壁内血肿演变及CT表现(讲课)

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主动脉夹层、壁间血肿及穿通性溃疡图文

成因
主动脉中层囊性坏死或滋养血管破裂导致出血，形成壁间血肿；高血压、动脉粥样硬化、马凡氏综合征等是常见诱因。
临床表现与影像学检查
临床表现
突发剧烈胸痛、背痛或腹痛，可放射至下肢；可出现休克、血压异常等。
影像学检查
CT血管成像（CTA）可显示主动脉壁增厚及血肿形成；磁共振成像（MRI）可清晰显示主动脉壁及血肿信号学检查，以及时发现并处理主动脉病变。
对于已确诊的患者，建立随访制度，定期评估病情和治疗效果，及时调整治疗方案。
加强与患者的沟通联系，提醒其按时复诊和随访，确保治疗的连续性和有效性。
患者心理支持与康复辅导
关注患者的心理需求，给予其充分的关心和支持，帮助其树立战
胜疾病的信心。
针对患者的具体情况开展心理疏导和康复辅导，减轻其焦虑、抑
郁等不良情绪。
鼓励患者参加康复训练和社交活动，促进其身心康复和回归社会。
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主动脉夹层、壁间血肿及穿通性溃疡图文
目录
• 主动脉夹层概述 • 壁间血肿诊断与治疗 • 穿通性溃疡病理生理 • 图文解读主动脉病变 • 治疗方案制定与调整 • 预防措施与健康教育
01 主动脉夹层概述
定义与发病机制
定义
主动脉夹层是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉中，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔分离的一种病理改变。
保守治疗策略及适应证
保守治疗策略
控制血压、心率，减轻疼痛，降低主动脉压力，防止血肿扩大或破裂。
适应证
血肿较小，无明显症状或症状较轻；患者年龄大，手术风险高；有手术禁忌证。
手术治疗时机与术式选择

主动脉夹层、壁间血肿及穿通性溃疡的影像诊断与鉴别诊断

鉴别诊断
与主动脉夹层、主动脉瘤、主动脉穿透性溃疡等进行鉴别。
注意事项
在诊断过程中要注意观察影像学表现的细微差别，结合患者具体情况进行分析。
病例分享与经验总结
病例分享
学术交流
分享典型病例的影像学表现、诊断过程及治疗方法。
加强与同行之间的交流，分享经验和心得，提高诊断水平。
经验总结
总结在诊断过程中需要注意的问题、容易出现的误诊情况以及鉴别诊断的要点。
人工智能技术在医学影像领域的应用逐渐增多，未来可能会通过深度学习等技术辅助医生进行更准确的影像诊断。
多模态影像融合诊断
将不同影像检查方法的结果进行融合分析，提供更全面、准确的诊断信息，是未来发展的一个重要方向。
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感谢您的观看
壁间血肿
胸痛症状较夹层轻，可有背痛或腹痛，血压可正常或轻度升高。
穿通性溃疡
多表现为胸痛，症状与溃疡大小和位置有关，可伴发高血压。
影像学特征异同点分析
1 2
主动脉夹层
CT可见真假两腔，真腔受压变形，假腔内血栓形成；MRI可见主动脉内膜片及真假两腔信号。
壁间血肿
CT表现为主动脉壁新月形或环形增厚，无内膜片及真假两腔；MRI可见主动脉壁高信号血肿影。
药物治疗的适应症
包括降低血压、控制心率、缓解疼痛等症状，以及预防夹层进一步扩展
和破裂等风险。
02
药物治疗方案
根据患者病情和药物禁忌症等，制定个性化的药物治疗方案，包括使用
β受体阻滞剂、钙通道拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂等药物。
03
药物治疗效果评估
通过监测患者症状、体征和影像学检查等指标，评估药物治疗效果和调

主动脉壁间血肿(完整版)

主动脉壁间血肿是什么原因？主动脉壁间血肿是什么原因？主动脉壁间血肿（intramural hemorrhage and hematoma,IMH）指主动脉壁内出血或主动脉壁内局限血肿形成是一种特殊类型的主动脉夹层。

1920年Krukenberg首先描述IMH为“夹层没有内膜破口”。

主动脉壁间血肿的自然史和典型夹层相似，并发症率和死亡率和受累部位有关。

除了内膜破裂转变为典型夹层外，还可以向深部穿破主动脉壁导致破裂或假性动脉瘤形成。

搜索更多相关主题的帖子: 主动脉壁间血肿原因主动脉壁间血肿概论[ 2007-8-11 2:01:00 | By: xizhi ]5推荐主动脉壁间血肿（intramural hemorrhage and hematoma,IMH）指主动脉壁内出血或主动脉壁内局限血肿形成是一种特殊类型的主动脉夹层。

1920年Kruke nberg首先描述IMH为“夹层没有内膜破口”。

流行病学：主动脉夹层的年发病率约为5-30/100万人口，大约8~15%的急性主动脉综合征是主动脉壁间血肿，通过各种影像检查发现疑诊主动脉夹层的病人中壁间出血和血肿的比例约10-30%，诊断主动脉夹层的病人中尸解10%为壁间血肿。

文献报告这种急性夹层变种多见于老年人（平均年龄70岁），伴长期高血压和高血压合并症，如卒中和腹主动脉瘤，而典型夹层病人更年轻些（平均5 6岁）。

和典型夹层一样，男性多于女性，但也有文献报告急性壁间血肿女性更多。

病因和发病机理：最常见原因是主动脉中层囊性坏死和滋养血管破裂或“主动脉壁梗塞”，血液溢出至中膜外层靠近外膜的部分，另一可能原因是斑块破裂。

Stanson等认为壁间血肿可以来自穿透性溃疡和斑块破裂。

此外高血压、胸部钝击伤和巨细胞性动脉炎也是可能的原因。

不考虑发病的解剖位置，慢性高血压（8 4%）和马凡综合征（12%）是两个主要相关因素，其他如糖尿病、妊娠、大量连续的吸烟史或腹主动脉疾病等也常见于IMH病人，因而其发病原因是多因素的。

主动脉夹层、壁间血肿及穿通性溃疡的影像诊断与鉴别诊断PPT参考课件

A
术术
B
前后
A、B：术前RRA重度受压，术后恢复，右肾灌注明显改善
24
肾动脉受累
双肾动脉“内膜片”
A
术术
B
前后
A、B：术前RRA重度受压，术后恢复，右肾灌注明显改善
右肾起自假腔
25
Ｉ型ＡＤ，右肾动脉开口处可见内膜片，右肾灌注较对侧差。主动脉象鼻术后，降主动脉支架远端位于假腔，腹主动脉真
26
腔近闭塞，左肾动脉及左肾灌注极差。
2
AD IMH PAU
向内破裂主动脉夹层
IMH
局限于中层
向外扩张或破裂
假/真性动脉瘤
PAU
3
病因和病理生理学
典型AD: • 发病机制：中层囊性坏死→内膜撕裂 • 病理学特点：内膜撕裂真假“双腔” ，存在交通远段同时存在再破口 • 病因：仍不明确高血压（ >70％患者） Marfan综合征医源性以及外伤主动脉瓣狭窄等
主要分支受累缺S血分型
S
• 动力型：
真腔狭窄、塌陷
• 静力型：
D
D
内膜片剥离至分支开口或分
支腔内
分支起自假腔；
分支夹层
Ｄ：动力型；Ｓ：静力型
14
冠状动脉受累
15
左冠状动脉开口处可见内膜片影
冠状动脉受累
A型夹层，累及主动脉根窦部，右冠状动脉开口受累，手术证实主动脉瓣右冠瓣与无冠瓣交界处撕脱，右冠开口部撕脱。
外伤后胸痛，造影示B型AD
4
病因和病理生理学
典型AD: • 发病机制：中层囊性坏死→内膜撕裂 • 病理学特点：内膜撕裂真假“双腔” ，存在交通远段同时存在再破口 • 病因：仍不明确高血压（ >70％患者） Marfan综合征医源性以及外伤主动脉瓣狭窄等

16层螺旋CT在主动脉壁内血肿的诊断及应用

得到很大程度上的提高，超声对包括阑尾炎在内的右下腹疼痛的患者
症，周围渗出，粘连以及阑尾周围有无脓肿等重要情况，有利于选择
个性化治疗方案。超声方法简便，无创伤，可适用于所有具有阑尾炎临床表现的患者，具有较强的临床应用价值。
参考文献
［】胡红书，计辰．对急性阑尾炎的诊断价值［＿和实验１王超声Ｊ临床］
１层螺旋ｃ在主动脉壁内血肿的诊断及应用６Ｔ
李桂英李海艳周菲（吉林省吉林市中心医院Ｃ科，吉林吉林１２１）ＴＭＲＩ３０１【要】摘目的阐述ｌ层螺旋ＣＭＳＴ在主动脉壁内血肿中的诊断及应用。方法回顾分析吉林市中心医院自２１年３月至２１年１月，６Ｔ（Ｃ）０００１
２０，１）８０８（５：．６８
进行检查诊断疾病起着重要的作用。超声诊断有其独特的优点概括为
显像清晰，分辨率高，实时动态，彩色显示，诊断疾病范围广，符合
率高并可以无创性地重复检查。
总之，超声对急性阑尾炎的检出率在不断提高，不但可对临床表
１．１临床资料
２结
果
Ｃ增强扫描诊断ＡＨ的主要征象：①增强扫描可见环绕主动脉管ＴＩ腔内呈环形或新月型主动脉管壁增厚，厚的主动脉管壁无强化，未增见明确的撕裂内膜片，多平面重建及最大密度投影可显示病变范围，可观察较长范围的低密度无强化区沿管壁走行，⑦可见内膜钙化内移，即钙化位于血肿内侧壁，位横
国眶蛋野睚孤

主动脉壁内血肿的特点并文献学习

主动脉壁内血肿的特点并文献学习发表时间：2012-10-11T13:58:48.437Z 来源：《医药前沿》2012年第11期供稿作者：李智宏[导读] 近年来发病呈上升趋势。

故全面认识对早期诊断、治疗和预后有很重要的作用。

李智宏（长治市襄垣县潞安集团总医院 CT室山西长治046204）【摘要】主动脉壁内血肿为主动脉夹层的一种特殊变异形式 ,近年来其发病率呈上升趋势,因国内许多基层医生对其接触较少,本文结合文献对其特点作简单的论述以便和大家共同学习。

【关键词】主动脉壁内血肿多层螺旋 CT 核磁共振成像【中图分类号】R543.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2012）11-0078-02主动脉壁内血肿（aortic intramural hematoma，AIH）是指没有内膜撕裂口的主动脉夹层，也被称为不典型的主动脉夹层，可继续发展成主动脉夹层或自行吸收，被认为是一种变异的主动脉夹层或主动脉夹层的早期阶段，与主动脉夹层相似，也有很高的危险性和死亡率[1]。

但不论是在诊断、病理基础和发病机制上都具有许多不同于AD的特点，AIH发病率约占AD发病率的10%-12.8% [2.3]。

近年来发病呈上升趋势。

故全面认识对早期诊断、治疗和预后有很重要的作用。

1 发病机制AIH的病因和发病机制仍不是十分清楚，一般认为有以下几种情况：（1）是没有主动脉内膜的中断，由主动脉壁内滋养血管的自发破裂形成；（2）是由动脉粥样斑块的内膜破碎和穿透溃疡（Penetrating ulcer，PAU）邻近出血，在动脉壁中层蔓延形成 [4]；（3）医源性或创伤性。

2 病理学特点AIH是指没有内膜撕裂口，仅血管中层有血肿的主动脉夹层，被定义为：没有明显内膜片，不与主动脉管腔相通，主动脉壁环形或新月形增厚＞5mm或＞7mm [5,6]，临床病理学研究发现，大多数AIH患者有明显的高血压和主动脉粥样硬化，而且血肿发生的部位通常与主动脉粥样硬化溃疡相邻 [7]。

主动脉壁内血肿新概念

主动脉壁内血肿影像学新概念（附结构式报告模板）主动脉壁内血肿包括在急性主动脉综合征的疾病谱里，在平扫CT上表现为主动脉壁内新月形增厚的高密度影。

传统观点认为壁内血肿是由于主动脉中层滋养血管破裂所致，不伴有内膜血管的撕裂，但是现在有报道称影像学或者手术发现在一些壁内血肿也可以发现小的内膜中层撕裂口。

这些报道使得主动脉夹层与壁内血肿之间的区别更加模糊，那么对真正构成急性主动脉综合征的疾病又该如何鉴别呢？本篇文章将对这些亚组的病理生理机制以及它们之间尚存争议的鉴别诊断进行讨论。

壁内血肿的自然史存在着极大的差别，它可以缓解或者进展为主动脉瘤、主动脉夹层或者发生破裂。

作者将对放射科医生应该报告的各种影像学预后因素进行综述，包括Standford分型、最大主动脉直径、壁内血肿的最大厚度、局部增强的表现（包括溃疡样突起和壁内局部显影）以及胸腔或者心包积液。

采取内科治疗（非手术）或者手术措施取决于壁内血肿的Standford分型，尽管更多最近对于亚洲人的研究报道了在Standford A型的壁内血肿开始采用内科治疗是有效的，随着时间的推移可以对有并发症的患者采取手术。

理解壁内血肿的影像学表现和影响其预后的因素有助于放射科医生和外科医生分辨出有高风险并发症的病人，从而确保合适的治疗以及改善病人的预后。

教学要点传统观点认为主动脉壁内血肿与主动脉夹层的鉴别点在于壁内血肿的内膜仍然保持完整，并且认为壁内血肿是由于主动脉中层滋养血管破裂出血所致。

然而，越来越多的报道发现一定比例的主动脉壁内血肿在术前影像表现为不明显的小内膜中层撕裂，在外科手术中确得以证实，这就促使我们讨论“小撕裂口”的重要性，是否这才是真正导致壁内血肿的刺激事件而不是滋养血管的破裂。

随着过去20年的技术进步，在主动脉壁内血肿的病人更多的中层内膜撕裂得到了证实；因此，与主动脉夹层比较好的鉴别点是主动脉夹层包含两种内膜中层的撕裂——一种是从腔内撕裂进中层，然后撕裂又返回进入主动脉腔，而主动脉壁内血肿通常只有一个撕裂口。

主动脉夹层、壁间血肿及穿通性溃疡

4、主动脉分支动脉闭塞可导致相应的脑、肢体、肾脏、腹腔脏器缺血症状，如脑梗死、少尿、截瘫等。AD累及冠脉开口时可同时存在心梗。
5、夹层穿透气管和食道时可出现咯血和呕血。穿透引起心包及胸腔积血。 6、难以控制高血压。发热。
分期
起病时间：急性：＜2周亚急性： 2周至二个月慢性：＞二个月
DeBakey 分型： Ⅰ型：病变起于升主动脉，经主动脉弓扩展至降主动脉，此型最多见； Ⅱ型：局限于升主动脉； Ⅲ型：从降主动脉开始向远端扩展，也可向近端扩展至主动脉弓及升主动脉。胸主动
主动脉管径
升主动脉管径男性:37.8 mm 女性:35.6(mean±2SDs)
胸降主动脉近段：26.3mm 远段：24.3mm;
腹主动脉＞20 mm
主动脉瘤病因及分型
动脉粥样硬化；动脉炎；外伤；
细菌梅毒感染等
真性动脉瘤：动脉壁的三层组织结构组成，中层弹力纤维变性，弹力纤维、平滑肌退化，局部管
肾动脉，肺动脉、冠状动脉也可受累； ➢ 受累的血管可为全层动脉炎。早期血管壁为淋巴细胞、浆细胞浸润，
动脉周界的一部分，呈囊状，成不对称外凸。 • 梭形动脉瘤：周壁膨凸,有入口和出口，瘤体涉及
整个动脉周界。 ➢ 外伤性动脉瘤常呈囊状，粥样硬化常呈梭状。 ➢ 混合动脉瘤
51岁，女性，继发于Behcet的主动脉假性动脉瘤。图示主动脉外侧壁发出的假性动脉瘤和管腔狭窄。
1 3 2
假性动脉瘤
➢ 病因分类：先天性：主动脉窦动脉瘤（aortic sinus aneurysm）
➢ 少见的先天性畸形，但在我国则并不太少。 ➢ 男性多于女性。 ➢ 本病是在主动脉窦部包括左主动脉窦、右主动脉窦或后主
动脉窦处形成动脉瘤，在其发展过程中瘤体突入心脏内，逐渐增大，其瘤壁逐渐变薄而破裂。可破入右心房、右心室、肺动脉、左心室或心包腔，后者可迅速引起死亡。 ➢ 临床上以右主动脉窦动脉瘤破入右心（尤其是右心室）常见，具有独特的临床表现。本病常伴有心室间隔缺损。

Circulation丨主动脉壁内血肿综述

Circulation丨主动脉壁内血肿综述Ihab B. Alomari, et al. Aortic intramural hematoma and Its Complications. Circulation 2014主动脉壁内血肿是一种与主动脉夹层和穿透性主动脉溃疡(Pau)并存的危及生命的主动脉疾病，包括急性主动脉综合征(AAS)、主动脉夹层和穿透性主动脉溃疡(Pau)。

主动脉壁内血肿IMH是一种主动脉壁内的局限疾病，有主动脉中层出血，但没有内膜片形成的疾病。

IMH的自然病史比较多变。

它可能在没有任何干预的情况下被重新吸收，也可能进展为典型的主动脉夹层，15%到20%的患者观察到主动脉向外破裂。

大约10%到30%的急性主动脉综合征患者有IMH。

与急性主动脉夹层相似，可分为StanfordA型(升主动脉)或B型(单纯累及降主动脉)。

大多数IMH患者为StanfordB型(50%至85%)。

受累于降主动脉的IMH患者有3%~14%转化为急性主动脉夹层，受累于升主动脉的患者有88%转化为急性主动脉夹层，死亡率较高。

一般建议A型IMH患者进行早期手术，而B型IMH患者可以在没有并发症的情况下保守治疗。

IMH与急性主动脉夹层和PAU很难可靠地区分，但从患者的特征、临床表现和包括M型超声心动图在内的非侵入性心脏诊断技术中获得线索，有助于IMH的诊断。

急性主动脉综合征的主要并发症，主动脉周围血肿和出血性心包积液，在IMH中比急性主动脉夹层更常见，如果不紧急治疗可能随时丧命。

IMH及其并发症的发病机制和病理计算机断层扫描(CT)和经食道超声心动图已越来越多地用于诊断主动脉IMH患者。

这些方法提高了我们对IMH发病机制的认识。

尽管导致IMH形成的起始事件尚不清楚，但高血压和动脉粥样硬化在大多数患者中起主要作用。

导致IMH形成的最常见的初始事件是主动脉壁中膜(内侧)出血，导致主动脉壁变薄，没有内膜破裂，也没有形成经典的主动脉夹层内膜片。

主动脉壁内血肿的64-MSCTA诊断及影像特征

ｏｕａｐｅｍｏｙｅｙｅｐａｉｎｕｅｏｓｃｒｓ【．ＡＲｄｌｒｎｕｃｔｈｐｒｌｓｉｔｂｒｕｓｌｏｉＪａｅｓ］Ｊ，
２０，１４３：３－３．０５（）￥７￥９８
ｐｏｒｓｉｎｎＫａｉｔｉｌｍｈｎｉｅｍｏｔｉＪｒｇｅｓｏｉＵｐｔｎｓｔｙｐａｇｏｉｙｍａｏｓ［．ｅｗｈｌｏｓ］
（ｅａｔｅｔｏａｉｏｙｈｉｔＨｓｉｌｏａｚｏｎｖｒｉ，Ｌｎｈｕ７００，ＣｉａＤｐｒｎｆＲｄｏｇ，ｔｅＦｒｏｐｔＬｎｈｕＵｉｓｙａｚｏ３００ｈｎ）ｍｌｓａｆｅｔ【要】目的：讨主动脉壁内血肿的６摘探４层螺旋ＣＴ血管成像（ＣＡ）诊断价值及影像特征。方法：床怀疑主动脉夹ＭＳＴ的临层行多排螺旋ＣＴ扫描确诊为主动脉壁内血肿９例，用多平面重建（Ｒ）曲面重建（Ｐ，大密度投影（Ｐ等方法显示采ＭＰ，ＣＲ）最ＭＩ）壁内血肿及血管壁溃疡并按Ｓａｆｄ分型。果：主动脉壁内血肿，为Ａ型，为Ｂ型。Ｔ主要表现为：主动脉壁呈ｔｏｎｒ结９例３例６例Ｃ ① 环壁增厚或偏侧性新月形增厚，厚血肿壁 ≥５ｍ（增ａｒ９例）② 主动脉内壁溃疡形成（；４例）⑧ 内膜瓣钙化、；内移征（）④ 并发３例；
中国临床医学影像杂志２１年第２０１２卷第９期ＪｈｎＣｉｄＩｇｇ２ｌ，ｏ．，ｏｉｌＭｅＣｎｍａｉ，０ｌＶ１２Ｎ．ｎ２９性气胸或肺气肿的症状，是结节硬化的女性患者，行胸或应部ＣＴ检查，确是否患有ＬＭ。明Ａ

主动脉壁间血肿(1)

流行病学特点
01
02
03
发病率
主动脉壁间血肿的发病率相对较低，约占所有主动脉疾病的5%-10%。
年龄与性别分布
主动脉壁间血肿多发生于中老年人群，男性发病率略高于女性。
地域与种族差异
不同地域和种族间主动脉壁间血肿的发病率存在一定差异，可能与遗传、环境等因素有关。
临床表现与分型
临床表现
主动脉壁间血肿
汇报人：XX
目录
• 引言 • 主动脉壁间血肿概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗与预后 • 患者教育与心理支持 • 研究与展望
01
引言
目的和背景
主动脉壁间血肿概述
主动脉壁间血肿是一种严重的心血管疾病，指主动脉壁内出血或形成血肿，可能导致主动脉破裂等严重后果。
发病率和死亡率
主动脉壁间血肿的发病率和死亡率较高，对患者生命健康造成严重威胁。
，包括超声心动图、CT、MRI等影像学检查，以及血液学检查等
。
治疗方法
阐述主动脉壁间血肿的治疗方法，包括药物治疗、介入治疗和手术治疗等，并分析各种治疗方法的优缺点。
预防措施
探讨主动脉壁间血肿的预防措施，包括控制血压、血糖、血脂等危险因素，改善生活方式等。
02
主动脉壁间血肿概述
定义与发病机制
定义
主动脉壁间血肿（Intramural Hematoma of the Aorta，IMH）是指主动脉壁内出血或主动脉壁内局限血肿形成，是一种特殊类型的主动脉夹层。
发病机制
主动脉壁间血肿的发病机制尚未完全明确，但多数研究认为与高血压、动脉粥样硬化、主动脉炎性疾病等因素有关。这些因素导致主动脉壁内滋养血管破裂出血，形成血肿。

主动脉夹层、壁间血肿及穿通性溃疡 PPT课件

主动脉溃疡的护理
基础护理患者绝对卧床休息，避免用力过猛（如用力排便、剧烈咳嗽、打喷嚏、急剧变换体位等）。由于患者卧床时间长，肠蠕动减慢，易导致便秘，因此要指导患者多吃水果、蔬菜及粗纤维食物，保持大便通畅。
主动脉溃疡的护理
心理护理：
告知患者及家属病情的严重性，患者需要绝对卧床休息一定要保持心态平静，尽可能减少活动，以免导致血压升高，根据患者不同的心理反应情况，给予相应的心理护理和治疗，同时尽可能地给予一定的情感支持，帮助患者顺利度过不稳定期，使其能够安心接受治疗。剧烈疼痛时有濒死感，烦躁不安、焦虑和恐惧，不利于病情控制，应加强心理护理。医护支持可以缓解和降低病人不良的心理反应，尤其对焦虑、恐惧可产生药物治疗无法替代的作用。减轻患者的心理负担，使病人生理、心理处于最佳状态，配合抢救和护理
主动脉溃疡
起源于主动脉内膜层的动脉粥样硬化斑块，此后病变进展为动脉粥样硬化溃疡
AD IMH PAU
向内破裂主动脉夹层
IMH
局限于中层
向外扩张或破裂
假/真性动脉瘤
PAU
主动脉溃疡的诊断
发病机制：粥样斑块溃疡穿透内膜/ 内弹力板,破入中膜
病因：高血压粥样硬化
当患者有下列表现时应及早行外科手术或主动脉腔内修补术TEVER 经积极内科治疗后患者仍存在持续性疼痛主动脉直径不断增大病变直径超过20mm，深度超过10mm 体积或范围扩大胸腔积液不断增加由于病变的发展往往错综复杂，即使是严密监测这些反映病变进展的指标，大多数患者仍有发生主动脉破裂的可能。因而，当患者有上述表现时应及早行TEVER。
概述
急性主动脉综合征：（acute aortic syndromes,AAS）

主动脉壁内血肿-文档资料

主动脉壁内血肿
（Aortic intramural hematoma，AIH)
基本概念
主动脉壁内血肿（AIH）指血管壁中层发生血
肿的主动脉夹层，而没有其他内膜的破裂口，没有主动脉夹层的内膜片，无真假两腔，不与主动脉腔相通连，增厚的主动脉壁呈新月形或环形≥5mm。
发病机制
AIH与AD同样具有破裂的倾向。AIH不同于
② AIH主要应与粥样硬化的管壁增厚相鉴别： ⑴当有钙化内移时可明确诊断为AIH，因为钙化多发生在内膜，当内膜破溃或中、外膜滋养血管破裂形成血肿可将内膜向内推移，钙化也随之内移；⑵急性期AIH的CT值高于粥样硬化斑块，前者是血肿，CT值一般在 (60—120)HU之间，后者多为含脂质的斑块， CT值较低，一般低于60 HU以下；⑶血肿外缘的环状强化也支持血肿的诊断，可能提示有中、外膜滋养血管的增生，增生的滋养血管易破裂形成血肿；
主动脉壁内血肿累及胸腹主动脉。多层面螺旋CT增强扫描横轴位，如图所示。
腹主动脉壁内血肿。多层面螺旋CT平扫和增强（图像左半部为平扫，右半部为对应层面增强）显示壁内血肿局限于腹主动脉，胸主动脉显示正常。
腹主动脉壁内血肿。多层面螺旋CT平扫和增强（图像左半部为平扫，右半部为对应层面增强）显示壁内血肿局限于腹主动脉，胸主动脉显示正常。
MRI对AIH的典型表现是主动脉壁呈新月或环形增厚，如图所示。
2、间接征象 ①穿透性溃疡征，为造影剂自管腔向血肿渗出而形成的细小突起或盲端的高密度影；②钙化内移征象，即钙化位于血肿内侧壁；③主动脉壁散在或广泛的钙化；④一侧或双侧的胸膜腔渗出或积液 (部分可合并心包积液或叶间积液)
图1—3 A型壁内血肿 CT增强扫描示：升主动脉、弓部及降主动脉管壁新月形“增厚”，钙化内膜片向内移位（↑示）。

《主动脉壁内血肿》课件

等，需要进一步治疗。
复发风险
03
部分患者可能存在复发风险，需要定期复查。
康复指导
生活方式调整
保持健康的生活方式，包括戒烟、限酒、控制血压和血脂等。
运动与锻炼
在医生建议下进行适当的运动和锻炼，有助于提高身体机能和免疫力。
药物治疗
遵循医生的药物治疗建议，按时服药，不可自行停药或更改剂量。
心理调适
注意饮食调整
患者应保持低盐、低脂、易消化的饮食，避免摄入过多刺激性食物。
定期复查
患者应遵医嘱定期进行相关检查，以便及时了解病情变化和治疗效果。
05
主动脉壁内血肿的预后与康复
预后情况
良好
01
大多数主动脉壁内血肿在经过及时诊断和治疗的情况下，预后
良好。
并发症
02
少数患者可能会出现一些并发症，如主动脉破裂、夹层动脉瘤
询问患者是否有高血压、动脉粥样硬化、动脉瘤等病史，了解患者的基础疾病情况。
检测血常规、凝血功能、心肌酶等实验室指标，了解患者全身状况及血肿形成的相关风险因素。
诊断标准
影像学表现
主动脉壁内出现异常密度或信号，与主动脉粥样硬化斑块或主动
脉夹层分离的征象。
症状与体征
患者可能无特异性症状，部分患者可能出现胸痛、呼吸困难、背痛等症状，严重时可出现休克表现。
密切监测患者的生命体征，包括血压、心率、呼吸等，以及血肿范围的变化。
药物治疗
根据医生建议，按时服用相关药物，控制血压、心率等指标，减轻血肿症状。
心理支持
主动脉壁内血肿患者可能存在焦虑、恐惧等心理问题，家属和医护人员应给予心理支持和疏导。
注意事项
避免剧烈运动

心肌壁内血肿的诊治进展

㊃综述㊃心肌壁内血肿的诊治进展高超㊀崔振双㊀张源波518172深圳,北京中医药大学深圳医院(龙岗)心血管内科(高超);100700北京,中国人民解放军总医院第七医学中心心血管内科(崔振双㊁张源波)通信作者:崔振双,电子信箱:DOI:10.3969/j.issn.1007-5410.2022.01.015㊀㊀ʌ摘要ɔ㊀心肌壁内血肿是指心肌出血或冠状动脉破裂引起的血液在心肌内(心外膜下)积聚,从而引发一系列病理改变及临床表现的一种病症,该疾病本身在临床上并不常见,国内外文献偶有报道,但严重的心肌壁内血肿可导致心脏破裂或压塞而危及生命,需要临床医师对其发病原因㊁分类㊁诊断及治疗加强认识㊂ʌ关键词ɔ㊀心肌壁内血肿;㊀诊断;㊀治疗;㊀进展Progress in diagnosis and treatment of intramyocardial hematoma㊀Gao Chao,Cui Zhenshuang,Zhang YuanboDepartment of Cardiology,Shenzhen Hospital,Beijing University of Chinese Medicine,Shenzhen518172,China(Gao C);Department of Cardiology,the Seventh Medical Center,Chinese PLA General Hospital,Beijing100700,China(Cui ZS,Zhang YB)Corresponding author:Cui Zhenshuang,Email:ʌAbstractɔ㊀Intramyocardial hematoma refers to a disease in which blood accumulates in the myocardium(subepicardium)caused by myocardial hemorrhage or coronary artery rupture,resulting in aseries of pathological changes and clinical manifestations.The disease is not common clinically.It is occasionally reported in domestic and foreign literature,but severe myocardial intramural hematoma can leadto cardiac rupture or tamponade and life-threatening.Clinicians need to strengthen their understanding of thecauses,classification,diagnosis and treatment of the disease.ʌKey wordsɔ㊀Intramyocardial hematoma;㊀Diagnosis;㊀Treatment;㊀Progress㊀㊀心肌壁内血肿是指各种原因导致心肌出血或冠状动脉破裂引起的血液在心肌内(心外膜下)积聚,从而引发一系列病理改变及临床表现,英文文献中称之为intramyocardial hematoma(IMH)或intramyocardial dissecting hematoma,中文亦称之为心肌血肿或心肌夹层血肿㊂此类血肿需要同导管操作相关或抗凝不充分等原因导致的心内膜血栓相区分,也要同心脏压塞造成的积聚于心包腔的血肿相区分,此外,还要同临床上出现的自发性或继发性冠状动脉血管壁内血肿相区分[1]㊂IMH本身在临床上并不常见,国内外文献偶有报道,但严重的IMH可导致心脏破裂或压塞而危及生命,需要临床医师对其发病原因㊁分类㊁诊断及治疗加强认识㊂1㊀IMH的成因IMH形成的直接原因是心肌撕裂㊂病理上可分为两种,一种是直接的撕裂,如导管㊁球囊等介入器械的接触性损伤,此种情况的最早期其实是单纯的心肌撕裂,称为心肌夹层,如果在夹层之间出现血液聚集并形成血肿,即为IMH;另一种为出血性的分离,由于血液在有限的空间内产生压迫,导致心肌肌纤维的撕裂和分离[2]或使原有心肌撕裂的范围进一步扩大,上述情况可单独存在,但多并存㊂2㊀IMH的分类2.1㊀按照部位分类按照部位可分为心房肌壁内血肿和心室肌壁内血肿,文献报道中心室血肿更多见,可能与心室收缩运动幅度大㊁心室腔压力高㊁血流速度快等因素相关,但临床上也有房室交界区出现IMH的病例报道[3],血肿主要凸向心房侧,可能与心室腔压力高㊁瓣环处血流速度快,血肿更易从压力大的心室侧向压力小的心房侧撕裂心肌有关,临床上也有单纯出现心房肌血肿的病例报道[4],此外,Sandoval等[5]报道了一例心肌血肿位于室间隔的病例,血肿造成了左室流出道的梗阻㊂2.2㊀按照病因分类按照病因可分为自发性和继发性两种,继发性主要是指心血管相关手术操作造成的心肌直接损伤或冠状动脉破裂所致的血液在心肌内积聚㊂IMH多以临床病例报道的形式出现在国内外文献中,经梳理近20年以来的文献报道,按照心脏原发疾病分类主要有以下几类:(1)急性心肌梗死相关:此类病例报道最多,绝大部分发生在心肌梗死急性期,也有少部分发生在心肌梗死亚急性期,甚至后期;(2)冠状动脉手术相关:主要指经皮冠状动脉介入术或冠状动脉旁路移植术相关;(3)射频消融手术相关:导管射频消融的并发症有传导阻滞㊁心脏穿孔所致的心脏压塞等,单纯出现心肌内血肿并发症的报道极少;(4)心脏瓣膜置换手术相关;(5)心肌病相关:心肌病出现自发心肌血肿的报道更加罕见,文献中只见零星报道;(6)先天性心脏病手术相关;(7)其他原因;(8)不明原因(表1)㊂3㊀IMH 的临床表现IMH 的临床表现多种多样,根据血肿所在的部位㊁大小,是否延续至心室㊁是否影响瓣膜的功能㊁是否阻塞流出道,其临床表现各有不同,患者临床症状的轻重是基于血肿的压迫程度和对血流动力学的影响程度,故缺乏典型的具有特征性意义的临床症状,如果患者出现了难以用基础病解释的临床症状时,就需要警惕是否合并了IMH㊂临床上自发性IMH 相对较少,主要还是继发于原发病或用于解决心脏原发病的相关手术之后,尤其是急性心肌梗死,是临床上IMH 出现的最常见病因,至于心肌梗死后是否出现心肌血肿,Amier 等[39]认为与心室前壁梗死和围术期糖蛋白Ⅱb /Ⅲa 抑制剂的使用独立相关,对于这部分患者,如有术中或术后出现胸痛㊁胸闷㊁血压下降等表现,除了需要排除心脏破裂㊁心脏压塞外,还需要警惕IMH 的可能㊂表1㊀导致IMH 的原因分类及病例报道Yaman 等63女亚急性前壁心肌梗死后,其左心室心尖部出现IMHGandhi 等[8]42男心肌梗死后期左心室心尖部出现IMH Sakata 等[9]58男前壁心肌梗死后出现IMH Granillo Fernández 等[10]60男心肌梗死后心尖部出现IMH Martinez Gonzalez 等[11]79男心肌梗死后右心室出现IMH Hao 等[12]58男心肌梗死后出现IMH(类似心室假性动脉瘤)Betgem 等[13]心肌梗死后出现IMH 林海焕等[14]60男心肌梗死后出现IMH Sakrana 等[15]60男心肌梗死后出现IMH Lee 等[16]59男心肌梗死后左心室出现IMH冠状动脉手术相关㊀PCI 手术相关Kajander 等[17]70男PCI 术后出现IMH,1年后复查血肿完全消失Cipriani 等[18]57男处理右冠状动脉慢性闭塞病变过程中出现Ⅲ型冠状动脉夹㊀层,继之出现IMHWei 等[19]59男PCI 术后左心室心尖部出现IMH Lorca 等[20]58男冠状动脉慢性闭塞病变逆向开通后出现IMH Sinha 等[21]74男PCI 术后出现IMH Galiuto 等[4]79女PCI 术后心房肌出现IMH㊀GABG 手术相关Panduranga 等[22]64男CABG 术后右心室游离壁出现IMHGaliuto 等[23]80男CABG 术后静脉桥血管狭窄,在行球囊扩张术后出现IMH Hrudka 等[24]60男CABG 术后2个月静脉桥狭窄,行球囊扩张术后左心室外侧㊀壁出现IMH,同时压迫左心室导致患者死亡Johnson 等[25]50女CABG 术后右心室出现IMH 射频消融手术相关高超等[3]45女射频消融术后在房室交界区出现IMHChen 等[26]15女射频消融术后出现IMH 心脏瓣膜置换手术相关McGrath 等[27]49女二尖瓣修补术后出现IMH Prashanth 等[28]29男二尖瓣置换术后出现IMHTaguchi 等[29]90男TAVI 手术导致的IMH 心肌病相关Roslan 等[30]59/49/54男/男/女3例缺血性心肌病患者出现IMHLiu 等[31]72男心脏淀粉样变患者出现了自发性IMH 先天性心脏病手术相关Lim 等[32]16女在接受Ebstein 畸形修复术后右心室出现IMH 其他原因㊀外伤相关Silverstein 等[33]23男车祸后左心室破裂导致的IMH ㊀双心室辅助装置植入手术相关Dimarakis 等[34]35男在植入双心室辅助装置后出现IMH无法确定原因(自发性)Mobula 等[35]17男初诊为心尖肥厚型心肌病,但最终确诊为IMH Miura 等[36]51男原因不明的自发性IMHHsieh 等[37]69男自发出现㊁原因不明确,可能与患者自身基础疾病相关Cheng[38]62女自发出现㊁原因不明确,可能与患者自身基础疾病相关㊀㊀注:IMH:心肌壁内血肿;PCI:经皮冠状动脉介入治疗;CABG:冠状动脉旁路移植术;TAVI:经导管主动脉瓣置换术4㊀IMH的预后与心脏破裂相比,IMH的心肌壁虽然相对完整,但临床上有出现IMH后心脏破裂造成死亡的病例报道[14,27]㊂如果心肌血肿对冠状动脉产生机械性压迫,可出现心肌缺血,甚至急性心肌梗死[27],造成危及生命的严重后果㊂小规模的关于IMH患者预后的临床观察研究,如赵映等[40]对9例急性心肌梗死后IMH患者的转归进行随访,1例患者被诊断为右心室IMH,死于恶化的心功能和肾功能衰竭;8例诊断为左心室IMH,1例死于围术期出血,其他7例存活,其中内科治疗5例㊁外科治疗2例㊂术后随访2~6年,无其他并发症发生㊂Leitman等[41]对40例IMH患者的死亡率预测因素进行分析,结果显示低射血分数㊁年龄>60岁㊁延迟诊断都是院内死亡率的预测因素,其中射血分数<35%是死亡率的最强独立预测因子㊂Spinelli等[42]研究了87例前壁ST段抬高型心肌梗死病例,其中42例伴有IMH,发现IMH是心肌梗死后左室重构的独立决定因素,与不良预后相关㊂5㊀IMH的诊断从检查的可行性和简便程度上,首选经胸心脏彩超,依靠多次彩超检查,可以确定有无IMH以及有无继续扩大的趋势,血流动力学是否稳定,是否具备前往影像科完善心脏磁共振㊁CT等检查的条件,还可选择经食道超声检查以获得更高的图像分辨率及准确度㊂国外文献中有对IMH的超声学描述,具备以下3种或以上特征时可诊断IMH:(1)新形成的一个或多个位于心肌组织内具有回声透亮中心的腔洞;(2)壁薄而移动的心内膜围绕的空腔样缺损;(3)有正常心肌组织包裹的囊性区域;(4)低回声或无回声的囊性结构;(5)新形成腔洞内的回声与血液的回声一致;(6)腔洞与心室相通;(7)腔洞内有血液流动[43]㊂国内亦有文献描述IMH 的超声学特点:单纯心肌夹层时二维超声显示心内膜面出现心肌回声中断,中断的心内膜缘可轻微活动㊂心肌层分离成两层,中间形成长条或不规则形状的新出现的无回声腔,收缩期扩张,舒张期缩小㊂彩色多普勒可见血液经破口进出,腔内血液量随心脏舒缩发生变化,相应室壁出现节段性运动异常㊂心肌夹层伴夹层内血肿时,二维超声可见心肌间异常实性回声,回声强度可高于㊁低于或等于心肌回声㊂实性回声团的腔室可与心腔相通,而且随访复查过程中血肿可逐渐吸收缩小[44]㊂同时,及时复查心电图也非常有必要,血肿如果压迫冠状动脉,影响心肌供血,可以导致心电图出现心肌缺血甚至心肌梗死的表现,Galiuto等[23]报道的1例抗心磷脂抗体综合征的患者出现自发性心肌血肿,造成类似下壁心肌梗死的心电图表现㊂鉴于目前冠状动脉造影的广泛开展,及时完善造影检查排查冠状动脉病变亦很有必要㊂此外,近年来有利用心肌声学造影(myocardial contrast echocardiography)诊断IMH的报道[4,44]㊂心肌声学造影本身是一种简单㊁快速㊁床边㊁安全的成像工具,患者的耐受性较好,与超声心动图联合应用,是IMH尤其是可疑心脏压塞的可靠确诊方法㊂还有国内学者将利用声学造影获得的结果与心脏磁共振㊁正电子放射断层造影术-计算机断层摄影术㊁术后病理㊁随访期间治疗效果进行对比,发现心肌声学造影可快速㊁安全㊁准确地判断心脏占位性质,对鉴别血栓和肿瘤具有较高的临床指导意义[45]㊂心脏磁共振成像检查也可从组织学上对心肌血肿做出诊断,Arai等[46]利用三维T1加权磁共振成像(T1-MRI)测量IMH体积,以及IMH体积与生物学标志物(肌酸激酶和肌酸激酶同工酶)的相关性,结果显示T1-MRI可准确测量IMH体积㊂Reinstadler等[47]曾开展一项多中心临床观察研究,给予264例ST段抬高型心肌梗死患者心脏磁共振检查,评价T2∗显像对他们当中出现IMH后危险分层的预后价值,结果显示,出现主要不良心血管事件的患者IMH患病率较高,IMH可作为ST段抬高型心肌梗死患者的重要预后指标和治疗靶点㊂6㊀IMH的治疗对于IMH的治疗,需要根据患者的具体情况制订个性化治疗方案:(1)药物的调整:如果患者同时正在使用抗栓药物,首先需要确定血肿是否仍处于急性期,是否仍然有扩大的趋势,据此决定是否停用抗栓药物,出院后定期随访复查㊂如果有血肿缩小㊁机化趋势,在冠心病尤其是冠状动脉支架置入的患者,需评估血肿再次扩大与心肌缺血的风险,继续合理个性化使用抗栓药物:(2)外科手术或介入治疗:如果血肿继发于相关手术,则需介入治疗,如冠状动脉穿孔后的补救措施;如果血肿较大㊁心肌破损严重,则需外科手术进行血肿清除㊁心脏修补等㊂Zhao等[48]通过回顾文献对68例IMH患者就血肿部位以及内科和外科治疗的疗效进行分析,结果显示无论血肿位于左心室哪个部位,其内科治疗和外科治疗后的生存率没有差异,但右室游离壁血肿的患者可从外科修复中显著获益㊂7㊀小结IMH是一种少见的㊁目前未被临床医师充分认识的临床疾病或并发症,因为缺乏大样本临床循证数据的支持,故其具体发病率不详,但随着冠状动脉及心脏手术的日益普及和手术量的逐年提升,文献的病例报道逐年增多,需要引起临床医师的重视㊂该病临床表现多种多样,因为心肌血肿存在大小㊁部位㊁破口方向㊁出血缓急等不同,所以治疗及预后也不尽相同,目前尚无国际统一的诊疗指南,但重中之重是要严防血肿破裂至心包腔内造成心脏压塞,尽可能早期发现和诊断,避免危及生命的情况出现㊂利益冲突:无参㊀考㊀文㊀献[1]杨雅薇,顾颖,张必利,等.自发性冠状动脉壁内血肿致急性心肌梗死诊治1例[J].介入放射学杂志,2016,25(6):552-553.DOI:10.3969/j.issn.1008-794X.2016.06.022.㊀Yang 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主动脉夹层壁间血肿及穿通性溃疡ppt课件

再破口数 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 合计例数 2 16 23 22 21 11 6 6 1 1 1 110
急症指征-AI
B型AD突发左心功能不全，室性心律失常，升主动脉造影示主动脉瓣中等量返流，A 型AD,升主动脉近端内膜破口，头臂动脉受累。
急症指征-胸腔积血
A
B
C
D
主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断
主动脉壁内血肿动脉粥样硬化
管壁新月形“增厚”,内壁较光滑，内膜钙化移位，弓降部可见PAU
主动脉管壁不规则增厚伴多发小溃疡形成，增厚管壁内可见钙化。以主动脉弓降部、降主动脉远段及腹主动脉远段、双侧髂动脉为著.
主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断
• 发病机制：粥样斑块溃疡穿透内膜/ 内弹力板,破入中
腹腔干起自真腔，肠系膜上动脉起自假腔夹层内膜片剥离至肠系膜上动脉近段，局部血栓形成，致其近段狭窄
肾动脉受累
双肾动脉“内膜片”
A
术前
术后
B
A、B：术前RRA重度受压，术后恢复，右肾灌注明显改善
右肾起自假腔
Ｉ型ＡＤ，右肾动脉开口处可见内膜片，右肾灌注较对侧差。
TSGP前，腹主动脉（真腔）造影
– 高血压 – 主动脉粥样硬化 – 某些结缔组织疾病或遗传性疾病
• 发生部位：
– 降主动脉 – 升主动脉 – 前者多于后者
主动脉壁内血肿（Iபைடு நூலகம்H）的诊断
• 影像学检查方法：
– CT增强:首先
– MRI检查 – DSA：对主动脉壁显示不良
• 影像学表现
– 主动脉壁环形或新月形“增厚”＞5
mm
主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断

主动脉壁内血肿的MSCT影像学征象及诊断价值探讨

主动脉壁内血肿的MSCT影像学征象及诊断价值探讨弓静;杨盼盼;田建明;王莉;刘崎;王敏杰;许冰【摘要】目的:探讨主动脉壁内血肿(IMH)的MSCT影像学征象及诊断价值.方法:回顾性分析31例主动脉壁内血肿的MSCT图像,包括平扫图像及增强图像.结果:31例主动脉壁内血肿,15例为A型,16例为B型.MSCT主要表现为:①主动脉壁呈环形或新月形增厚,增厚血肿壁2.5～24mm不等,13例患者检出主动脉内壁溃疡;②20例出现了心包积液和/或胸腔积液,12例显示出内膜钙化斑内移,31例均出现了延迟显像浆膜面强化.结论:MSCT平扫及增强检查可清楚显示血肿的部位、累及范围、血肿程度以及并发间接征象,可对主动脉壁内血肿进行明确诊断及鉴别诊断.【期刊名称】《中国医学计算机成像杂志》【年(卷),期】2015(021)002【总页数】4页(P164-167)【关键词】主动脉壁内血肿;体层摄影术,X线计算机【作者】弓静;杨盼盼;田建明;王莉;刘崎;王敏杰;许冰【作者单位】第二军医大学附长海医院放射科;第二军医大学附长海医院放射科;第二军医大学附长海医院放射科;第二军医大学附长海医院放射科;第二军医大学附长海医院放射科;第二军医大学附长海医院放射科;第二军医大学附长海医院放射科【正文语种】中文【中图分类】R445.3主动脉壁内血肿 (intramural hematoma，IMH)是主动脉中层的内涵性血肿,多继发于滋养动脉的破裂,是没有内膜撕裂口的一种不典型主动脉夹层[1]。

急性主动脉壁内血肿是急性主动脉综合征的一种，诊断主要依靠影像学检查，尽管IMH 的临床表现和治疗方案与“典型”主动脉夹层(有内膜撕裂口)相似，但影像学表现有其特殊性，本文回顾性分析 31例主动脉壁内血肿的MSCT表现，以进一步提高对其的诊断水平。

方法1. 一般资料200 8年12月至2013年6月我院胸部疼痛疑似主动脉病变患者行MSCT增强检查确诊为主动脉壁内血肿31例。