发病机制---高尿酸血症的产生
中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识
中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识高尿酸血症是指血尿酸浓度持续升高，而且超过了正常范围。
它是慢性代谢性疾病的常见表现之一，与痛风、尿酸性肾病和尿酸结石等多种相关疾病密切相关。
为了提高高尿酸血症相关疾病的诊断和治疗水平，中国多学科专家们广泛讨论，并达成共识。
一、高尿酸血症的诊断标准1. 血尿酸浓度的评估：成年男性血尿酸浓度超过420 μmol/L（7 mg/dL），成年女性为360 μmol/L（6mg/dL）可临床上定义为高尿酸血症。
2. 尿酸排泄的评估：尿酸/肌酐比例显著增高，即＞0.577mmol/mmol（男性）和＞0.488 mmol/mmol（女性）。
二、高尿酸血症的病因与发病机制高尿酸血症的病因非常复杂。
一方面，饮食因素是高尿酸血症的主要诱因之一。
摄入过多的嘌呤食物（如内脏、海鲜和酒精类）会导致尿酸合成增加，从而引发高尿酸血症。
另一方面，遗传因素也在高尿酸血症的发病中起到一定的作用。
三、高尿酸血症相关疾病的诊疗原则1. 痛风的诊断与治疗（1）痛风的诊断：典型的临床表现为急性关节炎，常见于拇趾关节。
根据症状，结合血尿酸浓度和关节液尿酸结晶检测结果可进行诊断。
（2）痛风的治疗：急性发作期应进行止痛治疗，并给予非甾体抗炎药（NSAIDs）或糖皮质激素。
慢性期可选用尿酸降低药物，如脱嘌呤酶（XO）抑制剂和尿酸排泄促进剂等。
2. 尿酸性肾病的诊断与治疗（1）尿酸性肾病的诊断：通过尿液分析和肾脏生物组织标本的检测，可确定尿酸性肾病的诊断。
（2）尿酸性肾病的治疗：控制尿酸血症，降低尿酸在肾脏的沉着和结晶，以减少尿酸肾病的发生。
此外，加强对基础疾病的治疗也是非常重要的。
3. 尿酸结石的诊断与治疗（1）尿酸结石的诊断：通过尿液分析或影像学检查可发现结石并确定其成分。
（2）尿酸结石的治疗：通过保持高尿液pH值，以使尿酸溶解度增加，促进尿酸结石的溶解。
使用碱性药物控制尿液酸碱平衡，如碳酸氢钠。
四、高尿酸血症的预防与控制策略为了预防和控制高尿酸血症的发生和发展，以下策略可以被采纳：1. 饮食调整：限制嘌呤含量高的食物，如内脏、海鲜和酒类。
高尿酸血症ppt
预防和治疗
2、非甾体抗炎药 通过抑制花生四烯酸代谢中的环氧化酶活性，进而抑制前列 腺素的合成而达到消炎镇痛。活动性消化性溃疡、消化道出血为禁忌症。常用药 物：吲哚美辛，初始剂量75-100mg，随后每次50mg，6-8小时1次；双氯芬酸， 每次口服50mg，每天2-3次；布洛芬，每次0.3-0.6g，每天2次；罗非昔布， 25mg/d，症状缓解应减量，5-7天后停药。禁止同时服用两种或多种非甾体抗炎 药，否则会加重不良反应。
临床表现
（四）肾脏病变
主要表现在以下几个方面：
1. 痛风性肾病 起病隐匿，早期仅有间歇性蛋白尿，随着病情的发展而呈现持续性，
伴有肾浓缩功能受损时夜尿增多，晚期可发生肾功能不全，表现为水肿、高血压、血 尿素氮和肌酐升高。少数患者表现为急性肾衰竭，出现少尿或无尿，最初24小时尿酸 排出增加。
2. 尿酸性肾石病 约10%-25%的痛风患者肾有尿酸结石，呈泥沙样，常无症状，结石较
化或关节旁钙化。
高尿酸血症或不典型痛风可以肾结石为最先表现，继发性高尿 酸血症者尿路结石的发生率更高。纯尿酸结石能被X线透过而不 显影，所以对尿路平片阴性而B超阳性的肾结石患者应常规检查 血尿酸并分析结石的性质。
高尿酸血症
02
高尿酸血症的流行病学
发病率和死亡率
全球范围内，高尿酸血症的发病率逐年上升，成为影响人类健康的重要问题之一。
不同国家和地区高尿酸血症的发病率和死亡率存在显著差异，发达国家高于发展中 国家。
随着人口老龄化和生活方式的改变，高尿酸血症的发病率和死亡率呈上升趋势。
危险因素和保护因素
危险因素
高嘌呤饮食、肥胖、高血压、糖 尿病、血脂异常、肾脏疾病、遗 传因素等。
尿酸生成过多
由于内源性嘌呤代谢紊乱 或外源性嘌呤摄入过多， 导致尿酸生成增加。
尿酸排泄减少
由于肾脏功能异常或肠道 排泄障碍，导致尿酸排泄 减少。
混合性机制
同时存在尿酸生成过多和 排泄减少的情况。
病理生理改变
关节病变
高尿酸血症可导致尿酸盐在关 节内沉积，引发痛风性关节炎 ，表现为关节红肿、热痛等症
状。
03
高尿酸血症的病理生理学
尿酸代谢和排泄
尿酸生成
体内尿酸主要来源于嘌呤代谢，包括 内源性嘌呤（如细胞代谢产生的核酸 ）和外源性嘌呤（如食物中的嘌呤） 。
尿酸排泄
肾脏是尿酸排泄的主要器官，约2/3的 尿酸通过肾脏以尿液形式排出，其余 1/3通过肠道以粪便形式排出。
高尿酸血症的发病机制
01
02
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药物治疗
包括降尿酸药物和消炎止痛药物。降尿酸药物主要有别嘌醇、丙磺舒等，可抑制尿酸生成或促进尿酸排泄；消炎 止痛药物如非甾体抗炎药、秋水仙碱等，可用于缓解痛风发作时的疼痛和炎症。
非药物治疗
包括饮食调整、增加水分摄入、改变生活方式等。饮食调整主要是减少高嘌呤食物的摄入，如动物内脏、海鲜等 ；增加水分摄入可以促进尿酸排泄；改变生活方式如减轻体重、戒烟限酒等也有助于降低血尿酸水平。
高尿酸血症发病机制与治疗进展
高尿酸血症发病机制与治疗进展摘要】高尿酸血症是由于嘌呤代谢紊乱使尿酸生成增多和(或)排泄减少所致的代谢性疾病。
其不仅是引起痛风的重要生化基础，而且与高血压、动脉粥样硬化、胰岛素抵抗的发生密切相关。
因此，针对其发病机制和药物治疗的研究已成为热点。
本文阐述了高尿酸血症发病机制，及相关药物治疗研究进展。
【关键词】高尿酸血症药物治疗防治措施近年来, 大量流行病学研究表明高尿酸血症患病率正逐年升高, 而且血尿酸水平升高与脂代谢紊乱、糖尿病及心血管疾病等密切相关。
高尿酸血症已成为威胁人类健康的重要疾病。
1 高尿酸血症发病机制1.1尿酸生成增多尿酸来源有内源性和外源性之分，外源性尿酸来源于食物，占体内尿酸来源20％；内源性尿酸源于体内氨基酸、磷酸核糖及核酸分解代谢，占体内尿酸来源80％。
约10%原发性高尿酸血症是尿酸生成增多所致。
其中，嘌呤代谢中酶的缺乏是尿酸生成增多主要原因，如葡萄糖-６-磷酸酶缺乏，使糖原不能分解成葡萄糖，戊糖分解增加，尿酸合成增加 [1]。
骨髓、淋巴增生性疾病，如白血病、淋巴瘤等，细胞分裂增殖过盛，核酸分解增多，产生大量尿酸；尤其在化疗、放疗后，瘤细胞破坏增加，更易使血尿酸急剧升高[2-3]。
1.2尿酸排泄减少约90%原发性高尿酸血症是尿酸排泄减少所致。
肾小球滤过的尿酸约98％被近曲小管重吸收，再分泌。
研究发现，肾小管上存在参与尿酸排泄的重要转运体，其异常与基因变异有关，主要转运体包括：(1)人尿酸盐阴离子转运体(hURAT1)，主要参与尿酸在近曲小管重吸收。
Enomoto等[4] 和Ichida等[5] 研究表明，编码hURAT1的基因突变所导致的功能降低可致低尿酸血症，提示hURAT1为促尿酸排泄药物重要靶点。
(2)人尿酸盐转运体(hUAT)，主要参与尿酸在肾近曲小管的分泌。
hUAT的mRNA在肠道表达也较丰富，发挥着与在肾脏相似的分泌功能，因此hUAT在调节全身尿酸盐稳态中起重要作用。
高尿酸血症及临床分析
高尿酸血症及临床分析1. 引言高尿酸血症，一种常见的代谢性疾病，表现为血尿酸水平持续升高。
尿酸是人体内嘌呤代谢的终产物，主要通过肾脏排出体外。
正常情况下，尿酸的产生和排泄保持平衡，一旦这种平衡被打破，血尿酸水平就会升高，引发高尿酸血症。
近年来，随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变，高尿酸血症的发病率呈上升趋势。
在临床上，高尿酸血症不仅可导致痛风，还与肾脏疾病、心血管疾病等密切相关，因此，对其定义、病因、临床表现及防治策略的研究具有重要的临床意义。
2. 高尿酸血症的病因与风险因素2.1 遗传因素高尿酸血症的遗传因素在病因中占有重要位置。
根据流行病学调查，有高尿酸血症家族史的个体发病率显著高于普通人群。
目前已知的遗传性疾病，如磷酸核糖焦磷酸合成酶过度活跃症、Lesch-Nyhan综合症等，都会导致尿酸生成或排泄的异常。
2.2 生活方式生活方式是影响血尿酸水平的重要因素之一。
不合理饮食，如富含嘌呤的食物摄入过多（如海鲜、肉类、啤酒等），会增加血尿酸的产生。
此外，饮酒、吸烟、缺乏运动等生活习惯也与高尿酸血症的发生密切相关。
随着生活水平的提高，人们的饮食习惯和生活方式发生了很大变化，这也导致了高尿酸血症发病率的上升。
2.3 慢性疾病一些慢性疾病也是高尿酸血症的风险因素。
例如，高血压、糖尿病、肥胖等疾病患者往往伴有高尿酸血症。
这是因为这些疾病状态下，机体代谢紊乱，尿酸排泄减少，导致血尿酸水平升高。
同时，长期使用利尿剂、免疫抑制剂、抗结核药物等，也可能导致血尿酸水平升高。
综合以上分析，高尿酸血症的病因与风险因素是多方面的，涉及遗传、生活方式和慢性疾病等多个层面。
了解这些因素有助于更好地预防和控制高尿酸血症。
3. 高尿酸血症的临床表现与诊断3.1 临床表现3.1.1 症状高尿酸血症患者在疾病早期往往无症状，随着病情发展，可能出现以下症状：- 疲乏无力 - 关节疼痛或红、肿、热、痛等炎症反应 - 尿频、尿急、尿痛等泌尿系统症状 - 部分患者可能出现肾脏结石或痛风结节3.1.2 体征•关节炎患者可见关节肿胀、变形、触痛明显•有肾脏损害的患者可能出现高血压、水肿等体征•长期高尿酸血症可能导致尿酸结晶沉积在关节、软组织、肾脏等部位，形成痛风石或痛风结节3.2 诊断方法3.2.1 实验室检查•血尿酸测定：空腹血尿酸水平超过420μmol/L（男性）或360μmol/L（女性）即可诊断为高尿酸血症。
高尿酸血症及临床分析
高尿酸血症及临床分析高尿酸血症是指血液中尿酸浓度异常升高的病症，其主要原因是体内尿酸合成或排泄失衡。
尿酸是嘌呤代谢的最终产物，嘌呤是构成核酸和核酸碱基的重要成分，也是人体内的一种天然抗氧化剂。
正常情况下，尿酸通过肾脏排泄，维持了体内尿酸的平衡水平。
然而，当尿酸合成过多或排泄障碍时，将导致尿酸在血液中积累，形成高尿酸血症。
高尿酸血症是一种常见的代谢性疾病，其临床表现多样化。
患者可能出现无症状高尿酸血症，即血液中尿酸浓度升高而没有明显症状的情况。
此类患者通常需要定期检测尿酸水平以及其他相关生化指标，以及积极调节饮食和生活习惯，预防并控制高尿酸血症进展。
另外，高尿酸血症还可以引发痛风，即尿酸结晶沉积在关节部位，导致关节炎症反应，表现为关节疼痛、红肿、热痛等症状，严重者可能导致关节功能损害。
痛风多发生在中年及老年男性，其主要原因是男性激素导致尿酸排泄减少，使尿酸在体内积聚。
治疗痛风主要包括控制尿酸水平、缓解关节炎症状和预防复发。
常规治疗包括饮食控制、非甾体消炎药和尿酸降低药物等。
此外，高尿酸血症还与其他疾病的发生密切相关。
研究表明，高尿酸血症与代谢综合征、高血压、慢性肾脏病、糖尿病等疾病之间存在关联。
高尿酸血症的病理生理机制与这些疾病之间存在相互影响的路径，需要进一步深入的临床研究探讨。
针对高尿酸血症，我们应该注意饮食调整和健康生活方式。
饮食上，应避免过多摄入高嘌呤食物，如动物内脏、海鲜、酒精等。
同时，适量增加低嘌呤食物的摄入，如蔬菜、水果、全谷类等，可以帮助降低尿酸水平。
此外，保持适量的运动，避免长时间坐卧不动，也有助于促进尿酸排泄和代谢。
总结起来，高尿酸血症是一种常见的代谢性疾病，临床表现多样化，可能引发痛风等并发症，与其他疾病的发生也有一定的关联。
通过饮食调节、药物治疗和健康生活方式的改变，可以有效控制和预防高尿酸血症的发生与发展。
因此，及早了解并采取相应的预防措施，对于保护我们的健康至关重要。
本文共计1008字。
人体是怎样产生尿酸的原理
人体是怎样产生尿酸的原理人体产生尿酸的过程主要涉及腺嘌呤核苷酸代谢通路以及肝脏、肾脏等器官的功能。
下面将详细介绍人体产生尿酸的原理。
尿酸是嘌呤代谢的产物，而嘌呤是人体核酸和核蛋白的组成元素之一。
嘌呤可以通过新陈代谢产生，其中一部分摄入食物中，一部分由体内RNA和DNA的降解产生。
嘌呤代谢的过程可以分为两个途径：肌苷途径和酪氨酸途径。
1. 肌苷途径：嘌呤核苷酸通过一系列酶的作用被降解为尿酸。
该过程包括以下几个关键酶的参与：- 黏液酶和核苷酸脱水酶将核苷酸降解为黏液酸；- 黏液酸乙酰转移酶将黏液酸转化为黏液酸酯；- 黏液酸酯酶使黏液酸酯转化为肌苷；- 肌苷脱氨酶使肌苷脱胺生成次黄嘌呤；- 次黄嘌呤氧化酶使次黄嘌呤氧化为尿酸。
2. 酪氨酸途径：酪氨酸是由体内和食物中的氨基酸苯丙氨酸合成的。
酪氨酸代谢的一部分会经过嘌呤代谢通路产生尿酸。
具体步骤如下：- 酪氨酸在苯丙氨酸羟化酶的催化下转化为酪氨酸酮酸；- 酪氨酸酮酸经过一系列酶的作用转化为肌酸；- 肌酸通过一系列酶的作用转化为次黄嘌呤；- 次黄嘌呤氧化酶使次黄嘌呤氧化为尿酸。
尿酸在体内的浓度受到多个因素的影响，包括饮食、遗传因素、药物、体内酶系统和肾脏功能等。
尿酸的排泄主要通过肾脏完成。
肾小球滤过血浆中的尿酸，约90%的尿酸经过肾小管近曲小管从尿液中重吸收回到血液中，只有约10%的尿酸通过尿液排出体外。
尿液中的尿酸浓度受到肾小管的重吸收和分泌的调节。
当尿酸排泄增加或重吸收减少时，尿酸浓度就会升高，反之则会降低。
肾脏调节尿酸排泄的机制主要涉及尿酸转运蛋白的参与。
尿酸在肾小管中主要通过URAT1和OAT4两种尿酸转运蛋白的协同作用来实现重吸收和分泌。
URAT1主要参与尿酸的重吸收，而OAT4主要参与尿酸的分泌。
这些转运蛋白的状态和功能受到多种因素的调节，包括血液酸碱度、体内尿酸浓度、药物的作用等。
总结起来，人体产生尿酸主要涉及嘌呤代谢通路以及肝脏、肾脏等器官的功能。
高尿酸血症的病因是什么
高尿酸血症的病因是什么高尿酸血症是痛风的重要标志，当尿酸生成增多或/和尿酸排出减少时，均可引起血中尿酸盐浓度增高。
尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物，血尿酸盐浓度和嘌呤代谢密切相关。
嘌呤代谢的反馈调节及尿酸合成途径见。
一、高尿酸血症的病因：酒精因素：痛风与饮酒(尤其是啤酒)、过量的肉类海产(尤其是内脏及带壳海鲜)摄取有关。
酒精引发痛风的原因是因为酒精在肝组织代谢时，大量吸收水份，使血浓度加强，使得原来已经接近饱和的尿酸，加速进入软组织形成结晶，导致身体免疫系统过度反应(敏感)而造成炎症。
高糖因素：近来的研究指出高糖(如碳酸饮料及果糖)会导致痛风，剧烈运动、肥胖及压力亦会导致尿酸浓度上升，诱发痛风。
内分泌因素：痛风大多在半夜才发作是因为晚上睡觉时，人体的抗炎物质促肾上腺皮质激素在半夜时分泌最少，加上睡眠时酸碱值因体内累积二氧化碳而偏向酸性，而脚趾的温度较低，加上脚趾附近的液体会被身体吸收使尿酸浓度增加，因此痛风最易在半夜出现在脚拇趾的部位。
二、高尿酸血症的发病机制：尿酸是嘌呤代谢的最终产物，嘌呤代谢紊乱或肾脏排泄尿酸减少均可引起高尿酸血症。
健康人血浆中尿酸量为0.12～0.36mmol/L,男性平均为0.27mmol/L，女性平均为0.21mmol/L 左右。
当血液中尿酸含量升高超过7mg/dl，尿酸与Na+形成溶解度极低的尿酸钠结晶，即可沉积于关节、软组织、软骨及肾等处，从而导致关节炎、尿路结石及肾脏疾病。
经化疗或放疗，瘤组织被迅速破坏，核酸分解剧增，以致并发高尿酸血症及肾功能减退。
一般在血pH值为7.4时，尿酸均为可溶性尿酸钠盐;在血pH值为5时，则成为不溶解的尿酸盐结晶沉积于远端肾小管，导致急性高尿酸血症肾病。
现将这种急性代谢紊乱称为急性肿瘤溶解综合征。
实践表明，肾血流量减低者立即化疗易发生肾功能衰竭。
肿瘤迅速溶解且尿少者，发生肾功能衰竭的危险比尿量正常者明显增高。
有一小部分原发性痛风患者，尿酸的生成并不增加，高尿酸血症的形成主要是由肾脏的清除减退所致。
高尿酸血症
高尿酸血症知识摘要高尿酸血症是一种由于体内尿酸水平过高导致的代谢紊乱疾病。
本文将系统地介绍高尿酸血症的核心概念和知识，包括其临床表现及特征、常用术语解释、病理过程、病因、发病机制、类型及其概念、并发症、详细诊断方法及确诊标准、鉴别诊断、治疗及预防等内容。
通过详细的例子和案例帮助读者更好地理解高尿酸血症的各个方面。
目录1.高尿酸血症概述2.临床表现及特征3.常用术语解释4.病理过程5.病因6.发病机制7.类型及其概念8.并发症9.详细诊断方法及确诊标准10.鉴别诊断11.治疗12.预防1. 高尿酸血症概述高尿酸血症（Hyperuricemia）是指体内血清尿酸浓度升高，超过正常参考范围的一种状态。
正常情况下，男性的血清尿酸水平应低于420 μmol/L，女性应低于360 μmol/L。
高尿酸血症可能导致痛风及其他相关并发症，如肾结石和尿酸性肾病。
2. 临床表现及特征高尿酸血症本身可能无明显症状，但如果持续存在并未得到控制，可能会发展为痛风，表现出以下临床症状：•急性痛风性关节炎：突然发生的关节红、肿、热、痛，常见于大脚趾关节，但也可影响其他关节。
•慢性痛风：反复发作的急性关节炎，导致关节变形、功能障碍和痛风石（尿酸盐结晶沉积）。
•肾结石：由于尿酸结晶沉积在肾脏，可能引起腰痛、血尿和尿路梗阻。
•尿酸性肾病：长期高尿酸水平可能导致肾小管和肾间质的损伤，引发慢性肾病。
3. 常用术语解释•尿酸（Uric Acid）：嘌呤代谢的终产物，通过肾脏排泄。
•痛风（Gout）：由于尿酸盐结晶沉积在关节、软组织和其他部位引起的炎症性疾病。
•痛风石（Tophi）：尿酸盐结晶在皮下组织和其他部位形成的结节。
•肾结石（Kidney Stones）：尿酸或其他矿物质在肾脏内形成的结晶。
•尿酸性肾病（Urate Nephropathy）：由于尿酸盐结晶沉积导致的肾脏损伤。
4. 病理过程高尿酸血症的病理过程主要涉及尿酸的产生和排泄失衡。
《高尿酸血症》PPT课件
良好的睡眠有助于身体恢复和代谢调整。患者应保持规律的作息时间，创造舒适 的睡眠环境，避免夜间过度兴奋的活动。如有需要，可寻求医生的帮助进行睡眠 调整。
06
随访监测与预后评估
随访监测指标及方法
血清尿酸水平
定期检测血清尿酸水平是评估高尿酸血症治 疗效果和病情变化的重要指标。
血压、血糖、血脂
这些指标与高尿酸血症密切相关，需定期监 测以全面评估患者健康状况。
危害
高尿酸血症不仅可导致痛风性关节炎、尿酸性肾病等疾病，还可增加心血管疾 病、糖尿病等慢性病的发病风险。
诊断标准与分类
诊断标准
通常采用血尿酸浓度作为高尿酸血症的诊断标准。不同国家 和地区对于高尿酸血症的诊断标准略有差异，但一般来说， 男性血尿酸浓度>420μmol/L，女性>360μmol/L可诊断为 高尿酸血症。
治疗目标与原则
降低血尿酸水平
通过药物治疗和生活方式干预， 将血尿酸水平控制在正常范围内 ，以减少痛风发作和尿酸盐沉积
。
预防并发症
积极治疗高尿酸血症，预防尿酸 盐在关节、肾脏等部位的沉积，减 少并发症的发生。
提高患者生活质量
减轻痛风发作带来的痛苦，改善患 者生活质量。
药物种类及作用机制
促尿酸排泄药
《高尿酸血症》PPT课件
目录
• 高尿酸血症概述 • 临床表现与并发症 • 实验室检查与辅助诊断 • 治疗原则与药物选择 • 非药物治疗与生活方式干预 • 随访监测与预后评估
01
高尿酸血症概述
定义与发病机制
定义
高尿酸血症（Hyperuricemia）是指 血液中尿酸浓度超过正常范围的一种 代谢性疾病。
分类
根据尿酸生成和排泄情况，高尿酸血症可分为原发性高尿酸 血症和继发性高尿酸血症两大类。原发性高尿酸血症多与遗 传有关，继发性高尿酸血症则继发于其他疾病或药物使用等 。
高尿酸血症的教学课件
保持充足的 水分摄入： 每天至少喝8
杯水
避免饮酒： 尤其是啤酒
和白酒
控制体重： 保持健康的 体重范围，
避免肥胖
药物治疗
药物选择：根 据患者病情和 药物适应症选 择合适的药物
药物剂量：根 据患者病情和 药物说明书确 定合适的剂量
药物疗程：根 据患者病情和 药物说明书确 定合适的疗程
药物副作用： 注意药物可能 带来的副作用， 及时调整药物 剂量或更换药 物
其他治疗方法
药物治疗：使用降尿酸药物， 如别嘌呤醇、非布司他等
饮食控制：避免高嘌呤食 物，如海鲜、动物内脏等
运动锻炼：适当进行有氧 运动，如慢跑、游泳等
保持良好的生活习惯：戒烟 限酒，保持良好的作息时间
预防措施
控制体重：保持正常体重，避免肥胖
合理饮食：避免高嘌呤食物，如海鲜、动物内脏等
适量运动：坚持适量运动，提高身体素质
代谢综合征： 控制体重、血 糖、血脂，改 善生活方式
心血管疾病： 控制尿酸水平， 使用降尿酸药 物，降低心血 管疾病风险
7
高尿酸血症的教学课件总 结
高尿酸血症的教学重点和难点
重点：理解高尿酸血症的 病因、症状和危害
难点：掌握高尿酸血症的 预防和治疗方法
重点：了解高尿酸血症的 饮食注意事项
难点：学会如何调整生活 方式以降低尿酸水平
教学内容：包括高尿酸血症的 定义、病因、症状、治疗和预 防方法等
教学方法：采用多媒体教学、 案例分析、小组讨论等方式
教学效果：学生能够掌握高尿 酸血症的基本知识，提高健康 意识，养成良好的生活习惯
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饮食因素：高嘌呤饮食、饮酒、肥胖等生活习惯与高尿酸血症的发生有关
高尿酸血症的病因和生活调理建议
高尿酸血症的病因和生活调理建议高尿酸血症是一种常见的代谢性疾病，主要特征是血液中尿酸含量超过正常水平。
它会引起痛风、肾结石等严重并发症，给患者带来困扰和疼痛。
了解高尿酸血症的病因，并通过合理的生活调理来降低尿酸水平，对于预防和治疗该疾病非常重要。
一、高尿酸血症的主要原因1. 饮食因素：摄入过多嘌呤食物是导致高尿酸血症的重要原因之一。
嘌呤在体内分解成尿酸，而富含嘌呤的食物主要有肉类（特别是内脏）、海产品、豆类和啤酒等。
长期大量摄入这些食物会增加体内尿酸产生，提高患高尿酸血症的风险。
2. 遗传因素：遗传基因突变可能使一些人更容易患上高尿酸血症。
这些基因变异可能导致尿酸生成和排泄途径出现异常，使得体内尿酸积累增加。
3. 生活方式因素：久坐不动、缺乏体育锻炼、长期慢性疲劳等生活方式习惯会增加患高尿酸血症的风险。
运动不仅可以帮助体内代谢废物排毒，还能促进血液循环，从而减少尿酸的积累。
4. 健康问题：一些健康问题也可能导致高尿酸血症，如肾功能不全、甲状腺功能低下、化学治疗等。
这些情况下，尿酸的排泄能力减弱，造成体内尿酸过多。
二、生活调理建议了解高尿酸血症的主要原因后，我们可以通过调整生活方式来控制和预防该疾病。
以下是一些建议：1. 饮食调理（1）减少嘌呤摄入：避免或适量摄入高嘌呤食物，如肉类（特别是内脏）、海产品、豆类和啤酒。
取而代之，选择富含维生素C和纤维的蔬果、全谷类食物、低脂奶制品等。
（2）适量饮水：多喝水可以促进尿液排出，帮助稀释尿酸浓度，减少尿酸结晶的形成。
每天建议饮用足够的水，保持体内水分充足。
（3）限制糖分和酒精摄入：研究表明，摄入过多的糖分和酒精会刺激尿酸生成，并抑制尿酸的排泄。
因此，减少甜食和含糖饮料以及高度压榨的果汁的摄入量，并限制或避免过量饮酒。
2. 积极运动适度有氧锻炼对于预防和控制高尿酸血症非常重要。
有氧运动可以提高新陈代谢速度，促进血液循环，从而有效地降低血液中尿酸含量。
推荐进行散步、跑步、游泳等有氧运动，每周至少进行150分钟，保持适度的运动强度。
高尿酸血症的原因及调控方法
高尿酸血症的原因及调控方法一、高尿酸血症的原因高尿酸血症是指体内尿酸水平过高，超过了正常范围。
它的形成主要是由于尿酸生成增加或排泄减少两个方面的原因所致。
1. 尿酸生成增加当摄入含嘌呤物质过多时，例如海鲜、肉类等富含嘌呤的食物，人体消化后会产生大量嘌呤代谢产物。
这些代谢产物进入体内后，在肝脏中会转化为尿酸。
如果身体摄入的嘌呤过多，肝脏无法将其全部转化为其他物质，就会导致尿酸生成增多。
此外，肥胖、过度摄取碳水化合物和乙醇也会提高机体内嘌呤的生成速率，从而导致高尿酸血症的发生。
2. 尿酸排泄减少正常情况下，肾脏是主要排泄尿酸的器官。
然而，在某些情况下，尿酸的排泄受到了抑制，从而导致尿酸在体内的积累。
一种可能的原因是肾功能减退。
随着年龄增长或患有肾脏疾病，肾脏的排泄能力会下降，导致尿酸无法及时排出体外。
另外，一些药物如利尿剂、非甾体类抗炎药等也会干扰尿酸的正常排泄过程。
二、高尿酸血症的调控方法针对高尿酸血症，我们可以通过合理调整生活方式和饮食习惯来达到预防和控制的目的。
1. 调整饮食结构为了控制高尿酸血症，首先应该注意减少富含嘌呤的食物摄入量。
这包括海鲜、肉类（特别是内脏）、啤酒和其他含有大量嘌呤的食品。
合理安排蛋白质来源，选择低嘌呤食物如豆类、奶制品、谷物等。
另外，增加水果和蔬菜的摄入对于促进尿液排出和稀释尿液中的尿酸也有帮助。
2. 管理体重对于肥胖者来说，减轻体重可以降低尿酸生成的速率。
适量的体育锻炼和均衡的饮食可以帮助控制体重，减少脂肪堆积，从而减少嘌呤物质的代谢过程，进而降低尿酸水平。
3. 提高运动量适度增加运动对于调节尿酸水平也是至关重要的。
通过运动，身体能够消耗更多能量并促进新陈代谢过程。
这不仅有助于维持健康的体重，还可以改善身体各个器官系统的功能，包括肾脏功能。
4. 限制酒精摄入乙醇会干扰尿酸与肾小管生成尿液排出之间的关键阶段，从而导致尿酸在体内停留时间延长。
因此，在预防和控制高尿酸血症方面，适度限制或戒除含有乙醇的饮品对于保持健康是非常重要的。
高尿酸血症发病机制的研究进展
约 １％ 原 发 性 高 尿 酸 血 症 是 尿 酸 生 成 增 多 所 致 。 ０ １ １ 次 黄 嘌 呤 鸟 嘌呤 磷 酸核 糖 转 移 酶 （ Ｐ Ｔ 基 因 ． ＨＲ ） Ｈ Ｒ Ｐ２ 基 因位 于 Ｘ ２ ｑ６～ｑ ７ 长 度 约 为 ４ ｝， 括 ９个 外 显 子 ，７ ２， ２ｋ】 包 ５
呤核苷酸和鸟嘌呤核苷酸的生成减少 ， 嘌呤生 成的负反 馈抑 制减低 以及细胞 内磷 酸核 糖焦 磷酸 （ Ｒ Ｐ 的浓 度增 加 ， ＰＰ） 最
终导致尿酸的生成增加。
有学者提 出 ｈ Ａ １ Ｏ Ｔ 在将尿酸盐从管周 间隙摄取入 肾小管细胞
这一 过程 中起 重 要作 用 。ｈ Ａ １的 缺 陷 会 引 起 血 尿 酸 水 平 的 ＯＴ
一
点 ， 尿 酸 水 平 高 者 Ｔ Ｔ基 因 型 检 出 率 显 著 升 高 （ ＝ 血 ／ Ｐ
００ ３ 。但 ＭＴ Ｆ ．０ ） Ｈ Ｒ基 因 和血 尿 酸 水 平 升 高 之 间 的联 系 尚未
完全明确 ， 其具体机制有待于进一步的研究。
２ 尿 酸 排 泄 减 少
约占原发性 高尿 酸血症 的 ９ ％。肾小球 滤 出的尿酸 减 ０
多 的 次 黄 嘌 呤 核 苷 酸 导 致 血 尿 酸 增 多 。２ ０ ０ ３年 ， ａｃ Ｇ ｒｉ ａ—
其基 因位于 １ｑ １７ 含有 １ １ ｌ． ， ２个跨膜结 构域 ， 并证实 Ｏ Ｔ Ａ ３为
一
种尿酸盐转运 蛋 白。Ｏ Ｔ Ａ ３编码 的蛋 白质 与 ｒＡ １ ｒ Ａ ２ Ｏ Ｔ 、Ｏ Ｔ
制 尚不 清楚 。 肾脏 对 尿 酸 盐 的 排 泄 主 要 包 括 肾小 球 的 滤 过 、 近 曲 肾小 管 的重 吸 收 和 主 动 分 泌 。近 年 来 研 究 发 现 ， 一 些 有 尿 酸 盐转 运 蛋 白参 与 了近 曲肾 小 管 对 尿 酸 盐 的重 吸 收 和 主 动
内科学第七篇 内分泌和代谢性疾病 第二十七章 高尿酸血症
诊断与鉴别诊断
继发性高尿酸血症的鉴别诊断 ➢ 继发性高尿酸血症或痛风具有以下特点 • 儿童、青少年、女性和老年人更多见 • 高尿酸血症程度较重 • 40％的病人24小时尿尿酸排出增多 • 肾脏受累多见，痛风肾、尿酸结石发生率较高，甚至发生急性肾衰竭 • 痛风性关节炎症状往往较轻或不典型 • 有明确的相关用药史
内科学-内分泌和代谢性疾病
第二十七章
高尿酸血症
重点难点
掌握 高尿酸血症临床表现，诊断与鉴别诊断
熟悉 高尿酸血症的预防与治疗
了解 高尿酸血症的病因和发病机制
病因和发病机制
尿酸（uricacid）为嘌呤代谢的终产物，体内37℃时尿酸的饱和浓度约为420μmol/L （7mg/dl），超过此浓度，尿酸盐形成结晶沉积在多种组织，包括肾脏、关节滑膜，引起组 织损伤。目前将血尿酸>420μmol/L（7mg/dl）定义为高尿酸血症
高尿酸血症的诊断 ➢ 日常饮食下，非同日两次空腹血尿酸水平>420μmol/L即可诊断高尿酸血症 ➢ 如出现特征性关节炎表现、尿路结石或肾绞痛发作，伴有高尿酸血症应考虑痛风 ➢ 关节液穿刺或痛风石活检证实为尿酸盐结晶可做出诊断 ➢ X线检查、CT或MRI扫描对明确诊断具有一定的价值 ➢ 急性关节炎期诊断有困难者，秋水仙碱试验性治疗有诊断意义
➢ 酒精:即可以增加尿酸的产生又降低尿酸排泄
①磷酸核糖焦磷酸合成酶（PRPP）；②磷酸核糖酰胺转移酶（amidoPRT）；③腺苷琥珀酸裂解酶； ④腺苷酸脱氢酶；⑤5′-核苷酸酶；⑥腺苷脱氨酶；⑦嘌呤核苷磷酸化酶；⑧次黄嘌呤磷酸核糖转移 酶（HPRT）；⑨腺嘌呤磷酸核糖转移酶（APRT）；⑩黄嘌呤氧化酶
临床表现
肾脏病变 ➢ 痛风性肾病：起病隐匿，早期仅有间歇性蛋白尿，随着病情的发展而呈持续性，伴有浓缩 功能受损时夜尿增多，晚期可发生肾功能不全，少数病人表现为急性肾衰竭 ➢ 尿酸性肾石病：约10％～25％的痛风病人肾有尿酸结石，结石较大者可发生肾绞痛、血尿， 结石引起梗阻时导致肾积水、肾盂肾炎、肾积脓或肾周围炎，严重者可致急性肾衰竭。感 染可加速结石的增长和肾实质的损害
尿酸产生的原理
尿酸产生的原理尿酸是由嘌呤代谢产生的一种内源性代谢产物。
它是一种单环有机化合物，由C5H4N4O3的分子结构组成，属于嘌呤核苷酸家族。
嘌呤是自然界广泛存在的一类碱性有机化合物，包括在DNA、RNA和ATP等核酸和能量储存分子中。
嘌呤的合成主要发生在肝脏细胞中，通过一系列的反应途径，从核苷酸的前体物质开始逐步合成。
在正常条件下，核苷酸中的嘌呤可经过一系列酶的作用，分解为尿酸并通过肾脏排出体外。
但在某些情况下，人体合成的嘌呤和嘌呤摄入量增加，或者由于一些原因导致尿酸的代谢受损，尿酸的产生会超过其排泄速度，导致尿酸水平的升高，形成高尿酸血症。
尿酸产生的主要途径包括两种：一种是从核苷酸嘌呤酸（IMP）开始，经过多步酶催化反应逐步合成尿酸；另一种是通过核酸降解的代谢途径，嘌呤核酸通过核酸酶水解生成嘌呤碱基，进而通过酶的作用，转化为尿酸。
具体来说，核苷酸嘌呤酸（IMP）在多步反应中先经过脱氨酶的作用，生成次黄嘌呤酸（XMP），再经过核酸链腺苷酸合成酶的作用，生成鸟苷酸（GMP），最后通过核酸链鸟苷酸合成酶的作用，生成尿酸。
另一方面，嘌呤核酸的降解是尿酸产生的另外一个重要途径。
在人体中，核酸降解主要发生在胞浆和线粒体中。
当细胞内部的核酸分子老化或被修复时，核酸酶会将核酸降解为核苷和含嘌呤、嘧啶碱基的磷酸酸，然后通过一系列的酶催化反应，嘌呤核酸碱基被转化为黄嘌呤醇和次黄嘌呤醇，最终转化为尿酸。
值得注意的是，在人体中，尿酸的浓度受到多个因素的调控。
一方面，尿酸的产生受到遗传因素的影响，不同人的嘌呤代谢能力有差异。
另一方面，生活方式和饮食习惯也会对尿酸的代谢产生影响。
例如，食物中富含嘌呤的海鲜、动物内脏和肉类等食物的摄入会增加尿酸的产生，而富含嘧啶的食物如蔬菜、水果、奶类等则可以促进尿酸的排泄。
总结起来，尿酸的产生是由嘌呤核苷酸代谢途径和核酸降解代谢途径共同作用的结果。
它是嘌呤代谢的最终产物，其产生过程受到一系列酶的调控，并受到遗传、生活方式和饮食习惯等因素的影响。
高尿酸血症病因有哪些
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生活常识分享高尿酸血症病因有哪些
导语：高尿酸血症病因，在日常生活中我们经常会发现高尿酸，而且这种疾病每年也在逐渐递增，很多人也很困恼，其实这种高尿酸血症在通常情况下一段
高尿酸血症病因，在日常生活中我们经常会发现高尿酸，而且这种疾病每年也在逐渐递增，很多人也很困恼，其实这种高尿酸血症在通常情况下一段时间之后就会自行恢复的，只要平时多注意饮食习惯以及生活习惯就行了，但是如果高尿酸血症长期持续不降的话，它就会给我们患者朋友们带来严重的后果。
1.高尿酸血症简介
高尿酸血症又称痛风(gout)，是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病，其临床特点为高尿酸血症(hyperuricemia)及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。
2.本病可分原发性和继发性两大类，原发性者病因除少数由于酶缺陷引起外，大多未阐明，常伴高脂血症、肥胖、糖尿病、高血压病、动脉硬化和冠心病等，属遗传性疾病。
继发性者可由肾脏病、血液病及药物等多种原因引起。
高尿酸血症和痛风(gout)是一组嘌呤代谢紊乱或尿酸排泄障碍所致的疾病。
其临床特点为高尿酸血症及由此而引起的痛风性急性关节炎(可反复发作)、痛风石(tophi)、痛风性急性关节炎和关节畸形、痛风性肾病和尿酸性尿路结石形成等。
近年来高尿酸血症和痛风在我国的患病率明显上升，且呈现年轻化趋
患者往往认为注意了饮食，却忽略了真正意义上的治疗，对于痛风患者来说，注意饮食能保持体内的尿酸不再升高，但是要恢复到正常水平，就必须接受专业系统的治疗。
建议患者到正规医院做痛风相关。
护理查房高尿酸血症课件
疾病知识普及
01
高尿酸血症的定义：血液中 尿酸水平过高的一种疾病
02
病因：遗传、饮食、药物、 疾病等因素
03
症状：关节疼痛、肿胀、发 热、乏力等
04
治疗：药物治疗、饮食控制、 生活方式调整等
05
预防：合理饮食、适量运动、 保持良好的生活习惯等
饮食指导
01
避免高嘌呤食物：如动物内脏、海鲜、豆类等
02 增加蔬菜和水果摄入：如黄瓜、西红柿、苹果等
03
适量摄入蛋白质：如鸡蛋、牛奶、瘦肉等
04
控制体重：保持正常体重，避免肥胖
05 保持良好的生活习惯：如戒烟、限酒、规律作息等
心理支持
01
心理疏导： 帮助患者缓 解焦虑、抑 郁等情绪
02
心理干预： 针对患者的 心理问题进 行干预和治 疗
03
心理教育： 提高患者对 疾病的认识 和应对能力
临床表现和诊断
临床表现：关节疼痛、 肿胀、发热、乏力等
诊断标准：血尿酸水 平超过正常值，关节 液中尿酸盐结晶等
诊断方法：血尿酸检 测、关节液检查、影 像学检查等
鉴别诊断：与其他关 节炎、痛风等疾病相 鉴别
治疗原则和药物选择
01
治疗原则：控制饮食、 减轻体重、增加运动、
避免饮酒
04
药物联合使用：根 据病情，可联合使 用两种或以上药物
04
心理支持： 为患者提供 情感支持和 鼓励，增强 信心和勇气
谢谢
01
02
查房目的：了 解患者病情， 制定护理计划
2020
03
04
查房结果：患 者病情好转， 治疗方案有效
2022
饮食护理
限制高嘌呤食物摄入， 如动物内脏、海鲜、豆
高尿酸血症的定义和分类
01
引言
高尿酸血症的背景和现状
现状描述
高尿酸血症在全球范围内的患病 率逐年上升，成为一种常见的代 谢性疾病。
背景介绍
随着现代生活方式的改变，如饮 食结构的调整、体力活动的减少 ，高尿酸血症的发病率不断增加 ，对人类健康构成威胁。
02
高尿酸血症的定义
尿酸的生理作用
维持血压
尿酸在血液中具有一定的抗氧化作用，适量尿酸有助于维持 血压。
神经保护
尿酸能够保护神经系统，特别是在某些病理条件下，如帕金 森病和多发性硬化症中，尿酸可能发挥一定的保护作用。
高尿酸血症的医学定义
血液中尿酸浓度升高
高尿酸血症是指血液中尿酸浓度超过正常范围，正常情况下，成年男性尿酸水 平为4.0-7.0mg/dL，成年女性为3.0-6.0mg/dL。
尿酸排泄减少或生成增多
高尿酸血症的产生可能是由于尿酸排泄减少、尿酸生成增多或两者共同作用的 结果。
高尿酸血症的判定标准
空腹血尿酸水平
尿酸排泄率
高尿酸血症的判定主要依据空腹血尿 酸水平，一般情况下，男性空腹血尿 酸水平大于7.0mg/dL，女性大于 6.0mg/dL即可诊断为高尿酸血症。
通过测定24小时尿尿酸排泄率，可以 进一步了解高尿酸血症是由于尿酸排 泄减少还是生成增多所导致的。
• 高尿酸血症是指血液中尿酸浓度过高的病理状态。尿酸是嘌呤 代谢的终产物，正常情况下，尿酸的生成和排泄保持平衡，以 维持血液中尿酸浓度的稳定。当尿酸生成增多或排泄减少时， 就会导致高尿酸血症的发生。
04
高尿酸血症的病理生理
高尿酸血症的病理生理
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发病机制 ---高尿酸血症与尿酸性肾病
普遍认为高尿酸血症时， 当体内PH<5.5或脱水， 可引起尿酸盐沉积在肾 小管一间质部位，引起 尿酸性肾病，也可在远 端小管及集合管中形成 结石而阻塞泌尿，至晚 期可导致肾间质纤维化 及肾萎缩。
一、概述
二、发病机制
三、临床表现
四、诊断要点 五、治疗方案及原则 六、预后
在痛风患者的发生率在20%以上，且可能出现于痛风关节炎 发生之前。较小的结石可无明显症状；较大者可阻塞尿路， 引起肾绞痛、血尿、排尿困难、泌尿系感染、肾盂扩张、积 水等
急性尿酸性肾病
大量尿酸结晶沉积于肾小管、集合管等处，造成急
性尿路梗阻。临床表现为少尿、无尿、急性肾功能 衰竭。在原发性痛风少见，多由恶性肿瘤及其放化 疗等继发原因引起。
治疗目的
纠正高尿酸血症，促使组织中沉积的尿酸盐 晶体溶解，并防止新的晶体形成，从而逆转 和治愈痛风；
治疗其他伴发的疾病。 最佳治疗方案应包括非药物治疗和药物治疗 两大方面。
非药物治疗
患者的教育、适当调整生活方式和饮食结构 是痛风长期治疗的基础。 ⑴避免高嘌呤饮食，可多因酸奶及脱脂牛奶。 ⑵对于肥胖者，建议采用低热量、平衡饮食、增
发病机制 ---高尿酸血症的产生
近年来， 已从分子水平证实4种蛋白质参与 了尿酸盐的转运： 产电的尿酸盐单向转运 体( U A T) ； 有机阴离子转运体( O A T) 家族的两种蛋白：O A T 1和 O A T 3 参与 了尿酸盐的转运； 与O A T 4有部分同源性 的蛋白质， 命名为人尿酸盐阴离子交换器 ( U R A T 1 ) ， 已证实它主要参与尿酸的 重吸收。
一、概述 二、发病机制 三、临床表现 四、诊断要点 五、治疗方案及原则 六、预后
发病机制
高尿酸血症和痛风为人类独有的疾病，其机 理为尿酸生成增多或肾脏排泄尿酸减少。人 类尿酸分解酶基因位于l号染色体长臂22带， 长40kb，含有8个外显子，由于在第5个外 显子上出现一个变异的终止密码子(TGA)， 从而不能表达尿酸分解酶，所以人类缺少尿 酸分解酶。
一、概述
二、发病机制 三、临床表现
四、诊断要点
五、治疗方案及原则 六、预后
一、概述 二、临床表现 三、诊断要点 四、治疗方案及原则 五、预后
诊断要点
目前诊断尿酸性肾病的标准不一，但一致认 为高尿酸血症(男>420umol／L，女 >360umol／L)与尿液分析呈间质性肾炎表 现是诊断尿酸性肾病的两个重要条件。尿酸 性肾病常合并有冠心病，糖尿病等疾病，在 诊断之前须排除各种继发因素引起的肾脏病 变。
尿酸性肾病
一、概述 二、发病机制 三、临床表现 四、诊断要点 五、治疗方案及原则 六、预后
概述
尿酸性肾病是由于血尿酸产生过多或排泄减 少形成高尿酸血症所致的肾损害，通常称为 痛风肾病，临床表现可有尿酸结石，小分子 蛋白尿、水肿、夜尿、高血压、血、尿尿酸 升高及肾小管功能损害。
本病西方国家多见，国内以北方多见，无明 显的季节性，肥胖、喜肉食及酗酒者发病率 高。男女之比为9:1，85%为中老年人。本 病如能早期诊断并给予恰当的治疗（控制高 尿酸血症和保护肾功能），肾脏病变可减轻 或停止发展，如延误治疗或治疗不当，则病 情可恶化并发展为终末期肾功能衰竭而需要 透析治疗。
⑴ 抑制尿酸生成药 作用机制：通过抑制黄嘌呤氧化酶（XO），阻断次黄嘌
呤、黄嘌呤转化为尿酸。 适应症： 原发性或继发性高尿酸血症，尤其是尿酸产生
过多型，或不宜使用促尿酸排泄药物者。 代表药物：别嘌醇 用法： 初始剂量100mg/d，以后每2~4周增加
100mg，直至100~200mg、tid 不良反应：胃肠道症状、皮疹、药物热、肝酶升高、骨髓
抑制，偶有严重的超敏反应综合征。 注意事项：肾功能不全因酌情减量。
⑵ 促尿酸排泄药
作用机制：通过抑制肾小管重吸收，增加尿酸排泄。
临床表现---肾外表现
关节炎、痛风石、痛
风结节、高脂血症、高 血压及心力衰竭等。
临床表现---肾脏病变期
慢性尿酸盐肾病
临床表现为尿浓缩功能下降，出现夜尿增多、低比重尿、小分子蛋 白尿、白细胞尿、轻度血尿及管型等。晚期可导致肾小球滤过功 能下降，出现肾功能不全及高血压、水肿、贫血等
尿酸性尿路结石
加运动量，以保持理想体重。 ⑶严格戒饮各种酒类，尤其是啤酒，可饮咖啡。 ⑷每日饮水应在2000ml以上，以保持尿量。
药物治疗
治疗目标：使血尿酸﹤6mg/d，以减少或清除体内沉积 的MSU晶体。
治疗方法：使用降尿酸药物。
降尿酸药物
分类：主要有抑制尿酸生成药和促进尿酸排泄药 两类。另外还有新型降尿酸药（国外）及碱性 药物等。
发病机制 ---高尿酸血症的产生
研究表明尿酸排泄过程受多种基因和表达产 物共同调控， 是一个复杂过程。由于尿酸 带负电荷，不能自由通过细胞膜脂质双层， 因此肾小管对尿酸的排泄依赖于离子通道。
有学者发现， 有一些尿酸盐转运蛋白参与 了近曲肾小管对尿酸盐的重吸收和主动分泌。 研究发现， 通过肾皮质细胞膜的尿酸转运 有两种方式： 一种是通过电中性的阴离子 转运体与一系列有机和无机阴离子的交换来 转运尿酸盐； 另一种是通过产电的尿酸盐 转运体， 它是一种单向转运体。
诊断与鉴别诊断
继发于慢性肾衰的高尿酸血症有以下特点： ①男女发病率无显著差别； ②发病年龄较早，多见于30-50岁； 血尿酸的水平较高>595 umol／L； ④尿尿酸排泄较少，多<400mg／24h； ⑤病史中痛风少见。
一、概述 二、临床表现 三、诊断要点 四、治疗方案及原则 五、预后
发病机制 ---高尿酸血症的产生
发病机制 ---高尿酸血症的产生
有些学者推测 UAT基因可能存在外显子的 突变和( 或) 启动子区的多态性， 这些基因 突变和多态性势必影响 UAT的功能， 导致 尿酸盐排泄减少。 这可能是引起原发性高 尿酸血症的主要原因。
SLC22A11, GCKR, R3HDM2-INHBC region, RREB1,PDZK1, SLC2A9, ABCG2, SLC17A1.