发病机制---高尿酸血症的产生

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高尿酸血症

肾脏病变
长期高尿酸血症可引起肾脏损害，如肾结石、肾小管间质性肾炎等，严重者可导致肾功能衰竭。
心血管病变
高尿酸血症与心血管疾病的发生和发展密切相关，可增加冠心病、高血压等疾病的患病风险。
代谢综合征
高尿酸血症常与肥胖、糖尿病、高脂血症等代谢性疾病并存
，共同构成代谢综合征。
04
高尿酸血症的临床表现
03
高尿酸血症的病理生理学
尿酸代谢和排泄
尿酸生成
体内尿酸主要来源于嘌呤代谢，包括内源性嘌呤（如细胞代谢产生的核酸）和外源性嘌呤（如食物中的嘌呤）。
尿酸排泄
肾脏是尿酸排泄的主要器官，约2/3的尿酸通过肾脏以尿液形式排出，其余 1/3通过肠道以粪便形式排出。
高尿酸血症的发病机制
01
02
03
06
高尿酸血症的研究展望
研究现状和挑战
研究现状
高尿酸血症的研究在近年来取得了显著进展，包括对其发病机制、危险因素和临床表现的深入了解。同时，针对高尿酸血症的诊断和治疗手段也在不断完善。
挑战
尽管高尿酸血症的研究取得了一定成果，但仍面临许多挑战。例如，高尿酸血症的发病机制尚未完全阐明，缺乏针对其根本原因的有效治疗方法。此外，高尿酸血症与多种疾病的相关性也需要进一步研究和探讨。
症状和体征
无症状高尿酸血症
患者通常没有明显的症状和体征，只是在常规血液检查中发现尿酸水平升高。

高尿酸血症

（一）诊断 1、秋水仙碱：治疗的特效药物
1、高尿酸血症、痛风的诊断标准。 1、尿酸排泄减少为引起高尿酸血症的主要因素，包括肾小球滤过减少、肾小管重吸收增多、肾小管分泌减少及尿酸盐结晶沉积
男性和绝经后女性血尿酸＞420umol/l、秋水仙碱实验性治疗有诊断意义
一般治疗：控制饮食总热量，限制饮酒及高嘌呤饮食
▪ 一般治疗：控制饮食总热量，限制饮酒及高嘌呤饮食
▪ 高尿酸血症的治疗 1、排酸药物：适合肾功能良好者 2、抑制尿酸生成药物：别嘌呤醇通过抑制黄嘌呤
氧化酶，使尿酸生成减少，适合尿酸生成过多或不合适使用排酸药物者 3、碱性药物：碳酸氢钠可碱化尿液，使尿酸不易在尿中形成结晶
▪ 急性痛风性关节炎的治疗 1、秋水仙碱：治疗的特效药物 2、非甾体抗炎药 3、糖皮质激素 ▪ 发作间期和慢性期的处理
Leabharlann Baidu
复习思考题
1、高尿酸血症、痛风的诊断标准。 2、痛风急性关节炎期的特点。 3、急性痛风性关节炎期的治疗原则及治疗药
物
2、关节炎①类风湿关节炎，晨僵明显，血尿酸不高，类风湿因子阳性②化脓性关节炎，感染史及外伤史③假性痛风，系关节软骨钙化所致，膝关节最长受累
3、肾石症：纯尿酸结石能被X线透过而不显影，对超声阳性而平片阴性的肾结石要分析结石性质
预防和治疗
▪ 防治目的：①控制高尿酸血症预防尿酸盐沉积② 迅速终止急性关节炎发作③防止尿酸结石形成和肾功能损害

发病机制---高尿酸血症的产生-南昌大学第二附属医院

一、概述二、发病机制三、临床表现四、诊断要点五、治疗方案及原则六、预后
发病机制
高尿酸血症和痛风为人类独有的疾病，其机理为尿酸生成增多或肾脏排泄尿酸减少。人类尿酸分解酶基因位于l号染色体长臂22带，长40kb，含有8个外显子，由于在第5个外显子上出现一个变异的终止密码子(TGA)，从而不能表达尿酸分解酶，所以人类缺少尿酸分解酶。
治疗目的
纠正高尿酸血症，促使组织中沉积的尿酸盐晶体溶解，并防止新的晶体形成，从而逆转和治愈痛风；治疗其他伴发的疾病。最佳治疗方案应包括非药物治疗和药物治疗两大方面。
非药物治疗
患者的教育、适当调整生活方式和饮食结构是痛风长期治疗的基础。 ⑴避免高嘌呤饮食，可多因酸奶及脱脂牛奶。 ⑵对于肥胖者，建议采用低热量、平衡饮食、增加运动量，以保持理想体重。 ⑶严格戒饮各种酒类，尤其是啤酒，可饮咖啡。 ⑷每日饮水应在2000ml以上，以保持尿量。
在痛风患者的发生率在20%以上，且可能出现于痛风关节炎发生之前。较小的结石可无明显症状；较大者可阻塞尿路，引起肾绞痛、血尿、排尿困难、泌尿系感染、肾盂扩张、积水等
急性尿酸性肾病

大量尿酸结晶沉积于肾小管、集合管等处，造成急
性尿路梗阻。临床表现为少尿、无尿、急性肾功能衰竭。在原发性痛风少见，多由恶性肿瘤及其放化疗等继发原因引起。
临床表现---肾外表现

高尿酸血症发病机制与治疗进展

摘要】高尿酸血症是由于嘌呤代谢紊乱使尿酸生成增多和(或)排泄减少所致的代

谢性疾病。其不仅是引起痛风的重要生化基础，而且与高血压、动脉粥样硬化、

胰岛素抵抗的发生密切相关。因此，针对其发病机制和药物治疗的研究已成为热点。本文阐述了高尿酸血症发病机制，及相关药物治疗研究进展。

【关键词】高尿酸血症药物治疗防治措施

近年来, 大量流行病学研究表明高尿酸血症患病率正逐年升高, 而且血尿酸水

平升高与脂代谢紊乱、糖尿病及心血管疾病等密切相关。高尿酸血症已成为威胁

人类健康的重要疾病。

1 高尿酸血症发病机制

1.1尿酸生成增多

尿酸来源有内源性和外源性之分，外源性尿酸来源于食物，占体内尿酸来源20％；内源性尿酸源于体内氨基酸、磷酸核糖及核酸分解代谢，占体内尿酸来源80％。约10%原发性高尿酸血症是尿酸生成增多所致。其中，嘌呤代谢中酶的缺

乏是尿酸生成增多主要原因，如葡萄糖-６-磷酸酶缺乏，使糖原不能分解成葡萄糖，戊糖分解增加，尿酸合成增加 [1]。

骨髓、淋巴增生性疾病，如白血病、淋巴瘤等，细胞分裂增殖过盛，核酸分

解增多，产生大量尿酸；尤其在化疗、放疗后，瘤细胞破坏增加，更易使血尿酸

急剧升高[2-3]。

1.2尿酸排泄减少

约90%原发性高尿酸血症是尿酸排泄减少所致。肾小球滤过的尿酸约98％被

近曲小管重吸收，再分泌。研究发现，肾小管上存在参与尿酸排泄的重要转运体，其异常与基因变异有关，主要转运体包括：(1)人尿酸盐阴离子转运体(hURAT1)，

主要参与尿酸在近曲小管重吸收。Enomoto等[4] 和Ichida等[5] 研究表明，编码hURAT1的基因突变所导致的功能降低可致低尿酸血症，提示hURAT1为促尿酸排泄药物重要靶点。(2)人尿酸盐转运体(hUAT)，主要参与尿酸在肾近曲小管的分泌。hUAT的mRNA在肠道表达也较丰富，发挥着与在肾脏相似的分泌功能，因此hUAT在调节全身尿酸盐稳态中起重要作用。(3)人有机阴离子转运体(hOAT)，主

高尿酸血症及临床分析

1. 引言

高尿酸血症，一种常见的代谢性疾病，表现为血尿酸水平持续升高。尿酸是人体内嘌呤代谢的终产物，主要通过肾脏排出体外。正常情况下，尿酸的产生和排泄保持平衡，一旦这种平衡被打破，血尿酸水平就会升高，引发高尿酸血症。近年来，随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变，高尿酸血症的发病率呈上升趋势。在临床上，高尿酸血症不仅可导致痛风，还与肾脏疾病、心血管疾病等密切相关，因此，对其定义、病因、临床表现及防治策略的研究具有重要的临床意义。

2. 高尿酸血症的病因与风险因素

2.1 遗传因素

高尿酸血症的遗传因素在病因中占有重要位置。根据流行病学调查，有高尿酸血症家族史的个体发病率显著高于普通人群。目前已知的遗传性疾病，如磷酸核糖焦磷酸合成酶过度活跃症、Lesch-Nyhan综合症等，都会导致尿酸生成或排泄的异常。

2.2 生活方式

生活方式是影响血尿酸水平的重要因素之一。不合理饮食，如富含嘌呤的食物摄入过多（如海鲜、肉类、啤酒等），会增加血尿酸的产生。此外，饮酒、吸烟、缺乏运动等生活习惯也与高尿酸血症的发生密切相关。随着生活水平的提高，人们的饮食习惯和生活方式发生了很大变化，这也导致了高尿酸血症发病率的上升。

2.3 慢性疾病

一些慢性疾病也是高尿酸血症的风险因素。例如，高血压、糖尿病、肥胖等疾病患者往往伴有高尿酸血症。这是因为这些疾病状态下，机体代谢紊乱，尿酸排泄减少，导致血尿酸水平升高。同时，长期使用利尿剂、免疫抑制剂、抗结核药物等，也可能导致血尿酸水平升高。

综合以上分析，高尿酸血症的病因与风险因素是多方面的，涉及遗传、生活方式和慢性疾病等多个层面。了解这些因素有助于更好地预防和控制高尿酸血症。

高尿酸血症的病因和控制方法

适当运动
适当的运动可以促进尿酸的排泄，从而降低血尿酸水平。建议进行有氧运动，如散步、游泳等。
07
结论和展望
研究结论
高尿酸血症的主要病因包括尿酸生成过多和尿酸排泄减少。其中，尿酸生成过多可能与遗传、饮食、生活习惯等因素有关，而尿酸排泄减少则可能与肾脏功能异常、药物使用等有关。
控制高尿酸血症的方法主要包括药物治疗和非药物治疗。药物治疗包括使用降尿酸药物，如别嘌醇、丙磺舒等，以及针对并发症的治疗。非药物治疗则包括饮食调整、增加水分摄入、改善生活方式等。
心血管疾病
高尿酸血症与高血压、冠心病等心血管疾病的发生和发展密
切相来自百度文库。
预防措施
饮食调整
减少高嘌呤食物的摄入，如动物内脏、海鲜等；增加水果、蔬菜的摄入，如苹果、香蕉、菠菜等。
控制体重
肥胖是高尿酸血症的危险因素之一，通过合理饮食和适当运动控制体重有助于预防高尿酸血症。
戒酒
酒精会抑制肝脏对尿酸的代谢，从而导致血尿酸水平升高，戒酒有助于预防高尿酸血症。
03
高尿酸血症的临床表现
无症状高尿酸血症
血清尿酸水平升高
患者血清尿酸水平高于正常范围，但无明显症状。
潜在风险
长期无症状高尿酸血症可能增加痛风、肾结石等疾病的风险。
急性尿酸性肾病
急性起病
患者出现急性肾功能减退，如尿量减少、水肿等。

尿酸病理知识点总结

引言

尿酸病理是临床医学中不可忽视的一部分，尿酸病理的了解和掌握对于诊断和治疗多种疾病都具有重要意义。本文将从尿酸的生理功能、尿酸代谢紊乱的病理生理机制、尿酸相关疾病的发病机制及临床表现等方面进行详细的介绍和总结。

一、尿酸的生理功能

尿酸是嘌呤代谢产物，是嘌呤鸟嘌呤在人体内的主要代谢产物之一。尿酸在体内主要通过肾脏排泄，其中90%由肾脏排泄，10%由肠道排泄。尿酸在体内的生理功能主要包括抗氧化作用和抗环境应激的作用。另外，尿酸在体内还具有调节免疫反应和维持血管内皮功能等重要作用。

二、尿酸代谢紊乱的病理生理机制

1.尿酸生成过多

嘌呤代谢过程中，由于嘌呤代谢酶缺陷或酶活性降低而导致尿酸生成过多。此外，饮食中摄入过多富含嘌呤的食物也会增加尿酸生成的量。

2.尿酸排泄不畅

肾脏对尿酸的排泄不足也是尿酸代谢紊乱的重要病理生理机制。肾小管重吸收作用过强或尿酸转运蛋白缺陷导致尿酸排泄减少。

3.尿酸降解减少

尿酸氧化酶活性下降或缺陷会导致尿酸的降解减少，从而增加尿酸在体内的积累。

三、尿酸相关疾病的发病机制及临床表现

1.痛风

痛风是由于体内尿酸浓度过高导致尿酸盐在关节和软组织中沉积而引起的慢性关节炎。痛风的发病机制主要是尿酸生成过多和（或）排泄减少所致。

痛风主要表现为急性关节炎发作，疼痛、肿胀等症状，严重者可出现慢性关节炎、关节结节、肾脏病变等并发症。

2.高尿酸血症

高尿酸血症是指血清尿酸浓度升高，并伴有一系列代谢性疾病。高尿酸血症的发病机制主要是尿酸生成过多和（或）排泄减少所致。

高尿酸血症的临床表现主要是疼痛、水肿、贫血等非特异性症状，严重者可发生尿酸风湿性关节炎、肾病、心血管疾病等并发症。

2024版《高尿酸血症》PPT课件

contents •高尿酸血症概述

•临床表现与并发症•实验室检查与评估•诊断与鉴别诊断

•治疗原则与方案选择•合并症处理及预防策略•患者教育与心理支持•总结与展望

定义与发病机制

定义

发病机制

流行病学及危害流行病学

危害

高尿酸血症可导致痛风、肾结石、慢性

肾脏病等疾病的发生。此外，高尿酸血

症还与心血管疾病、糖尿病等代谢性疾

病密切相关。

诊断标准与分类

诊断标准

分类

症状突发

炎症反应

肾功能异常

症状隐匿关节损害肾脏损害

并发症风险

01020304心血管疾病代谢综合征肾脏疾病其他并发症

血尿酸测定方法酶法

磷钨酸还原法

尿酸代谢相关指标检测

24小时尿尿酸定量

收集24小时尿液，测定其中尿酸含量。该指标可反映尿酸生成和排泄情况，有助于

判断高尿酸血症的类型和病因。

尿尿酸/肌酐比值

同时测定尿液中尿酸和肌酐的浓度，计算其比值。该指标可反映肾脏对尿酸的排泄

能力，有助于评估肾功能状态。

评估肾功能和并发症风险

血清肌酐

反映肾小球滤过功能的常用指标，血清肌酐升高提示肾功能受损。在高尿酸血症患者中，血清肌酐水平可用于评估肾功能状态和预测并发症风险。

估算肾小球滤过率（eGFR）

根据血清肌酐、年龄、性别和种族等因素计算得出的肾小球滤过率估计值。eGFR降低提示肾功能减退，有助于及时发现并干预高尿酸血症相关的肾脏并发症。

诊断依据和流程

诊断依据

诊断流程

鉴别诊断要点

与其他疾病引起的尿酸升高相鉴别与假性高尿酸血症相鉴别

对高尿酸血症认识不足，忽视患者病史采集和全面体检；过分依赖单一实验室指标，忽视其他相关检查结果；未能及时排除继发性高尿酸血症等原因均可导致误诊。

痛风与高尿酸血症的研究进展PPT课件

环境因素
饮食、生活方式和环境因素等对痛风与高尿酸血症的发病风险有一定影响。
代谢因素
肥胖、高血压、高血脂等代谢性疾病与痛风和高尿酸血症的发生有一定的相关性。
03
痛风与高尿酸血症的发病机制研究
尿酸代谢与排泄
尿酸代谢
尿酸是人体内嘌呤代谢的产物，通过肝脏进行代谢，并由肾脏排泄出体外。尿酸代谢紊乱会导致血尿酸水平升高，进而引发高尿酸血症和痛风。
痛风与高尿酸血症的研究进展
• 痛风与高尿酸血症概述 • 痛风与高尿酸血症的流行病学研究 • 痛风与高尿酸血症的发病机制研究 • 痛风与高尿酸血症的诊断与治疗 • 痛风与高尿酸血症的预防与控制 • 研究展望与未来挑战
01
痛风与高尿酸血症概述
痛风定义与症状
痛风定义
痛风是由于尿酸代谢紊乱或排泄减少，导致尿酸盐结晶沉积在关节、滑膜、软骨等组织中，引发关节炎症的一种疾病。
综合管理
结合药物治疗和非药物治疗，提高患者生活质量，预防并发
症的发生。
05
痛风与高尿酸血症的预防与控制
预防措施与建议
健康饮食
减少高嘌呤食物的摄入，如肉类、海鲜、动物内脏等，增加新鲜蔬菜、水果的摄入。
适度运动
保持适度的运动，控制体重，增强身体代谢能力。
限制饮酒
避免饮酒，尤其是啤酒等含有大量嘌呤的酒类。

高尿酸血症

高尿酸血症知识

摘要

高尿酸血症是一种由于体内尿酸水平过高导致的代谢紊乱疾病。本文将系统地介绍高尿酸血症的核心概念和知识，包括其临床表现及特征、常用术语解释、病理过程、病因、发病机制、类型及其概念、并发症、详细诊断方法及确诊标准、鉴别诊断、治疗及预防等内容。通过详细的例子和案例帮助读者更好地理解高尿酸血症的各个方面。

1.高尿酸血症概述

2.临床表现及特征

3.常用术语解释

4.病理过程

5.病因

6.发病机制

7.类型及其概念

8.并发症

9.详细诊断方法及确诊标准

10.鉴别诊断

11.治疗

12.预防

1. 高尿酸血症概述

高尿酸血症（Hyperuricemia）是指体内血清尿酸浓度升高，超过正常参考范围的一种状态。正常情况下，男性的血清尿酸水平应低于420 μmol/L，女性应低于360 μmol/L。高尿酸血症可能导致痛风及其他相关并发症，如肾结石和尿酸性肾病。

2. 临床表现及特征

高尿酸血症本身可能无明显症状，但如果持续存在并未得到控制，可能会发展为痛风，表现出以下临床症状：

•急性痛风性关节炎：突然发生的关节红、肿、热、痛，常见于大脚趾关节，但也可影响其他关节。

•慢性痛风：反复发作的急性关节炎，导致关节变形、功能障碍和痛风石（尿酸盐结晶沉积）。

•肾结石：由于尿酸结晶沉积在肾脏，可能引起腰痛、血尿和尿路梗阻。

•尿酸性肾病：长期高尿酸水平可能导致肾小管和肾间质的损伤，引发慢性肾病。

3. 常用术语解释

•尿酸（Uric Acid）：嘌呤代谢的终产物，通过肾脏排泄。

•痛风（Gout）：由于尿酸盐结晶沉积在关节、软组织和其他部位引起的炎症性疾病。

痛风的发病机制和饮食调控方法

痛风是一种由尿酸代谢紊乱引起的疾病，其主要特征是高尿酸血症和尿酸盐沉

积在关节和其他组织中导致的反复发作性关节炎。本文将探讨痛风的发病机制以及通过饮食调控来控制尿酸水平和减轻疼痛。

一、痛风的发病机制

1. 高尿酸血症：痛风患者体内的尿酸水平明显升高，这可能是由于肝脏对尿酸

产生的数量增加或肾脏清除尿酸功能下降所致。高尿酸血症可导致尿酸盐在血液中过度溶解，进而形成结晶。

2. 尿酸盐沉积：当尿酸浓度超过肾脏清除量时，尿酸盐会沉积在关节和其他组

织中。这些结晶可以刺激免疫细胞释放促发表达因子，引发关节内的急性炎症反应。

3. 炎症反应：尿酸盐结晶引发的急性炎症反应使关节出现红、肿、热和疼痛等

症状。长期以来，这种反复发作的炎症会导致关节损伤和功能受限。

二、饮食调控方法

1. 限制高嘌呤食物摄入：嘌呤是尿酸的主要来源，因此减少嘌呤摄入可降低尿

酸水平。高嘌呤食物包括内脏器官（如肝脏、肾脏）、肉类（特别是红肉）、海鲜（例如虾、蟹）以及一些豆类和谷类（如黄豆和全麦）。适当减少这些食物的摄入量有助于降低尿酸血症。

2. 增加水果和蔬菜摄入：水果和蔬菜富含维生素C和其他天然抗氧化剂，可以减轻炎症反应并促进尿酸排泄。例如，柑橘类水果、草莓等富含维生素C，而番茄、菠菜等则富含抗氧化剂。增加这些食物的摄入量有利于痛风管理。

3. 控制酒精摄入：酒精会干扰肾脏清除尿酸的功能，同时还会增加尿酸的产生。因此，痛风患者应避免或限制饮酒。特别是啤酒中的嘌呤含量较高，更需要注意。

4. 增加高纤维食物摄入：高纤维食物有助于改善肠道健康，并促进尿酸排泄。

《高尿酸血症》PPT课件

痛风石
长期高尿酸血症导致尿酸盐结晶沉积于软组织，引起慢性炎症及纤维组织增生形成的结节肿。
尿酸性肾病
长期高尿酸血症可导致肾脏损害，表现为蛋白尿、血尿、水
肿、高血压等。
常见并发症
01
02
03
代谢综合征
高尿酸血症常与高血压、高血脂、糖尿病等代谢综合征并存，互相影响，加重病情。
心血管疾病
高尿酸血症是心血管疾病的独立危险因素，可增加冠心病、心肌梗死、脑卒中等疾病的发生风险。
01
02
03
04
低嘌呤饮食
减少高嘌呤食物的摄入，如动物内脏、海鲜等。增加水果、蔬菜等低嘌呤食品的摄入。
控制蛋白质摄入
适量摄入优质蛋白质，如瘦肉、鱼类等，避免过多摄入豆类
及其制品。
限制饮酒
酒精会抑制尿酸的排泄，患者应限制饮酒，尤其是啤酒。
多饮水
增加水分摄入，促进尿酸排泄，建议每日饮水量不少于 2000ml。
肾功能指标
包括血肌酐、尿素氮等，用于评估肾脏功能状态及是否存在肾损伤。
症状与体征
关注患者关节疼痛、红肿等症状，及时发现并处理相关并发症。
预后影响因素分析
治疗依从性
患者是否遵医嘱按时服药、调整生活方式等，直接影响治疗效果和预
后。
并发症情况
高尿酸血症可导致痛风、肾结石等并发症，其发生与否及严重程度影

高尿酸血症概述江

急性痛风性关节炎

急性痛风性关节炎是高尿酸血症的首发临床表现，患者白天健康状况良好的状态下在夜间可突发关节炎，首次发作多见于下肢关节，尤其是趾基底关节，关节红肿疼痛，似虫蚀样，压榨性，疼痛难以忍受，可伴有关节周围软组织红肿，酷似蜂窝组织炎，皮肤不能触摸。关节炎高峰期持续24～48小时，于5～7天自行缓解。症状消失，表现为 “间歇期痛风”。每次发作有诱发因素，如饮酒、暴食、精神紧张、工作过劳、外伤、手术、药物应用及感染等。急性痛风性关节炎间歇期不定，数月至数年。但是随着病变进展，间歇期越来越短，发作持续时间越来越长，累及关节也越来越多，最终演变为慢性痛风石性关节炎。
高尿酸血症概述江苏省人民医院风湿免疫科刘嘉玲
你知道尿酸主要由什么细胞生成的吗？血管内皮细胞

高尿酸血症（hyperuricemia）是指细胞外液的尿酸盐呈超饱和状态，一般认为血尿酸盐≥417 μmol/L时应考虑高尿酸血症。随着人民生活水平的进一步提高，高尿酸血症和痛风的发病率逐渐上升，发病年龄提前，回顾性分析1079例台湾汉族痛风患者， 25％的患者在30岁前有痛风发作史。
高尿酸血症的临床表现

高尿酸血症临床表现为无症状性高尿酸血症、急性痛风性关节炎、慢性痛风、高尿酸血症性肾病等，具体请继续下面的内容。
无症状性高尿酸血症

仅有血尿酸的持续增高而无明显的痛风或肾脏病变等临床表现，但高尿酸血症是痛风的中心环节，因此，对这些人群应进行密切临床观察。 1951年Gortler等首次提出尿酸与冠心病之间可能存在复杂的相互作用。近年流行病学与临床研究证实高尿酸血症与高血压、糖尿病、高甘油三酯、胰岛素抵抗、肥胖相关。尿酸“危险信号”。尿酸血症是高血压发病的中介体，是高血压的独立危险因素，也是冠心病发病的危险因素。在无并发症的原发性高血压患者中，高尿酸血症发生率为25％～30％。脑卒中的发生率也明显升高。因此高尿酸血症是老年人脑卒中的危险因素。

高尿酸血症的教学课件

代谢综合征：控制体重、血糖、血脂，改善生活方式
心血管疾病：控制尿酸水平，使用降尿酸药物，降低心血管疾病风险
7
高尿酸血症的教学课件总结
高尿酸血症的教学重点和难点
重点：理解高尿酸血症的病因、症状和危害
难点：掌握高尿酸血症的预防和治疗方法
重点：了解高尿酸血症的饮食注意事项
难点：学会如何调整生活方式以降低尿酸水平
分类：原发性高尿酸血症和继发性高尿酸血症
原发性高尿酸血症：由于遗传因素或生活方式导致的尿酸生成过多或排泄不足
继发性高尿酸血症：由于其他疾病或药物导致的尿酸生成过多或排泄不足
高尿酸血症的流行病学特点
发病率：男性高于女性，随着年龄的增长而增加地域差异：沿海地区高于内陆地区，城市高于农村家族史：有家族史的人更容易患病
从而引发高尿酸血症
家族中有高尿酸血症患者的人，患病风险相对
较高
遗传因素与环境因素相互作用，共同影响高尿
酸血症的发生和发展
4
高尿酸血症的临床表现和诊断
ຫໍສະໝຸດ Baidu
痛风性关节炎
症状：关节红肿、热痛、活动受限发病部位：脚趾、脚踝、膝盖等关节病因：尿酸结晶沉积在关节内治疗：药物治疗、饮食控制、生活方式调整
尿酸的生成和排泄
尿酸的生成：主要由嘌呤代谢产生，小部分由食物摄入尿酸的排泄：主要通过肾脏排泄，小部分通过肠道排泄尿酸的代谢：尿酸在体内代谢过程中，可能会产生尿酸盐结晶，导致痛风等症状尿酸的调节：尿酸的生成和排泄受到多种因素的影响，如遗传、饮食、药物等

高尿酸血症的病因是什么

高尿酸血症是痛风的重要标志，当尿酸生成增多或/和尿酸排出减少时，均可引起血中尿酸盐浓度增高。尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物，血尿酸盐浓度和嘌呤代谢密切相关。嘌呤代谢的反馈调节及尿酸合成途径见。

一、高尿酸血症的病因：

酒精因素：

痛风与饮酒(尤其是啤酒)、过量的肉类海产(尤其是内脏及带壳海鲜)摄取有关。酒精引发痛风的原因是因为酒精在肝组织代谢时，大量吸收水份，使血浓度加强，使得原来已经接近饱和的尿酸，加速进入软组织形成结晶，导致身体免疫系统过度反应(敏感)而造成炎症。

高糖因素：

近来的研究指出高糖(如碳酸饮料及果糖)会导致痛风，剧烈运动、肥胖及压力亦会导致尿酸浓度上升，诱发痛风。

内分泌因素：

痛风大多在半夜才发作是因为晚上睡觉时，人体的抗炎物质促肾上腺皮质激素在半夜时分泌最少，加上睡眠时酸碱值因体内累积二氧化碳而偏向酸性，而脚趾的温度较低，加上脚趾附近的液体会被身体吸收使尿酸浓度增加，因此痛风最易在半夜出现在脚拇趾的部位。

二、高尿酸血症的发病机制：

尿酸是嘌呤代谢的最终产物，嘌呤代谢紊乱或肾脏排泄尿酸减少均可引起高尿酸血症。健康人血浆中尿酸量为0.12～0.36mmol/L,男性平均为0.27mmol/L，女性平均为0.21mmol/L 左右。当血液中尿酸含量升高超过7mg/dl，尿酸与Na+形成溶解度极低的尿酸钠结晶，即可沉积于关节、软组织、软骨及肾等处，从而导致关节炎、尿路结石及肾脏疾病。

经化疗或放疗，瘤组织被迅速破坏，核酸分解剧增，以致并发高尿酸血症及肾功能减退。一般在血pH值为7.4时，尿酸均为可溶性尿酸钠盐;在血pH值为5时，则成为不溶解的尿酸盐结晶沉积于远端肾小管，导致急性高尿酸血症肾病。现将这种急性代谢紊乱称为急性肿瘤溶解综合征。实践表明，肾血流量减低者立即化疗易发生肾功能衰竭。肿瘤迅速溶解且尿少者，发生肾功能衰竭的危险比尿量正常者明显增高。

内科学：高尿酸血症与痛风

2023《内科学：高尿酸血症与

痛风》

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高尿酸血症概述

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高尿酸血症对机体的影响

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痛风的概述•痛风的治疗•痛风的预防与护理

•高尿酸血症与痛风的研究现状及展望

高尿酸血症概述

高尿酸血症是指血液中尿酸水平过高，通常定义为男性血清尿酸浓度＞420μmol/L（7mg/dl），女性＞360μmol/L （6mg/dl）。

高尿酸血症是痛风的主要生化基础，但并非所有高尿酸血症患者都会发展为痛风。

高尿酸血症的定义

原发性高尿酸血症

由先天性代谢异常或不良的生活方式引起的尿酸排泄减少或合成增多导致。

继发性高尿酸血症

由于其他疾病或药物导致尿酸排泄减少或合成增多。

高尿酸血症的分类

饮食因素

高嘌呤饮食是导致高尿酸血症的重要因素之一。摄入过多的高嘌呤食物如肉类、动物内脏、海鲜等，可导致体内尿酸水平升高。

药物因素

某些药物如利尿剂、抗结核药物等可导致尿酸排泄减少或合成增多，从而引起高尿酸血症。其他因素

遗传因素、内分泌失调、慢性疾病等也可能导致高尿酸血症。

肾功能下降

肾脏是排泄尿酸的主要器官，当肾功能下降时，尿酸排泄减少，导致血尿酸水平升高。

高尿酸血症的病因

高尿酸血症对机体的影响

1对肾脏的影响

高尿酸血症患者由于体内尿酸排泄减少或合成增多，导致尿酸在肾脏沉积，引起肾功能下降，甚至可能导致肾衰竭。

肾功能下降

高尿酸血症患者容易形成肾结石，尤其是与钙离子结合形成的尿酸钙结石，对肾脏造成损害。

肾结石

长期高尿酸血症会导致慢性肾盂肾炎的发生，表现为尿路感染、发热、腰部不适等症状。

慢性肾盂肾炎

心血管疾病风险增加