急性胰源性肺衰

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急性胰腺炎的诊断与护理

30急性胰腺炎的诊断与护理陈超慧急性胰腺炎是临床上常见的一种急腹症，对患者身体健康危害较大，不同患者个体情况不同，病情严重程度存在明显差异，可能导致机体多脏器改变，属于全身性疾病。

急性胰腺炎临床主要以手术治疗方式为主，后期如得不到合理有效的护理干预，术后病死率较高，威胁患者生命安全。

急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶被异常激活，对胰腺和周围脏器产生消化作用而形成的一种炎症性疾病。

尽管伴随着医疗技术水平的不断提升，急性胰腺炎治疗效果已大大提升，但是病死率仍然在5%~10%。

诱发急性胰腺炎的因素多样，主要病因有胆道系统疾病、饮食不当、内分泌代谢异常、饮食不合理、手术损伤胰腺组织诱发胆汁异常分泌，另外，吸烟、酗酒等不良习惯也会损伤胰腺组织，诱发急性胰腺炎。

对于急性胰腺炎患者而言，临床治疗需要在体内置入多种管道，禁食、禁水，长期治疗中不可避免地导致患者产生焦虑、抑郁和烦躁等不良情绪，影响患者的治疗效果。

急性胰腺炎发病期间，临床症状多样，表现在以下几个方面：①腹胀。

急性胰腺炎发病期间，由于肠管长期在胰液和坏死组织构成的血性腹水中浸泡，可能出现肠梗阻或肠麻痹，进而诱发腹胀问题出现。

②急性腹痛。

患者突然出现腹部疼痛，持续时间较长。

疼痛位置在腹部正中偏左的位置，发病期间会导致背部出现不同程度的放射性疼痛，左侧疼痛最为强烈。

胆源性急性胰腺炎发病期间，右上腹部疼痛症状明显，随后逐步朝着左侧转移，形成放射性疼痛。

出现此类症状，通常与饱餐、食物油腻和长期酗酒因素相关。

③恶心和呕吐。

急性胰腺炎发病期间，会出现不同程度的恶心、呕吐，症状较为频繁，呕吐后腹痛症状仍然未能得到有效缓解。

④发热。

急性胰腺炎早期会出现发热症状，大概为38℃，如果胰腺坏死、感染，会出现高热症状。

⑤轻度黄疸。

胰头肿大压迫胆总管，进而表现出轻度黄疸的症状。

⑥休克和脏器功能障碍。

部分重症急性胰腺炎患者发病期间，早期会出现低血容量休克症状，后期则会合并感染性休克，出现不同程度的脏器功能障碍。

急性重症胰腺炎并发急性肺损伤在ICU中的治疗探讨

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垦堕鲎鳖查２７１月２缒３誊第ｌ期综合版ＣｉＰｔａＭｄ０ｔｅ２ｈ０７Ｖ１０Ｎ．Ｃ００５１００３ｏｈｏｇｄｅ，‘ｂｒ５０，ｏ３。ｏ０ｎｓｒＪ：ｔ２ｏ．１
通信作者：何清，ｍｉｑｇｅ１６ｏＥａ：ｉ．＠２．ｍｌｎｈｃ
维普资讯
ＣＶ观察两组治疗后１的急性生理及慢性健康状况（ＰＣ）ＩＶＨ，周ＡＡＨＥＩ评分、脉血氧分压（ａ：、动ＰＯ）
氧合指数（ａＪｉ：、ＰＯＦＯ）肝肾功能和中心静脉压（ｖ）ｃＰ变化，比较其存活率。结果并
治疗后１周两
Ａ患者３ｕ０例为第１，２组男０例，１女０例，年龄２—０，９７岁平均年龄（９２２．）；中酒精性胰４．± ０岁其２腺炎１例，源性胰腺炎１例，５胆３原因不明２例；并
发急性肾功能衰竭１，０例急性心力衰竭８，例休克
５月起收治的６４例ＳＰ并发Ａ患者进行回顾性Ａｕ
分析，探讨有效提高存活率的方法，为提高临床抢
１常规综合治疗：．两组均接受的常规治疗符合文献【】２，包括禁食、持续胃肠减压、控制感染、营养支持、维持水、电解质和酸碱代谢平衡、糖皮质激素和机械通气治疗等。输注白蛋白和（）或血浆补充血容量，选用质子泵抑制剂和生长抑素减少胰腺外分泌。抗生素选用能通过血胰屏障的药物，如舒巴坦＋头孢哌酮（头孢哌酮，巴坦）氧氟沙星、舒、亚胺培南等，如有厌氧菌或真菌感染依据则加用甲硝唑或抗真菌药物。胰腺感染、急性化脓性梗阻性胆管

急性胰腺炎

急性胰腺炎一、病因和发病机理急性胰腺炎在急腹症中相当常见，按发病情况可分为急性胰腺炎和急性复发性胰腺炎。

前者既往无发作史，后者为反覆发作者，包括以前仅有一次发作者。

按病理可分为急性水肿型胰腺炎，主要病理改变为间质水肿；另一类型为严重的急性出血性胰腺炎，也有称为急性出血坏死性胰腺炎。

两种病理类型在理论上可以由前者演变恶化为后者，但临床上往往看到水肿型起病轻，发展慢，过程比较平稳，而并不发展为险恶的出血坏死型，临床上且以水肿型为多见。

出血坏死型病情凶险，常为暴发性，症状体征均严重，并发症多，病死率高。

据国外文献报道死亡率为20%～40%，我国近年报道为21%～38%。

致病原因，国外强调与长期饮酒有关，我国和胆道疾病尤其和胆石症关系密切。

其他因素很多，一般外科参考书均有叙述。

关于急性胰腺炎的发病机理亦有几种说法，比较普遍被接受的解释为：胰管因功能或器质性的原因而引起梗阻。

在这种情况下，又因食物、药物等原因刺激十二指肠，产生大量促胰液素，促胰液素使胰液大量分泌，使胰管内压力急剧上升，胰酶逆行进入胰腺间质，遂触发急性胰腺炎。

二、临床表现（一）急性腹痛起病往往急骤。

位于上腹部以剑突下为中心，可偏右或偏左，有时为整个上腹部疼痛。

持续性，可同时伴背痛。

因胆道疾病原发而致的急性胰腺炎，腹痛可起自右上腹，有的放射到肩部，疼痛通常均较剧烈。

（二）胃肠道症状往往有恶心或呕吐，上腹部胀满感等，发展到一定时候，均有腹胀，有的病例上腹胀闷难受的感觉甚至较疼痛更突出。

（三）体格检查常可发现上腹部肌紧张及压痛和反跳痛，左右常不等。

合并胆道疾病者，右季肋下胆囊区亦常有压痛。

严重的出血坏死性病例可见到侧腰部皮下瘀血（Grey Turnes征）和脐周皮下出血(Cullen征)，为病情严重，预后不良的征兆。

（四）发热体温升高但开始很少高烧。

脉速常达100次/min以上；严重的病例可达150次/min。

心率不齐、血压下降、周围循环衰竭的表现在严重病例亦不少见。

急性胰腺炎怎样治疗

急性胰腺炎怎样治疗先给大家分享一个真实的案例。

来自马边县的李先生今年35岁，他发现自己1天前和朋友大量饮酒后出现上腹部持续性胀痛，李先生本以为是胃病，口服胃药后没有在意，直到后来疼痛越来越剧烈并开始呕吐、气促，才去医院，发现自己患了急性胰腺炎。

急性胰腺炎是一种发于胰腺的疾病，是指由于胰酶的异常激活，导致胰腺组织开始进行自我消化所致胰腺水肿、出血及坏死，更严重者会导致身体其他器官产生功能上的障碍。

急性胰腺炎是消化系统疾病中很常见的一种，大部分急性胰腺炎患者在发病早期会出现中上腹部疼痛伴恶心、呕吐，并且呕吐之后腹部疼痛仍然无法缓解，同时，部分患者还会出现发热的情况。

除此之外，对于更严重的急性胰腺炎患者，还会出现全身炎症反应综合征、循环衰竭、肾衰竭、呼吸衰竭等，表现为血压降低、紫绀、心率增快、气促、尿少、呼吸困难等。

急性胰腺炎主要的方法包括：寻找并去除病因、控制炎症，防止重症，避免复发。

病因治疗病因治疗是指针对由于各种引起急性胰腺炎原因的治疗方法。

引起急性胰腺炎的主要基础疾病包括胆道疾病、高血脂等等。

1.胆源性胰腺炎治疗胆源性胰腺炎是指由于胆道的基础疾病引起了急性胰腺炎。

针对于胆源性胰腺炎患者，比如胆总管结石、急性化脓性胆管炎、胆源性败血症等，应尽早行治疗性ERCP，内镜下Oddi括约肌切开术、取石术、放置鼻胆管等既有助于降低胰管内高压,又可迅速控制感染。

这种微创对因治疗疗效肯定，创伤小，可迅速缓解症状，改善预后，缩短病程，节省治疗费用。

1.高脂血症性胰腺炎治疗高脂血症性胰腺炎是指由于血脂过高引起了急性胰腺炎。

针对于高脂血症性胰腺炎，治疗方法应当以降低血脂为重点，包括：常规降脂药物，低分子肝素，胰岛素，血液净化（血液滤过、血液灌流、血液置换），有利于患者肺、肾、脑等重要器官功能改善和恢复，避免病情恶化。

二、器官支持1.液体复苏旨在迅速纠正组织缺氧，也是维持血容量及水、电解质平衡的重要措施。

此外还应病情补充白蛋白、血浆、血浆代用品，组织中乳酸堆积，代谢性酸中毒较常见，应积极补充碳酸氢钠。

ARDS(肺源性和肺外性ARDS的不同之处)

肺源性和肺外源性急性呼吸窘迫综合征的不同之处急性呼吸窘迫综合征（Acute respiratory distress syndrome，ARDS）是肺内外多种原因导致的以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。

早在1967年，ASHBAUGH等［1］在首次提出ARDS这一名称时指出“呼吸窘迫综合征的病因尚不明确，尽管诱发因素各不相同，但患者肺部的反应却是一致的。

这种肺损伤很可能具有相同的机制”。

1994年，美国-欧洲联席会议（AECC）将ARDS的致病因素区分为两类：（1）直接性肺损伤（又称“原发性”或“肺源性” ARDS）；（2）急性全身炎症反应引起的间接性肺损伤（又称“继发性”或“肺外源性”ARDS）［2］。

前者通常见于原发性肺炎，而后者最常见于腹腔内脓毒症。

二者主要病因见表1［3］。

表1 ARDSp与ARDSexp的主要病因细菌，病毒，真菌，寄生虫导致的肺炎胃内容物误吸肺挫伤吸入性损伤脂肪栓塞全身严重感染重症创伤药物过量急性胰腺炎体外循环GATTINONI等［4］最早比较了肺源性ARDS（ARDSp）与肺外源性ARDS（ARDSexp）在病理生理学、呼吸力学、PEEP治疗的反应情况等，发现在上述方面有不同之处。

在这以后，有关7ARDSp与ARDSexp的研究逐渐受到重视［5-8］。

但是，这些相关的研究仅是停留在探讨不同的发病机制，对临床上的鉴别和治疗方面能提供有益帮助的文献还不多［9-11］。

本文主要阐述并讨论有关ARDSp与ARDSexp在以下几个方面的不同之处:1)流行病学,2)病理生理学，3）影像学，4）呼吸力学，5）机械通气策略，6）药物治疗的效果，7）长期预后。

一.流行病学常见的危险因素有：全身严重感染,创伤，多次大量输血，胃内容物误吸，肺挫伤，肺炎，烟雾吸入等［12］。

其中ARDSp常见的危险因素有：肺炎，胃内容物误吸，肺挫伤，烟雾吸入等；ARDSexp常见的危险因素有：全身严重感染,创伤，胰腺炎，多次大量输血，复苏时输液过量等。

中国6 223例急性胰腺炎病因及病死率分析

中国6 223例急性胰腺炎病因及病死率分析急性胰腺炎协作组【摘要】目的调查我国急性胰腺炎(AP)的主要病因及病死率,为临床诊疗工作提供参考依据.方法收集我国12所医院收治的AP患者,采用统一的软件记录患者的临床流行病学、实验室检查、影像学检查及相关的临床治疗经过,然后对所有患者的病因及病死率进行分析总结.结果所收集的6 223例患者中,重症急性胰腺炎(SAP)1 743例,轻症急性胰腺炎(MAP)4 480例.胆源性胰腺炎3 385例,占54.4%;特发性胰腺炎1 228例,占19.7%;高脂血症性胰腺炎782例,占12.6%;酒精性胰腺炎仅496例,占8.0%.284例患者病死,总病死率4.6%;SAP病死率15.6%,MAP为0.3%.结论胆道疾病是我国AP的主要病因,SAP中以特发性胰腺炎的病死率最高,AP患者的病死率与高龄有关.【期刊名称】《中华胰腺病杂志》【年(卷),期】2006(006)006【总页数】5页(P321-325)【关键词】胰腺炎;急性病;病因;病死率【作者】急性胰腺炎协作组【作者单位】200433,上海,第二军医大学附属长海医院消化内科【正文语种】中文【中图分类】R5急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是消化系统常见疾病，尽管近年来在AP的诊治方面取得了不少进展，并发症发生率有明显下降[1]，但其病死率却居高不下，对其病因及发病机制的了解也极为有限[2]，因此AP仍然对我国人民的健康构成一定威胁。

目前针对AP的流行病学研究绝大多数在欧美发达国家进行[3-8]，结果表明酒精中毒与胆道疾病是最常见的两种病因，约占总病例数的60%80%[1-7]，其他病因少见[9-11]。

文献报道AP的病死率为5.7%10%，如果出现并发症则病死率可高达30%35%[12,13]。

目前我国缺乏AP的流行病学研究资料，各种病因的分布尚不十分清楚，病因与胰腺炎的病死率有无联系也未完全阐明[12,13]。

中国急性胰腺炎诊治指南(2013年上海)

中国急性胰腺炎诊治指南（2013年，上海）急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）的发病率逐年升高，病死率仍居高不下，中华医学会消化病学分会曾于2003年制定了《中国急性胰腺炎诊治指南（草案）》，对提高我国AP的救治水平起到了重要作用。

近10年来，随着对AP诊断和分类标准的更新，以及国内外对该病临床诊治研究的不断深入，有必要修订新的AP指南，以进一步规范我国该疾病的临床诊治。

AP是指多种病因引起的胰酶激活，继发胰腺局部炎性反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。

临床上，大多数患者的病程呈自限性，20%-30%的患者临床经过凶险。

总体病死率为5%-10%。

【术语和定义】根据国际AP专题研讨会最新修订的AP分级和分类系统（2012年美国亚特兰大），结合我国具体情况，规定有关AP术语和定义，旨在对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。

（一）临床术语1.轻度AP（mild acute pancreatitis，MAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1-2周内恢复，病死率极低。

2.中度AP（moderately severe acutepancreatltls，MSAP）具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭（48h内可自行恢复），或伴有局部或全身并发症而不存在持续性的器官功能衰竭（48h内不能自行恢复）。

对于有重症倾向的AP患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。

3.重度AP（severe acute pancreatits，SAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，须伴有持续的器官功能衰竭（持续48h以上，不能自行恢复的呼吸系统、心血管或肾脏功能衰竭，可累及一个或多个脏器），SAP病死较高，36%-50%如后期合并感染则病死率较高。

4.建议：MSAP由2003年版《中国急性胰腺炎诊治指南（草案）》中定义的SAP划分出来，符合原“SAP”的条件，但不伴有持续的器官功能衰竭。

急性胰腺炎诊断和治疗

临床症状改善、腹痛消失，和/或血清淀粉酶活性降至正常。
H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂(PPI)：
可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，除此之外，还可以预防应激性溃疡的发生，因此，主张在重症急性胰腺炎时使用。蛋白酶抑制剂：早期、足量应用加贝酯：可选用加贝酯等制剂。
抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用
血清脂肪酶活性测定 1、具有重要临床意义，尤其当血清淀粉酶活性己经下降至正常，或其它原因引起血清淀粉酶活性增高，血清脂肪酶活性测定有互补作用。 2、血清脂肪酶活性与疾病严重度不呈正相关。
血清标志物
1、推荐使用C反应蛋白(CRP)，发病后72 小时CRP > 150 mg/L提示胰腺组织坏死可能。意大利全国范围多中心研究提示
(2)临床上不再应用“中度急性胰腺炎”，或“重症
急性胰腺炎倾向”；
(3)临床上应注意一部分急性胰腺炎患者从“轻症
急性胰腺炎”转化为“重症急性胰腺炎”可能。
因此，必须对病情作动态观察。除Ranson指标、APACHE-Ⅱ指标外，其他有价值的判别指标有：体重指数超过28 kg/m2；胸膜渗出，尤其是双侧胸腔积液；72 h后CRP > 150 mg/L，并持续
急性胰腺炎诊断流程
急性胰腺炎临床表现：腹痛是急性胰腺炎的主要症状，位于上腹部
常向背部放射，多为急性发作，呈持续性，少数无腹痛。可伴有恶心、呕吐。发热常源于急性炎症、坏死胰腺组织继发感染、或继发真菌感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。
急性胰腺炎还可伴有以下全身并发症：
心动过速和低血压，或休克肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭：有研究表明胸腔积液的出现与急性胰腺炎严重度密切相关并提示预后不良；少尿和急性肾功能衰竭胰性脑病：耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬，昏迷等胰性脑病表现，可发生于起病后早期，也可发生于疾病恢复期。

重症急性胰腺炎的诊断和治疗

病因及发病机制——机体的易感性

人们已经发现在同一诱因下仅部分病人发生急性胰腺炎，严重程度差异也很大，说明存在机体的易感性差异。近年来分子生物学研究也显示存在一些基因和表达异常：当单核细胞MHC-Ⅱ表达上调或（和）MHC-Ⅱ 基因型为纯合子型时，TFα的分泌水平降低；反之上升。CD16等位基因的类型对粒细胞的的调理素吞噬作用有很大的影响，CD16的A-1纯合子型或CD16 低表达则调理素吞噬作用功能良好，而CD16的A-2 纯合子型或CD16高表达则抑制多形核白细胞的调理素吞噬作用功能。循环中高水平的良好TFα以及多形核白细胞高募集低吞噬效率，是机体炎症反应中的不良因素。
体征

多有明显的腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张，有时有腹胀、肠鸣音减少或消失，少数有腹水及腹部移动性浊音。少数重型病人出现两侧胁腹部皮肤蓝-棕色斑（Grey-Turer征）或脐周皮肤蓝-棕色斑（Culle 征）。如触及腹部肿块，常提示发生胰腺及周围脓肿或假性囊肿。也可出现左侧肺不张或肺炎、左侧或双侧胸腔积液体征。低血钙可以引起抽搐，但较少见。偶见远处皮肤红斑结节（为皮下脂肪坏死所致）。
病因及发病机制—胰酶异常激活

腮腺炎、华支睾吸虫等感染性疾病腹部手术和外伤硫唑嘌呤、肾上腺皮质激素等药物高脂血症、原发性甲状腺机能亢进等疾病特发性胰腺炎：有5%—7%未能找到病因而称之为特发性胰腺炎
病因及发病机制——病情加重因素——全身炎症反应综合征

从20世纪90年代开始全身炎症反应综合征（Systemic iflammatory respose sydrome，SIRS）在危重病人的中的重要作用受到广泛重视。除感染外，非感染性损伤因子如急性胰腺坏死、烧伤和创伤等均可造成不同程度的全身炎症反应，进而导致多器官功能障碍综合征（Multiple orga dysfuctio sydrome，MODS），甚至多器官功能衰竭（Multiple system orga failure，MSOF）。

急性胰腺炎诊治指南(2014)

急性胰腺炎诊治指南(2014)急性胰腺炎诊治指南（2014）2015-02-17 23:04来源：中华普通外科杂志作者：中华医学会外科学分会胰腺外科学组字体大小-|+中华医学会外科学分会胰腺外科学组于2000年制定了我国《重症急性胰腺炎诊治草案》，在2004 年召开的第十届全国胰腺外科学术研讨会上，重点讨论了该草案的增补和修订内容，2006 年更名为《重症急性胰腺炎诊治指南》，同年11 月经中华医学会外科学分会胰腺外科学组全体委员会议集体讨论通过，并于2007年发布。

该指南发布以来，对于急性胰腺炎的规范化诊治取得了很好的效果。

近年，有关急性胰腺炎严重度分级方法、局部相关并发症定义、外科干预时机和方式等均发生了明显的变化，为此有必要对《重症急性胰腺炎诊治指南》进行增补和修订以进一步规范急性胰腺炎诊治。

修订后的指南更名为《急性胰腺炎诊治指南（2014）》，且依照新的急性胰腺炎分类标准，主要讨论中重症和重症急性胰腺炎的临床特点和治疗。

一、临床诊断（一）定义急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，病情较重者可发生全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）并可伴有器官功能障碍的疾病。

（二）临床表现AP 的主要症状多为急性发作的持续性上腹部剧烈疼痛，常向背部放射，常伴有腹胀及恶心呕吐。

临床体征轻症者仅表现为轻压痛，重症者可出现腹膜刺激征、腹水，偶见腰肋部皮下淤斑征（Grey-Turner 征）和脐周皮下淤斑征（Cullen 征）。

腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。

可以并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严重的代谢功能紊乱。

增强CT 为诊断AP 有效检查方法，Balthazar CT 评级（表1）、改良的CT 严重指数评分（modified CTseverity index，MCTSI）（表2）常用于炎症反应及坏死程度的判断。

2024急性胰腺炎管理的最新进展

2024急性胰腺炎管理的最新进展目的这篇综述提供了对急性胰腺炎管理的最新进展的见解。

最近的发现中度液体复苏和林格氏乳酸分别优于强力液体复苏和生理盐水。

正常的〃按需〃饮食对急性胰腺炎的康复和住院时间有积极的影响。

包括硬膜外镇痛在内的多模式疼痛管理方法可能会减少阿片类药物使用的不必要影响。

更有针对性地使用抗生素正在开始出现。

降钙素原等标记物可用于限制不必要的抗生素使用。

相反，许多感染性坏死性胰腺炎患者只能使用抗生素治疗，尽管最佳选择和持续时间尚不清楚。

建议尽可能延迟引流，因为这会减少手术次数。

如果需要引流，临床医生可以使用越来越多的介入选择，例如用于经胃引流的管腔金属支架和（重复）坏死切除术。

使用去除全身细胞因子或抗炎药物进行免疫调节是一个很有吸引力的想法，但到目前为止，临床试验的结果令人失望。

对于内镜逆行胰胆管造影（ERCP）术后胰腺炎，除了非雷体抗炎药（NSAID）外，不推荐其他预防措施。

总结更多侵入性较小的治疗方式变得可用，并且急性胰腺炎的侵入性较小的治疗（液体、饥饿、干预、阿片类药物）的趋势再次出现。

尽管最近取得了进展，但对特定亚组表型的病理生理学仍然知之甚少，这反映出药理学和免疫调节试验的结果令人失望。

关键词坏死性胰腺炎、ERCP术后胰腺炎、重症急性胰腺炎重点与积极的液体复苏相比，适度的液体复苏可减少液体超负荷，因此首选使用乳酸林格氏液。

急性胰腺炎（AP）是一种（最初）胰腺无菌性炎症，可引起全身炎症反应综合征（SlRS）,其严重程度存在很大差异。

大约80%的患者出现轻微症状，仅需要液体、镇痛和恢复饮食等支持治疗。

然而，由于压倒性的SIRS反应导致持续性（多）器官衰竭，一小部分患者在最初几天内就被送入重症监护室（ICU）。

除了炎症消退之前的支持治疗外，目前还没有特定的疗法可以减轻或预防这种情况。

尽管最近在大多数实践中采用了手术和内窥镜升压方法等治疗方法，但感染性（周围）胰腺坏死仍然是临床医生面临的挑战。

急性胰腺炎中医

血AMS：6～12h↑，48h开始下降，3～5天尿AMS：12～14h↑，1～2周胸腹水AMS 超过正常3倍确诊，高低与症状不成正比尿淀粉酶仅作参考血清脂肪酶测定：24～72h↑，>1.5U，持续 7～10天，回顾诊断
实验室和其他检查
C－反应蛋白（CRP）为判断严重程度及预后的最佳指标能准确反映胰腺坏死的存在发病72h后>150mg/Ｌ提示胰腺组织坏死
A、生理学变量 1、肛温(℃)
2、平均动脉压(mmHg)
3、心率(次/min)
4、呼吸率(次/min) 5、氧合作用(mmHg) FiO2<0.5时测PaO2 FiO2≥0.5时测AaDO2 6、动脉血pH
7、血清钠(mmol/L)
8、血清钾(mmol/L)
0分 36~38.4 70~109 70~109 12~24
>40kg/m2危险性更高
Ranson 评分标准（适用于非结石性胰腺炎）
入院时
年龄＞55岁白细胞（×109/L）＞16 血糖（mmol/L）＞11 LDH（IU/L）＞350 AST（U/L）＞250
入院后最初48小时
HCT下降＞10% 剩余碱（mmol/L）＞4 BUN（mmol/L）增加＞1.8 液体丢失＞6L 血钙（mmol/L）＜2.0 氧分压（mmHg）＜60
>70 <200 7.33~7.49 130~149 3.5~5.4
1分 34.0~35.9 38.5~38.9
10~11 25~34 61~70
7.5~7.59 150~154 3.0~3.4 5.5~5.9
2分
32~33.9 50~69 110~129 55~69 110~39

呼吸衰竭分型标准

呼吸衰竭分型标准呼吸衰竭是指由于各种原因导致呼吸功能不全，无法维持机体对氧和二氧化碳的正常代谢，临床上常见于各种急慢性呼吸系统疾病。

根据不同的病因和临床表现，呼吸衰竭可分为多种类型。

本文将针对呼吸衰竭的分型标准进行详细介绍，以便临床医生能够更好地诊断和治疗呼吸衰竭患者。

一、急性呼吸衰竭。

急性呼吸衰竭是指在短时间内发生的呼吸功能急剧恶化，常见于急性肺部疾病、严重创伤、中毒等情况。

根据动脉血氧分压（PaO2）和二氧化碳分压（PaCO2）的水平，急性呼吸衰竭可分为四型：1.Ⅰ型急性呼吸衰竭，PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或偏低。

常见于急性肺栓塞、肺水肿等。

2.Ⅱ型急性呼吸衰竭，PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg。

常见于急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、严重哮喘等。

3.Ⅲ型急性呼吸衰竭，PaO2＞60mmHg，PaCO2＞50mmHg。

常见于急性慢性阻塞性肺疾病急性加重、严重肺部感染等。

4.Ⅳ型急性呼吸衰竭，PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg。

常见于严重肺部感染、中毒等。

二、慢性呼吸衰竭。

慢性呼吸衰竭是指由于慢性呼吸系统疾病导致的呼吸功能不全，常见于慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺气肿等。

根据PaO2和PaCO2的水平，慢性呼吸衰竭可分为以下几种类型：1.Ⅰ型慢性呼吸衰竭，PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或偏低。

常见于慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化等。

2.Ⅱ型慢性呼吸衰竭，PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg。

常见于慢性阻塞性肺疾病合并呼吸性酸中毒、肺气肿等。

3.Ⅲ型慢性呼吸衰竭，PaO2＞60mmHg，PaCO2＞50mmHg。

常见于严重肺部感染、呼吸肌疲劳等。

根据上述分型标准，临床医生可以根据患者的临床表现和血气分析结果，及时准确地判断呼吸衰竭的类型，从而选择合适的治疗方案。

在治疗过程中，还需密切观察患者的病情变化，及时调整治疗方案，以提高治疗效果，降低患者的病死率。

重症急性胰腺炎的并发症及治疗方法

重症急性胰腺炎的并发症及治疗方法重症急性胰腺炎是胰蛋白酶在消化过程中发生病变而引起的一种疾病，从而导致患者胰腺出血、水肿甚至是坏死等症状的发生，因此重症急性胰腺炎是一种病情险恶、并发症多、病死率高的急腹症疾病。

然而很多患者对于重症急性胰腺炎的了解并不多，很难及时有效的做到对病情的预防和治疗，基于此，本文就带大家对重症急性胰腺炎疾病进行认识，有利于帮助生活中做到对重症急性胰腺炎的预防和治疗，从而减少病痛对身体造成的折磨。

一、引起重症急性胰腺炎的原因有哪些？（1）胆道结石临床医学对特发性急性胰腺炎进行分析后发现，引起急性胰腺炎的大部分原因是由于胆道微小结石造成的，占整个病情的70%左右。

这种微小的结石成分主要是胆红素颗粒，而造成胆道结石的原因和肝硬化、胆汁淤积、溶血、酗酒等因素有关。

由于微小结石非常小，整个微小结石的大小通常只有3mm左右，因此使用B超进行检查时，很难及时发现微小结石，当微小结石进入到胰管内，会导致胰管的损伤，从而引起炎症或者感染的情况发生。

对于胆石的大小情况而言，急性胰腺炎的危险通常和胆石的大小呈反比，当微小胆石造成急性胰腺炎的情况下，使得病情加重时，通常可以选择手术切除的方式治疗疾病。

（2）功能障碍肝胰壶腹括约肌功能障碍可以使壶腹部的压力升高，从而影响到胆汁和胰液的排泄，甚至还会导致胆汁逆流到胰管内，最终引起急性胰腺炎的发病。

在重症急性胰腺炎疾病中，肝胰壶腹括约肌功能障碍是非胆源性急性胰腺炎和非酒精性急性胰腺炎的主要致病原因。

（3）酗酒以及暴饮暴食引起重症急性胰腺炎的另外一个原因是日常生活中经常有酗酒或者暴饮暴食导致的，尤其是酗酒情况在男性患者中比较常见。

当患者经常有酗酒或者暴饮暴食的情况下，人体内的十二指肠会存在大量的食糜，各种刺激下，使得胰液素和胆囊收缩会分泌出大量的胰液，最终引起肝胰壶腹括约肌的痉挛现象，从而患有重症急性胰腺炎疾病。

二、重症急性胰腺炎引起的并发症都有哪些？（1）引起胰腺脓肿胰腺脓肿对于重症急性胰腺炎的患者而言，是最为主要的并发症之一，重症急性胰腺炎的发生会导致患者病变部位的胰腺组织发生坏死，也会导致胰腺受到病菌的感染，从而造成胰腺脓肿的出现，重症急性胰腺炎会导致患者胰腺的任何部位都有可能发生胰腺脓肿这种异常的病理学改变。

急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrom，ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。

重症急性胰腺炎（SAP）病程中易并发成人急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)，是急性肺损伤（acute lung injury,ALI）的严重阶段或类型，最易发于急性反应期、胰腺坏死继发感染以及手术治疗后，主要由于肺毛细血管通透性增加，肺间质水肿，肺表面活性物质减少，肺泡易于萎缩；血液高凝状态导致肺微血管栓塞等一系列病变所致。

磷脂酶A2和促炎细胞因子的过度释放可能是引起这一系列肺部损伤的主要原因。

ARDS是重型急性胰腺炎的一个常见的严重的并发症。

据统计，急性重型胰腺炎有进行性呼吸困难者占14.2～33%，首次发病者更为多见。

在出现呼吸困难的病人中，病死率高达30～40%。

其临床特征是呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症，X线呈现弥漫性肺泡浸润。

急性重症胰腺炎的全身具体改变：1、血管改变：胰酶进入血流，激活纤维蛋白溶解酶原系统，使激肽释放，血管扩张，同时释放组胺，血管通透性变大，致使大量血浆外渗，血容量减少，甚至丧失40%血容量，可出现休克。

2、心血管改变：胰蛋白酶进入血液，可损害心肌，导致心梗，并激活凝血因子，血小板聚集形成高凝状态，造成DIC，门静脉血栓形成。

3‘肺部改变：ARDS导致肺水肿，出血，肺泡塌陷，胸腔积液等。

4、肾脏改变：肾缺血，肾小管受损导致肾功衰。

病后3-4天多见。

急性胰腺炎常用医嘱表

急性胰腺炎常用医嘱表临时医嘱：三大常规、肝功、肾功、血气分析、血电解质、血淀粉酶、尿淀粉酶、脂肪酶、血糖、心电图、胸片、中上腹部增强CT。

（安置胃管、安置尿管）新斯的明1ml/侧双侧足三里穴位注射曲马多100mg im或双侧足三里穴位注射st复方氯化钠液羟乙基淀粉（或低右）长期医嘱：内科护理常规、一级护理、禁食、记24小时出入量、测指氧饱和度（病危、中心静脉置管、测CVP、中心静脉置管处小换药、心电监护、测血糖）中药日一剂50～100ml q1～2h中药灌肠+芒硝20g q3～8h七消散外敷+TDP照射（冬季尤为重要）（保留胃管、持续胃肠减压）、（保留尿管）5%葡萄糖250ml + 参麦针40ml ivgtt qd 或参附针5%葡萄糖250ml + 血塞通0.6～0.8g ivgtt qd 或其他活血化瘀类中成药。

5%葡萄糖250ml + 还原型谷胱甘肽1.2g ivgtt qd（全身炎症综合征、脏器损害时）0.9%生理盐水100ml + 法莫替丁20mg ivgtt bid （或奥美拉唑、泮托拉唑）5%葡萄糖250ml + 甲硫氨酸维B1 200mg ivgtt qd（高甘油三酯、肝损害）喹诺酮类抗生素：环丙沙星、氟罗沙星、依诺沙星、帕珠沙星、左氧氟沙星。

硝咪唑类：甲硝唑、替硝唑、奥硝唑5%葡萄糖1000ml5%葡萄糖氯化钠1000ml10%氯化钾40ml10%葡萄糖酸钙20ml脂溶性维生素1支水溶性维生素2支复方氨基酸18AA 250ml以上药物加入三升袋中ivgtt。

注：血糖过高时，用胰：糖=1：2-6g或用胰岛素静滴0.1u/kg/h，控制在13mmol/L 以下。

无高脂血症情况可在三天后加入20%脂肪乳250ml。

中药协定处方口服：柴胡12 黄芩15 厚朴15 枳实15 木香12 赤芍15 山栀12 延胡索12 生大黄15（后下）芒硝30（另包）川芎15红花10 甘草3g灌肠：柴胡15 黄芩15 厚朴30 枳实20 木香20 赤芍15 山栀15延胡索15 生大黄20（后下）芒硝60（另包）土茯苓20红花20请主管医师打印《胰腺炎病情评估表》入病历。

急性胰腺炎患者饮食注意事项

44急性胰腺炎患者饮食注意事项张春梅胰腺炎在临床上是一种比较危险的疾病，其发展非常迅速，且并发症较多。

急性胰腺炎会造成肠道衰竭，是临床上常见的危急重症之一，病情发作后患者可能迅速出现机体的超高代谢、全身内环境紊乱、免疫功能减退和营养不良，其不良影响会给患者身体造成许多危害：增加器官衰竭发生率；免疫系统受损；增加感染风险；延长住院时间，加重家庭负担等。

因此，在采取必要治疗措施的前提下，还需要把握急性胰腺炎患者的饮食注意事项，才能为患者提供足够营养成分，加速病灶吸收，以达到保持血糖稳定的目的。

一、急性胰腺炎对人体的危害当患者发生急性胰腺炎时，往往会出现体内胰腺组织出血坏死的情况，然而当病变或坏死的组织感染到其他部位时，就会造成体内大面积的病变或中毒。

患者在临床上会出现恶心、呕吐、剧烈腹痛等不良体征，严重时还会出现面色苍白、血压水平持续下降，从而导致休克。

此外，急性胰腺炎常伴随其他并发症状，在病情发展的过程中还会导致患者体内的脏器受到感染，对人体产生了极为不利的影响。

1. 成人呼吸窘迫综合征。

患者在急性胰腺炎发病时，会出现肺部功能衰竭的并发症状，表现为肺部液体流量增多，从而让肺部组织难以正常运转，以至于发生内部出血及脏器收缩，损害了肺部的呼吸功能。

因此，患者在临床上就会表现出呼吸困难的不良体征，同时还会并发低氧血症，随着病情的恶化或拖延，最终引起呼吸功能的衰竭。

2. 出血。

急性胰腺炎是一种高危的急性创伤，能够迅速对人体的各个脏器组织产生刺激，当胃肠道中出现相关的应激因素时，就会引起消化道溃疡，继而发生消化道出血的不良反应。

除此之外，当脏器内的病变或感染的组织蔓延到胰腺周围及其附件时，往往会出现体内胰腺组织出血坏死的情况；如果蔓延到人体腹腔内，就会导致血管发生病变，从而引起急性腹腔内大出血。

3. 感染。

急性胰腺炎的患者，大部分会有程度不一且部位不同的感染现象，特别是由于炎症部位会渗出携带感染源的液体，当流动到胰腺、腹腔等周围及其附件时，就会并发感染，而受到感染后的组织很容易形成大大小小的脓肿，若是感染到含有毒素的液体，严重时会引起全身中毒，患者也会相应发生败血症。

胰腺炎

急性胰腺炎除上述的自身消化外，近年来对其又进一步进行了深入的研究，发现胰蛋白酶和抗胰蛋白酶系统、磷脂酶A和血栓素A2 、胰腺血循障碍、氧自由基、细胞膜的稳定性以及内毒素等，在急性胰腺炎的发病机理中起了重要作用
急性胰腺炎发病机理
胰腺分泌胰液排泄胰腺缺血胰蛋白酶原胰蛋白酶
磷脂酶A 激肽释放酶胰胰自身消化弹性蛋白酶邻近组织损伤脂肪酶

监护
密切观察体温、脉搏、呼吸、血压、尿量；腹部体征（腹痛程度及范围、腹肌紧张、腹水）；白细胞、血和尿淀粉酶、电解质、血气、胸腹部X线、CT或超声

抗休克补液 2500～3000ml/日，补充钾、钠、钙、镁等休克给予白蛋白、血浆、鲜血，营养热卡。支持营养抑止胰液产生与分泌 1．禁食至少3~4天，最好1周左右 2．胃肠减压 3．抗胆碱能药物腹胀者禁用 4．H2受体阻滞剂 5．生长抑素十四肽（施他宁）、八肽（奥曲肽善得定） 100μg 静脉注射 250μg/小时持续静脉滴注（或0.3 mg/12h，0.6 mg/24h）持续3-7天；
腹腔灌洗治疗的体会

指征:腹腔穿刺抽出含淀粉酶比较高的腹水灌洗宜早不宜晚，应在确诊后48小时内进行灌洗要充分适时调整灌洗液中的成分，一般不加抗凝剂灌洗时间一般不短于5天终止灌洗的指征
症状体征消失血生化指标正常放出的灌洗液化验正常

停止灌洗观察1天，若病情稳定再拨管
辅助检查
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血、尿淀粉酶增高为确诊依据血清脂肪酶增高腹部CT 必要时做ECG
实验室和其他检查
一、淀粉酶测定血淀粉酶 6-12h开始升高 24-48h达高峰持续3-5天其他急腹症如消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻都可升高不超过正常2倍尿淀粉酶 12-14h开始升高持续1-2周胸水腹水淀粉酶测定淀粉酶同工酶测定唾液淀粉酶（S-Am）胰型淀粉酶（P-Am）二、淀粉酶、内生肌酐清除率比值（Cam/Ccr%） Cam/Ccr%=尿淀粉酶/血淀粉酶×血肌酐/尿肌酐×100% Cam/Ccr%的正常值1%—4% 意义急性胰腺炎升高3倍高淀粉酶血症正常或低于正常糖尿病酮症、烧伤、肾功能不全时可升高三、血清脂肪酶测定 24-72h开始升高大于1.5U ；持续7-10天较特异

急性胰腺炎严重了会怎样

急性胰腺炎严重了会怎样急性胰腺炎危害特别大，对患者的身体健康造成极大的威胁，患者还会承受比较大的精神方面的痛苦，常会导致肺衰竭，会诱发心血管，还容易导致肾衰竭。

使患者的精神神志发生很大的改变，比较严重的患者，甚至给患者的生命安全造成极大的威胁。

★ 1. 急性胰源性肺衰急性胰腺炎，特别是急性重型胰腺炎对呼吸功能的影响，早在数十年前已被临床医生所注意。

主要表现为气急、发绀等表现，但这些症状，并不完全与胰腺炎的严重性成正比。

自70年代以来对其认识逐步加深，证实为成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。

★ 2.急性重型胰腺炎心血管的改变重型胰腺炎可见骤然死亡病例，尸检时发现心脏有明显的损害，如心肌梗死、心内膜炎或传导系统损害。

★ 3. 急性胰腺炎时的肾衰这种肾衰的发生屡见不鲜，除因低血容量外，正常的血容量者亦常见到，其原因是，胰酶产生的蛋白分解产物是肾脏的毒性物质，它作用于肾小球及肾小管，造成上皮细胞肿胀、脱落、坏死等改变;纤维蛋白及纤维蛋白原亦可沉积于肾小球上;内毒素又使肾小动脉阻力加大，而使肾血流量降低。

★ 4. 精神神经系统的改变这种改变表现为谵妄、恍惚、昏迷以至精神失常等现象。

感染、中毒、高烧，以及长期嗜酒酒精中毒等是精神症状的原因。

近年来发现急性重型胰腺炎时，产生大量的磷酸脂酶A，它与神经系统有强烈的亲合力并损害神经。

另外分解脑细胞的卵磷脂酶所产生的溶血卵磷脂(Lysolecithin)，它为蛇毒成分具有强烈的神经毒性。

少数病人由于血循中的胰脂肪酶增多，而使颅内脂肪坏死、软化或出血，成为胰源性脑病。

★ 5.电解质的改变重型胰腺炎时脂肪酶将中性脂肪分解为甘油及脂肪酸，后者与钙结合而皂化，引起急性低钙已为我们所熟知。

此外当急性重型胰腺炎时释放胰高糖素，它促使甲状腺释放降钙素而抑制甲状旁腺自骨骼中动员钙，但正常人注射胰高糖素，并未引起低血钙，因此现今有人认为低钙的原因，系甲状旁腺素被蛋白酶分解，而不能维持钙的水平。