IV悉尼分类的胃镜诊断
消化系统疾病内镜下分级
精品文档食道炎分级洛杉矶法：A：黏膜损伤，如点片状充血，发红，糜烂，溃疡，仅限于黏膜邹襞，长径﹤5毫米。
B：最少有一处病变范围＞5毫米，局限于邹襞，但是不融合，呈带状。
C：最少有两处以上损伤融合，但是非全周性。
D：损伤呈全周性融合，且范围＞75％的食管壁。
中国法：0级：正常。
（可有组织学改变）积分(0)I级：点状，或条状发红，糜烂，并无融合现象。
( 1 ) 轻度Ia级：点状或条状发红，糜烂＜2处。
Ib级：点状或条状发红，糜烂＞=2处。
II级:有条状发红，糜烂，并有融合现象。
但非全周性。
( 2 ) 中度III级：病变广泛，发红，溃疡，糜烂，融合呈全周性，＞=75％( 3 ) 重度早期食道癌分型（肿瘤侵及黏膜及黏膜下层者）。
I型：浅表隆起型，病灶轻度隆起＞1毫米。
II型：表面平坦型，隆起及凹陷均不显著，再分以下几型。
IIa型：轻度隆起型，高度﹤1毫米。
IIb型：平坦型，及隆起与平坦均不明显，仅有少许色泽变化。
IIc型：轻度凹陷性，凹陷深度在0.5毫米以内。
0-III型：表浅凹陷性，凹陷深度大于0.5毫米。
进展期食道癌（肿瘤侵及固有基层者）：隆起型（I型）：以增生，结节，坏死性病灶为主。
溃疡性（II型）：以溃疡为主，周围侵润﹤溃疡面积。
溃疡侵润型（III型）：溃疡周围侵润面积＞溃疡面积。
弥漫侵润型（IV型）：食管壁隆起与，病变与坏死性溃疡交替出现，常导致食管腔狭窄。
早期胃癌内镜分类：（凡肿瘤侵及固有基层者，称进展期）I型：隆起型，病变向腔内隆起超过5毫米；II型：平坦型，分三个亚型；IIa浅表隆起型，病变高度＜5毫米IIb表面平坦型，病变隆起凹陷均不明显，仅有色泽改变；IIc浅凹陷型，病变轻度凹陷，相当于糜烂；III型：凹陷型，相当于溃疡。
如果病灶合并两种形态，则分别记录，如：IIa+IIc等。
即主要病灶在前，小的在后。
进展期胃癌的内镜分类：Borrmann分类法，四个型。
B1型：息肉型，病灶隆起显著，表面可有糜烂，与周围粘膜分界清楚。
胃炎分类的历史回顾
胃炎分类的历史回顾声明：此贴内容为我很早以前从网上找的一份资料的基础上进行的简单修改。
具体从哪里下载的、原作者是谁，一时之间实在难以查找，先道歉了。
如果有人知道可以告诉我或在下面回帖注明，如您是作者可以直接联系我，没稿费，只有谢谢和注明。
冒犯之处，再次道歉了……1940年后由于胃镜的发明和临床初步应用，胃炎作为一个临床疾病得到了真正的研究。
并出现了以胃镜形态和临床联系作为慢性胃炎的基本分类，代表就是1947年提出的Schindler分类。
1970年代由于免疫学、消化道激素和胃分泌功能检查在临床广泛开展，以形态为主的胃炎分类，开始了组织学形态和胃的功能结合，并结合可能的原因分类，代表性分类是Strickland分类，其根据活检和临床，从胃分泌功能、部位和原因上作了分类，提出了二种不同原因的胃炎（A型萎缩性胃炎和B型萎缩性胃炎），并且对其中B型胃炎在原因上提到了有未知细菌感染的可能性。
此时期还有Glass 分类提出的AB型胃炎、Correa 分类提出的环境性胃炎、Morson分类提出慢性肥大性胃炎（chronic hypertrophic gastritis），Menetrier病，萎缩过形成性胃炎（atrophic-hyperplasia gastritis）和佐野分类提出萎缩过形成性胃炎、化生性胃炎等概念。
1983年Warren和Marshall发现了H.pylori，阐明感染者百分之百有慢性活动性胃炎，其后在人体随访和动物实验上，证明感染此菌后可以从浅表性胃炎发展成萎缩性胃炎和肠化，1990年提出了悉尼分类（Sydney System），正式提出要把病因写入胃炎分类中。
影响比较大或有代表性的胃炎分类有以下几种。
（一）Schindler（1947）分类：1932年Schindler开发了半屈式胃镜，详细比较了手术前内镜形态和手术标本的组织学，1947年在其《胃炎》一书中把慢性胃炎分为特发性胃炎和伴随性胃炎二大类。
胃炎的内镜诊断与分型(推荐)
资料范本本资料为word版本，可以直接编辑和打印，感谢您的下载胃炎的内镜诊断与分型(推荐)地点：__________________时间：__________________说明：本资料适用于约定双方经过谈判，协商而共同承认，共同遵守的责任与义务，仅供参考，文档可直接下载或修改，不需要的部分可直接删除，使用时请详细阅读内容胃炎的内镜诊断与分型(推荐)() ( ) 一、前言胃炎在临床上十分常见，可分为急性胃炎和慢性胃炎两种。
慢性胃炎的内镜分型十分复杂，并未达成统一意见。
自 1985 年 Marshall 发现幽门螺杆菌(Hp)以来，其引起胃炎的致病性已被世界所认同，但除胃镜下经喷洒色素或放大胃镜始可看到一定表现外，不能直接观察到其特有的征象。
现就胃镜对胃炎的诊断、分型以及笔者的意见加以叙述，供同道参考。
左：贲门在食管与胃连接处，淡红色的食管黏膜与橘红色的胃黏膜形成明显的分界线，两者互相交错，构成齿状线。
右：正常胃底黏膜皱襞排列杂乱，与胃体大弯侧皱襞相连接。
可见少量澄清的胃液聚集于胃底。
图 1 正常胃镜图象二、急性胃炎急性胃炎与急性胃黏膜病变(AGML)之间并无明确区别，只不过急性胃炎病变较轻，而 AGML 症状及病变程度更重。
此病于 1968 年由 Katz 及 Siegel 首先提出，内镜所见有急性糜烂性胃炎、急性胃溃疡、出血性胃炎。
1973 年川井提出这是一组征候群，胃部症状突发，胃镜及 X 线检查见有异常，称为急性胃病变。
病变并不仅限于胃黏膜，可累及深层甚至全层。
1979 年竹本提出定义为急剧突发上腹痛和显性出血，早期内镜检查可见出血性糜烂、出血性胃炎、急性溃疡。
这一急性改变不仅在胃黏膜出现， 20％-30％还同时见于十二指肠球部及下行角，称为急性胃十二指肠黏膜病变(AGDML)。
图 2 急性胃黏膜病变：有应激史，发病突然；胃黏膜广泛糜烂、充血、水肿，并可见片状棕褐色出血斑，大量病理粘液附着胃壁。
悉尼系统胃炎新分类标准的应用体会
悉尼系统胃炎新分类标准的应用体会
胃炎是一种常见的胃部疾病，悉尼系统胃炎新分类标准的应用为医生们提供了
更准确和有效的诊断和治疗指南。
这一标准的应用大大提高了胃炎患者的诊断和治疗质量，给患者带来了积极的影响。
首先，悉尼系统胃炎新分类标准通过对病理组织学特征的详细描述和评分，使
胃炎的诊断更加准确。
以往，医生们主要根据胃镜检查结果和症状来判断胃炎的类型，但这种方法容易造成主观性和误诊。
而新的分类标准通过对胃组织进行细致的评估，结合病理学指标，能够提供更客观、准确的诊断结果，从而为胃炎患者提供更精确的治疗建议。
其次，悉尼系统胃炎新分类标准为不同类型的胃炎提供了个体化的治疗方案。
根据新的分类标准，胃炎可分为非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎和特殊类型胃炎等。
不同类型的胃炎具有不同的病理生理特点和临床表现，因此需要制定不同的治疗策略。
通过悉尼系统胃炎新分类标准，医生们可以为患者提供个性化的治疗方案，进一步提高治疗的针对性和效果。
此外，悉尼系统胃炎新分类标准的应用还有助于胃炎的早期发现和预防。
通过
对组织病理学变化的评估，医生们可以及早发现病变，采取相应的干预措施。
早期的诊断和治疗可以有效降低胃炎的发展风险，减少并发症的发生，提高患者的生活质量。
综上所述，悉尼系统胃炎新分类标准的应用为胃炎的诊断和治疗带来了巨大的
改进。
通过更准确的诊断和个体化的治疗方案，该标准有助于提高胃炎患者的治疗效果和生活质量。
同时，它也为预防和早期发现胃炎提供了重要的工具，对胃炎的管理和控制具有积极的意义。
早期胃癌胃镜下表现
11 85% 18 42.9% 11和16 22.45%和32.65%
3个月时病理重度浅表性炎 伴中度肠化、中度不典型增生 HP+++
1年后Ⅲ型sm胃腺癌Ⅱ级
• 综上，对高危人群，特别是对胃癌前疾病进 行长期随访和监测是防治胃癌的关键，而胃 癌的早期发现和早期诊断往往是从胃癌前疾 病的长期追踪随访中获得。
郑某 72岁 Sm腺癌
• 胃息肉癌变率6%~27%，腺瘤性息肉直径大于2cm癌 变率达50%以上。 • 胃溃疡癌变率2%以下。 • 残胃癌指良性病变切除胃5~10年，胃癌切除10~15 年发生的残胃癌，国外报道发生率6.3%~10.6%，为 对照组的3-6倍。
例数
随访（月） 癌变
比例
Lansdown 13 15 Saraga 85 42 Farinati 49 12和60
•
癌前病变的发生及其性质与癌变机制有联系。 关于癌变，有两阶段学说，即触发过程和促进 过程。触发过程是由于某些致癌物质引起的细 胞变化，是非特异的，但可以遗传给子代细胞， 并一直到变成癌细胞。这种病变的细胞一般处 于静止状态。促进过程是指癌变的细胞由于一 些刺激而活跃增生，如免疫系统的变化、激素 平衡的失调、慢性刺激及炎性刺激等，也有时 是致癌物质的重复作用。这时，致癌物质既是 触发因素，又是促进因素。细胞的触发变化包 括体细胞的突变，并反映出细胞遗传物质-DNA 的变异。细胞染色体的结构和数目上出现异常， 都是癌前病变组织中所常见的细胞病变，也是 触发过程的组织细胞学上的表现。
进展期胃癌临床表现
• • • • • • • 上腹痛-----最常见 37.5% 贫血----40.1 % 体重下降---60.4% > 10kg 食欲不振 腹部不适 无主诉-----4.6% 便潜血++ ----81.7%
慢性胃炎
临床表现
3、上述症状严重程度与慢性胃炎的 内镜所见及组织病理学改变并相关性 。
4、伴黏膜糜烂者可有消化道出血。
临床表现
5、自身免疫性胃炎患者可伴有贫血、维生 素B12缺乏的表现，如乏力、舌炎和轻度 黄疸。 6、慢性胃炎体征多不明显，可有上腹轻压 痛。
慢性胃炎的内镜表现
慢性浅表性胃炎——红斑（点、片状或 条状）、粘膜粗糙不平、出血点/斑；
慢性胃炎
Chronic Gastritis
概念及分类
我国2006年中国慢性胃炎共识意见中采 纳了国际上新悉尼系统（Update
Sydney system）的分类方法。
概念及分类
根据病理组织学改变和病变的胃内分布， 将慢性胃炎分成：
一、非萎缩性（non-atrophic）
二、萎缩性（atrophic）
HP感染:
Hp---鞭毛 粘附素 尿素酶 菌体胞壁 空泡毒素（VagA）蛋白 细胞毒素相关基因（CagA）蛋白
病因和发病机制
二、饮食和环境因素 H. pylori 感染增加胃粘膜对环境因素损 害的易感性。 流行病学研究显示，饮食中高盐和缺乏 新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩、肠化生以 及胃癌的发生密切相关。
病理
异型增生是胃癌的癌前病变。 轻度异型增生癌变率为2.53%，
中度癌变率为4~8%，
重度癌变率为10~83%。
临床表现
一、慢性胃炎多数（70%~80%）无任何症状。 二、有症状者表现无特异性
1、消化不良样症状，如食欲不振、早饱、饱 胀、嗳气、恶心等症状，一般无明显节律性， 进食后较重。
2、溃疡样症状，如上腹钝痛、烧灼痛等
概念及分类
慢性萎缩性胃炎再分为： 多灶萎缩性(multifocal atrophic) 胃炎 自身免疫性(autoimmune)胃炎
最新《中国慢性胃炎诊治指南》解读：萎缩性胃炎癌变风险评估和监测
最新《中国慢性胃炎诊治指南》解读：萎缩性胃炎癌变风险评估和监测慢性胃炎是最常见的消化系统疾病，不仅可引起各种消化不良症状，而且更重要的是其中的萎缩性胃炎存在发展为胃癌的潜在风险，因此受到医患双方重视，对症治疗、评估风险、降低癌变风险和定期内镜监测是慢性胃炎管理的主要措施。
中华医学会消化病学分会于2017年发布了《中国慢性胃炎共识意见（2017年，上海）》[1],对临床规范慢性胃炎的诊治起到了积极作用。
随着近年来相关研究证据的不断积累，慢性胃炎的诊治取得新进展,为此中华医学会消化病学分会组织相关专家对2017年慢性胃炎共识意见进行了更新，制定了《中国慢性胃炎诊治指南（2023年，上海）》（以下简称2023版胃炎指南）[2],现就2023版胃炎指南中有关萎缩性胃炎的癌变风险分层、内镜监测策略等内容作一解读。
一、萎缩性胃炎的胃癌发生风险和相关因素慢性萎缩性胃炎的主要病因是幽门螺杆菌感染，少数由自身免疫引起，与胃癌的发生关系密切。
一项长达15年的随访研究显示，幽门螺杆菌感染引发的胃癌的HR 为5.8,95%置信区间为2.7-15.3,而萎缩性胃炎导致的胃癌的HR达9.1,95%置信区间为2.9~30.0[3].胃癌患者的一级亲属罹患胃癌的风险是一般人群的2~10倍，胃癌患者的一级亲属中，幽门螺杆菌感染、慢性萎缩性胃炎和肠上皮化生的发生率均明显升高。
慢性萎缩性胃炎多数情况下病情较稳定，进展缓慢，但仍有一定癌变概率。
一项随访10年的研究显示,萎缩性胃炎、肠上皮化生的年胃癌发生率分别为0.1%、0.25%[4]o哪些萎缩性胃炎具有更高的病变进展、甚至癌变风险？对胃癌前病变的内镜随访研究表明，胃体部萎缩、肠上皮化生的病变进展比例较胃窦部高，提示胃体部癌前病变，尤其是肠上皮化生具有更高的病变进展风险[5]。
大量研究证实，萎缩性胃炎癌变风险与萎缩、肠上皮化生的范围和程度有关。
因此，针对慢性萎缩性胃炎，应根据萎缩、肠上皮化生的范围、程度，结合患者的年龄、幽门螺杆菌感染状态、胃癌家族史等综合评估胃癌发生风险。
慢性胃炎的分类及内镜诊断标准
慢性胃炎的分类及内镜诊断标准Stahl 于1728年首先提出了慢性胃炎的概念,但由于一直缺乏形态及病理资料,诊断一直都存在争论。
直到内镜,特别是可屈式内镜的出现以及大范围应用,慢性胃炎的内镜诊断及分型才开始被提及并进行深入地研究。
慢性胃炎可有多种因素诱发,主要包括慢性酗酒、吸烟、胆汁反流、自身免疫、饮食等环境因素及幽门螺旋杆菌感染。
由于慢性胃炎的发病原因非常复杂,并且通常内镜表现与病理诊断相关性很差,所以,一直没有满意的、被广泛接受的慢性胃炎的内镜诊断及分型标准。
现介绍国内外几个影响力较大的慢性胃炎内镜诊断及分型标准。
1 Schindler 分类Schindler 于1947年根据半屈式内镜所见,并与组织学表现进行对比,把胃非特异性炎症改变称为慢性胃炎,根据内镜形态学表现又将慢性胃炎分为原发性慢性胃炎和继发性慢性胃炎。
原因不明者为原发性,同时合并胃溃疡、胃癌及有胃手术史者为继发性。
而将原发性又分为浅表性、萎缩性和肥厚性三型。
此种分类方法在我国应用最为广泛。
将慢性胃炎分为慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎和肥厚性胃炎。
该方法较为简洁实用,但存在一些缺点：(1)未对病变程度进行描述,对于病变的比较以及愈合程度无法评价。
(2)红白相间本应该是一种正常的内镜表现,而将其定为炎症表现,造成内镜所到之处,无不有炎症存在。
2 1983年全国慢性胃炎座谈会的分类1983年全国慢性胃炎座谈会提出分类建议后,我国应用的分类是慢性浅表性、慢性萎缩性和肥厚性胃炎。
2.1 慢性浅表性胃炎:镜下黏膜可有以下各种表现中的一种或数种。
2.1.1 水肿:颜色发白,反光增强,胃小区结构明显。
2.1.2 花斑:在橙黄色黏膜背景上出现红色充血区,呈红色片状或红色条状,或较弥漫发红,即所谓花斑或红白相间现象,又可进一步描述为红白相间而以红为主、或红白相间而以白为主(多为萎缩性改变)。
2.1.3 黏膜脆弱:指轻微触碰即发生出血点或出血斑。
2.1.4 渗出:指黏膜上有病理性粘液渗出,常紧紧粘附于黏膜上,用水冲洗不易将其冲掉,用力将其冲掉后,常见黏膜发红或糜烂。
消化内科问答题
题目部分，(卷面共有16题,100.0分,各大题标有题量和总分)一、问答题(16小题,共100.0分)(5分)[1]简述食管癌的手术适应证。
(6分)[2]肠绞痛、胆绞痛及肾绞痛的疼痛部位及特点。
(7分)[3]肠梗阻由单纯向绞窄性发展的临床表现。
(5分)[4]简述急性胰腺炎的发病机制。
(6分)[5]急性胆囊炎的病因和发病机制。
(6分)[6]慢性胆囊炎的治疗原则。
(5分)[7]胃癌的临床表现有哪些?(5分)[8]慢性胃炎的胃镜诊断按悉尼标准分类有哪几种?(6分)[9]Crohn病的诊断与治疗(6分)[10]试述肝硬化自发性腹膜炎诊断要点?(5分)[11]慢性胃炎按病变的解剖部位来分类，可以分几类，其主要鉴别点有哪些?(6分)[12]Crohn病与肠结核的鉴别?(6分)[13]试述乙肝三系检查的内容及临床意义。
(6分)[14]肠梗阻的分类。
(8分)[15]简述重症急性胰腺炎的治疗内容。
(12分)[16]谈谈Hp的根除性治疗及消化性溃疡治疗策略。
答案部分，(卷面共有16题,100.0分,各大题标有题量和总分)一、问答题(16小题,共100.0分)(5分)[1]答案手术适应证下列情况应考虑手术治疗：①早期食管癌(0期和Ⅰ期)，患者情况允许应积极采用手术治疗；②Ⅱ期病例，即食管中下段，癌变在5cm以下者，上段在3cm以下者，适宜手术治疗；③Ⅲ期病例，即食管中上段，癌病变在5cm以上，无远处转移，条件允许应采用术前放疗再手术切除的综合治疗，食管下段癌在6～7cm者也可以手术治疗；④放射治疗后复发者，病变范围不大且无远处转移，周身情况尚好也应争取手术；⑤食管癌高度梗阻、无明显远处转移者也应考虑手术治疗。
(6分)[2]答案肠绞痛脐部或下腹部恶心、呕吐、腹泻、便秘、肠鸣音增强胆绞痛右上腹，放射至右背与右肩胛黄疽、发热、肝肿大、Murphy 征阳性肾绞痛腰部并放射至腹股沟、大腿内侧、外生殖器尿频、尿急、尿蛋白和红细胞增多(7分)[3]答案(1)发病急，持续性剧痛，腹背痛，呕吐出现早而剧烈(2)发展迅速，早期出现休克，抗休克后改善不显著(3)有明显腹膜刺激征，体温上升，WBC上升(4)腹膜不对称，腹部有无痛的肿块(5)呕吐物，胃减液肛门排出物为血性，腹腔穿刺为血性(6)经积极非手术治疗而症状体温无明显改善(7)孤立，胀大肠袢，不因时间而改变位置，或有假胖瘤形，或有腹腔积液X线征象(5分)[4]答案在胆道疾病，酗酒，暴饮暴食等多种病因的作用下，在胆汁或十二指肠液反流，细菌毒素，缺血与缺氧等多种因素参与下，胰腺自身消化的防卫作用被削弱，胰腺消化酶原被激活，导致胰腺自身消化。
慢性胃炎的内镜诊断
autoimmunity, genetic component
Strickland RG, et al. Am J Dig Dis, 1973;18: 426~440.
Correa 分类
1980年Correa
依据:流行病学观点 高分泌型胃炎与十二指肠溃疡联系在一起（B型） 自身免疫型胃炎与恶性贫血归为一类（A型） 环境性胃炎（AB型）则为胃癌高危者
Rugge M & Genta RM: Human Pathol. 2005;36:22
胃 体 黏 膜
正常 胃炎 萎缩性胃炎 轻度 中度 重度
R
Hp + SPGI G-17
Hp + or SPGI G-17
SPGI=血清PG I;
basal value
G-17= 血清胃泌 素-17; basal or postprandial (after stimulation) value
Shindler R: Gastritis. Grune Stratton. New York, 1947.
Whitehead 分类
1972年Whitehead 依据:胃镜和病理 浅表性胃炎和萎缩性胃炎 -加入炎症活动性 -规定病理组织学报告 黏膜损害的部位:胃窦部、胃体部、贲门部和中间带 腺体萎缩程度：轻度、中度和重度 胃炎活动性：静止的和活动的 化生及其类型：假幽门腺化生和肠腺化生
Whitehead R, et al. J Clin Pathol, 1972;25: 1~11
Strickland 分类法
1973年Strickland和Mackay 依据:病变部位和免疫学特征 Classification of CAG by Strickland Features Morphology antrum corpus Serum gastrin Gastric acid secretion Gastric autoantibodies Frequency in pernicious anemia proposed etiological factors Type B atrophy multifocal hypoacidity 10% 10% mucosa irritants Type A normal diffuse anacidity 90% 90%
悉尼胃炎分类标准
悉尼胃炎分类标准是一个复杂的系统，用于对胃炎进行分类和诊断。
它基于病理学、症状、病史和影像学检查等多个方面的综合评估。
以下是对悉尼胃炎分类标准的简要概述：悉尼胃炎分类标准主要分为两类：急性胃炎和慢性胃炎。
急性胃炎通常由应激、药物、创伤、感染等因素引起。
根据病变的部位和严重程度，急性胃炎又可以分为急性糜烂性胃炎、急性化脓性胃炎等亚型。
根据患者的症状和病史，急性胃炎可能有不同的临床表现，如上腹痛、恶心、呕吐等。
通过胃镜检查和病理活检，可以确诊急性胃炎。
慢性胃炎则更为复杂，可以分为多种亚型，如慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎等。
慢性胃炎通常与幽门螺杆菌感染、自身免疫等因素有关。
慢性胃炎的症状可能不典型，可能表现为上腹痛、腹胀、餐后加重等。
通过胃镜检查和病理活检，可以确定慢性胃炎的类型和程度。
此外，影像学检查如CT、MRI等也可以帮助医生评估慢性胃炎的病变范围和程度。
悉尼胃炎分类标准还包括对胃炎的严重程度和病变范围的评估。
这包括对胃黏膜的病理学检查、炎症程度、腺体萎缩等的评估。
这些评估可以帮助医生制定治疗方案，并评估治疗效果。
此外，悉尼胃炎分类标准还考虑了患者的病史和症状。
这包括既往是否有消化性溃疡、胃癌等病史，是否有长期服用非甾体抗炎药等刺激性药物的历史，以及患者的年龄、性别、饮食习惯等。
这些因素可以帮助医生评估患者的风险和预后，制定个体化的治疗方案。
总之，悉尼胃炎分类标准是一个综合性的系统，它基于多个方面的评估，包括病理学、症状、病史、影像学检查等，以确定胃炎的类型、严重程度、病变范围和患者的风险因素。
通过遵循悉尼胃炎分类标准，医生可以更准确地诊断胃炎，制定个体化的治疗方案，并评估治疗效果。
需要注意的是，悉尼胃炎分类标准是一个复杂的系统，需要由有经验的医生进行评估。
如果您有疑虑或确诊为胃炎，请咨询专业医生以获取准确的诊断和治疗建议。
rome ⅳ标准
ROME IV标准，全称ROME IV Diagnostic Criteria for Functional Gastrointestinal Disorders，是全球范围内对功能性胃肠疾病的诊断标准进行的最新修订。
该标准基于最新的医学研究和技术发展，对功能性胃肠疾病的诊断提供了更为精确和全面的指导。
ROME IV标准强调了功能性胃肠疾病的复杂性，这些疾病并非单纯由器官病变引起，还涉及到心理、社会和环境等多重因素。
因此，诊断时需综合考虑患者的病史、生理状况、心理状况和社会环境等方面。
与之前的标准相比，ROME IV标准更加详细和完善。
它对各种功能性胃肠疾病的诊断标准进行了明确和规范，使得医生在诊断时能够更加准确和一致。
同时，该标准还纳入了最新的研究成果和技术进展，使得诊断更为科学和可靠。
在具体操作上，ROME IV标准建议医生应首先详细了解患者的病史，包括症状的起因、表现、持续时间、变化规律等方面。
同时，医生还应进行全面的体格检查和必要的实验室检查，以排除其他潜在的器质性疾病。
在此基础上，医生应综合考虑患者的生理、心理和社会状况，给出准确的诊断。
值得一提的是，ROME IV标准还特别强调了医生与患者之间的沟通和合作，认为医生应充分了解患者的需求和顾虑，提供个性化的诊疗方案。
同时，医生还应积极向患者宣传健康知识和生活方式的调整，帮助他们改善生活质量。
总之，ROME IV标准是对功能性胃肠疾病诊断的最新和最全面的指导标准。
它的推广和应用将有助于提高医生对功能性胃肠疾病的诊断水平，推动相关领域的研究和发展。
消化内科慢性胃炎疾病诊疗精要
消化内科慢性胃炎疾病诊疗精要慢性胃炎（chronicgastrilis）是由各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。
按新悉尼系统分类方法，将慢性胃炎分为浅表性（又称非萎缩性）、萎缩性和特殊类型。
慢性浅表性胃炎是指不伴胃黏膜萎缩性改变、胃黏膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润为主的慢性胃炎，Hp感染是主要病因。
慢性萎缩性胃炎是指胃黏膜已发生萎缩性改变，常伴肠上皮化生。
慢性萎缩性胃炎又可再分为多灶萎缩性胃炎和自身免疫性胃炎两大类。
慢性胃炎是消化系统常见病，发病率高，且随年龄增长而增高。
一、病因与发病机制慢性胃炎的发生主要与Hp感染有关，与自身免疫、胆汁反流等因素也有一定关系。
1.Hp现在认为Hp感染是慢性胃炎主要病因。
Hp革兰染色阴性，在胃黏膜上皮细胞表面呈典型的螺旋状或弧形，主要定植在胃黏膜、上皮与黏液层之间，引起局部炎症。
Hp感染引起慢性胃炎的机制包括：①Hp产生的尿素酶分解尿素为氨以及Hp产生的毒素（如空泡毒素）直接损伤胃黏膜上皮细胞；②Hp诱导上皮细胞释放IL-8，诱发炎症反应，损伤胃黏膜；③Hp通过抗原模拟或交叉抗原机制损伤胃上皮细胞；④Hp 激发的免疫反应可损伤胃黏膜细胞，但不能有效清除Hp，从而使感染慢性化。
Hp感染后胃黏膜萎缩/肠上皮化生的发生是Hp、宿主（遗传）和环境因素三者协同作用的结果。
胃黏膜萎缩改变在胃内呈多灶性分布，以胃窦为主，多由Hp感染引起的慢性浅表性胃炎发展而来，称多灶萎缩性胃炎，既往称B型胃炎。
2.自身免疫因素胃黏膜萎缩改变主要位于胃体部，由自身免疫引起者称自身免疫性胃炎，既往称A型萎缩性胃炎。
患者血液中存在自身抗体，如壁细胞抗体（PCA）和内因子抗体（IFA）。
PCA使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失。
IFA致维生素B₁₂吸收不良，导致恶性贫血。
3.其他因素（1）十二指肠液反流：幽门括约肌功能不全，胆汁、胰液和肠液大量反流入胃，使胃黏膜遭到消化液的损伤，削弱了胃黏膜屏障功能，引起炎症、糜烂、出血和黏膜上皮化生等。
慢性胃炎应该做哪些检查？
慢性胃炎应该做哪些检查？*导读：本文向您详细介慢性胃炎应该做哪些检查，常用的慢性胃炎检查项目有哪些。
以及慢性胃炎如何诊断鉴别，慢性胃炎易混淆疾病等方面内容。
*慢性胃炎常见检查：常见检查：上消化道功能测定和显像、幽门螺杆菌检测、胃总酸度测定、胃游离盐酸测定、胃钡餐造影、胃肠道疾病的超声检查、纤维胃镜检查、胃液乳酸测定、聚合酶链反应技术、高峰胃酸分泌量、抗幽门杆菌IgG抗体、无痛胃镜、胃粘膜活检、C－14呼气检测仪＋呼气检测口袋、尿素酶试验、幽门螺旋杆菌血清学测试、幽门螺旋杆菌的直接检查*一、检查实验室检查1、胃酸浅表性胃炎胃酸正常或略低，而萎缩性胃炎则明显降低，空腹常无酸。
Burhol用加大组胺法观察47例浅表性胃炎的最大胃分泌量平均为17.4mmol，46例萎缩性胃炎平均为5.6mmol，正常对照44人平均为19.8mmol。
某院100例萎缩性胃炎，91例用五肽胃泌素及组胺法测定胃酸结果：无酸13例;低酸18例;正常酸60例。
无酸和低酸共31例，占34.1%。
2、胃蛋白酶原由主细胞分泌，在胃液、血液及尿中均可测得。
蛋白酶水平高低基本与胃酸平行。
但主细胞比壁细胞数量多，所以在病态时，胃酸分泌常常低于蛋白酶原的分泌。
Joske 观察胃液和血液胃蛋白酶原水平与活组织病理变化结果常常一致，蛋白酶原低者活组织检查多数为萎缩性胃炎。
3、内因子(IF) IF由壁细胞分泌，壁细胞减少IF分泌也减少，两者是严格平行的。
正常分泌量平均为7700U/h。
检查IF对萎缩性胃炎、胃萎缩及恶性贫血的诊断有帮助。
IF明显减少有利于以上3种疾病的诊断。
恶性贫血病人极少数在胃液中尚可检出微量IF，但不足以供维生素A、B12吸收之用。
慢性萎缩性胃炎IF也可以减少到400～600U，但可以维持低水平的维生素B12吸收。
据Ardeman的研究400～500U的IF可以供吸收1g维生素B12之用。
食物刺激胃液分泌每5～10ml即含IF 400～500U，因此可以解释萎缩性胃炎虽IF分泌也很低但不发生恶性贫血。
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一胃食管反流病接诊处理指南I常用知识I.1诊断术语胃内容物（包括十二指肠液）反流入食管产生症状或并发症时，称为胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease, GERD)。
酸（碱）反流导致的食管粘膜破损称为反流性食管炎(reflux esophagitis, RE)。
消化内镜检查是RE的主要诊断方法。
广义的GERD包括食管粘膜有破损或无破损，因此，可分为内镜阳性GERD 和内镜阴性GERD。
内镜检查发现食管粘膜有破损者为RE。
I.2诊断标准有典型的GERD症状，如明显烧心、反酸、胸骨后灼痛等，无报警症状者需具备下列RE的证据。
I.2.1RE的内镜诊断与分级分级内镜下表现积分0 正常（可有组织学改变）0Ⅰ呈点状或条状发红、糜烂，无融合现象 1Ⅱ有条状发红、糜烂，并有融合，但非全周性 2Ⅲ病变广泛，发红、糜烂融合呈全周性，或溃疡 3I.2.2RE的病理分级分级病变轻度中度重度鳞状上皮增生＋＋＋粘膜固有层乳头延伸＋＋＋上皮细胞层内炎症细胞浸润＋＋＋粘膜糜烂－＋－溃疡形成－－＋Barrett食管改变－－＋/－I.2.3基本病理改变食管鳞状上皮增生，包括基底细胞增生超过3层和上皮延伸；粘膜固有层乳头向表面延伸，达上皮层厚度的2/3，浅层毛细血管扩张、充血和（或）出血；上皮层内中性粒细胞和淋巴细胞浸润；粘膜糜烂或溃疡形成，炎症细胞浸润，肉芽组织形成和（或）纤维化；齿状线RE可有鳞状上皮细胞假上皮瘤性增生或纤维母细胞和血管内皮细胞增生，伴一定程度的细胞异型性，应防止误诊为癌或肉瘤。
I.2.4GERD及RE的临床分级以食管粘膜的内镜下表现作为判断RE级别的依据。
内镜下食管粘膜0级为正常，Ⅰ级为轻度RE，Ⅱ级为中度RE，Ⅲ级为重度RE；其中0～Ⅰ级为轻度GERD。
I.2.5GERD的动力诊断依据根据24h食管pH监测的有关参数测算酸反流计分，>15分为阳性。
15～50分为轻度GERD，51～100分为中度GERD，>100分为重度GERD。
碱反流可用24h 胆汁监测仪(Bilitec-2000)测定。
I.2.6质子泵抑制剂（PPI）试验使用奥美拉唑（商品名：洛赛克）20 mg bid，共7天，如患者症状消失或显著好转，提示为明显的酸相关性疾病，在除外消化性溃疡等疾病后，应考虑RE 的诊断。
I.3Barrett食管食管粘膜受反流物慢性刺激，食管与胃交界处的齿状线2cm以上的食管粘膜鳞状上皮被化生的柱状上皮所代替。
在其上发生溃疡时称Barrett溃疡。
是食管腺癌的主要癌前病变。
I.4Hp与GERDHP与GERD的关系尚不肯定。
常规治疗疗效不好者可根除HP。
根除HP与多数GERD发生无关，一般不加重已存在的GERD。
研究表明，胃窦为主的HP相关性胃炎病人胃酸分泌增加或无变化，但胃体为主的HP相关性胃炎胃酸分泌减少。
根除HP后胃酸可恢复正常，胃粘膜炎症消退。
胃体为主的HP相关性胃炎根除HP 治疗后，发生GERD的危险性有可能会增加。
HP阳性的GERD病人长期服用PPI 可能会诱发或加重胃体胃粘膜萎缩，从而可能增加胃癌发生的危险性。
因而对GERD患者可予根除HP治疗。
I.5疗效标准按内镜复查的积分判断疗效，内镜积分为0分者为痊愈；内镜积分减少2分者为显效；积分减少1分者为有效；积分无变化或增加1分以上者为无效。
II医嘱处理II.1器械检查II.1.1胃镜重要诊断手段。
II.1.2其他检查X线吞钡可以发现是否合并食管裂孔疝、贲门失弛缓症及食管肿瘤；24h食管pH监测可了解胸痛与酸反流的关系，检查前3日应停用制酸剂和促胃肠动力药；食管测压检查可了解LES功能状态，但特异性差。
II.2一般处理戒烟酒，低脂、低糖饮食，避免饱食，睡前3小时勿进食。
避免诱发反流和引起食管粘膜损害的药物，如抗胆碱能药、苯二氮卓类、NSAIDs、阿片类、三环类等。
改变生活方式和饮食习惯可以单独作为轻症患者的治疗措施。
II.3体位疗法餐后保持直立位，避免持重物或弯腰拾物，如必须弯腰时应先曲膝，保持躯干直立，避免向前弯而引起的反流。
睡眠时应抬高床头，上身抬高45度，为防止身体下滑，床尾也可抬高12-25cm。
II.4药物治疗PPI口服：如奥美拉唑20mg bid，疗程8周，维持量每日10～20mg，至少6个月；H2受体阻制剂（H2RA）：如西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等；促动力药：西沙必利10mg tid或qd，并维持治疗。
根据临床分级，轻度GERD及RE可单独选用PPI、促动力药或H2RA；中度GERD及RE宜采用PPI或H2RA和促动力药联用；重度GERD及RE宜加大PPI口服剂量，或PPI与促动力药联用。
III病历书写要点III.1临床表现特点反流症状：反酸、反食、嗳气，餐后、特别是饱餐后、平卧或躯体前屈时易出现，口腔有酸苦味，反酸伴烧心为典型症状；反流物刺激食管症状：烧心可似心绞痛。
吞咽痛或吞咽困难非进行性加重，食管动力异常时进流质食物也会出现；食管外表现：咳嗽、哮喘，无季节性，常有阵发性，夜间咳嗽及气喘。
咽喉炎。
吸入性肺炎；并发症：上消化道出血、食管狭窄及Barrett食管。
III.2拟诊讨论策略与心绞痛、哮喘及咽喉炎等鉴别；对有无报警症状进行分析。
IV长期维持与外科治疗IV.1长期维持GERD慢性且易复发，不维持治疗1年复发率可高达96%。
可采用前述治疗药物半量维持、间断服药、周末服药或症状自我控制疗法。
IV.2手术治疗二内科治疗无效者可考虑手术抗反流：食管炎伴严重食管裂孔疝；伴发严重的食管外并发症，如吸入性肺炎、反复发作且难以控制的哮喘、喉炎或咽炎；严重复发性GERD伴发重度食管炎，有反复出血、溃疡不愈合、食管狭窄、出血或穿孔；Barrett食管疑有恶变倾向慢性胃炎接诊处理指南I常用知识I.1有关Hp的观点HP是慢性胃炎和消化性溃疡的重要致病因子，并与胃癌的发生有关，是胃粘膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤重要的致病因素。
HP与NSAID是消化性溃疡发生的两个重要独立危险因素，单纯根除HP本身不足以预防NSAID溃疡，初次使用NSAID前根除HP可降低NSAID溃疡的发生率，使用NSAID过程中根除HP 不能加速NSAID溃疡的愈合。
I.2病理诊断标准和分类I.2.1活检取材用于研究时胃窦2块取自距幽门2～3 cm处的大弯和小弯；胃体2块取自距贲门8cm处的大弯和小弯（约距胃角近侧4cm）；胃角1块。
对可能或肯定存在的病灶要另取标本。
标本要足够大，达到粘膜肌层；用于临床时取胃窦小弯1块(和大弯1块)及胃体小弯1块；不同部位的标本须分开装瓶；须向病理科提供取材部位、内镜所见和简要病史。
I.2.2特殊染色对炎症明显而HE染色片上未见H.pylori的标本，要作特殊染色仔细寻找。
可用较简便的Giemsa染色或Warthin-Starry染色；肠化必要时可作AB-PAS和HID-AB染色。
I.2.3组织学分级标准有5种形态学变量要分级（H.pylori、慢性炎症、活动性、萎缩和肠化），分成无、轻度、中度和重度4级（或0、+、++、+++）。
分级方法用下列标准或和悉尼系统直观模拟评分法并用。
I.2.3.1H.pylori观察胃粘膜粘液层、表面上皮、小凹上皮和腺管上皮表面的H.pylori。
无：特殊染色片上未见H.pylori；轻度：偶见或小于标本全长1/3有少数H.pylori；中度：H.pylori分布超过标本全长1/3而未达2/3或连续性、薄而稀疏地存在于上皮表面；重度：H.pylori成堆存在，基本分布于标本全长。
肠化粘膜表面通常无H.pylori定植，故标本全长中要扣除肠化区。
I.2.3.2活动性慢性炎症背景上有中性粒细胞浸润。
轻度：粘膜固有层有少数中性粒细胞浸润；中度：中性粒细胞较多存在于粘膜层，可见于表面上皮细胞、小凹上皮细胞或腺管上皮间；重度：中性粒细胞较密集，或除中度所见外还可见小凹脓肿。
I.2.3.3慢性炎症根据慢性炎症细胞的密集程度和浸润深度分级，两可时以前者为主。
正常：单个核细胞每高倍视野不超过5个，如数量略超过正常而内镜下无明显异常，病理可诊断为无明显异常；轻度：慢性炎症细胞较少并局限于粘膜浅层，不超过粘膜层的1/3；中度：慢性炎症细胞较密集，超过粘膜层的1/3，达到2/3；重度：慢性炎症细胞密集，占据粘膜全层。
计算密度程度时要避开淋巴滤泡及其周围的淋巴细胞区。
I.2.3.4萎缩指胃的固有腺体减少，幽门腺萎缩是指幽门腺减少或由肠化腺体替代，胃底（体）腺萎缩是指胃底（体）腺假幽门腺化生、肠化或腺体本身减少。
轻度：固有腺体数减少不超过原有腺体的1/3，大部分腺体仍保留；中度：固有腺体数减少超过1/3，但未超过2/3，残存腺体分布不规则；重度：固有腺体数减少超过2/3，仅残留少数腺体，甚至完全消失。
标本过浅未达粘膜肌层者不能诊断为萎缩，要剔除。
胃窦部少数淋巴滤泡不算萎缩，但胃体黏膜层出现淋巴滤泡要考虑萎缩。
I.2.3.5肠化肠化部分占腺体和表面上皮总面积1/3以下为轻度；1/3～2/3为中度；2/3以上为重度。
其他组织学特征：分非特异性和特异性两类，不需要分级，出现时要注明。
前者包括淋巴滤泡、小凹上皮增生、胰腺化生和假幽门腺化生等；后者包括肉芽肿、集簇性嗜酸性粒细胞浸润、明显上皮内淋巴细胞浸润和特异性病原体等。
假幽门腺化生是胃底腺萎缩的指标，判断时要核实取材部位。
异型增生要分轻度、中度和重度3级。
I.2.4病理诊断报告诊断应包括部位特征和形态学变化程度，有病因可循的要报告病因。
胃窦和胃体都有炎症的慢性胃炎不再称全胃炎，称为慢性胃炎；但当胃窦和胃体炎症程度相差两级或以上时，加上"为主"修饰词，例如"慢性（活动性）胃炎，胃窦为主"。
慢性胃炎有许多同义词，统一使用慢性胃炎分类表左侧的名称（见附表）。
胃炎类型病因胃炎同义词浅表性（非萎缩性）H.pylori；其他因素? 慢性胃窦炎；间质性/滤泡性；高分泌性；糜烂性萎缩性自身免疫性自身免疫A型胃炎，胃萎缩；弥漫胃体性；恶性贫血相关性多灶萎缩性H.pylori；饮食因素；环境因素?B型胃炎；化生性；弥漫胃窦萎缩性特殊型化学性化学性刺激；胆汁性反应性；反流性NSAIDs；其他因素? NSAID性放射性射线损伤淋巴细胞性原发性?免疫反应性；麦胶；药物性；H.pylori?痘疹样(或疣状)胃炎(内镜下)；乳糜泻相关性非感染性Crohn病肉芽肿性结节病；Wegener肉芽肿和其他；血管炎病；异物性；原发性孤立性肉芽肿嗜酸细胞性食物过敏；其他过敏原？过敏性其他感染性疾病细菌(非H. pylori)；病毒；霉菌；寄生虫蜂窝织炎性I.3H.pylori相关性胃炎证实有H.pylori 现症感染(组织学、尿素酶、细菌培养、13C或14C-尿素呼气试验任一项阳性)，病理切片检查有慢性胃炎组织学改变者，可诊断为H.pylori 相关性慢性胃炎。