中药通过清道夫受体干预动脉粥样硬化的研究进展
线粒体动力相关蛋白1与动脉粥样硬化研究进展
基金项目：天津市教委科研计划项目（２０２２ＫＪ１６７）；北京中医药大学孙思邈研究院２０２１年度中医药科研计划资助项目（ＳＳＭＹＪＹ ２ ２０２１ ０４）；天津中医药大学第一附属医院“拓新工程”基金科研项目（ＺＤ２０２１０９）通信作者：庞树朝，Ｅ ｍａｉｌ：ｄａｓｈｕ１９８６０１＠１６３．ｃｏｍ线粒体动力相关蛋白１与动脉粥样硬化研究进展刘小雨 庞树朝 江杨杨 王丽欣（天津中医药大学第一附属医院国家中医针灸临床医学研究中心，天津３００１９３）【摘要】线粒体动力学是指线粒体通过分裂和融合维持线粒体网络的动态平衡并为细胞提供能量，多种因素诱导下引发的线粒体动力学失衡，尤其是线粒体分裂异常与动脉粥样硬化（ＡＳ）进展密切相关。
而动力相关蛋白１（Ｄｒｐ１）是介导线粒体分裂的最关键蛋白，Ｄｒｐ１在ＡＳ中表达增加与内皮细胞衰老、血管平滑肌细胞增殖和迁移及向成骨样细胞转化、巨噬细胞参与的胆固醇外流及炎症反应等ＡＳ相关病理因素相互影响，加速疾病进程。
此外，Ｄｒｐ１的抑制剂及部分中药提取物被证明依赖于Ｄｒｐ１途径减缓ＡＳ进程。
现就Ｄｒｐ１的结构与活性调控、其在ＡＳ进展中的关键作用及靶向Ｄｒｐ１治疗ＡＳ的研究现状加以阐述。
【关键词】动脉粥样硬化；线粒体；动力相关蛋白１【ＤＯＩ】１０ １６８０６／ｊ．ｃｎｋｉ．ｉｓｓｎ．１００４ ３９３４ ２０２４ ０１ ０１８Ｄｙｎａｍｉｎ ＲｅｌａｔｅｄＰｒｏｔｅｉｎ１ａｎｄＡｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓＬＩＵＸｉａｏｙｕ，ＰＡＮＧＳｈｕｃｈａｏ，ＪＩＡＮＧＹａｎｇｙａｎｇ，ＷＡＮＧＬｉｘｉｎ（ＦｉｒｓｔＴｅａｃｈｉｎｇＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＴｉａｎｊｉｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅ，ＮａｔｉｏｎａｌＣｌｉｎｉｃａｌＲｅｓｅａｒｃｈＣｅｎｔｅｒｆｏｒＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅＡｃｕｐｕｎｃｔｕｒｅａｎｄＭｏｘｉｂｕｓｔｉｏｎ，Ｔｉａｎｊｉｎ３００１９３，Ｃｈｉｎａ）【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌｄｙｎａｍｉｃｓｒｅｆｅｒｓｔｏｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌｆｉｓｓｉｏｎａｎｄｆｕｓｉｏｎｉｎｏｒｄｅｒｔｏｍａｉｎｔａｉｎｔｈｅｄｙｎａｍｉｃｂａｌａｎｃｅｏｆｔｈｅｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌｎｅｔｗｏｒｋａｎｄｐｒｏｖｉｄｅｅｎｅｒｇｙｔｏｔｈｅｃｅｌｌ．Ｔｈｅａｄｖａｎｃｅｍｅｎｔｏｆａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ（ＡＳ）ｉｓｄｉｒｅｃｔｌｙｌｉｎｋｅｄｔｏａｎｉｍｂａｌａｎｃｅｉｎｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌｄｙｎａｍｉｃｓｃａｕｓｅｄｂｙａｖａｒｉｅｔｙｏｆｃａｕｓｅｓ，ｐａｒｔｉｃｕｌａｒｌｙａｂｎｏｒｍａｌｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌｆｉｓｓｉｏｎ．Ｄｙｎａｍｉｃｒｅｌａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎ１（Ｄｒｐ１）ｉｓｔｈｅｍｏｓｔｃｒｉｔｉｃａｌｐｒｏｔｅｉｎｔｈａｔｍｅｄｉａｔｅｓｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌｄｉｖｉｓｉｏｎ．ＴｈｅｉｎｃｒｅａｓｅｄｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＤｒｐ１ｉｎＡＳｉｎｔｅｒａｃｔｓｗｉｔｈｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｆａｃｔｏｒｓｒｅｌａｔｅｄｔｏＡＳ，ｓｕｃｈａｓｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓｅｎｅｓｃｅｎｃｅ，ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎａｎｄｍｉｇｒａｔｉｏｎｏｆｖａｓｃｕｌａｒｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｃｅｌｌｓ，ａｎｄｔｒａｎｓｆｏｒｍａｔｉｏｎｔｏｏｓｔｅｏｂｌａｓｔ ｌｉｋｅｃｅｌｌｓ，ｍａｃｒｏｐｈａｇｅ ｉｎｖｏｌｖｅｄｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌｅｆｆｌｕｘａｎｄｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ，ｔｈｅｒｅｂｙａｃｃｅｌｅｒａｔｉｎｇｔｈｅｄｉｓｅａｓｅｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ．Ｉｎａｄｄｉｔｉｏｎ，ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓｏｆＤｒｐ１ａｎｄｓｏｍｅｈｅｒｂａｌｅｘｔｒａｃｔｓｈａｖｅｂｅｅｎｓｈｏｗｎｔｏｂｅｄｅｐｅｎｄｅｎｔｏｎｔｈｅＤｒｐ１ｐａｔｈｗａｙｔｏｄｅｃｅｌｅｒａｔｅＡＳｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ．ＴｈｉｓａｒｔｉｃｌｅｅｌａｂｏｒａｔｅｓｏｎｔｈｅｓｔｒｕｃｔｕｒｅａｎｄａｃｔｉｖｉｔｙｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆＤｒｐ１，ｉｔｓｋｅｙｒｏｌｅｉｎｔｈｅｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎｏｆＡＳ，ａｎｄｔｈｅｃｕｒｒｅｎｔｒｅｓｅａｒｃｈｓｔａｔｕｓｏｆｔａｒｇｅｔｅｄＤｒｐ１ｔｈｅｒａｐｙｆｏｒＡＳ．【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】Ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ；Ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉｏｎ；Ｄｙｎａｍｉｎ ｒｅｌａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎ１ 心血管疾病发病率逐年上升，２０１９年在农村和城市中心血管疾病分别占中国居民死因的４６．７４％和４４．２６％，中国正面临人口老龄化和代谢危险因素的双重压力，心血管疾病负担仍将持续增加［１］。
SREBPs信号转导途径与动脉粥样硬化研究进展
SREBPs信号转导途径与动脉粥样硬化研究进展李博【摘要】固醇调节元件结合蛋白对细胞内胆固醇的稳态调节有重要作用,近几年研究发现固醇调节元件结合蛋白广泛参与了动脉粥样硬化危险因素如吸烟、高血糖、脂代谢障碍、肥胖、高血压等的促动脉粥样硬化作用,现就固醇调节元件结合蛋白在动脉粥样硬化中作用的最新进展做一综述,有助于对动脉粥样硬化的发病机理有更新、更全面的认识.%Sterol regulatory element binding proteins (SREBPs) are key regulators of cellular lipid homeostasis. In recent years re-search has shown that SREBPs are involved in atherosclerosis risk factors such as smoking, diabetes, lipid metabolism disorders, obesity, hypertension, and others. This review addresses the role of the SREBPs in atherosclerosis in order to provide fresh insights into atherosclero-sis.【期刊名称】《心血管病学进展》【年(卷),期】2011(032)006【总页数】4页(P876-879)【关键词】动脉粥样硬化;固醇调节元件结合蛋白;胆固醇【作者】李博【作者单位】厦门大学附属第一医院心血管内科,福建厦门361000【正文语种】中文【中图分类】R543.5动脉粥样硬化(AS)的发病机制至今尚未完全阐明。
现认为，AS是一种慢性免疫-炎症性疾病，与脂代谢紊乱关系密切，而脂代谢紊乱的机制与细胞内胆固醇稳态的破坏有关。
固醇调节元件结合蛋白(SREBPs)对细胞内胆固醇的稳态调节有重要作用，现对SREBP裂解激活蛋白(SCAP)-SREBP途经在AS机制中作用的研究进展做一综述。
A类清道夫受体参与动脉粥样硬化形成的机制
A类清道夫受体参与动脉粥样硬化形成的机制刘静;高森【摘要】Scavenger receptor A(SR-A)is a trimer of membrane glycoproteins on the surface of monocyte/macrophage,which regulates lipid accumulation in macrophage and participates in the formation of atherosclerotic plaques.The review focuses on the role of SR-A through the regulation of inflammation,endoplasmic reticulum stress,the transformation of M1 macrophages to M2 macrophages and insulin resistance in the development of atherosclerosis,and then,we outline the effects of diet and the drugs on SR-A levels.%A类清道夫受体是单核巨噬细胞表面的一种跨膜糖蛋白的三聚体,调节巨噬细胞内脂质沉积,参与动脉粥样硬化斑块的形成.现综述且整理相关A类清道夫受体的最新进展,通过炎症调控、内质网应激、巨噬细胞由M1向M2型转化以及胰岛素抵抗等途径,阐明A类清道夫受体在动脉粥样硬化形成中的作用,同时简述了饮食及药物对A类清道夫受体水平的影响.【期刊名称】《心血管病学进展》【年(卷),期】2018(039)003【总页数】4页(P456-459)【关键词】动脉粥样硬化;A类清道夫受体;巨噬细胞【作者】刘静;高森【作者单位】哈尔滨医科大学附属第一医院心内科,黑龙江哈尔滨150001;哈尔滨医科大学附属第一医院心内科,黑龙江哈尔滨150001【正文语种】中文【中图分类】R54动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病和脂质代谢紊乱，巨噬细胞及泡沫细胞的形成，促使胆固醇在血管内皮下层沉积，加速动脉粥样硬化的形成与发展，此过程中也有免疫机制的参与[1]。
丹参酮_A抗动脉粥样硬化作用的研究进展
丹参酮ⅡＡ抗动脉粥样硬化作用的研究进展＊郑晓蕾 卢德赵浙江中医药大学生命科学学院 浙江杭州３１００５３摘要 丹参酮ⅡＡ在中药丹参中含量较高，有较强的生理活性，也是药用机理研究最为集中的成分。
丹参酮ⅡＡ能通过降低动脉粥样硬化（ＡＳ）血清ＴＧ浓度，升高ＮＯ浓度，而抑制ＡＳ斑块的形成，具有明确的抗ＡＳ的作用。
丹参酮ⅡＡ的药理作用涉及到ＡＳ发生发展的各个机制，主要有抗氧化作用、抗炎作用、抑制平滑肌细胞迁移、血管舒张作用、钙拮抗作用。
作者对近１０年来丹参酮ⅡＡ抗ＡＳ作用机制的主要研究进展做了综述。
＊ 基金项目：浙江省大学生科技创新活动计划（新苗人才计划）项目丹参酮ⅡＡ抑制泡沫细胞形成的分子机制研究，编号：２０１０Ｒ４１００２１关键词 丹参酮ⅡＡ 抗动脉粥样硬化 文献综述 动脉粥样硬化（ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ，ＡＳ）是心脑血管疾病的重要病理基础。
ＡＳ的发生发展是一个由多种因素诱导的复杂过程，参与既有来自动脉壁局部的炎症作用，也有通过血液循环系统而发生作用的脂质代谢异常［１］。
目前对ＡＳ的防治，虽然有许多方法，但多数还不够理想，西药作用单一、不良反应大。
冠状动脉成形术（ＰＴＣＡ）虽然能缓解ＡＳ所致心肌缺血症状，但容易发生术后再狭窄。
因此，从中草药中寻找防治ＡＳ的有效药物，一直是人们关注的焦点。
丹参是唇形科鼠尾草属植物，其根入药，具祛瘀止痛、活血通经、养心除烦、凉血消痈的功效，是治疗心脑血管病的常用中药。
其活性成分主要包括脂溶性和水溶性两大类，这两类成分在ＡＳ发生的各个阶段均具一定作用［２－３］。
丹参的脂溶性成分主要为二萜醌类化合物，主要包括丹参酮ⅠＡ、丹参酮ⅡＡ、丹参酮ⅡＢ、隐丹参酮、丹参酸甲酯、次甲基丹参醌等２０余种，其中活性较强的是丹参酮ⅡＡ，也是药用机理研究最为集中的成分。
大量的研究证明，丹参酮ⅡＡ具有降血脂抗ＡＳ作用。
笔者现对近１０年来关于丹参酮ⅡＡ抗ＡＳ作用机制研究的文献综述如下。
１ 抗氧化作用在ＡＳ发生的早期阶段，主要的病理变化是低密度脂蛋白（ＬＤＬ）的氧化，巨噬细胞对于氧化型ＬＤＬ的摄取及向内皮下的迁移最终导致了泡沫细胞和早期脂质条纹的产生。
小檗碱抗动脉粥样硬化作用及其机制研究进展
小檗碱抗动脉粥样硬化作用及其机制研究进展李旸;王晓华;吴晓琴;佟倩【摘要】小檗碱是从黄连等植物中提取出的含异喹啉类化合物的一种传统中药,作为抗炎、抑茵药物在临床上广泛应用.动脉粥样硬化是导致心脑血管疾病的主要病因,其发病机制经历了脂质渗入学说、炎症反应学说、损伤应答学说等多学说演变过程.近年来研究显示,小檗碱具有防治动脉粥样硬化的作用.本文从调节血脂、抗炎、抗氧化应激、抑制平滑肌细胞增殖和迁移、抗血栓等方面,对小檗碱抗动脉粥样硬化的作用及机制加以综述,为其应用于临床提供理论基础.【期刊名称】《医学与哲学》【年(卷),期】2018(039)022【总页数】4页(P64-67)【关键词】小檗碱;抗动脉粥样硬化;调脂;抗炎;抗氧化应激【作者】李旸;王晓华;吴晓琴;佟倩【作者单位】吉林大学第一医院心血管中心吉林长春 130021;吉林大学第一医院心血管中心吉林长春 130021;吉林大学第一医院心血管中心吉林长春 130021;吉林大学第一医院心血管中心吉林长春 130021【正文语种】中文【中图分类】R543.5中国心血管病患病率及死亡率仍处于上升阶段，死亡率占居民死亡构成的40%以上，居于首位[1]。
动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)是冠心病、脑梗死、外周血管病的主要原因，有关其发生机制，许多学者曾提出许多不同学说，如脂质渗入学说，炎症反应学说，损伤应答学说、致平滑肌突变学说等，至今仍未完全明确。
病理学研究表明，动脉粥样硬化的发生发展包括脂质浸润、血小板活化、血栓形成、内膜损伤、炎性反应、氧化应激、血管平滑肌细胞激活等[2]。
随着老药新用的提出，传统被用于胃肠道疾病治疗的小檗碱逐渐引起关注。
小檗碱又称黄连素，是从黄连等植物中提取出的含异喹啉类化合物的一种传统中药。
小檗碱在中国临床上长期被主要作为抗菌药物治疗细菌性腹泻。
随着在实验性治疗2型糖尿病模型中发现小檗碱具有降脂作用，国内外学者就其对脂质异常及动脉粥样硬化各环节的作用进行了研究。
动脉粥样硬化发生机制及治疗药物研究进展
动脉粥样硬化发生机制及治疗药物研究进展发表时间：2019-04-17T15:21:04.130Z 来源：《航空军医》2019年第02期作者：巩祥文[导读] 动脉粥样硬化的防治取得了巨大进步，本文综述了动脉粥样硬化的发生机制及治疗药物新进展。
浙江省丽水市云和县人民医院 323600 摘要：动脉粥样硬化是危害人类健康的主要疾病。
随着临床和基础研究的发展，血管内皮粘附因子的发病机制已被认识。
在抗动脉粥样硬化方面，他汀类药物和ASI的确切作用已得到充分证实。
动脉粥样硬化的防治取得了巨大进步，本文综述了动脉粥样硬化的发生机制及治疗药物新进展。
关键词：动脉粥样硬化；机制；治疗；药物动脉粥样硬化（AS）是指在动脉及其分支的动脉壁内膜及内膜下有脂质沉着，其主产生的主要原因是胆固醇及胆固醇脂久同时伴有中层平滑肌细胞移行至内膜下增生，使内膜增厚，形成黄色或灰黄色状如粥样物质的斑块。
AS作为影响人类健康的重要疾病之一，其对心脑血管系统的损害可累及全身各器官，已成为各种中老年常见病的基本病灶。
AS最常累及心脏、大脑和肾脏，与糖尿病、高血压等疾病高度相关。
AS是各种脑血管事件的病理基础，与颅内动脉瘤和慢性缺血性脑病的发生发展密切相关。
大脑血管状况在一定程度上也影响着颅脑手术的成功和术后恢复。
动脉粥样硬化经历以下几个阶段。
第一阶段:首先在动脉内膜上出现结缔组织脂滴的黄色条纹。
第二阶段:随着脂质(磷脂、脂蛋白、胆固醇)的积累，条纹变大变软，形成斑块。
III期:斑块表面纤维改变，呈灰白色或珍珠白色，内膜内部肿胀增厚，且内部蛋白常含有胆固醇结晶，斑块向中间发展。
第四阶段:斑块表面受损脱落，形成动脉粥样硬化溃疡、钙盐沉积和血栓形成，导致血管阻塞、器官缺血和功能障碍。
1动脉粥样硬化的发生发展机制动脉壁内皮损伤和脂质沉积是目前公认的AS的起始因子，其基本过程如下：血管内皮细胞在受到高血压、高脂血症等一定因素的损伤后，功能发生改变，通透性增加。
动脉粥样硬化发病机制的研究进展
文章编号:1007-4287(2007)09-1268-04动脉粥样硬化发病机制的研究进展李贵星1,刘双凤2(1.四川大学华西院实验医学科,四川成都610041; 2.成都医学院,四川成都610000)动脉粥样硬化性心脑血管疾病是以血管平滑肌细胞增生和脂质在粥样硬化斑块沉积为特征的危害人类健康最严重的疾病之一。
动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)的发病机制十分复杂,目前有于动脉粥样硬化的形成有三大学说,即脂质学说、炎症学说和感染学说,但仍没有完全阐明动脉粥样硬化的发生机制,因而对动脉粥样硬化的防治缺乏有效的措施。
本文就动脉粥硬化与脂代谢、免疫、感染的关系研究进展作一简述。
1脂化谢紊乱与动脉粥样硬化脂质与冠心病的关系已被证实,动脉粥样硬化病变中脂质源于血浆脂蛋白的浸润,主要为游离胆固醇(FC)、胆固醇脂(CE),其次为甘油三酯(TG)、磷脂和载脂蛋白。
大量流行病学资料显示,动脉粥样硬化的严重程度随血浆胆固醇水平的升高呈线性加重,血浆胆固醇的浓度与冠心病死亡率呈正相关关系[1]。
低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平升高是动脉粥样硬化及由动脉粥样硬化所引起的心脑血管疾病的最重要的危险因素。
LDL-C在不同水平通过各种典型的和不典型的机制起作用。
最近研究表明,天然的与氧化的LDL是几种参与动脉粥样硬化的细胞(如血管平滑肌细胞)的有效生长因子。
另外,LDL还调节参与动脉粥样硬化的各种生长因子和生长因子受体[2]。
有研究表明冠心病患者将胆固醇降得越低越好[3]。
有文章分析认为:临床上常见的冠心病患者(尤其是中国人群)LDL-C水平正常,而TG水平升高。
研究发现LDL亚组分颗粒大小同血浆TG水平呈显著负相关,体外模拟实验成功将大颗粒疏松的LDL 在高TG条件下,经胆固醇转运蛋白(C TP)、胆蛋白脂酶(LPL)的作用,转化成为小颗粒致密LDL,故认为体内高TG可引起体内大颗粒LDL向小颗粒LDL 转化。
普罗布考抗动脉粥样硬化作用机制及研究进展
肝脏ａｐｏ Ｅ受体吸收入肝并清除代谢的程度，另一方
面由于ＣＥＴＰ的浓度增加，使大颗粒的ＨＤＬ２将胆固醇 酯转移至ＬＤＬ而变为小颗粒的ＨＤＬ３（新生ＨＤＬ）的作 用加强，ＨＤＬ２失去的胆固醇部分使单位体积血液中 ＨＤＬ的总重量降低，但载脂蛋白及磷脂变化不大，从而 发挥作用的ＨＤＬ分子数目不变或变化很小【５Ｊ。由于 ＨＤＬ３的数目增加，血液中ＣＥ，Ｉ＇Ｐ的浓度增加，使小颗 粒的ＨＤＬ３吸收ＶＬＤＬ（极低密度脂蛋白）和ＬＤＬ最后 至肝脏分解代谢的能力增强，因此加强了胆固醇的逆 转运过程。此外，即使ＨＤＬ—Ｃ浓度降低，冠心病的发 生率并无增加。 ２抗氧化作用 普罗布考分子结构中存在着两个易被氧化的酚羟 基，决定了其较强的捕捉氧离子的能力，而形成较稳定 的酚氧基团。同时，酚羟基具有脂溶性，且在脂蛋白颗 粒中分布在脂蛋白的表面，决定了其易于穿过内皮细 胞达到血管壁和脂质斑块之间发挥抗氧化作用。普罗 布考抗氧化作用主要表现在以下两个方面。 ２．１抑制氧化ＬＤＬ（ＯＸ—ＬＤＬ）生成 已知ＯＸ一‘ ＬＤＬ在ＡＳ的发展全过程扮演着重要角色。普罗布考 可在体外有效抑制ＬＤＬ氧化形成ＯＸ—ＬＤＬ。研究证 实，普罗布考在体内外可抑制由Ｃｕ２＋诱导的巨噬细胞 脂质氧化，使由巨噬细胞介导的ＬＤＬ氧化降低６８％， 同时抑制丙二醛的生成，而且此作用与其浓度成正 比ＭＪ。普罗布考还通过抑制ＮＡＤ（Ｐ）Ｈ氧化酶的活性 和清除自由基达到抗氧化作用¨Ｊ。其在细胞膜内可以 清除自由基，阻止ＯＸ—ＬＤＬ所致的细胞损伤，也可以 渗入内皮细胞、平滑肌细胞和单核巨噬细胞中，抑制这 些细胞产生和释放单体氧，降低脂质氧化酶活性，从而 阻止细胞对ＬＤＬ的氧化修饰，抑制过氧化脂质生成， 从而对动脉粥样硬化的防治有重要意义。 ２．２增强ＨＤＬ的抗氧化作用大量研究显示，ＬＤＬ 抗动脉粥样硬化的作用机制除参与胆固醇逆转运外，
中药降脂研究现状
浙江中医学院学报2002年10月第26卷第5期楼锦英上海铁路局金华医院金华321000摘要从降血脂的中药、降脂成分、方法及机理等几个方面综述了国内外关于中药降脂研究的现状。
关键词中药降脂综述高脂血症是导致动脉粥样硬化和冠心病的重要因素。
中医药在调节血脂方面具有毒副作用小的独特优势,国内外都进行了大量研究,取得一定成果。
现对具有降脂作用的中药及其作用机理、常用的降脂方法和途经综述如下,供临床和科研参考。
1具有降血脂作用的中药参考历年的医药专著及杂志,统计具有降血脂作用的中药在135种以上,分属70余科。
包括:姜科的生姜、郁金、姜黄,豆科的葛根、绿豆、槐花、甘草、沙苑子、孩儿茶、黑大豆、花生壳、苦豆子、苜蓿、红车轴草,蔷薇科的蔷薇根、山楂、金樱子、赤阳子、海棠根、柳茶、石棒绣线菊、大果山楂,蓼科的大黄、虎杖、何首乌、夜交藤,五加科的三七、人参、人参子、西洋参、刺老鸦、木根、短毛五加,百合科的薤白、玉竹、黄精、大蒜、石刁柏、洋葱,忍冬科的金银花、忍冬藤、接骨木,唇形科的黄芩、苏子,茄科的地骨皮、枸杞子,白首乌、菊科的茵陈蒿、红花、鬼针草、胡椒科的荜菝、胡椒,伞形科的当归、芹菜、水芹;另有杜衡、黄连、马齿苋、熊胆、银柴胡、火麻仁、桑寄生、泽泻、茶叶、没药、虫、水蛭、鬼见羽、桔梗、海蛤壳、海藻、昆布、紫菜、银杏叶、酸枣仁、灵芝、云芝、罗布麻、石菖蒲、绞股蓝、淫羊藿、杜仲、骨碎补、胡桃肉、蛤蟆油、熟地黄、女贞子、苦丁茶、毛木耳、、南天竹子、沙棘、松叶、桂竹糖芥、中国梧桐叶、香蕈、盐地碱蓬、油茶、月见草子、冬虫夏草、龟板、猕猴桃、银耳、茶树根、甘蔗、燕麦子、通麦香茅、海参、回心草、苦丁茶、地龙、荷叶、红曲、半夏、问荆、米糖、韦氏大风子、囊状紫檀、菊苣、降真香、风叶多孔菊、山桃、水苏、荨麻叶、蓍草、白屈菜、长白瑞香等。
1 1降胆固醇为主的中药生姜、人参、大黄、纐木根、短毛五加、葛根、麻仁、徐长卿、接骨木、泽泻、茵陈蒿、荜茇、胡椒、薤白、槐花、没药、鬼针草、海藻、苏子、酸枣仁、罗布麻、绞股蓝、淫羊霍、杜仲、熟地黄、枸杞子、孩儿茶、海参、花生壳、鹿血、苜蓿、南天竹子、松叶、桂竹糖芥、中国梧桐叶、油茶、金樱子、石棒绣、绒菊等。
胆固醇逆向转运与动脉粥样硬化的转基因动物研究进展
Ｇ） １ 、卵 磷脂 胆 固醇 酰基 转 移 酶 （ ｃｈｎ ｃｏｅｔ ｏ ａｙ １ ｉ ｉ：ｈｌｓ ｒｌ ｃｌ ｅｔ ｅ ｔ ｎｆ ，Ｃ Ｔ 、 固醇 酯转移 蛋 白 （ｈ ｌ ｔ ｏ ｅｔ ａ ｓ ｒ ｒ ｓ ｒＬ Ａ ）胆 ａ ｅ ｃ ｏ ｓ ｒｌ ｓ ｒｒｎｆ ｅｅ ｅｔ ｅ
中图分类号 ： ５３１２ Ｒ ４ ．＋ 文献标 识码 ： Ａ 文章 编号 ：１０ — ６ ８ ２ １ ） １ ０ ５ ～ ５ ０７ ９ ８ （０ ０ ０ — ０ ８ ０
肝外组织细胞内的胆固醇 ．通过血液循环转运到肝 ． 在
为它具 有潜在 的抗动脉 粥样硬 化作用 。对 Ａ Ｃ １过表达 ＢＡ 转基 因小 鼠的研究 表 明 ，增加 Ａ Ｃ 表达 可提高 血浆高 Ｂ Ａ１
腺苷结合 盒转运体 Ａ１Ｇ１ ａｅ ｏｉｈ ｓ ｉ ｉｇｃｓ ｔ ａ ｓｏ ｅ ／ １ Ａ Ｃ １ Ｇ１ 、 ／ （ｄｎｔｐ ｏ ｎ ｎ ａｓ ｔ ｔ ｎｐｒ ｒ ｒ ｂｄ ｅｅｒ ｔ Ａ１ Ｇ ， Ｂ Ａ ／ ） 卵磷脂 胆 固醇 酰基转 移 酶 （ ｃ ｈｎ ｅｏｅｔ ｏ ｃｌａｓ ｒＬ Ａ ） 胆 固醇酯转移 蛋 白（ｈ ｌ ｔｒｌ ｓ ｒｒｎｆ ｒ ｅ 。 Ｅ Ｐ 和 Ｂ类 Ｉ型 １ ｉ ｉ ：ｈｌｓ ｒｌ ｙ ｒｎｆ ， Ｃ Ｔ 、 ｅｔ ｅ ａ ｔ ｅ ｃｏ ｓ ｏ ｅｔ ａｓ ｒ ｏ ｉ Ｃ Ｔ ） ｅ ｅ ｅ ｔ ｅ ｐ ｔｎ
Ａ Ｃ 片 段 长 约 １９ｋ ， 含 ５ 外 显 子 和 ４ Ｂ Ａ１ ４ ｂ 包 ０个 ９个 内含 子 。
・
５ ・ ８
ＳｕｈＣ ｉａＪｕｎｌ ｆＣ ｒｉｖｓｕａ ｉｅ ｅ， ｅｒａｙ２ １， ｏ １， ｏ ｔ ｈｎ ｒａ ｏ ａｄｏａｃｌｒ ｓａ ｓＦ ｂｕｒ ０ ０ Ｖ ｌ ６ Ｎｏ１ ｏ Ｄ ｓ
普罗布考抗动脉粥样硬化的研究进展和应用前景
普罗布考抗动脉粥样硬化的研究进展和应用前景作者：郑宗菊李光勤来源：《中国当代医药》2013年第13期[摘要] 普罗布考（Probucol，丙丁酚）具有调节血脂、抗氧化、抗感染作用，因此对动脉粥样硬化有抑制作用，同时还可预防经皮冠状动脉介入（percutaneous coronary intervention，PCI）术后再狭窄，多年来一直运用于心脑血管疾病的防治中，其临床应用的有效性和安全性已有较长历史。
在长期的应用过程中，对普罗布考作用机制的认识不断深入，其临床应用范围也不断扩展。
现就其在抗动脉粥样硬化方面做一综述。
[关键词] 普罗布考；动脉粥样硬化；研究进展；应用前景[中图分类号] R96 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2013）05（a）-0022-04动脉粥样硬化（Atherosclerosis，AS）是由多因素参与的复杂过程，AS是心、脑血管事件发生的基础。
普罗布考具有调节血脂、抗氧化、抗感染、改善内皮功能等作用，可预防和延缓动脉粥样硬化的发生、发展，已被广泛应用于临床。
近年研究还发现普罗布考对于神经保护、改善粥样硬化血管重构、改善认知等抗动脉粥样硬化以外的方面也有一定影响，使其应用前景得到发展。
1 对血脂的调节作用1.1 降低TC和LDL-CLDL-C是血浆中胆固醇含量最多的脂蛋白，普罗布考可以降低LDL-C，从而降低血清总胆固醇浓度。
普罗布考降脂作用的主要机制包括：（1）竞争性抑制胆固醇合成的限速酶——甲基羟戊二酰辅酶A（HMC-CoA），抑制胆固醇的生物合成，并抑制载脂蛋白B的合成，从而减少LDL-C的生成。
（2）促进载脂蛋白E的mRNA 表达，使载脂蛋白E水平升高，并增加血浆中胆固醇酯转移蛋白（CETP）的水平，进而增强胆固醇的逆转运系统活性，促使外周组织（包括病变的动脉壁）将胆固醇转运到肝脏。
此外，普罗布考还可通过增加胆汁酸生物合成中的主要限速酶——胆固醇7α羟化酶（CYP7）的表达，促进血液中的胆固醇进入胆汁随粪便排出。
中药通过清道夫受体干预动脉粥样硬化的研究进展
卑综述与进展电
· １９７ ·
中药通过清道夫受体干预动脉粥样硬化的研究进展Ｄ
张玲。张文高，王怡蔓
中图分类号：Ｒ５４３．５ Ｒ２５６．２
文献标识码：Ａ
文章编号：１６７２—１３４９ｆ‘２００９）０２—０１９７—０３
动脉粥样硬化（ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ，ＡＳ）是造成相应器官或组织 供血不足，导致冠心病、脑梗死等心脑血管疾病的最重要病冈。 ＡＳ斑块形成的关键一步，是巨噬细胞或平滑肌细胞通过其表面 的清道夫受体（ｓｃａｖｅｎｇｅｒ ｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＳＲ）结合并不断摄取修饰的 脂蛋白，致使胆固醇及胆同醇酯（ＣＥ）在细胞内聚集，形成泡沫 细胞。现就近年来关于ＳＲ与ＡＳ关系及中西医药物对－ＳＲ的 干预和影响作一综述。 ｌ 清道夫受体与动脉粥样Байду номын сангаас化
１９７６年Ｇｏｌｄｓｔｅｉｎ发现巨噬细胞内的胆同醇大量蓄积是因 为有一种糖蛋白受体可以无限制摄取化学修饰的低密度脂蛋白 （ＬＤＬ），此受体即是ＳＲ。ＳＲ是一类结构多样化的糖蛋白受体， 分布于巨噬细胞、血管平滑肌细胞和内皮细胞等细胞上，具有广 泛的配体谱和功能。现已知ＳＲ与ＡＳ、固有免疫反应、细胞黏 附、信号传导、细胞增殖以及细胞凋亡等均有不同程度的关系。 已经发现的ＳＲ分为Ａ、Ｂ、ｃ、Ｄ、Ｅ、Ｆ、Ｇ等几大类型。就ＡＳ形 成方面，ｓＲ可以介导平滑肌细胞摄取氧化型低密度脂蛋白 （ｏｘ—ＬＤＬ），从而使平滑肌细胞转变成泡沫细胞，并导致细胞增 殖或凋亡；另外ＳＲ还可以介导内皮摄取ＯＸ—ＬＤＬ，使内皮分泌 多种细胞因子，最终导致血管系统的紊乱。现阶段已明确的能 在ＡＳ病变部位检测到，在泡沫细胞的形成中发挥作用的ＳＲ包 括：ＳＲ—Ａ、ＣＤ３６、ＳＲ—Ｂ Ｉ（ＳＲ—Ｂ）、ＣＤ６８（ＳＲ—Ｄ）、ＬＯＸ一１ （ＳＲ—Ｅ）、ＳＲＥＣ（ＳＲ—Ｆ）及ｓＲ—ＰＳＯＸ（ＳＲ—Ｇ）［“。其中ＳＲ的 Ａ型（ＳＲ—Ａ Ｉ、ＳＲ—ＡⅡ）和Ｂ型（ＳＲ—Ｂ Ｉ、ＣＤ３６）与ＡＳ密切 相关。ＳＲ—Ａ和ＣＤ３６是吞噬变性低密度脂蛋白（ＬＤＬ），形成 泡沫细胞致ＡＳ的主要受体；ＳＲ—Ｂ Ｉ作为高密度脂蛋白 （ＨＤＩ。）受体，介导ＨＤＬ胆固醇的选择性摄取，参与胆同醇酯的 逆转运过程，是重要的抗Ａｓ的受体。因此，近年来ＳＲ—Ａ、 ＣＤ３６、ＳＲ—ＢＩ等ＳＲ作为抗ＡＳ的重要的分子靶点被广泛和深 入的研究。现就Ａｓ形成中关键的ＳＲ—Ａ、ＣＤ３６、ＳＲ—ＢＩ作一 简述。 １．１ ＳＲ—Ａ ＳＲ—Ａ是最早发现的ＳＲ，它所介导的脂质吞噬 作用对于ＡＳ的发生发展起着非常重要的作用。ＳＲ—Ａ以三聚 体形式存在。它存在３种异构体，即ＳＲ—ＡＩ、ＳＲ—ｌＩ和ＳＲ—ＡⅢ。 Ｉ型与Ⅱ型ＳＲ—Ａ可与ＯＸ—ＬＤＬ结合。在泡沫细胞的形成巾 起重要的作用。ｓＲ—ＡⅢ陷在内质网中。不表达功能。在单核 细胞分化早期，ＳＲ—Ａ主要是作为黏附分子参与细胞向炎症部 位的迁移。ＳＲ—Ａ的表达不能被胞内高胆同醇水平下调，表达 ＳＲ—Ａ的巨噬细胞从ＯＸ—ＬＤＩ，内吞相当数量的胆同醇酯从而 导致泡沫细胞的形成。 １．２ ＣＤ３６ ＣＤ３６是ＳＲ—Ｂ家族成员，最初由Ｅｎｄｅｍａｎｎ等人 于１９９３年克隆成功。ＣＤ３６表达在单核细胞分化的巨噬细胞、
清道夫受体A基因的表达和调控研究进展
清道夫受体A基因的表达和调控研究进展摘要A类清道夫受体（SR-A）的表达具有巨噬细胞特异性，这与SR-A启动子上的PU.1/Spi-1识别位点有关。
SR-1具有广泛的配体的结合活性，在机体的防御、细胞粘附及信息转导等过程中起重要作用，对修饰脂蛋白的介导、内吞可能是动脉粥样硬化斑块形成的重要原因。
关键词清道夫受体A；基因表达调控清道夫受体A（cavengerreceptorA,SR-A）是一类主要存在于巨噬细胞表面的膜糖蛋白，又称为巨噬细胞清道夫受体（macrophagecavengerreceptor,MSR）。
大量表明，SR-A具有广泛的配体结合活性，能结合和内吞多种多聚大分子化合物如修饰脂蛋白、马来酰牛血清白蛋白（maleylatedbovineerumalbumin,M-BSA）、多聚次黄苷酸、丝氨酸磷脂及一些多糖和细菌脂多糖等，参与机体的防御、细胞粘附及信息转导等多种生理过程[1]。
SR对修饰性脂蛋白如乙酰化LDL （AcetylatelDL,AcLDL）、氧化LDL（o某idativeLDL,o某LDL）的介导、内吞和降解，由于缺乏LDL受体样精确的下调功能，致使细胞能不断地摄取修饰脂蛋白，大量胆固醇在细胞内积聚形成泡沫细胞，在动脉粥样硬化斑块（AS）的发生中起着相当重要的作用，因此对SR-A基因表达调控及其功能的深入研究将有可能为AS研究提供新的思路。
1SR-A基因结构1.Ⅱ型的主要区别在于Ⅱ型缺乏富含半胱氨酸的Ⅵ区，而被6～17个C-末端氨基酸残基所取代。
尽管C-端截短了，但Ⅱ型仍有高度的亲和性和广泛的配体结合活性，与Ⅰ型无明显差异。
因此认为SRCR区（即Ⅵ区）对SR的结合活性和特异性并不是必须的。
两型SR-A结构上的差异是否会有功能的不同，目前仍不清楚。
2SR-A基因的表达及分布SR-A主要存在于不同组织和器官的巨噬细胞上，尤其是枯否氏细胞和脾淋巴结的巨噬细胞上[2]，在肝窦内皮细胞、成纤维细胞和某些平滑肌细胞亦有表达[4]，而在血管内皮细胞不表达[5，6]。
王振义院士谈中医——《西医大家话中医》第1卷摘编
取到麻黄素和右 旋 伪 麻 黄 碱 等 成 分,并 通 过 药 理 作 用
振义院士也坦然说,在有些问题上,大家的观点确实有
研究、临床观察证明麻黄碱可以治疗过敏性疾病、花粉
些不一样。比如 中 医 药 研 究 的 方 向 问 题,有 些 中 医 药
症和 支 气 管 哮 喘,还 可 用 于 脊 椎 麻 醉,以 防 血 压 下 降。
【关键词】 上海方案;
中医智慧;中医药;发展路径;《西医大家话中医》;王振义
中图分类号:
R273
文献标识码:
A
DOI:
10
.19621/
.cnk
i
.11
3555/r
.2024.
0701
j
1 专家简介
混合物,
主要成分是三氧化二砷。中医中有“
以毒攻毒”的
王振义,
1924 年 11 月 30 日 生,江 苏 兴 化 人。 我
掘,加以提高。”王振义院士是参加过西学中培训班的,
特作用,和学生陈竺、陈赛娟等与哈尔滨医科大学张亭
,也是危险的,所以要分清其
他肿瘤的治疗中“以毒攻毒”
3 中医智慧与现代医学
王振义院士除 在 “上 海 方 案”中 引 入 了 砷 剂,还 带
栋团队合作,将中药 砒 霜 (三 氧 化 二 砷)与 全 反 式 维 甲
领团队与中国科 学 院 药 物 研 究 所 合 作,从 中 药 生 蒲 黄
界的医生、研究者不认同,会认为放弃中医药理论会陷
可见,王振义院士 看 好 这 种 从 中 医 药 中 寻 找 古 老 智 慧
入民族虚无主义。王振义院士认为,搞研究的人,不能
和治疗经验的模 式,也 强 调 运 用 现 代 医 学 技 术 与 方 法
清道夫受体BI与动脉粥样硬化
清道夫受体BI与动脉粥样硬化杜芬;喻红【期刊名称】《中国动脉硬化杂志》【年(卷),期】2018(26)11【摘要】清道夫受体B族I型(SR-BI)是细胞膜上首个被定义为高密度脂蛋白(HDL)受体的糖蛋白,其介导细胞选择性摄取高密度脂蛋白胆固醇(HDLC),影响细胞胆固醇平衡、炎症表型。
肝脏SR-BI在胆固醇逆向转运中扮演重要角色,而与HDL的代谢及其抗动脉粥样硬化(As)作用密切相关,并且已发现人类存在SR-BI基因多态性。
本文重点从SR-BI结构、功能、调节及其对As的作用进行综述。
【总页数】7页(P1177-1183)【关键词】清道夫受体BI;高密度脂蛋白;胆固醇代谢;动脉粥样硬化【作者】杜芬;喻红【作者单位】武汉大学基础医学院湖北省发育源性疾病重点实验室【正文语种】中文【中图分类】R363【相关文献】1.隔药饼灸对高脂血症合并动脉粥样硬化兔肝脏过氧化酶体增殖物激活型受体γ、B类Ⅰ型清道夫受体蛋白及基因表达的影响 [J], 邹逸凡;马明珠;赵钊;谭静;阳晶晶;石佳;刘密;刘迈兰;常小荣2.U937细胞向巨噬细胞分化过程中清道夫受体BI(SR-BI)表达的变化 [J], 彭扬;张锦;李莉;孟馨;周一军;甘宇;王涤非;侯率3.ATP合成酶β链高表达通过非清道夫受体BI途径增加原代肝细胞对高密度脂蛋白的摄取 [J], 宋科秀;韩迎春;潘霄羽;柴尚玉;黄玥晔;Navina Priya Jhummon;Bhavna Tohooloo;刘国庆;张林华4.鉴定清道夫受体BI基因敲除突变小鼠的新方法 [J], 冯悦华;张晓膺;魏江;张俊;徐宁;罗光华5.用酵母双杂交系统研究载脂蛋白AI(apoAI)和清道夫受体BI(SR-BI)间的相互作用[J], 信学雷;陈志慧;李维琪;刘云英;麦迪娜;张云峰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
动脉粥样硬化消退的研究进展
动脉粥样硬化消退的研究进展匿堂堡姿.生旦筮鲞筮盟MedicalRecapitulate,Mar2007,v01.13,No.6 [9][1O][11][12][13jl4izedboneallografi[JJ.Bone,2002,30(2):422_427.郭亭.肢体移植的研究进展[J].医学研究生报,2001,14(1):75.77.[15]陈敏,宋建榕.带血管同种异体骨移植研究进展[J].生物骨科材料与l临床研究,2004,l(2):28.30.『l61JonesJWJr,VstunerEl',ZdichavskyM,eto1.Long-termsurvivalof8Il extremitycompositetissueallograftwithFK506.mycophenolatemofetil【l7l therapy[JJ.Surgery,1999,126(2):384-388.周健生,刘岗,胡汝麟,等.冷冻保存对带血管异体关节移植排[18]斥反应的影响实验研究[J].中华显微外科杂志,2000,23(1):52.54.ButlerPE,leeWP,wandeWaterAP,eta/.Neonatalinductionoft0I.[19] eranceioskeletaltissueallograftswithoutimmunosuppression【Ji.Plast ReconstrSurg.20oO.105(7):2424.2430.HofmannGO,KirschnerMH,GonschorekO,eto1.Allogeneicvasc~ar?425?izedtransplantationineAl$esofboneandjointdefms[J].Unfallchiru-rg,1999,l02(6):458-465.陈远明.同种异体骨移植的基础研究及l临床应用进展[J],南华大学医学版,2O04.32(3):352.354.1amdborgG.Handtransplantation【JJ.StandJPlastResconstrSurgHandStag,1999,33(4):369.371.张东方,开建华,孙序基,等.吻合血管的髂骨膜包绕同种异体骨联合移植治疗骨缺损[J].中国综合l临床,2000,16(9):629.KushiboK,NezuK,NishizakiK,eta/.Trachealallo~lantati0nmalnt~ininscartilageviabilitywithlong-termcryopreservedallografts[J].Ann31aoraeSurg,2001,71(5):1666.齐战,杨大运,王善政.海藻糖在器官组织保存中的应用[J].国外医学呼吸系统分册,2005,25(3):210.212.收稿日期:2006-07.20修回日期:2007-02.12动脉粥样硬化消退的研究进展寇民生(综述),罗兴林(审校)(泸州医学院附属医院心内科,四1iI泸州6460O0)中图分类号:R543.5;R363.21文献标识码:A文章编号:1006.2084(2007)06-0425-03 动脉粥样硬化(AS)病变都具有平滑肌细胞增生,胶原纤维,弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成,以及细胞内外脂质积聚的特点.受累动脉的病变从内膜开始,先后有多种病变合并存在,包括局部有脂质和复合糖类积聚,出血和血栓形成,纤维组织增生和钙质沉着,并有动脉中层的逐渐退化和钙化,管腔狭窄甚至闭塞.随着人们生活水平的提高及各种不良生活习惯的影响,其发病率有逐年上升的趋势,但是通过控制各种危险因素可以使粥样斑块消退,实验动物的As病变,在用药物治疗和停止食用致As饲料一段时间后,病变甚至可以完全消退.经人体血管造影证实,控制和治疗各种易患因素后,AS病变可部分消退.因此,在As性疾病发病率和病死率不断上升的今天,研究使斑块消退,病变逆转的方法有着极深远的意义,相关的研究取得了很大的进展,而消退粥样斑块方法的发现无疑是心脏病领域的重大突破.本文就目前有关As斑块消退方面的研究进展作一综述:1AS消退的理论依据及实践探讨1.1饮食控制Armstrong在对猿猴做的实验中,给猿猴食用含饱和脂肪酸(41%)和高胆固醇(1.2%)的膳食17个月,造成重度As模型,然后改用低脂肪(4%),无胆固醇或高玉米油(40%)的膳食40个月,观察到As病变的明显?肖退,提示在严格控制饮食的条件下,可使As病变消退.1.2运动Kramsch等n随机将猿猴分为3组:A组给以单纯植物性饲料喂养36个月,B组给以植物性饲料喂养12个月后改用致AS病变饲料喂养24个月,C组给以植物性饲料l8个月后改用致As病变饲料喂养24个月,A,B两组保持日常生活习惯,C组则每天接受平板运动,结果提示前两组均可见因AS病变所致的明显冠脉狭窄,C组则表现为冠脉As病变的延迟出现且冠脉直径较A,B两组明显为大.提示运动可延缓冠脉As病变发生发展.孙艳芬等研究发现,在小鼠服用鱼油和维生素C的同时进行8周有氧运动,其防止体内脂质过氧化的作用比仅服用抗氧化药物更为明显.因而可以认为,将运动与补充外源性抗氧化剂相结合,可起到协同作用.1.3降脂治疗As的发生与脂代谢异常密切相关,其主要病理变化是动脉壁出现粥样斑块,而胆固醇和胆固醇脂则是构成粥样斑块的主要成分.不稳定斑块的特征之一就是具有偏心性的,体积相对较大且质软的脂质核心.降脂药物通过降低血脂,可减少斑块脂质核心的体积,减少单核/巨噬细胞的脂质摄入量,所以,降脂治疗不但有减少脂质核心及斑块体积的远期疗效,还有减少炎性介质等活性物质和稳定斑块的近期效果.目前的研究显示,高密度脂蛋白(HDL)具有抗炎,抗氧化及增加内皮细胞抗氧化低密度脂蛋白(LDL)的毒性等功能,提高HDL浓度能从多方面稳定粥样斑块,预防斑块破裂.李建新等b研究发现,辛伐他汀治疗前后,伴随着血脂水平的降低,颈动脉扁平斑与软斑数量明显减少,有统计学意义.过去2年,美国,加拿大,欧洲和澳大利亚等53个研究中心在对349例心脏病患者使用statin类药物降胆固醇的研究发现,LDL或"不良"胆固醇减少到<2mmol/L的水平,动脉脂肪沉积也会有小幅回落,几乎1/5患者的动脉硬化症严重程度都出现了某种降低.该研究表明,statin类药物使LDL水平降低50%以上,同时让HDL或"良性"胆固醇水平升高15%.这种胆固醇水平的变化是有史以来针对statin类药物的重要试验中最为显着的.1.4抗氧化目前认为LDL的氧化产生氧化低密度脂蛋白?426?堂堡渣Q生旦筮l3卷第6期MedicalRecwoitulate,Mar2OO7,V o1.13,No.6 (ox-LDL)是AS病变发生的中心环节J.LDL在体内经氧化修饰为ox-LDL后,不再与LDL受体结合,转而与清道夫受体结合进入细胞.与LDL受体不同,细胞内胆固醇水平升高不能抑制清道夫受体的活性,从而造成胆固醇在细胞内的过度积蓄,导致泡沫细胞的形成,促进AS病变的发展,因此降低机体的氧化应激状态有助于预防AS和稳定斑块.另外,大量体外研究证明抗氧化剂能改善内皮细胞及平滑肌细胞的功能,动物模型研究也显示维生素E能有效地抑制As病变的形成和发展.常红等利用体外培养人脐静脉血管内皮细胞,建立了氧化损伤模型,用维生素E进行干预,结果显示,维生素E对ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤有一定的保护作用.维生素E(又称为a一生育酚)可通过消除氧自由基,延缓LDL的氧化,并可通过减少单核细胞进入血管内皮下层,抑制血小板粘连,凝集和释放,以及通过抑制细胞表面黏附分子的表达和功能等机制来发挥抗AS的作用.有资料显示,只有当维生素E完全消耗后,脂质过氧化才会发生【.另外,丙丁酚也可消除氧自由基,抑制LDL的氧化修饰,Fruebis等研究发现, 1%丙丁酚就可使LDL的氧化延滞时间延长8倍,并能减少AS斑块面积.1.5抗炎炎症在AS发展中的作用日益受到重视.各种危险因素损伤血管内皮,上调产生单核细胞集落刺激因子和单核细胞趋化蛋白一1,趋化募集并增殖单核/巨噬细胞,同时分泌的各种细胞黏附分子促使血小板,粒细胞,单核细胞等黏附于血管内皮,并释放多种生物活性因子,触发启动炎性反应, 促使AS病变的发生和发展.AS病变发生发展过程中,从脂质条纹到纤维板块和粥样斑块,始终都有各种炎性细胞和大量炎性介质的参与.病原体感染主要是通过触发炎性反应促成AS病变发生,因此控制炎症就成为消斑,防治As病变进展的有效措施.在这方面,有关他汀类药物的作用机制以及核受体过氧化体增殖物激活型受体(PPAR)的研究倍受瞩目. 近年来大量研究表明,他汀类药物不仅能通过降低胆固醇,减少急性冠状动脉事件的发生,同时也是一种强力的抗炎药物, 能通过多种途径改善血管内皮功能,稳定动脉粥样斑块. PPAR具有抗炎,调节免疫反应等功能,是机体对炎症进行负反馈调节的关键环节,研究新的PPAR激动剂对保护动脉壁, 稳定动脉粥样斑块有非常重要的作用.Nae,h.v~等发现,在流感发病季节注射接种流感疫苗可使心肌梗死发病危险性减少2/3,并可降低慢性冠心病患者心肌梗死复发率.Nichol等n..的研究进一步证明,应用流感疫苗能显着降低心脑血管事件发生率.1.6调控细胞凋亡调控细胞凋亡被证实为消退粥样斑块的一种有效措施,也为斑块消退的治疗指出了一个新的方向. Memers等_l¨用球囊拉伤大鼠颈总动脉内膜复制再狭窄模型, 通过损伤局部短时间应用蛋白酶体抑制剂MG132(Z.u.u.Leu-CHO,三肽基乙醛)lmmol/L,可显着抑制新生血管内膜的增生,其机制与抑制细胞增殖,减少巨噬细胞浸润和促进细胞凋亡有关.1.7抗斑块内血管新生近年的研究发现,粥样硬化病变局部的动脉内膜常出现病理性新生血管,它们可促进粥样硬化的发展甚至诱发斑块出血和斑块破裂.伸展入斑块内,具有高通透性的新生血管成为板块中脂蛋白的主要来源.通过这种途径使得在As晚期病变中,在大的纤维帽覆盖的情况下,斑块内的脂质积聚仍能进行.新生血管提供了炎细胞进入斑块的通道,使得基质降解,消弱纤维帽,导致斑块不稳定.抗斑块内血管新生治疗可稳定粥样斑块,缩小斑块体积,逆转粥样硬化病变.Vincent等ll证明,他汀类药物具有抑制内皮细胞的迁移黏附和抗血管新生的作用,它可降低基质金属蛋白酶()的分泌而达到降脂以外的作用.应用重组内皮抑素治疗apoE一小鼠后,内膜新生血管显着减少,粥样斑块显着缩小,且早期治疗对斑块抑制更明显ll.1.8抑制细胞趋化单核细胞和平滑肌细胞向内膜迁移是AS发生发展的关键步骤.单核细胞和淋巴细胞及平滑肌细胞的迁移都要受到趋化因子,黏附分子等细胞因子的调控,由此认为,AS与趋化因子关系密切.斑块形成过程中自细胞的捕获,血管生成,平滑肌的迁移和增殖等均与趋化因子的作用密切相关,正因为趋化因子在AS发生发展中的重要地位,以趋化因子及其受体作为重要靶点的抗AS治疗的研究越来越多.Guo等将ccR2(单核细胞表达CC趋化因子受体2)缺陷的小鼠骨髓移植到易感食饲性AS小鼠体内,可大大减少其AS的形成.因此,对CCI~.功能的药理干预作为抗AS的靶点成为可能.李爱民等研究显示,血管紧张素受体拮抗剂氯沙坦可减轻加速性家兔股动脉早期AS血管内膜增生,抑制趋化因子单核细胞趋化蛋白一1(MCP-1)蛋白表达,并降低AS家兔主动脉组织内胆固醇含量,这可能有助于防治早期AS的发生与发展.董波等ll通过高脂饮食及内皮损伤术建立兔AS模型,用Losanan[25mg(kg?d)]喂养4个月,观察血管内膜的变化,同时做免疫组化及原位杂交,分别观察MCP-1的蛋白及基因表达.结果发现Losanan治疗组兔主动脉内膜面积及内,中膜面积之比均小于未治疗组,其MCP-1的蛋白及mI~NA的表达亦明显减少,表明IJ0可通过抑制MCP-1的产生而具有抗AS作用.1.9保护血管内皮各种危险因素造成的动脉内膜损伤是AS病变发生的始动环节.内膜完整性的破坏可造成通透性和分泌功能障碍,促进血液中的脂质进入动脉壁,引发中膜平滑肌细胞向内膜迁徙并大量增殖.与此同时,内皮损伤处引发大量血小板黏附,聚集,并被暴露的胶原等激活,释出多种血管活性物质和细胞因子,使大量单核细胞及淋巴细胞聚集到粥样斑块(特别是斑块的肩部)并被激活,合成分泌多种蛋白酶导致斑块的纤维帽薄弱,斑块的不稳定性增大而易于破裂.因此,保护动脉内皮细胞既是预防AS病变的形成,也是预防粥样斑块破裂的关键之一.保护血管内皮细胞包括用抗氧化剂或自由基清除剂等控制内皮细胞的氧化应激以及恢复或增强一氧化氮的功能等方面.大量的体内外研究已证明,应用保护血管内皮细胞抑制其活化的药物如血管转换酶抑制剂,他汀类药物,对稳定AS斑块有重要意义.对猴进行的动物实验中显示,在给予几乎无调脂效应剂量普伐他汀时,可以明显改善内皮功能ll.而辛伐他汀可能通过动员骨髓内皮原祖细胞进入血液中,并且黏附在血管受损部位,促进大鼠因球囊扩张引起受损的动脉内皮的修复.2问题与展望AS的发病机制及危险因素的阐明为斑块消退的研究提供了理论依据,动物实验及治疗实践中消斑措施的有效性也医生姿7年3月第l3卷第6期MedicalRecaoitulate,Mar2O07.V o1.13.N0.6 证实了As斑块的可逆转性.但由于As疾病的多因性和发病机制的复杂性,其发生发展的许多环节尚未完全阐明,而且同一种机制有时起着正反两方面的作用,如斑块外的血管新生可通过促进侧支循环的建立从而改善缺血区组织器官的血供;而斑块内的血管新生则是斑块不稳定的重要促发因素.因此,如何在发挥其有利效应的同时抑制其不利效应,促进斑块消退,促进As病变的逆转就成为需要进一步研究的目标.参考文献:[1]KramschDM,AspenAJ,AbramowitzBM,eto11.Reductionofcoronary atherescleresisbymoderateconditioningexerciseinmonkeys?onanetherog~ricdiet[JJ.NE,gJMed,1981,3O5(25):1483—1489.[2]孙艳芬,许豪文.鱼油和维生素C对小鼠自由基代谢和抗氧化的影响[D].华东师范大学运动人体科学硕士学位研究生论文,1999.[3]李建新,唐红.辛伐他汀治疗颈动脉粥样硬化的血脂和超声监测[J].医学综述,2005,11(9):862.,[4]RossR.Thepathogenesisofathemselemsis:aperspectiveforthe1990s [J].Nature,1993,362(6423):801—809.[5]Ji~lalI,Dev~js.Theroleofo~dizedlow--densi~lipopmteinsinath—erosclerosis[J].JNutr,1996,126(4):1053s-1057s.6]常红,黄国伟,刘莉,等.维生素E对体外氧化低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞损伤的保护作用[J].卫生研究,2003,32(6):576.[7]FrciB,StockerR,AmesBN.AntioxidantDefenseandLipidPeroxida—tioninHtunanBloodplasn】aProc[J]NatlAcadSci(USA),1988,85 (24):9748.18jFruebisJ,SteinbergD,DrcselHA,eto11.Acoml~sonoftheantia—therogeniceffectsofProbuco1andofastructuralanalogofprobucolin LDL-receptor—deficientrabbits[J].JClinInvest,1994,94(1):392- 398.[9][10][12][13][14][15][16][17][18]?427?N8f出aviM,BarlasZ,Si~tyS,d.Assoeiationofinfluenzavaceina—llonandreducedriskofrecurrentmyocardialinfarction『J1.Circula—tion,2O02,102(25):3039—3045.NicholKL,NordinJ,MulloolyJ,et.Influenzavaccinationandreduc—tioninhospitalizationsforcardiacdiseaseandstrokeamongt}leelderly lJJ.NBJMed,2O03,348(14):l322—1332.MeinePsS,LaIlleM,RotherW,et.Ubiqnitin—proteasomepathwayas anewtargetfort}lepreventionofrestenosis【JJ.Circulation,2OO2,105 (4):483-489.VincentL,CbenW,HongL,et.Inhibitionofendothehalcellmigra—tionbycefivaslatin,anHMG-COAreductaseinhibititor:contributionto itsanti—angiogonesiseffet[JJ.FEBSLett,200l,495(3):l59一l66. MouhonKS,HeIlel"E,KonerdingMA.d.Angiogenesisinhibitorsendostatinof田L470reduceintimalneovascularizationandDlaque growthinapolipoproteinE—deftcientmice【JJ.Circulation,1999,99(13):l7雏1732.GuoJ,VanEckM,TwiskJ,eta/.TransplantationofnloncoyteCCche—mokinereceptor2..deficientbenein,a/TOwintoapoE3..Leidenmiceinhib.. itsatherogenesis[JJ.ArtefieselerThrombVaseBiol,2003,23(3):447—453.李爱民,何作云,周小波,等.耿建萌氯沙坦对家兔早期动脉粥样硬化血管MCP-1表达及胆固醇含量的影响[J].心脏杂志,20o2,l4(2):ll6.董波,高顺宗,黄定九,等.氯沙坦对动脉粥样硬化兔的MCP-1及基因表达的实验研究[J].上海免疫学杂志,2002,22(4):260.Wi山a|I】sJK,SukhovaGK,HerringtonDM,et.Prayastadnhaschol—esterol—loweringindependentefectsont}learterywallofatheroseleroficmonkey[JJ.JAmCulJCardiol,l998,3l(3):684-691.WtcrDH,RittigK,BahlmannFI-I.Statintherapyacceleratesreendot}lelialization:anovclefectinvolvingmobilizationofbore~w-de—rivedcndothelialprogenitorcells【JJ.Circulation,2O02,105(25):3017,3024.收稿日期:2006-07—19修回日期:2006-12-20肿瘤坏死因子..】【,单核细胞趋化蛋白.1与自然流产的研究进展杨俊英(综述),米亚英(审校)(山西医科大学大同分院免疫与病原生物学研究所,山西大同037008)中图分类号:R714.3文献标识码:A文章编号:1006-2084(2007)06-0427-03摘要:近年来研究发现肿瘤坏死因子一a(邢-a)与不明原因自然流产的关系密切.TNF—a与肿瘤坏死因子受体()结合介导的生物学效应是导致自然流产的机制之一.TNF-Q和TNFR均可以细胞膜结合型和可溶型两种形式存在,它们之间的表达失衡对自然流产的发生可能产生一定影响.单核细胞趋化蛋白,1(MCP-1)作为趋化因子家族的一个主要成员参与了胚胎着床过程,也与流产有关.田a与MCP-1之间存在着相互关系,可能在自然流产发生中发挥协调作用.本文就TNF-Q及MCP-1与自然流产的研究进展作一综述.关键词:肿瘤坏死因子一a;单核细胞趋化蛋白一1;自然流产Oeve~atof'hlmorNeerot~Factor-~~andMonocyteOwmotacticProtein-linSpontaneousA bortion,MIYa-y~g.(InstituteofImmunityandPathogenyBiology,DatongCo//egeofShahX/Med/c a/l矗ay,Oato,~037O08,Ch/na)Abstract:Recentstudieshasfoundthatt}lereisacloserelationshipbetween1NF-aandunkno wnspontaneousabortion.1hecombinationof邢-aandrI1FRr舢bringabouto~rtainbiologicaleffect.whichisoneofthemecha—ni锄resultinginspontan~abortion.B0t}l邢-aandrI1FRr舢existintheformofcomb~wit}lcelln姗一braneandsoluble.Thei0nimbalanceof1NF-aandrI1FRmayhavesoniceffectonspontan~ab oi~ion.MCP-lasoneofthemembersofchemokinefamilyhasbeeninvolvedint}leo0urseofembryoi mplantation,whichisalsoconcernedwithsoontan~abortion.lerantualrelmionsldpbetweenTNF—aarldMCP-lmayhavecoordi—natedeffect.inthedevdopmentofspontanec~sabortion.sarticlereviewst}ledevelopmentof 邢-aandMlinspontanooqlsabortion.Keywords:Tumornecrosisfactor-a;Monocytechemotactlcprotein—l;Spontanoa~sabortion自然流产是妇科常见病,尤其是早期自然流产更为常见,发生率为10%～20%".如连续发生3次或3次以上称为习惯性流产.其病因与遗传,内分泌,感染,内生殖器解剖异常以及自身抗体有关,但仍有5o%以上流产患者原因不清.临床上称为不明原因的自然流产.临床观察及动物实验发现母体和胎儿一胎盘单位的免疫异常可能与不明原因自然流产有关.近期研究表明,免疫因素在自然流产中起着重要作用,认为妊娠是同种移植现象,流产是移植排斥的结果.肿瘤坏死因子一a(rNF_a)和单核细胞趋化蛋白.1(MCP-1)参与了移植排斥反应l3J.1Tl~-u与自然流产1.1TNF-o~产生和分泌TNF-o~的细胞来源极为广泛,包括多种免疫细胞,内皮细胞,成纤维细胞,表皮细胞,角质细胞,平滑肌细胞,星形角质细胞,成骨细胞等.人rINF.a基因编码前体蛋白,其信号肽将前体蛋白固定于细胞膜表面,成为具有活性的跨膜rINF(分子质量为26。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
他 汀 使 ＴＨＰ一１巨 噬 细 胞 Ｃ ３ Ｄ ６ｍＲＮ 与 蛋 白质 的 表 达 下 调 ， Ａ
且 呈 时 间与 剂 量 依 赖 关 系 。 王 志 宏 等 研 究 发 现 ， 霉 素 肾 病 阿 （ Ｎ） 鼠肾 脏 Ｓ Ａ 大 Ｒ—Ａ 的 过 度 表 达 与 肾脏 脂 质 代 谢 异 常 有 关 ， 也 是 造 成 肾脏 病 理 改 变 的 主 要 原 因 之 一 ； 伐 他 汀 通 过 抑 制 脂 氟 质 过 氧 化 和 在 转 录水 平 阻 抑 Ｓ Ｒ—Ａ ｍＲ ＮＡ 表 达 ， 而 起 到 非 从 降 脂 肾保 护 作 用 。 ２ ２ 贝特 类 药 物 ． 吴 洁 等 研 究 发 现 ， 非诺 贝特 能 上 调 高 脂 血
表 达 ， 外 还 能 抑 制 Ｕ９ ７细 胞 Ｃ ３ 此 ３ Ｄ ６的 表 达 。 普 伐 他 汀 使
Ｊ ７ （ 种 鼠源 性 的 巨噬 细 胞 ） 胞 Ｃ ３ ７４一 细 Ｄ ６的 表 达 下 调 。 阿 托 伐
多 种 细 胞 网 子 ， 终 导 致 血 管 系 统 的紊 乱 。 现 阶段 已 明 确 的 能 最
在 ＡＳ病 变 部 位 检 测 到 ， 泡 沫 细 胞 的形 成 中发 挥 作 用 的 Ｓ 包 在 Ｒ
括 ： Ｒ —Ａ、 Ｄ３ 、 Ｒ —Ｂ Ｉ （ Ｒ —Ｂ） Ｃ ８（ Ｒ —Ｄ） ＩＯＸ — ｌ Ｓ Ｃ ６Ｓ Ｓ 、 Ｄ６ Ｓ 、 （ Ｒ —Ｅ） Ｓ Ｓ 、 ＲＥＣ（ Ｒ —Ｆ 及 Ｓ Ｓ ） Ｒ Ｐ ＯＸ（ Ｒ —Ｇ） 。 其 中 Ｓ 的 Ｓ Ｓ Ｒ
分布 于 巨噬 细 胞 、 管 平 滑 肌 细 胞 和 内 皮 细 胞 等 细 胞 上 ， 有 广 血 具
泛 的配 体 谱 和 功 能 。现 已 知 Ｓ 与 ＡＳ 固 有 免 疫 反 应 、 胞 黏 Ｒ 、 细
２ １ 他 汀 类 药 物 近 年 的 资料 显 示 ， 汀 类 药 有 抑 制 Ｓ 表 达 ． 他 Ｒ 的作 用 。朱 贵 月 等 实 验 发 现 ， 托 伐 他 汀 能 下 调 冠 心 病 患 者 阿 外 周 血 单 核 细 胞 （ Ｂ ｓ源 性 巨 噬 细 胞 Ｓ 活 性 。曾 颖 等 研 ＰＭ ） Ｒ
２ 西 医药 对 清 道 夫 受体 表 达 的 调 节
１ ７ 年 Ｇ ｌｓ ｉ 现 巨 噬 细胞 内 的 胆 固 醇 大 量 蓄 积 是 因 ９６ ｏｄ ｔ ｎ发 ｅ
为 有 一种 糖 蛋 白受 体 可 以无 限制 摄 取 化 学 修 饰 的低 密 度脂 蛋 白
（ ＤＬ ， 受 体 即是 Ｓ Ｌ ）此 Ｒ。Ｓ Ｒ是 一 类 结构 多样 化 的 糖 蛋 白 受 体 ，
成 方 面 ， Ｒ可 以 介 导 平 滑 肌 细 胞 摄 取 氧 化 型 低 密 度 脂 蛋 白 Ｓ （ ｘ Ｌ ， 而 使 平 滑 肌 细 胞 转 变 成 泡 沫 细 胞 ， 导 致 细 胞 增 ｏ ＤＩ 从 ） 并 殖或凋亡 ； 外 Ｓ 还可以介导内皮摄取 Ｏ 另 Ｒ Ｘ—Ｌ Ｌ， 内 皮 分 泌 Ｄ 使
文 章 编 号 ： ６ ２—１ ４ （ ０ ９ ： Ａ
动 脉 粥 样 硬 化 （ ｔ ｅｏ ｃ ｒ ｓ ， ） 造 成 相 应 器 官 或 组 织 ａ ｈ ｒ ｓ ｌ ｏ ｉ ＡＳ 是 ｅ ｓ
血 小板 、 细 胞 以及 一 些 内皮 和 上皮 细胞 上 。Ｃ ３ 脂 Ｄ ６在脂 质堆 积 的 巨 噬 细胞 大 量 表 达 ， 于 巨 噬 细胞 结 合 变性 Ｌ 对 ＤＬ具 有 非 常 重 要 的作 用 ， 泡 沫 细 胞 的 形 成 密 切 相 关 。有 报 道 表 明 ， Ｄ ６是 与 Ｃ ３ 体 内 Ｏ Ｌ Ｌ的 主 要 受 体 ， 外 它 还 能 结 合 ＨＤＩ 和 Ｌ ， Ｘ— Ｄ 此 ＤＬ 但 无类似于 Ｓ — Ｒ ＢＩ的 脂 代 谢 调 节 功 能 。 １３ Ｓ ． Ｒ—ＢＩ Ｓ Ｒ—ＢＩ是 另 一 个 Ｓ Ｒ—Ｂ亚 型 ， ＨＤ 为 Ｌ受 体 。
究 提 示 ， 伐 他 汀 能抑 制 ＴＨＰ一 洛 １巨 噬 细 胞 Ｃ ３ Ｄ ６及 Ｓ ＡＩ Ｒ— 的
附、 号传导 、 胞增殖 以及细胞 凋亡等均有 不同程度 的关系 。 信 细 已经 发 现 的 Ｓ 分 为 Ａ、 、 Ｄ、 、 、 等 几 大 类 型 。 就 Ａｓ形 Ｒ Ｂ Ｃ、 Ｅ Ｆ Ｇ
干 预 和影 响作 一综 述 。
１ 清 道 夫 受 体 与 动 脉 粥 样 硬 化
它 在 肝 细 胞 和生 同醇 细胞 上 大 量 表 达 ， 布 于 肝 脏 、 巢 、 丸 、 分 卵 睾
肾 上 腺 及 血 管 壁 ＡＳ斑 块 中 的 巨噬 细胞 上 。外 周 细 胞 Ｓ Ｒ—Ｂ Ｉ 表 达 对 细 胞 内胆 固 醇 的 双 向 调 节 起 着 关 键 作 用 ， 介 导 ＨＤ 它 Ｌ 胆 同 醇 的 选 择 性 摄 取 ， 与 胆 固 醇 的 逆 向 运 转 。Ｓ —Ｂ Ｉ表 达 参 Ｒ 水 平 的 高 低 影 响 ＡＳ的发 生 发 展 。
供血不 足， 致 冠心病 、 梗死等心 脑血管疾病 的最重要病 因 。 导 脑
ＡＳ斑 块 形 成 的 关 键 一 步 ， 巨噬 细 胞 或 平 滑肌 细胞 通 过 其 表 面 是
的清 道 夫 受 体 （ｃｖｎ ｅ ｅｅ ｔｒＳ 结 合 并 不 断 摄 取 修 饰 的 ｓａｅ ｇｒｒｃｐｏ ，Ｒ） 脂 蛋 白 ， 使 胆 固醇 及 胆 同 醇 酯 （ Ｅ 在 细 胞 内聚 集 ， 成 泡 沫 致 Ｃ ） 形 细 胞 。现 就 近 年来 关 于 Ｓ 与 ＡＳ关 系 及 中 西 医 药 物 对 Ｓ 的 Ｒ Ｒ
中西医结合心脑血管病杂志 ２０ ０ ９年 ２月 第 ７卷 第 ２期
・ ９ １ ７ ・
缭 述 与进 展 ・
中药 通 过 清 道 夫 受体 干预 动脉 粥样 硬 化 的研 究 进展 Ｄ
张
中 图分 类 号 ： ４ ． Ｒ２ ６ ２ Ｒ５ ３ ５ ５ ．
玲， 张文 高 ， 怡 斐 王