Mucin—4在百里醌抑制肝癌生长中的作用
莫博赛替尼化学结构
莫博赛替尼化学结构
莫博赛替尼是一种抗癌药物,其化学名称为N-(4-((3-(2-amino-4-pyrimidinyl)-2-pyridinyl)oxy)phenyl)-4-(4-methyl-2-thiazolyl)-2-pyrimidinamine。
其化学结构可以描述为一种含有嘧啶和吡啶环的有机化合物。
具体来说,它包括一个苯基环和两个嘧啶环,其中一个嘧啶环连接着一个吡啶环。
此外,它还含有一个氨基和一个硫代咪唑基团。
这些结构特征赋予了莫博赛替尼其特定的生物活性和抗癌作用。
从结构角度来看,莫博赛替尼的苯基环和嘧啶环可能与靶标蛋白发生相互作用,从而影响癌细胞的生长和增殖。
其嘧啶环的存在也表明了其可能与DNA或RNA发生相互作用,从而影响癌细胞的遗传物质合成和复制。
此外,硫代咪唑基团的存在可能赋予了莫博赛替尼一些特殊的化学性质,使其在生物体内表现出特定的药理学效应。
总的来说,莫博赛替尼的化学结构为其在抗癌治疗中的作用提供了重要的基础,对于研究其药理学效应和与靶标蛋白的相互作用具有重要意义。
通过深入了解其化学结构,可以更好地理解莫博赛替尼在抗癌治疗中的作用机制,为其临床应用提供理论支持。
百里醌抗肿瘤活性及其机制研究进展
全球癌症负担目前正在以惊人的速度不断加重,每年都有数百万人被诊断出患有癌症。
幸运的是,癌症幸存者的生存率和5年存活期数量都在增加,主要是由于早发现和新治疗策略的进展[1-2]。
美国癌症协会每年会估计新增癌症的病例和死亡人数,并汇编最新的关于癌症发病率、死亡率和生存率的数据。
在2019年的报告中,预计美国将会有176万新癌症病例和61万癌症死亡病例[3]。
同时国际癌症研究机构也统计了全球185个国家的36种癌症的发病率和死亡率,估计全球2018年底新增癌症病例1,810万例(不包括非黑色素瘤皮肤病170万例)和960万癌症死亡例(不包括非黑素瘤皮肤病)[4]。
因此在世界上许多地区,包括亚洲国家,癌症仍然是增加发病率和死亡率的主要的公共卫生问题。
化疗是最常见的癌症治疗的选择之一,临床应该继续增加用于抗癌的药物数量。
但是传统化疗药物存在很多弊端,例如毒副作用大、治疗后期并发症多、易产生耐药性等;与此相反,以植物为原料的天然药物,资源丰富,副作用小。
可用它们来替代或者补充现有的传统化疗药物的不足[5-7]。
黑种草籽是阿拉伯、南亚、东南亚、地中海、中国和一些非洲国家的传统植物活性药材[1]。
它以抗癌、抗糖尿病、抗高血压、抗菌、止痛、免疫调节、抗炎、解痉挛、保肝、抗氧化等作用而闻名[8-10]。
研究表明,黑种草籽的主要有效化学成分就是百里醌(thymoquinone,TQ),化学式是C10H12O2(2-异丙基-5-甲基-1,4-苯并醌)[10]。
同时,在不同种类的癌症中,百里醌作用于多个信号转导途径,现已明确的靶标包括p53基因、p73基因、TWIST1基因、NF-κB、MAPK、PI3K/AKT、PTEN基因、转导激活因子-3(STAT3)、过氧化物酶体增殖剂激活受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPAR-γ)和活性氧(reactive oxygen species,ROS)等,因此,被认为是一种很有前途的抗癌小分子物[10-12]。
柠檬苦素类化合物生物活性研究进展
安徽农学通报2024年01期经济作物柠檬苦素类化合物生物活性研究进展张文琦1纪宏秀1吴倩1王猛1魏德莉2(1聊城大学生命科学学院,山东聊城252059;2聊城市人民医院,山东聊城252200)摘要柠檬苦素类化合物是一类高度氧化的四环三萜类次生代谢产物,主要存在于芸香科(Rutaceae)和楝科(Meliaceae)植物中,包括柠檬苦素、诺米林和黄柏酮等物质。
本文对柠檬苦素类化合物的生理活性进行概述,总结其各类生物学活性及作用机制,为柠檬苦素进一步用于健康保护、食品开发和农业生产等提供参考。
关键词柠檬苦素;生物活性;抗癌;抗菌中图分类号S567.9文献标识码A文章编号1007-7731(2024)01-0021-06Overview of researches on limonoids and their biological activitiesZHANG Wenqi1JI Hongxiu1WU Qian1WANG Meng1WEI Deli2(1School of Life Sciences,Liaocheng University,Liaocheng252059,China;2Liaocheng People’s Hospital,Liaocheng252200,China)Abstract Limonoids are a class of highly oxidized tetracyclic triterpenoid secondary metabolites that are mainly found in the Rutaceae and Meliaceae plant families,including substances such as limonin,nomilin,and obacunone.In this study,we mainly review the main physical and chemical properties of limonins and their physiological activities on the body,systematically summarize their various biological activities and mechanisms of action,hoping to lay an important foundation for further application of limonins in health care,food development,agricultural production and other aspects.Keywords limonoids;biological activities;anticancer;antimicrobial柠檬苦素类化合物是一类具有呋喃环并且高度氧化的四环三萜类化合物,具有中等极性,不溶于水和乙烷,溶于烃类、醇和酮。
染料木素与癌症
自由基与癌症人活着离不开氧气,人类生命衰老的过程就是人体不断氧化的过程。
机体氧化反应中产生一种有害化合物——自由基,它具有较强的氧化性,可损害机体的组织和细胞,进而引起慢性疾病及衰老效应。
1989年诺贝尔医学奖得主Bishop及Varmus博士发现,癌症的发生与自由基有着密切关系,一个正常细胞发生癌变必须经历诱发和促进两个阶段,这就是两步致癌学说。
大量研究证明,癌症的诱发和促进都有自由基参与的身影。
自由基参与人体正常细胞癌变的过程,主要是自由基能引起致癌物质在人体内的扩展和连锁反应,攻击细胞DNA,造成基因多种形式的损伤,导致细胞突变,突变的细胞发生不正常的增生,从而诱发肿瘤形成。
在癌症促进阶段,自由基促癌能力与机体产生自由基的能力成正比。
自由基加速突变细胞的基因复制,癌细胞迅速的增长,给生命造成不可估量的伤害。
根除癌症顽疾,人们进行了不懈的探索;事实证明要杜绝癌症这个坏分子,对抗自由基绝对是不可缺少的一环。
自由基是机体氧化的结果,我们生活在日益恶化的环境中,自由基与日俱增;而人们每天处于电视屏幕、电脑屏幕、复印机、手机等现代化工具的大量辐射中,射线可加速细胞的氧化,使自由基在体内乱窜,除此之外,吸烟、酗酒、运动过度、压力过大、食用过多的加工食品及过度摄取油脂等也会诱导过多自由基产生。
因此对抗自由基,我们不仅提倡良好的生活习惯,还要提高自身抗氧化能力;清除自由基,抗癌、防癌,从抗氧化开始。
创世康欣慈胶囊是我国唯一含有染料木素标志物的保健品,含有染料木素和原花青素两种植物营养素,双剑合璧,组成抗氧化组合。
染料木素是大豆异黄酮中最有效的成分,抗肿瘤机制被国际科学界研究:创世康欣慈胶囊——全国唯一标志性成分含有染料木素的抗癌保健品欣慈胶囊资料:【主要原料】葡萄籽、槐实【标志性成分含量】每100g含:染料木素12.0g、原花青素10.2g 【机制】抑制肿瘤细胞增殖,诱导细胞凋亡,阻断肿瘤转移;抗氧化,提高免疫力【用法】每日一次,一次2粒,经实验证实随着药物浓度的增加和时间的延长,肿瘤细胞增殖抑制、诱导凋亡作用明显加强。
研究发现树莓可防肝癌 抗氧化性为维生素C百倍
研究发现树莓可防肝癌抗氧化性为维生素C百倍
哈尔滨新闻网讯(岳金凤记者杨茉)哈医大四院专家课题组经多年研究获得树莓防肝癌的重大发现后,日前在国内首次研发出树莓有效成分鞣化酸的最佳萃取法获国家专利,为树莓抗肿瘤研究提供了新途径。
据了解,哈医大四院副院长刘明教授率领的课题组研究发现,树莓对肝癌的预防效果明显,树莓所含成分鞣花酸对肝癌细胞修复有一种特异性。
刘明教授解释说,DNA氧化损伤是导致癌症的重要途径,首先树莓有极高的抗氧化功效,维生素C是很好的抗氧化剂,而树莓的抗氧化性大约是维生素C的百倍。
同时,树莓能够抑制肝癌细胞的增殖,还可抑制肿瘤细胞新生血管供血,从而抑制癌细胞生长,但它的特异性是对人体正常细胞供血无影响,因此与化疗相比对人体的损伤要小得多。
4-nqo损伤原理
4-nqo损伤原理
4-nitroquinoline 1-oxide (4-NQO)是一种常用的化学致癌剂,用
于研究癌症发生的机制。
4-NQO主要通过以下几个原理对细胞和组织造成损伤:
1. DNA与4-NQO的相互作用:4-NQO可以与DNA相互作用,形成DNA加合物。
这些加合物可以引起DNA单链和双链断裂,导致DNA损伤,从而影响DNA复制和修复过程。
2. 4-NQO的代谢产物:在细胞内,4-NQO会被代谢成一些活
性的代谢产物,如嵌合物。
这些代谢产物可以直接损伤DNA,影响DNA的稳定性和功能。
3. 4-NQO引起的氧化应激:4-NQO可以引发细胞内的氧化应
激反应,导致细胞内氧自由基的产生增加。
氧自由基可以与细胞内的蛋白质、脂质和核酸等分子结合,导致细胞的氧化损伤。
4. 4-NQO对细胞周期的影响:4-NQO可以干扰细胞的周期进程,抑制细胞的分裂和增殖,导致细胞生长受到抑制。
这些损伤原理共同作用,导致细胞与组织的DNA和其他重要
生物分子受到损伤,从而引起细胞死亡、遗传变异和癌症的发生。
百里醌对体内外乳腺癌细胞生长和凋亡的作用
里 醌 对 体 内外 乳 腺 癌 细 胞 有 凋 亡 诱 导 作 用 , 死 亡 配 体 途 径 可 能 是 百 里 醌 诱 导 乳 腺 癌 细 胞 凋 亡 的 主要 机 制 之 一 。
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百 里 醌 对 体 内外 乳 腺 癌 细 胞 生 长 和 凋 亡 的 作 用
封 伟 亮 杨 红 健 谢尚闹
摘 要 目的 研 究 百 里 醌 在 体 内外 对 人 乳 腺 癌 细 胞 株 MC F一 7生 长 和 凋亡 的影 响 , 并 探 讨 其 作 用 机 制 。 方 法 采 用 四 甲
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银 浩强 , 肖沪 生 , 徐智章 , 等. 颈动脉 瞬时减速度波 强 ( W2 )与 组
意义研究[ J ] .中 国 临 床 医学 影 像 杂 志 , 2 0 1 2 , 2 3 ( 1 ) : 9—1 2
关 键 词 乳 腺 癌 百 里 醌 死 亡 配 体 途 径
Ant i—p r o l i f e r a t i o n a n d Ap o pt o s i s I nd u c t i o n Ef fe c t s o f Thy mo q u i no ne o n Hu ma n Br e a s t Ca n c e r i n v i t r o a n d i n v i v o . Fe n g We i l i an g,
百里醌的抗癌作用及其机制的研究进展
第36卷第3期湖南理工学院学报(自然科学版)V ol. 36 No. 3 2023年9月 Journal of Hunan Institute of Science and Technology (Natural Sciences) Sep. 2023百里醌的抗癌作用及其机制的研究进展滕佳佳, 沈寒春, 赵甜, 邓敏艳, 刘岸(湖南理工学院化学化工学院, 湖南岳阳 414006)摘要:百里醌(TQ)是从植物黑种草籽中提取的醌类化合物, 在免疫调节、保肝、抗氧化、抗炎等方面具有广泛的生物学效应. 研究发现, TQ对多种恶性肿瘤具有抑制效应, 且毒副作用小, 具有良好的临床前景. 综述近年来TQ的药理作用研究进展, 从药效学角度阐述TQ的抗癌作用及机制, 为TQ的深入研究及临床应用提供参考.关键词:百里醌; 抗肿瘤; 药效学中图分类号: R73 文献标识码: A 文章编号: 1672-5298(2023)03-0033-05Research Progress on Anticancer Effect andMechanism of ThymoquinoneTENG Jiajia, SHEN Hanchun, ZHAO Tian, DENG Minyan, LIU An (School of Chemistry and Chemical Engineering, Hunan Institute of Science and Technology, Yueyang 414006, China) Abstract: Thymoquinone (TQ) is a quinone compound extracted from Nigella sativa. It has a wide range of biological effects in anti-inflammatory, immune regulation, liver protection, antioxidant and other aspects. Studies have found that TQ has inhibitory effect on a variety of malignant tumors with little toxic and side effects, which has a good clinical prospect. In this paper, we reviewed the pharmacological research progress of TQ in recent five years, and elaborated the anticancer effect and mechanism of TQ from the perspective of pharmacodynamics, so it can provide reference for the further research and clinical application of TQ.Key words: thymoquinone; mechanism of antitumor effect; pharmacodynamics0 引言恶性肿瘤是人类最为严重的疾病之一[1,2]. 目前, 在癌症治疗方面, 通常选用手术、放疗和化疗等方法进行治疗, 但这些方法有易产生耐药性、毒副作用大、治疗后期并发症多等缺点. 以天然植物为来源的抗癌药物具有良好的抗癌效应, 且毒副作用小, 具有显著优势[3~5].百里醌(Thymoquinone, TQ)作为黑种草籽的有效成分, 在阿拉伯、东南亚、南亚及一些非洲国家中被广泛应用于临床. 研究发现TQ具有降血糖、降压、抗菌、止痛、免疫调节、抗炎、解挛及抗氧化等作用[6~8], 进一步研究发现, TQ还可有效抑制胰腺癌[9]、前列腺癌[10]和大肠癌[11]等多种癌细胞的恶性生物学行为. 本文综述近5年来TQ的药理学进展, 着重阐述其抗癌活性及作用机制.1 TQ的生物利用度生物利用度是指一种药物从给药部位到达全身的速度和范围[12]. 在影响药物或其剂型生物利用度的各种物理化学因素中, 溶解度是决定任何药物成分生物利用度的主要因素之一. 人们尝试采用各种纳米制剂来提高TQ的生物利用度和有效性, 具体制剂包括: 脂质体制剂、固体脂质纳米粒制剂、纳米结构脂质载体制剂、纳米乳液制剂等. 制备TQ的纳米乳化给药系统时, 其生物利用度比TQ悬浮液提高了数倍. 在白化Wistar大鼠上的实验显示: TQ的固体脂质纳米粒制剂比TQ的普通制剂的生物利用度大数倍[13~16]. 对白化Wistar大鼠进行的体内研究发现, TQ纳米脂质载体制剂的生物利用度与TQ混悬液相比有较大提收稿日期: 2021-03-06基金项目: 湖南省自然科学基金青年基金项目(20A213); 湖南省教育厅重点项目(2020JJ5221)作者简介: 滕佳佳, 女, 硕士研究生. 主要研究方向: 天然药物载体的合成及其应用通信作者: 刘岸, 男, 博士, 副主任医师. 主要研究方向: 公共卫生体系建设优化34 湖南理工学院学报(自然科学版) 第36卷高, 药物在血液中半衰期增加[17].2 TQ对炎症的作用炎症是机体对于刺激的一种防御反应, 起保护作用, 但当炎症反应不受自然生理过程的控制时, 它可能会引起炎症性疾病. 通常对这类疾病的治疗药物分为甾体类抗炎药和非甾体类抗炎药, 但长期使用可能会导致副反应的发生. 在一种印度传统药物制剂中发现TQ对炎症具有一定的作用. 据报道, TQ能抑制花生四烯酸代谢的环氧合酶(cyclooxygenase, COX)和5-脂氧合酶(lipoxygenase, 5-LOX)途径. 这些酶是炎症途径中的主要因子, 通过表达为不同的炎性细胞因子发挥作用, 导致中性粒细胞、巨噬细胞的浸润和氧化应激反应的产生, 最终导致组织损伤[18]. TQ具有抑制巨噬细胞产生一氧化氮的作用, 证明其具有抗炎作用. 许多细胞因子, 如肿瘤坏死因子α (tumor necrosis factor, TNF-α)、白细胞介素-1(interleukin, IL-1)、IL-2、IL-6和IL-10, 都在炎症中起重要作用. 其中TNF-α和IL-1对其他促炎细胞因子(IL-6和IL-8)、活性氧/氮(ROS/RNS)和脂质介质的过度表达起着重要作用, 这些细胞因子可能导致败血症患者的器官衰竭. 采用TQ治疗败血症时, 这些细胞因子的水平会被调节. TQ也能在脓毒症期间抑制促炎细胞因子的产生, 从而减少炎症细胞的浸润, 并对组织和器官的损伤起保护作用[19].3 TQ的抗癌作用TQ作为一种天然药物, 其对恶性肿瘤的治疗作用在现代医疗技术的开发下不断地被发现和应用, 主要通过诱导细胞凋亡、细胞周期阻滞作用、抑制血管生成、抑制肿瘤侵袭转移, 发挥治疗作用.3.1 诱导细胞凋亡作用及机制细胞凋亡是一种自身可控的程序性死亡, 是对生理或病理变化的反应, 目的是消除死亡、病变或老化的细胞. 现有研究显示, TQ可诱导宫颈癌(SiHa和C33A)、白血病(HL60)、胃癌(HGC-27)、卵巢癌(SKOV3)、前列腺癌(DU-145)、乳腺癌(T47D)和肺癌(A549和H1299)等细胞系的细胞发生凋亡[20~24].3.1.1 诱导细胞凋亡的途径控制细胞凋亡主要有两种途径: 一是由Bcl蛋白类调控的内在途径/线粒体途径. 在这一途径中, 线粒体膜通透性因各种刺激触发而增加, 从而释放凋亡基因导致细胞膜破裂和线粒体功能障碍. 这种功能障碍激活各种凋亡蛋白酶, 例如可被上游的始动子激活的caspase-3. 在治疗动物脊椎损伤的实验中发现, TQ 可通过PPAR-γ和PI3K/Akt通路降低caspase-3和caspase-9的活性, 促使细胞凋亡[25].第二种途径可表述为P53的细胞依赖性途径参与细胞凋亡过程, 而TQ可直接或间接对P53信号通路进行调控, 从而诱导细胞凋亡. 研究表明, TQ呈浓度依赖性诱导细胞凋亡, 包括P53的升高及Bcl-2的下调, 研究还显示了TQ诱导细胞凋亡的多种途径, 如Jak-STAT、Akt、Notch、ERK-JNK和NF-κB.3.1.2 TQ诱导细胞凋亡的作用TQ诱导细胞凋亡的作用可表现为引起细胞损伤且无法修复, 例如, 在TQ对胶质母细胞瘤细胞的影响的实验研究中发现, TQ通过Bax蛋白和细胞色素c蛋白水平的升高诱导细胞凋亡. 同时, 在有关人结肠癌细胞HCT116的治疗中发现, TQ对P53 和P21 蛋白水平有升高作用且对抗凋亡蛋白Bcl-2的表达具有抑制作用[26].此外, TQ不仅对人脐静脉内皮细胞系(human umbilical vein endothelical cells, HUVCEs)细胞凋亡具有一定的调控作用, 还为防治动脉粥样硬化提供了新思路. 具体表现为在有关HUVECs细胞研究中发现, TQ可抑制Akt/mTOR信号通路和上调Beclin1蛋白激活引起自噬, 从而促使Bcl-2蛋白表达被抑制发生凋亡, 并降低过氧化氢所导致的HUVECs细胞凋亡. TQ作用脓毒症大鼠后, 可激活SIRT1/STAT3通路从而对大鼠肝损伤和糖代谢紊乱发挥保护作用, 这表明TQ可作为一种潜在治疗由脓毒血症导致肝功能损害和糖代谢紊乱的药物[27].第3期滕佳佳, 等: 百里醌的抗癌作用及其机制的研究进展 353.2 细胞周期阻滞作用及其机制真核生物的细胞周期分为: 间期与分裂期M及G0期. 细胞周期蛋白依赖性激酶(cyclin-dependentkinase, CDK)在所有真核生物中起着至关重要的作用[28], CDK同时控制细胞周期的G1/S转换和G2/M转换.在肿瘤细胞中, CDK能够使细胞从静止期(G0)向细胞周期前进的机制发生改变. 在对人类多个黑色素瘤细胞的实验中发现: TQ对G1期和凋亡期的恶性肿瘤细胞的增殖、聚集有抑制作用, 能同时抑制c-SrC和JAK2刺激[29].在TQ治疗24 h内, 所有类型的乳腺癌细胞在第一个G1细胞周期阶段均有增加; 48 h内, G1期细胞停止合成细胞所需物质, 细胞凋亡[30]. XU等在其研究中也发现了相同的结果, 通过激活P21细胞对乳腺癌细胞的G1期产生周期阻滞作用[31]. W irres等在体外观察TQ对HCT116、HCT116p53-/-结肠癌和HepG2肝癌细胞增殖、凋亡及信号转导途径的影响, 发现HCT116细胞对TQ处理最敏感(10 μmol/L), 在处理72h和96 h后诱导S/G2期细胞周期分布的改变[32]. 同时, TQ可激活PI3K/Akt和NF-κB, 使胆管癌细胞产生G2/M期阻滞[31]. 许多研究证明TQ可通过诱导恶性肿瘤细胞周期阻滞来发挥抗肿瘤作用.3.3 抗肿瘤血管生成作用及其机制血管的生成能为肿瘤的生长和转移提供氧气和营养, 因此抑制肿瘤血管的生成, 能够对肿瘤的治疗起到一定程度上的帮助. 影响血管生成的因素主要有: 成纤维细胞生长因子(aFGF和bFGF)、转化生长因子、肝细胞生长因子(hepatorcyte growth factor, HGF)、肿瘤细胞坏死因子、血管生成素、IL-8. 在这些因素中, 促进血管生成的最重要因素之一是血管内皮生长因子(vascul ar endothelial growth f actor, VEGF)[28].在人类前列腺癌(PC3)和骨肉瘤细胞(SaOS-2)移植瘤模型的裸鼠实验中发现, TQ能降低肿瘤血管的形成, 在骨肉瘤中, 它能抑制VEGF的形成. 在同一实验中还证明了TQ可作用于NF-κB及其下游分子发挥其抗血管生成作用, 通过抑制HUVES分化为管状结构, 降低内皮细胞的成管能力[33]. 此外, 由VEGF诱导的细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated, ERK)的活化、人工基地膜上管腔的形成和内皮细胞的增殖活性都能被TQ抑制, 同时表现为剂量依赖性递减[34]. 小剂量的TQ作用于内皮细胞24 h后, 可使被剪切的caspase-3水平上调, 抑制Akt和ERK磷酸化, 从而使体内外乳腺癌血管的生长被抑制[35].3.4 肿瘤侵袭转移抑制作用3.4.1 对乳腺癌的作用TQ通过不同信号通路和靶标发挥抗肿瘤抑制作用. 通过TQ对真核细胞延伸因子-2激酶(eEF-2K)表达影响的研究, 发现其通过NF-κB/miR-603/eFF-2K信号轴抑制三阴性乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭和肿瘤生长. 与上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)相关的转录因子EMT-TFs可被TQ影响,并与其他细胞有协同作用, 例如miR-34a, 抑制乳腺癌细胞的侵袭、转移[36].3.4.2 对宫颈癌的作用在调节上皮间质转换调节蛋白和肿瘤转移的实验中, TQ对限制宫颈癌细胞的迁徙及入侵表现为时间和剂量依赖性. TQ限制上皮间质转化的诱导因子Twist1、Zeb1的表达并使E-Cadherin的表达上调, 因此,涵盖这两种诱导因子的信号通路可被TQ所抑制, 从而发挥抗侵袭转移作用[37].3.4.3 对肾癌的作用一项对肾癌的研究确定了TQ对限制癌细胞迁移和侵袭的有效性, 证实了其对人肾癌769-P和786-O细胞系迁移和侵袭的抑制能力. 实验结果表明, TQ能增强E-cadherin的表达, 下调Snail、ZEB1和vimentin的mRNA和蛋白水平, 并呈剂量依赖性. 它还上调肝激酶B1(LKB1)和AMP活化蛋白激酶(AMPK)的磷酸化水平[38]. 张玉娇等在人肾癌786-O和ACHN细胞系的实验中发现, 信号通路AMPK/mTOR可以被TQ诱导产生自噬, 以此抑制肾癌的癌细胞转移[39].3.4.4 对胶质母细胞瘤的作用人类胶质母细胞瘤相关细胞U-87和CCF-STTG1细胞可与TQ发生反应, 促使焦点黏附激酶(focal36 湖南理工学院学报(自然科学版) 第36卷adhesion kinase, FAK)的急剧下降, 其原因为TQ对ERK磷酸化、基质金属蛋白酶(MMP-2和MMP-9)的分泌具有抑制作用[40].3.4.5 对其他癌症的作用用TQ对肺癌A549细胞进行伤口愈合实验和Transwell侵袭实验表明, 细胞迁移和侵袭抑制均呈现出时间依赖性. 此外, 在对黑色素瘤进行预防和转移的相关实验中发现TQ可以作用于靶点NLRP3炎性小体. 同时, 可通过使用TQ降低COX-2的表达这一方法来防止结肠癌肿瘤细胞发生转移. 还有研究显示TQ能降低雄激素受体剪接突变体7(androgen receptor splice variant-7, AR-V7)的蛋白水平, 有望作为前列腺癌治疗的候选靶标[41]. 表1简要总结了TQ的抗癌作用.表1 TQ的抗癌作用抗癌作用影响细胞/途径类型文献诱导凋亡作用 Bcl蛋白、caspase-3、Bax蛋白、P53信号通路、HCT116、Nrf2/HO-1/GSH-Px信号通路、NF-κB、Akt/mTOR信号通路、SIRT1/STAT3信号通路膀胱癌、三阴性乳腺癌、肺癌、动脉粥样硬化、脓毒血症33, 35周期阻滞作用 c-SrC、JAK2、P21、HCT116、PI3K/AKT、NF-κB黑色素瘤[G1期和凋亡期]、乳腺癌[G1期]、人结肠癌细胞[S/G2期]、胆管癌[G2/M期]24~26 抑制血管生成作用 Akt、细胞外受体激酶、NF-κB、ERK 人前列腺癌、骨肉瘤、乳腺癌30~32抑制肿瘤侵袭转移作用eEF-2k、EMT-TFs、Twist1/E-Cadherin/EMT信号通路、Zeb1/E-Cadherin/EMT信号通路、E-cadherin、AMPK/mTOR信号通路、ERK、MMP-2、MMP-9、FAK、A549、NLRP3靶点、COX-2、AR-V7靶点三阴性乳腺癌、宫颈癌、肾癌、人类胶质母细胞瘤、肺癌、转移性黑色素瘤、结肠癌、前列腺癌36~414 TQ与其他药物联合使用针对HL-60细胞系和具有耐药性的MCF-7/TOPO肿瘤细胞, TQ与化疗药物阿奇霉素的联合用药能提高抗癌活性, 抗癌效果明显[2]. 与另一种化疗治疗药物顺铂(CDDP)联合使用时, 不同剂量的TQ与CDDP 联用对提高肺癌NCI-H146细胞系细胞增殖抑制率都有较好治疗效果[42,43]. 其联用也能对胃癌起抗癌作用, 其作用机制表现为抑制PI3K/AKT信号的传导途径从而激活线粒体途径, 同时通过PTEN基因的上调、P-糖蛋白的下调来完成这一过程[44]. 对乳腺癌细胞系(T47D)的研究显示, TQ与吉西他滨联合使用或单独使用, 均对癌细胞具有凋亡作用[29]. 此外, 对恶性胶质母细胞(U87MG)的研究发现, TQ与TMZ协同作用能抑制胶质瘤恶性肿瘤所需的MMP-2和MMP-9的表达[40]. 一系列恶性肿瘤的研究均发现, 部分临床上使用的抗癌化疗药物与TQ联用能够起到协同作用, 对原有化疗药物的治疗效果有一定的提升, 并能降低药物的毒副作用和耐药性.5 结束语许多天然药物及其化合物还未被用于药理学研究. 通过本篇综述可以发现, TQ作为一种天然药物在体内体外都已有许多应用, 具有巨大的潜力, 对于炎症和恶性肿瘤的治疗有良好的作用. 但仍有一些作用机制尚未明确, 需要进一步的研究及临床实验.参考文献:[1]吴志豪, 王文茜, 马瑞民, 等. 百里醌对体内外人乳腺癌细胞MCF-7生长和凋亡的影响[J]. 现代实用医学, 2018, 30(8): 989−990+993.[2]Khan M A, Tania M, Fu S, et al. 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tmpyp4与dna作用原理
tmpyp4与dna作用原理
TMPYP4是一种DNA拓扑异构酶抑制剂,它与DNA的作用原理涉及到DNA拓扑异构酶的抑制。
DNA拓扑异构酶是一类酶,它在DNA 分子中调节拓扑构象,包括超螺旋、缠绕和环绕等结构。
TMPYP4通过与DNA结合,干扰了DNA拓扑异构酶的活性,从而影响了DNA的结构和功能。
具体来说,TMPYP4与DNA结合后,可以阻碍DNA拓扑异构酶的连接酶和解旋酶活性,从而导致DNA的超螺旋结构累积,阻碍DNA 的复制和转录过程。
这种作用原理使得TMPYP4成为一种潜在的抗肿瘤药物,因为癌细胞的快速增殖需要大量的DNA复制和转录,而TMPYP4的干扰作用可以抑制癌细胞的增殖。
另外,TMPYP4与DNA的结合还可能导致DNA双链断裂,这对于某些治疗策略,如放射治疗和化疗,可能具有协同作用。
然而,这种作用也可能导致细胞毒性和基因毒性,因此在临床应用中需要谨慎评估。
总的来说,TMPYP4与DNA的作用原理涉及到其对DNA拓扑异构
酶的抑制作用,从而影响DNA的结构和功能,这为其在抗肿瘤治疗中的潜在应用提供了理论基础。
vimentin基因名
vimentin基因名介绍:vimentin基因名是指一种编码Vimentin蛋白的基因,位于人类染色体10号。
Vimentin蛋白是一种中间丝蛋白,属于细胞骨架的组成部分之一。
它在胚胎发育和细胞迁移过程中发挥着重要的作用。
作为细胞骨架的组成成分,Vimentin蛋白参与了多个细胞功能的调控,例如细胞形态的维持、细胞骨架的搭建、细胞内运输等。
此外,vimentin基因的异常表达还与多种疾病的发生发展相关。
表达与调控:vimentin基因在多种类型的细胞中都有表达,如成纤维细胞、间质细胞和肌肉细胞等。
在发育早期胚胎中,vimentin基因的表达水平较高,随着胚胎发育的进行逐渐降低。
由于vimentin基因参与了细胞功能的调控,因此它的表达受到多种信号通路的调控。
一些转录因子和信号分子参与了vimentin基因的转录调控,如Snail、Slug、TWIST等。
功能与作用:vimentin基因编码的Vimentin蛋白在细胞骨架的建立和维持中发挥了重要的作用。
它与其他蛋白质相互作用,形成细胞内支架网,维持细胞的形态结构。
此外,vimentin蛋白还参与了细胞内运输过程。
它与细胞器之间的运输相关蛋白相互作用,调控细胞器的定位和运动。
与疾病的关联:vimentin基因的异常表达与多种疾病的发生发展相关。
研究发现,许多肿瘤细胞中vimentin基因的表达水平升高。
这种高水平的表达促进了肿瘤细胞的迁移和侵袭能力,与肿瘤的转移和预后密切相关。
此外,vimentin蛋白的异常表达还与其他一些疾病如心脏病、炎症性疾病等的发生发展有关。
未来研究方向:尽管对vimentin基因的表达及其功能有了一定的了解,但仍有许多待研究的问题。
其中包括:1. vimentin基因的调控机制:进一步探究vimentin基因的转录调控机制,以及与其相关的信号通路。
2. vimentin蛋白在细胞骨架形成中的作用:研究vimentin蛋白与其他骨架蛋白的相互作用,进一步解析其在细胞骨架搭建中的作用机制。
Mucin—4在百里醌抑制肝癌生长中的作用
Mucin—4在百里醌抑制肝癌生长中的作用目的探討百里醌对体内外肝癌生长的影响,并对其机制进行初步探讨。
方法不同浓度百里醌作用人肝癌细胞株SMMC-7721后,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测其对细胞生长的抑制作用;Hoechst染色后荧光显微镜下观察细胞形态学变化;RT-PCR检测Mucin-4 mRNA在SMMC-7721细胞中的表达;Western blotting检测肝癌细胞中Mucin-4蛋白表达;建立裸鼠肝癌皮下移植模型,完全随机法分为对照组和低(10 μmol/L)、中(20 μmol/L)、高剂量(40 μmol/L)百里醌组,观察不同剂量百里醌对裸鼠肝癌皮下移植瘤生长的影响;免疫组织化学法检测肿瘤组织中Mucin-4的阳性表达。
结果不同浓度(10、20、40 μmol/L)百里醌作用人肝癌SMMC-7721 24 h后,细胞存活率分别为(80.14±9.84)%、(71.68±6.51)%和(64.58±5.24)%;百里醌作用后,SMMC-7721细胞出现典型凋亡形态学改变;百里醌干预后SMMC-7721细胞中Mucin-4蛋白和mRNA 的表达均明显下调,呈浓度依赖性;实验结束后,对照组和低、中、高剂量百里醌组肿瘤体积分别为(1056.3±236.3)、(672.3±178.8)、(529.4±165.7)、(473.1±141.5)mm2,各百里醌组肿瘤体积明显低于对照组(P<0.05),低、中、高剂量百里醌组抑瘤率分别为36.5%、49.9%和30.3%;百里醌可明显降低肿瘤组织中Mucin-4的阳性表达。
结论百里醌可显著抑制体内外肝癌生长,该作用可能通过抑制Mucin-4的表达而实现。
[Abstract] Objective To investigate the effect and the mechanism of thymoquinone in the growth inhibition of liver cancer.Methods The human liver cancer cell line SMMC-7721 was treated with different concentrations of thymoquinone,the cellular proliferation was assessed by methyl thiazolyl tetrazolium (MTT)method.SMMC-7721 cells morphological changes were observed under the fluorescence microscopy after Hoechst staining.The expression of Mucin-4 mRNA was detected by RT-PCR.Western blotting was used to detect the expression of Mucin-4 in liver cancer cells.Furthermore,human liver cancer model was set up by using SMMC-7721 cells.While the tumors grew with diameter of approximate 3 mm,mice were randomized into the control group,low dose thymoquinone group,middle dose thymoquinone group,high dose thymoquinone group.All treatment lasted for three weeks,thrice per week.Six weeks after implantation,tumor weight and inhibition rate was evaluated respectively after the mice were sacrificed.Immunohistochemistry was used to detect the positive expression of Mucin-4 in the tumors.Results The survival rate of cells after different dose (10,20,40 μmol/L)of human liver cancer cell line SMMC-7721 was (80.14±9.84)%,(71.68±6.51)% and (64.58±5.24)% respectively.Thymoquinone caused nuclear condensation and chromatin margination in SMMC-7721 cells.The expression of Mucin-4 protein and mRNA was down-regulated in SMMC-7721 cells after treatment of thymoquinone.After the study,the tumor volume of the control group,low dose thymoquinone group,middle dose thymoquinone group and high dose thymoquinone group was (1056.3±236.3),(672.3±178.8),(529.4±165.7),(473.1±141.5)mm2 respectively,the thymoquinone group was less than that of the control groupobviously (P<0.05),the tumor inhibitory rate was 36.5% in the low dose thymoquinone group,49.9% in the middle dose thymoquinone group and 30.3% in the high dose thymoquinone group.Furthermore,the positive expression of Mucin-4 was decreased in tumors after treatment of thymoquinone.Conclusion Thymoquinone exerts anti-tumor activity on liver cancer both in vitro and in vivo,which may be related to down-regulation of Mucin-4.[Key words] Liver cancer;Thymoquinone;Mucin-4肝癌是最常见的消化系统恶性肿瘤之一,全球癌死亡率排第3位,预后差,死亡率高,严重危害人类的健康和生命[1]。
百里醌抑制乳腺癌血管生长的实验研究
百里醌抑制乳腺癌血管生长的实验研究吴志豪;李香利;郑敏【摘要】目的:探讨百里醌对乳腺癌血管生长的作用于及其机制.方法:不同浓度百里醌作用于人脐静脉内皮细胞(HUVECs)及人乳腺癌细胞株MCF-7后,应用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,小管形成实验检测内皮细胞体外小管形成能力,Western blot法检测内皮细胞中cleaved caspase-3、p-ERK及p-AKT 的蛋白水平;建立裸鼠乳腺癌移植瘤模型,完全随机法分成对照组和百里醌组,免疫组织化学法检测乳腺肿瘤组织中CD31的表达,TUNEL法检测移植瘤细胞凋亡.结果:百里醌(20 ~ 80 nmol/L)对MCF-7细胞生长无明显抑制作用,20 nmol/L、40 nmol/L和80 nmol/L百里醌作用于内皮细胞24 h后,细胞存活率分别为(74.3±5.9)%、(68.7±5.6)%和(47.9 ±4.3)%;20 nmol/L、40 nmol/L和80 nmol/L百里醌作用于MCF-7细胞24h后,细胞凋亡率分别为(2.6±0.3)%、(2.4±0.3)%和(4.6±0.4)%,而相应的内皮细胞凋亡率分别为(21.5±3.7)%、(23.8±2.9)%和(27.8±3.1)%,内皮细胞较乳腺癌细胞对百里醌反应更敏感(P<0.05);20 nmol/L、40 nmol/L和80nmol/L百里醌作用于内皮细胞1h后,内皮细胞小管形成长度分别为(0.88±0.12)rm、(0.76±0.10)mm和(0.54±0.08)mm,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);80 nmol/L百里醌作用于内皮细胞24h后,内皮细胞中cleaved caspase-3的水平上调,AKT和ERK磷酸化被抑制,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);免疫组化检测移植瘤组织中CD31结果显示,百里醌组IA值明显少于对照组(P<0.05);TUNEL检测结果显示,百里醌组IA值明显增大(P<0.05).结论:百里醌可抑制体内外乳腺癌血管生长,降低p-ERK及p-AKT的水平可能是其作用机制之一.【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2016(032)001【总页数】6页(P106-111)【关键词】乳腺肿瘤;百里醌;内皮细胞;肿瘤血管生成【作者】吴志豪;李香利;郑敏【作者单位】温州医学院附属第二医院乳腺外科,浙江温州325000;温州医学院附属第二医院乳腺外科,浙江温州325000;温州医学院附属第二医院乳腺外科,浙江温州325000【正文语种】中文【中图分类】R730.23肿瘤血管生成与恶性肿瘤发生发展密切相关,血管生成在肿瘤的起始到转移的过程中均起重要作用[1]。
百里醌对体内外乳腺癌细胞生长和凋亡的作用
百里醌对体内外乳腺癌细胞生长和凋亡的作用封伟亮;杨红健;谢尚闹【摘要】目的研究百里醌在体内外对人乳腺癌细胞株MCF-7生长和凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡;Western blot检测survivin以及半胱天冬酶(pro-caspase 3、pro-caspase 8、pro-caspase 9)蛋白的表达,并利用活力检测试剂盒检测caspase 3、caspase 8、caspase 9的活力;建立裸鼠乳腺癌皮下移植瘤模型,原位末端标记(TUNEL)法检测肿瘤组织细胞的凋亡情况;采用免疫组化方法检测肿瘤组织中ki-67、survivin和caspase 3的表达.结果百里醌对体外MCF-7细胞有明显的增殖抑制和凋亡诱导作用;百里醌可下调MCF-7细胞中survivin、pro-caspase 3和pro-caspase 8的表达,但对pro-caspase 9的表达无明显影响;活力测定结果进一步显示,百里醌作用MCF-7细胞后,caspase 3和caspase 8被激活,而对caspase 9无明显影响;在体内试验中,百里醌可抑制裸鼠皮下移植瘤生长,同时诱导体内乳腺癌细胞凋亡,另外百里醌还可分别下调和上调肿瘤组织细胞中survivin和caspase 3的表达.结论百里醌对体内外乳腺癌细胞有凋亡诱导作用,死亡配体途径可能是百里醌诱导乳腺癌细胞凋亡的主要机制之一.【期刊名称】《医学研究杂志》【年(卷),期】2013(042)006【总页数】4页(P94-97)【关键词】乳腺癌;百里醌;死亡配体途径【作者】封伟亮;杨红健;谢尚闹【作者单位】310022杭州,浙江省肿瘤医院乳腺外科;310022杭州,浙江省肿瘤医院乳腺外科;310022杭州,浙江省肿瘤医院乳腺外科【正文语种】中文乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,其发生率正在逐步上升。
治疗胰腺癌药物的新发现:百里香醌
治疗胰腺癌药物的新发现:百里香醌
刘新玉
【期刊名称】《中国医药生物技术》
【年(卷),期】2008(3)3
【摘要】美国费城Thomas Jefferson大学Kimmel癌症研究中心的科研人员发现,一种在中东国家常用的中药材——百里香醌(黑种草籽油提取物)能诱导胰
腺痛细胞发生凋亡并抑制癌细胞生长。
Jefferson医学院外科助理教授Hwyda Ararat博士于2008年5月18日在美国圣地亚哥召开的“消化疾病周”(DDW)会议上发表了该项研究结果。
【总页数】1页(P219-219)
【关键词】百里香;胰腺癌;抑制癌细胞生长;药物;治疗;Thomas;醌;美国费城
【作者】刘新玉
【作者单位】
【正文语种】中文
【中图分类】R284.1;R735.9
【相关文献】
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2.放射治疗联合药物化疗治疗局部晚期胰腺癌的临床分析 [J], 梁英林
3.局部晚期胰腺癌运用放射治疗联合药物化疗治疗的临床分析以及护理配合 [J],
梁英林
4.重组人血管内皮抑素联合化学治疗药物治疗晚期胰腺癌21例 [J], 鲁广
5.放射治疗联合药物化疗治疗局部晚期胰腺癌的临床分析 [J], 蓝川
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醌类的生物活性
第七节醌类的生物活性中药醌类化合物的结构中含有不饱和环二酮骨架,并多有羟基、羧基等官能团,使得其具有多种生物学活性。
比如:抗肿瘤作用、抗病毒作用、抗菌作用、治疗心血管疾病作用及其他作用。
一、抗肿瘤作用苯醌类中药的抗肿瘤作用报道相对较少,,其中从新疆紫草中分离得到的紫草醌乙素( armebinone B,图4 - 36)具有抗肺癌、前列腺癌、鼻咽癌的作用。
图4-36 紫草醌乙素萘醌类化合物的抗肿瘤活性报道较多(图4一37)胡桃醌(juglone)又叫5 -羟基一1 ,4 -茶醌,是从胡桃科植物胡桃及其同属黑核桃的未成熟外果皮(青皮)中提取出来的蔡醌类化合物,其可以通过抑制肿瘤细胞DNA的合成,对于S180实体瘤、小鼠腹水型肝癌和自发性胃癌有明显的抗癌活性图4--37 胡桃醌菲醌分为邻菲醌和对菲醌两种类型(图4 -38)。
从中药丹参根中分离得到的邻菲醌类化合物丹参酮IA和隐丹参酮二氢丹参酮I对多种肿瘤细胞均具有显著的抑制活性,其中丹参酮IA可以通过靶向VEGF/VEGFR2的蛋白激酶结构域来抑制血管生成,而隐丹参酮是信号传导及激活因子3(STAT3)的抑制剂,ICo为4. 6μM。
邻菲醌对菲醌丹参酮IIA隐丹参酮二氢丹参酮I图4-38 抗肿瘤活性菲醌类化合物蒽醌分为单蒽核类及双蒽核类(图439)。
大黄索类化合物大黄素、大黄酸和芦荟大黄素具有-定的抗肿瘤作用。
大黄素大黄酸芦荟大黄素图4-39抗肿瘤活性蒽醌类化合物二、抗病毒作用有一些醌类化合物在抗病毒方面也具有非常好的效果(图4-40)。
比如:金丝桃素在体外可以抑制多种逆转录病毒。
紫草素是中药紫草的主要成分,对肠道病毒71型(Entervius 71,EV71)、甲型流感病毒( HINI、HIV -1病毒新型冠状病毒(SARS - CoV2)有一定的抑制活性。
金丝桃素紫草素图4-40. 抗病毒作用的醌类化合物三、抗菌作用中药意配类化合物大黄素芦荟大黄索、大黄酸对革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌都有品者的抗菌效果。
瑶药苦赖咪总醌提取物的制备及其抗肝癌活性研究
瑶药苦赖咪总醌提取物的制备及其抗肝癌活性研究蒙永;龙奕霄;蒋霞【期刊名称】《广西医学》【年(卷),期】2022(44)2【摘要】目的研究瑶药苦赖咪总醌提取物的制备方法,并分析该提取物对人肝癌细胞的抑制作用。
方法采用醇提再酸碱处理及有机溶剂萃取的方法获得瑶药苦赖咪的醌类提取物,采用分光光度法对提取物中总醌的含量进行测定。
使用不同浓度苦赖咪总醌提取物干预人肝癌HepG2细胞后,采用细胞计数检测法检测细胞增殖抑制率,通过细胞克隆形成实验、划痕实验分别检测HepG2细胞克隆、迁移能力,并采用PCR法检测HepG2细胞中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)mRNA的表达水平。
结果(1)提取物的总醌含量为52.31%。
(2)随着干预浓度的增加,苦赖咪总醌提取物对HepG2细胞的抑制作用总体呈增强趋势,且在25~200μg/mL的浓度范围内其抑制作用呈浓度依赖性。
(3)经50μg/mL、100μg/mL苦赖咪总醌提取物干预24 h后,HepG2细胞的克隆形成数减少,细胞迁移率降低,且药物浓度越高,细胞克隆形成数越少,细胞迁移率越低(均P<0.05)。
(4)经100μg/mL苦赖咪总醌提取物干预后HepG2细胞中的TNF-αmRNA表达水平升高,而IL-8 mRNA表达水平下降(均P<0.05)。
结论瑶药苦赖咪的总醌提取物能够抑制人肝癌细胞增殖、克隆和迁移能力,其可能通过上调TNF-α表达、下调IL-8表达而发挥抗肿瘤作用。
【总页数】5页(P179-183)【作者】蒙永;龙奕霄;蒋霞【作者单位】广西医科大学药学院;广西梧州红十字会医院药学部;广西医科大学第一附属医院药学部【正文语种】中文【中图分类】R29;R273【相关文献】1.苦荞茶乙醇提取物总抗氧化活性的研究2.大孔树脂柱层析法制备茜草总醌提取物的实验研究3.广西瑶药鸡爪风提取物抑制4种人肝癌细胞株体外增殖作用的研究4.壮药战骨总黄酮提取物经皮给药对大鼠/小鼠的抗炎、镇痛作用研究5.三丫苦茎总提取物及分段样品抗菌活性研究因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
4萜烯醇用途
4萜烯醇用途4萜烯醇是一种天然有机化合物,广泛存在于植物中。
它具有独特的化学结构和多功能性质,因此在医药、化妆品、食品等领域中有着广泛的用途。
本文将着重探讨4萜烯醇在这些领域中的应用。
1. 医药应用4萜烯醇在医药领域中具有显著的药理活性,可用于治疗多种疾病。
例如,一些4萜烯醇化合物被发现具有抗炎、抗氧化、抗菌和抗肿瘤的活性。
它们可以用于制造药物,帮助治疗心血管疾病、糖尿病、肝炎、癌症等疾病。
此外,4萜烯醇还被用作治疗慢性疼痛和神经退行性疾病的药物。
2. 化妆品应用由于4萜烯醇具有良好的抗氧化性和抗炎性,它被广泛应用于化妆品中。
它可以减少皮肤老化的迹象,促进皮肤的健康和年轻。
此外,4萜烯醇还可用于控制皮肤炎症和减少皮肤过敏反应,使皮肤更加平滑和舒适。
许多护肤品和彩妆产品中都添加了4萜烯醇成分,帮助顾客改善皮肤质量。
3. 食品应用4萜烯醇在食品行业中有着广泛的应用。
它们可以用作食品添加剂,给食物提供香味和口感。
许多草本植物中含有4萜烯醇,例如薄荷、迷迭香和百里香,它们被广泛用于烹饪和调味料中。
此外,4萜烯醇还具有抗菌和抗氧化性质,可以用于延长食物的保鲜期,并保持其品质和口感。
4. 其他应用除了医药、化妆品和食品领域,4萜烯醇还有其他一些非常有用的应用。
例如,它可以用作配体,形成金属配合物,可用于催化化学反应。
4萜烯醇还可以被用作绿色溶剂,在制造和化学工艺中替代有毒的有机溶剂。
此外,由于4萜烯醇具有较强的稳定性和生物相容性,它们还可以用于制备新型的材料和生物医学器件。
综上所述,4萜烯醇具有广泛的应用前景。
它们在医药、化妆品、食品和其他领域中发挥着重要的作用。
随着对4萜烯醇的深入研究,我们相信它们将在未来的各个领域中发现更多的应用。
研究称:鱼腥草含一级致癌物,伤肾还致癌,还能吃吗?告诉你答案
研究称:鱼腥草含一级致癌物,伤肾还致癌,还能吃吗?告诉你答案鱼腥草是三白草科的一种植物,常用作中药材,在西南地区常见,被称为“折耳根”。
它作为一种口味独特的植物,具有医用与食用的双重价值。
先秦文献载名为“卷耳”、“蕺菜”、“岑草”等,折耳根早已走上中国人的餐桌数千年之久!古籍中描述折耳根的药性、药用价值的记录很多,现当代更在药膳、食疗中推陈出新。
东亚、东南亚国家和地区均有利用折耳根的记录,但尤以中国西南川黔滇渝为多。
折耳根有天然抗生素之称,能够清热、消炎、抗病毒。
因此,各地推出食用折耳根药膳。
然而,上海交通大学的一篇论文指出,鱼腥草中或含有致癌物质,这让川黔地区的人们伤透了心!鱼腥草中含有什么物质?真的会致癌吗?一、鱼腥草中含有致癌物,真的假的?折耳根还能不能吃!上海交通大学的韩泽广团队发表的文章表明,马兜铃酸可以导致肝脏细胞的多个基因突变,如果患者同时存在肝损伤,可以更快导致肝癌发生。
研究团队揭示了马兜铃酸的致癌机制:马兜铃酸在体内的代谢可分为两部分,一部分在肝脏被还原成为有毒的马兜铃内酰胺,从而产生毒性作用;而另一部分可以直接进入人体细胞中,促进两个与癌症密切相关的基因发生突变,从而导致癌症。
由于马兜铃酸是作为癌症的诱变剂,起到积累癌症发作的概率,所以没有所谓的安全门槛,能少吃就少吃。
折耳根作为一种有名的野菜,深受大家的喜爱,但是传言其含有马兜铃酰胺。
那么,折耳根到底能不能吃?在药理学中,药物的药效或毒性与药物剂量密切相关。
一种药物,只有达到一定的浓度,才会产生治疗作用或毒副反应。
那么,鱼腥草到底含有哪些种类的马兜铃酸,其含量到底是多少呢?首先,马兜铃内酰胺一共有十余种,只有6种是对人体有毒性的。
而折耳根中含有的5种马兜铃内酰胺,都是无毒的。
其次,鲜折耳根中,所含有马兜铃内酰胺类物质的质量分数只有1.2~2.9 mg/kg,这个含量远低于国家规定的引起中毒的日服临界危险剂量。
由《中国药典》提供的数据可以分析得知,就算折耳根中所含的马兜铃内酰胺都是有毒的6种,想要达到中毒所需的摄入量,每天大约要吃23~60 kg,远超正常食用、药用剂量。
百士欣乌苯美司胶囊说明书
百士欣〔乌苯美司胶囊〕简介百士欣〔乌苯美司胶囊〕由浙江康裕制药生产,为国家级抗癌新药,通过了国家药监局批准,具有双重抗癌作用,百士欣〔乌苯美司胶囊〕激活人体细胞免疫功能,刺激细胞因于的生成和分泌,提提自身免疫力,并具有直接抑制癌细胞,杀灭癌细胞的作用。
百士欣〔乌苯美司胶囊〕对肿瘤细胞膜上的氨基肽酶B和亮氨酸氨基肽酶有竞争性抑制作用,干扰肿瘤细胞的代谢,直接抑制肿瘤细胞增殖。
増进肿瘤细胞凋亡。
百士欣〔乌苯美司胶囊〕具有双重抗癌作用。
激活人体细胞免疫功能,刺激细胞因于的生成和分泌,増进抗肿瘤效应细胞的产生和增殖。
在腹膜巨噬细胞:瘤细胞= 100: 1的细胞密度下,用百士欣〔乌苯美司胶囊〕处置的巨噬细胞显示出对瘤细胞的细胞毒作用,而且巨噬细胞的活化程度取决于百士欣〔乌苯美司胶囊〕的浓度。
百士欣可明显增进C57BL/6小鼠生成IL-2,可拮抗环磷醸胺对小鼠生成1L-2抑制。
明显提高癌症患者的IL-2水平,增强癌症患者NK细胞活力,便T细胞亚群的比例正常化。
百士欣〔乌苯美司胶囊〕适应症百士欣〔乌苯美司胶囊〕医治依据是他能増强T细胞的功能,使NK细胞的杀伤活力增强,且可使集落刺激因于合成埴加而刺激骨龍细胞的再生及分化。
能干扰肿瘤细胞的代谢,抑制肿瘤细胞增生,便肿瘤细胞凋亡,并激活人体细胞免疫功能,刺激细胞因于的生成和分泌,増进抗肿瘤效应细胞的产生和增殖。
百士欣主要作用是配合化疔,放疗及联合应用于白血病,多发性骨髓瘤,骨髓增生异样綜合症及造血干细胞移植后,和其它实体瘤患者。
百士欣的主要副作用皮疹,瘙痒,头痛,脸部浮肿和一些消化道反映,如恶心,呕吐,腹泻,软便。
所以建议患者应该在服用的同时配合扶正抗癌的中药医治,中药没有副作用,能控制病情的进一步进展,专门快的减缓症状,增强体质,提高生活质量,从而到达延永生命的目的。
百士欣〔乌苯美司胶囊〕抗癌特点一、百士欣〔乌苯美司胶囊〕作用机理明确,具有双重抗癌作用;直接抑制肿瘤细胞增值、诱导肿瘤细胞调亡;通过调节人体免疫功能,发挥抗肿瘤作用。
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Mucin—4在百里醌抑制肝癌生长中的作用作者:唐珍来源:《中国当代医药》2013年第31期[摘要] 目的探讨百里醌对体内外肝癌生长的影响,并对其机制进行初步探讨。
方法不同浓度百里醌作用人肝癌细胞株SMMC-7721后,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测其对细胞生长的抑制作用;Hoechst染色后荧光显微镜下观察细胞形态学变化;RT-PCR检测Mucin-4 mRNA在SMMC-7721细胞中的表达;Western blotting检测肝癌细胞中Mucin-4蛋白表达;建立裸鼠肝癌皮下移植模型,完全随机法分为对照组和低(10 μmol/L)、中(20μmol/L)、高剂量(40 μmol/L)百里醌组,观察不同剂量百里醌对裸鼠肝癌皮下移植瘤生长的影响;免疫组织化学法检测肿瘤组织中Mucin-4的阳性表达。
结果不同浓度(10、20、40 μmol/L)百里醌作用人肝癌SMMC-7721 24 h后,细胞存活率分别为(80.14±9.84)%、(71.68±6.51)%和(64.58±5.24)%;百里醌作用后,SMMC-7721细胞出现典型凋亡形态学改变;百里醌干预后SMMC-7721细胞中Mucin-4蛋白和mRNA的表达均明显下调,呈浓度依赖性;实验结束后,对照组和低、中、高剂量百里醌组肿瘤体积分别为(1056.3±236.3)、(672.3±178.8)、(529.4±165.7)、(473.1±141.5) mm2,各百里醌组肿瘤体积明显低于对照组(P[关键词] 肝癌;百里醌;Mucin-4[中图分类号] R735.7 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721(2013)11(a)-0010-04The role of Mucin-4 in the anti-tumor effect of thymoquinone on liver cancerTANG ZhenYueyang Hospital,the Medical College of Xiangya,the Central South University,Yueyang 414000,China[Abstract] Objective To investigate the effect and the mechanism of thymoquinone in the growth inhibition of liver cancer.Methods The human liver cancer cell line SMMC-7721 was treated with different concentrations of thymoquinone,the cellular proliferation was assessed by methyl thiazolyl tetrazolium (MTT) method.SMMC-7721 cells morphological changes were observed under the fluorescence microscopy after Hoechst staining.The expression of Mucin-4 mRNA was detected by RT-PCR.Western blotting was used to detect the expression of Mucin-4 in liver cancercells.Furthermore,human liver cancer model was set up by using SMMC-7721 cells.While the tumors grew with diameter of approximate 3 mm,mice were randomized into the control group,low dose thymoquinone group,middle dose thymoquinone group,high dose thymoquinone group.All treatment lasted for three weeks,thrice per week.Six weeks after implantation,tumor weight and inhibition rate was evaluated respectively after the mice weresacrificed.Immunohistochemistry was used to detect the positive expression of Mucin-4 in the tumors.Results The survival rate of cells after different dose (10,20,40 μmol/L) of human liver cancer cell line SMMC-7721 was (80.14±9.84)%,(71.68±6.51)% and (64.58±5.24)% respectively.Thymoquinone caused nuclear condensation and chromatin margination in SMMC-7721 cells.The expression of Mucin-4 protein and mRNA was down-regulated in SMMC-7721 cells after treatment of thymoquinone.After the study,the tumor volume of the control group,low dose thymoquinone group,middle dose thymoquinone group and high dose thymoquinone group was (1056.3±236.3),(672.3±178.8),(529.4±165.7),(473.1±141.5) mm2 respectively,the thymoquinone group was less than that of the control group obviously (P[Key words] Liver cancer;Thymoquinone;Mucin-4肝癌是最常见的消化系统恶性肿瘤之一,全球癌死亡率排第3位,预后差,死亡率高,严重危害人类的健康和生命[1]。
目前肝癌治疗的方法主要是手术治疗,而外科手术对早期实体瘤的患者较为有效,对复发、晚期及微小病灶的患者则达不到根治的目的,目前仍以化疗为主,但当前治疗肝癌的传统化疗药物存在疗效低、毒副作用大等缺点[2]。
因此,找到疗效较佳且不良反应较低的药物成为肝癌治疗研究的重点与热点。
百里醌是由一种生长于地中海和印度边界地带的草本植物——黑种草籽中提取出来的具有生物活性成分的单体,已有大量动物试验研究表明它的抗癌效果显著,目前已将其用于临床Ⅰ期试验[3-6]。
迄今为止,临床中对于百里醌在肝癌患者癌细胞控制中的研究还相对缺乏,故认为对其进行研究极为重要,以为其临床应用提供依据。
1 资料与方法1.1 细胞培养及计算方法将实验细胞培养于10%的胎牛血清(美国Gibco公司,批号117573600)中,温度保持在37℃,二氧化碳浓度为5%。
另以四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法进行细胞增殖方面的检测,主要为将对数生长期为SMMC-7721的细胞进行单细胞悬液的制作,其中培养基为RMPI-1640培养基(美国Gibco公司,批号:11650620),采用96孔培养板进行制作,以200 μl/孔加入,然后将10、20、40 μmol/L的百里醌(美国Sigma公司,批号:87126)加入,注意加入时机为细胞完全贴壁后方可加入,另外注意设定空白调零孔,仅将其加入1%的乙醇,而空白对照组则在加入细胞的基础上再加入1%的乙醇,上述指标分别培养24、48、72 h,另外将MTT液加入后,再静置4.0 h后结束培养,然后以二甲基亚砜(DMSO)加入,并轻微震荡10 min,然后进行相应检测及光密度(OD)值检测,同时观察及计算每个培养基的细胞存活情况。
其中细胞存活率的计算方式为(实验组OD值-空白调零组OD值)/(对照组OD值-空白调零组OD值)×100%。
1.2 荧光显微镜下观察细胞形态变化对数生长期SMMC-7721细胞经不同浓度百里醌(10、20、40 μmol/L)作用24 h,吸弃培养液后用PBS洗2次,加入40 g/L多聚甲醛液固定10 min;吸去固定液,以蒸馏水清洗1次,用Hoechst 33258染色液(5 mg/L)染色10 min;再用蒸馏水清洗2次后,自然干燥后,在荧光显微镜下以340 nm激发光观察并随机拍照。
1.3 RT-PCR检测SMMC-7721细胞中Mucin-4 mRNA的表达:不同浓度百里醌(10,20,40 μmol/L)作用SMMC-7721细胞24 h;后,将其进行总RNA的提取,严格按照Trizol试剂相关说明书进行提取,并在260 nm及280 nm下进行检测,以PCR扩增法进行检测,其中引物设计为,Mucin-4上游引物:5′-GATTCAAATTCAGATGGGAGCAA-3′,下游引物:5′-CGTCCCGAATCGAAAGACCA-3′(235 bp);GAPDH上游引物:5′-GTCGAATCCACGAAACTAC-3′,下游引物:5′-GCGATCGTCATACTCGTCCT-3′(123 bp)。
反应在25 μl体系中进行,反应条件:50℃下30 min逆转录,94℃变性1 min,57℃退火1 min,并于72℃下进行7 min的延伸,然后进行电泳处理,并对其进行分析处理。
1.4 Western blotting检测SMMC-7721细胞中Mucin-4的表达不同浓度百里醌(10、20、40 μmol/L)作用SMMC-7721细胞24 h后进行电泳凝胶处理,然后将其采用PVDF滤膜进行转移,再将其进行孵育,时间为3.0 h,依次进行显色,然后分析其每个特异条带灰度值数字化,计算蛋白的相对表达量,注意每次均重复3次实验。
1.5 实验方法实验动物为4~6周龄的BALB/c雌性小鼠,均购自中科院上海实验动物中心,体重18~20 g,平均(19.1±0.5) g,均为健康小鼠,并由专人饲养于温度与湿度严格控制的洁净层流架内。