血气分析

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血气分析

血气分析

常用的血气指标及其临床意义
(一)动脉血氧分压(PaO2) 动脉血氧分压(
指血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。 指血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。 正常值: - 正常值:95-100mmHg PaO2 =104-年龄× 0.27 年龄× 年龄 意 义: 1.氧的溶解量与吸入气体的氧分压有关 氧的溶解量与吸入气体的氧分压有关, 1.氧的溶解量与吸入气体的氧分压有关,肺泡气体氧分压直 接影响血液氧分压,因此PaO2在一定程度上反映肺泡氧分压 接影响血液氧分压,因此 (PAO2 ); 动脉血氧分压的高低,可以影响血氧饱和度, 2. 动脉血氧分压的高低,可以影响血氧饱和度,故影响组织 的供氧。 的供氧。 3 . PaO2 <80mmHg--低氧血症 61-80mmHg--轻度 --低氧血症 --轻度 -- - -- 41-60mmHg--中度 --中度 - -- --重度 <40mmHg --重度
上升,PH下降 体温升高, 下降, ③当PCO2上升,PH下降,体温升高,及2,3二磷酸 甘油酸( DPG) --氧离曲线右移 氧离曲线右移, 甘油酸(2,3-DPG)↑ --氧离曲线右移,有利 于组织供氧; 于组织供氧; 反之--左移,不利于组织供氧( --左移 ④反之--左移,不利于组织供氧(碱中 毒!) P50:P50是pH=7.40,PaCO2=5.3 kPa情况下 : 是 = , = 情况下 SaO2为 50%时的 时的PaO2,正常值为 为 时的 ,正常值为3.5kPa (26mmHg), ),P50增加时表明氧解离曲线右移,反 增加时表明氧解离曲线右移, ), 增加时表明氧解离曲线右移 氧解离曲线左移。 之,氧解离曲线左移。P50增加有利于氧的释放和组 增加有利于氧的释放和组 织摄取。 织摄取。

血气分析概念、指标和临床应用

血气分析概念、指标和临床应用
❖ 考核肺功能多以动脉血为分析对象;了解组织代谢和 内呼吸功能则需配合静脉血或混合静脉血进行分析。
机体不断地从外周环境摄取氧和排出二氧化碳的气体交 换,称为呼吸(respiration),由三个环节组成。
①外呼吸:是指外界与血液在肺部进行的气体交换,它 包括肺通气即外界空气与肺之间的气体交换过程,和肺换气 即肺泡与肺毛细血管之间的气体交换。
三、血气分析指标的正常参考值及意义
机体代谢产生固定酸和挥发酸,但是由于体内 ①化学缓冲系统 ②细胞内外电解质的交换 ③肺肾的生理调节机制 允许pH值在7.35~7.45狭窄范围内变动,保证人体组织细 胞赖以生存的内环境的稳定。
①缓冲系统: 碳酸氢盐缓冲系(NaHCO3-/ H2CO3 ) 磷酸盐缓冲系 (Na2HPO4 / NaH2PO4) 血浆蛋白缓冲系 血红蛋白缓冲系
④标本的存放
血液中含有可呼吸的活性细胞(白细胞、网织红细胞), 它们在取样后仍然继续消耗氧气产生CO2,一般动脉血样本体 外37℃保存,每10min PaCO2增加1mmHg,pH减少0.01;室温下 “30分钟后全血中的乳酸就升高了0.3~0.5mmol/L”。
因此,抽血后应立即送检
⑤患者的体温
用 。
其其 他伴 部随 位神 不经 易损 选伤 取的 时风 考险 虑大 使。 用 。
血因破婴 管穿伤幼 细刺风儿 穿刺首采 刺激选血 较发,集 困生该困 难肌部难 。肉无,
强骨可 直骼选 及肌用 痉,。 挛不 。会
Allen试验
血气分析的影响因素
治疗因素
抗凝剂
病人状态
血气 影响
标本的存放
其他
患者体温
桡动脉
足背动脉
股动脉
肱动脉
颞浅动脉

血气分析

血气分析
血气分析结果的分析
河北医科大学第四医院 赵俊敏
概念
血气分析是指对血液中不同的气体和酸碱物质进行 分析的过程。 动脉血气分析是唯一可靠的判断酸碱平衡失调和低 氧血症及其程度的指标。
血气分析主要参数
1. pH 2. PaO2
3. SaO2
4. P50 5. PaCO2
6. 二氧化碳总量(CTCO2)
血气分析五步法
一看 二看 三看 四看 五看 pH定酸、碱 原发因素定代谢、呼吸性 继发变化定单纯、混和性 AG定二重、三重性 临床表现作参考
一、看pH :判断酸中毒或碱中毒
pH 正常:可能确实正即失代偿性碱中毒。
pH↓<7.35为酸血症,即失代偿性酸中毒。 但不能区别呼吸性或是代谢性酸/碱失衡。
3. 肾脏:调节H+和HCO3(1)当肾脏排出H+的能力不足以清除体内H+时, 出现代谢性酸中毒。 代酸:pH↓、HCO3-↓、PaCO2↓ (2)当H+负荷太低,肾脏保留H+的能力不足以维 持体内H+浓度于正常范围时,出现代谢性碱中毒。 代碱:pH↑、HCO3-↑、PaCO2 ↑ PaCO2和pH值呈同向改变。
SaO2
SaO2(动脉血氧饱和度):动脉血氧与血红蛋白的 结合程度,是单位血红蛋白含氧百分数。 血氧饱和度=
血红蛋白氧含量 血红蛋白氧容量 ×100
正常值:95%~98%
P50
P50:体温37℃、pH7.4、PaCO240 mmHg、SaO2
为50%时的PaO2。代表Hb与O2的亲和力。 正常值:26.6mmHg(24~28mmHg)。 P50 ↑ :PH↓、体温↑、PaCO2↑,Hb与O2的亲和力 下降,氧离曲线右移,O2易释放。 P50 ↓: PH↑、体温↓、PaCO2↓,Hb与O2的亲和力 增加,氧离曲线左移。

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机体调节
1、血液缓冲系统:HCO3-/H2CO3是最重要的缓冲系统,缓冲能力最
强(含量最多;开放性 缓冲系统 )。两者的比值决定着pH值。正常 为20/1,此时 pH值为7.4。其次红细胞内的Hb-/HHb,还有HPO42/H2PO4-、Pr-/HPr。 2、肺呼吸: PaCO2↑或PH↓使呼吸中枢兴奋,PaCO2↓或PH↑使呼吸
中枢抑制。通过调节使HCO3-/H2CO3趋于20/1,维持PH值的相对恒
定。 3、肾脏排泄和重吸收: ① H+分泌和重吸收: CO2+H2O(在CA作用下)←→H2CO3→H++HCO3近端小管和远端集合小管 泌氢,对碳酸氢钠进行重吸收。 ② 肾小管腔内缓冲盐的酸化: 2HPO4 +H+→H2PO4氢泵主动向管腔内泌氢与HPO42-成H2PO4- 。 ③ NH4+的分泌: 谷氨酰胺(在谷氨酰胺酶的作用下)→NH3+HCO3- NH3+H+→NH4+ 通过Na+/NH4+交换,分泌到管腔中。集合管则通过氢泵泌氢与管腔中的NH3结合成为NH4+。 4、细胞内外离子交换: 细胞内外的H+-K+、H+-Na+、Na+-K+、Cl--HCO3-,多位于红细胞、肌细胞、骨组织。酸中毒时常 伴有高血钾,碱中毒时,常伴有低血钾。
3.HCO3- 即实际碳酸氢盐(actule bicarbonate,AB) 是指隔绝空气的血液标本在实验条件下所测的血浆 HCO3-值 正常值 22~27 mmol/L 平均值 24 mmol/L 动、静脉血HCO3-大致相等,它是反映酸碱平衡代谢因素的指标 HCO3- <22mmol/L 可见于代酸或呼碱代偿 HCO3- >27mmol/L 可见于代碱或呼酸代偿 4.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB)在标准条件下 [PCO2 40mmHg、Hb完全饱和、温度37℃] 测得的HCO3-值,它是反映酸碱平衡代谢因素的指标。 正常值 22~27 mmol/L 平均值 24 mmol/L 正常情况下AB=SB AB↑>SB↑见于代碱或呼酸代偿 AB↓<SB↓见于代酸或呼碱代偿

血气分析

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血气分析 blood gas analysis
血液气体和酸碱保持正常是体液内 环境稳定的一个重要方面。动脉血气分 析可用于测定和评价患者的氧合、通气 和酸碱状态。目前已广泛用于临床,作 为监护重症心肺疾病的手段,不仅对疾 病的诊断、了解病情有助,而且对指导 治疗,尤其是对危重患者求治具有重要 意义。
出现BB↓而HCO3-正常,说明存在HCO3-
以外的碱储备不足。此时补充HCO3-是不
适宜的,是否有低蛋白血症、贫血等。
6.血浆 CO2总量(TCO2):又称CO2 含量 指血浆中各种形式全部CO2浓度, 主要包括结合形式HCO3-、物理溶解 CO2、少量RNH2COO- 正常值:25.2mmol/L CO2潴留(呼酸)或HCO3-增加(代碱) 时均可使TCO2↑ CO2↓(呼碱)或HCO3-↓(代酸) 时均可使TCO2↓
血氧含量↓
a. 没有足够的O2(PaO2)与Hb结合
b. 没有足够的Hb与氧结合
c. 二者兼有
4. 氧解离曲线:(见图) 生理意义: (1) 当PaO2为95~100mmHg时,SaO2>96%, 故再提高吸O2浓度的作用甚微。 (2) PaO2自100mmHg降至70mmHg,SaO2 只降低5%。 (3) 当PaO2在10~40mmHg时,曲线陡直, 故有利于组织水平的O2摄取,对代谢活 跃的组织有保护作用。 (4) 当PaO2自30mmHg上升至50mmHg,则 SaO2增加26%,故在此水平PaO2时,低 流量吸O2即可明显改善组织缺O2 (COPD的O2疗依据)
CO2+H2O
CA
H2CO3
H++HCO3-
2. 以HCO3-盐的方式:溶解于血浆中的CO2 通过弥散作用入红细胞。 CO2+H2O→H2CO3→H++HCO3-。 HCO3-约占动脉CO2总量的88~90%。其 中约1/4在红细胞内,3/4在血浆中。 3. 氨基甲酸血红蛋白方式:由血浆入红细胞 的CO2除大部分变成为H2CO3和HCO3- 外, 小部分与血红蛋白的氨基结合,形成氨 基甲酸血红蛋白,同时产生H+,H+被血 红蛋白内缓冲对所缓冲。

血气分析及临床意义

血气分析及临床意义
应将血气分析实验结果与患者的临床表现和其他检查结果相结合,以便更好地判 断病情、制定治疗方案和评估预后。例如,pH值降低可导致患者血压升高、心率 加快和呼吸急促等症状,同时还可引起意识状态的改变,如嗜睡、昏迷等。
06
血气分析的临床意义及展望
血气分析的临床意义
判断呼吸功能
判断酸碱平衡
通过检测血液中的pH值、PaO₂、PaCO₂等 指标,可以评估患者的呼吸功能,诊断呼吸 系统疾病。
血气分析在其他疾病诊断中的应用
重症感染
重症感染患者常出现低氧血症、高碳酸血症和酸中毒。
肿瘤
肿瘤患者的血气分析可用于评估肿瘤病变引起的呼吸功能改变。
Hale Waihona Puke 04血气分析与治疗
血气分析与呼吸系统治疗的关系
评估呼吸功能
血气分析可以测定血液中的pH值、二氧化碳分压(PCO2) 和氧分压(PO2),从而评估患者的呼吸功能。这些指标能 帮助医生判断是否存在呼吸衰竭、酸碱平衡紊乱等问题。
除了电化学法和光学法,还有直接法和间接法等其他血气分析方法。
详细描述
直接法是通过抽取动脉血直接测定血气参数,如酸碱度、二氧化碳分压、氧分压等;间接法则通过测定血液样 本中的电解质离子、葡萄糖、乳酸等参数,计算出相应的血气参数。这些方法在特定情况下有一定的应用价值 ,但准确性和重复性可能较差。
各方法的优缺点比较
03
血气分析与临床诊断
血气分析在呼吸系统疾病诊断中的应用
慢性阻塞性肺疾病(COPD)
血气分析可检测到COPD患者存在低氧血症(PaO2降低)和高碳酸血症( PaCO2升高)。
支气管哮喘
支气管哮喘患者的血气分析结果通常有低氧血症和过度通气(PaCO2降低, PaO2升高)。

血气分析

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吸氧条件下判断有无呼吸衰竭可见于以下两种情
况:
若PaO2 > 60mmHg, PaCO2 >50mmHg,可判断为 II型呼吸衰竭 若PaO2 > 60mmHg, PaCO2 < 50mmHg,可计算氧 合指数,其公式为: PaO2/ FiO2 <300mmHg 提 示呼衰。
(二)判断酸碱失衡
酸碱失衡的类型:
单纯性酸碱失衡:呼酸、呼碱、代酸、代碱
混合型酸碱失衡: 呼酸并代酸 代碱 呼酸并代碱 呼碱并代酸 呼碱并 代酸并代碱 混合型代酸 三重酸碱失衡
如何利用血气分析判 断酸碱失衡?
1、首先要核实实验结果是否有误差:
根据Henderseon-Hasselbach公式评估血气数值
的内在一致性。 [H+]= 24x(PaCO2)/[HCO3- ] 如果PH和[H+]数值不一致,该血气结果可能是错 误的。
PH 7.00 7.05 7.10 7.15 7.20 7.25 7.30 7.35 7.40 7.45 7.50 7.55 7.60 7.65
估测 [H+]
10 0
89
79
71
63
56
50
45
40
35
32
28
25
22
2、是否存在酸血症或碱血症 pH < 7.35 酸血症 pH > 7.45 碱血症 注意:pH值能解决是否存在酸/碱血症,但 (1)
代偿极限 30mmol/L 45mmol/L 18mmol/L 12mmol/L 10mmHg 55mmHg
HCO3—↑ 急性△HCO3—=△PaCO2*0.07±1.5 慢性△HCO3—=△PaCO2 * 0.4±3 PaCO2↓ HCO3—↓ 急性△HCO3—=△PaCO2 * 0.2±2.5 慢性△HCO3—=△PaCO2 * 0.5±2.5 HCO3—↓ PaCO2↓ PaCO2= HCO3—*1.5+8±2 HCO3—↑ PaCO2↑ △PaCO2= △HCO3—**0.9±5

血气分析六步法

血气分析六步法

技术进步
1 2 3
自动化技术
随着自动化技术的不断发展,血气分析六步法的 操作过程将更加简便、快速,提高检测效率。
人工智能
人工智能技术有望应用于血气分析六步法中,实 现自动识别、诊断和治疗,提高诊断准确性和及 时性。
新型检测技术
新型检测技术的研发和应用,如质谱技术、光谱 技术等,将为血气分析六步法提供更准确、灵敏 的检测手段。
标准化研究
未来需要加强血气分析六步法的标准化研究,制定统一的检测标准 和方法,提高检测结果的可靠性。
跨学科合作
加强跨学科合作,促进医学、生物学、物理学、化学等多学科的交 叉融合,推动血气分析六步法的创新发展。
伦理和社会问题
关注血气分析六步法在应用中涉及的伦理和社会问题,制定相应的规 范和措施,保障患者权益和安全。
了解患者的体位和状态
如是否在吸氧、是否处于镇静状态等,这些因素都可能影响血气分 析的结果。
样本采集的注意事项
选择合适的采血部位:通常选择 桡动脉、肱动脉或股动脉,避免 在输液的同侧采血,以免影响结
果。
采血前应让患者休息片刻,避免 剧烈运动或情绪激动。
采血时应确保针头插入动脉,避 免在静脉中采血,否则会影响结
协助诊断代谢性疾病
02
如糖尿病、肾功能不全等。
指导治疗
03
根据血气分析结果,调整治疗方案,如机械通气参数、药物治
疗等。
03 血气分析六步法的注意事项
患者情况了解的注意事项
了解患者的病史
包括呼吸系统疾病、循环系统疾病、肝肾疾病等,以便对患者的 病情状况和自身认知情况进行了解。
了解患者的用药情况
包括是否正在使用影响血气分析结果的药品,如利尿剂、洋地黄等 。

血气分析PPT课件

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17
Measured
• PH 正常值:7.35-7.45 • PCO2 二氧化碳分压代表物理溶解于血浆中分子所
产生的压力和张力,它反映肺泡通气量的水平。正常动脉 血为35-45mmHg,平均40mmHg,过低表示通气过度,过
高表示通气不足。 • PO2 氧分压,指血浆中物理溶解的氧分子所产生的
压力,新生儿正常值50-80mmHg,早产儿在50-70mmHg
增高: ①呼吸性酸中毒(肺气肿,肺纤维化,呼吸肌麻痹,支气管扩张,气胸,呼吸 道阻塞)。 ②代谢性碱中毒(呕吐,肾上腺皮质功能亢进,缺钾及服碱性药物过多)。 降低: ①代谢性酸中毒(尿毒症,休克,糖尿病性酮症酸中毒,严重腹泻及脱水)。 ②呼吸性碱中毒(呼吸中枢兴奋及呼吸加快等)。
21
• BEecf 剩余碱 指在38℃、PCO2为40mmHg 、Hb为
22
• SO2C 氧饱和度 指血液中血红蛋白与氧结合的程度,
以%表示。动脉血氧饱和度SaO2,避免高氧引起的早产儿视 网膜病变,常设置在85%-95%
• THBc 血红蛋白浓度 正常值为120-170g/L
23
注意事项
1.选择合适的注射器 2.采血前1ml注射器要用血气肝素预冲,充分
• 桡动脉:固定,易暴露,操作方便,易于保暖 • 肱动脉:粗直,搏动明显,但周围组织疏松,
不易固定,一般不予采用。 • 新生儿股动脉位置深,滑动度大,与相应的神
经血管伴行,如果穿刺针误入静脉或者过深时, 会造成动静脉瘘;如果穿刺时取垂直进针易引 起髋关节损伤。因此,除非以上3个部位动脉 穿刺确有困难,一般不采用股动脉穿刺。
9
定位方法
1.目测定位法 即新生儿腕部横纹线的中间线(为一
条人为想象的平行于两横纹线的直线,它 与上下横纹间距离相等)与大鱼际肌腱向 腕部延长线的交叉点处。 在腕横纹肌上 0.5CM,桡动脉上方以15°-20°角斜刺进 针,采血后迅速按针,用干棉签按压穿刺 点5—10MIN至不出血为止。

血气分析知识培训

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pCO2
正常范围为35-45mmHg,若pCO2> 45mmHg表示呼吸性酸中毒,若pCO2< 35mmHg表示呼吸性碱中毒
HCO3-
正常范围为22-27mmol/L,若HCO3-> 27mmol/L表示代谢性碱中毒,若HCO3>27mmol/L表示代谢性酸中毒
pO2
正常范围为80-100mmHg,若pO2< 80mmHg表示缺氧,若pO2> 100mmHg表示氧过剩
采血量
一般每次采血量为1-2ml
采血时机
多在病人安静时、卧位或坐位 下进行
标本处理
采血后需立即将标本送检,以 避免放置时间过长影响检测结

血气分析的常用指标
pH值
正常范围为7.35-7.45,若pH<7.35表示 酸中毒,若pH>7.45表示碱中毒
BE
正常范围为-3-3mmol/L,若BE<3mmol/L表示代谢性酸中毒,若BE> 3mmol/1
• 血气分析概述 • 血气分析基础知识 • 血气分析的解读 • 血气分析在临床的应用 • 血气分析的局限性 • 血气分析的发展趋势与展望
01
血气分析概述
血气分析的定义
血气分析是指通过分析血液中的气体 成分,如氧气、二氧化碳等,来评估 人体的呼吸功能和酸碱平衡状态。
3
血氧饱和度异常的影响
血氧饱和度异常会影响机体各器官的氧供,导致 组织缺氧。
04
血气分析在临床的应用
呼吸系统疾病诊断
诊断呼吸衰竭
血气分析可以检测到血液中的氧 气和二氧化碳分压,从而判断患 者的呼吸功能是否正常,是否存
在呼吸衰竭的情况。
诊断肺部疾病
通过血气分析可以检测到肺部是否 存在通气或换气功能障碍,如肺气 肿、肺炎等。

血气分析

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(二)判断酸碱失衡
应用动脉血气分析可对酸碱失衡作出正确的判断,
传统认为有单纯性酸碱失衡四型和混合性酸碱失衡四 型。 由于预计代偿公式、阴离子隙和潜在HCO3-在酸碱 失衡领域中应用,目前可判断新的混合性酸碱失衡有 五型。
1.单纯性酸碱失衡 (Simple Acid Base Disorders) 常见有四型 ●呼吸性酸中毒(呼酸) ●呼吸性碱中毒(呼碱) ●代谢性酸中毒(代酸) ●代谢性碱中毒(代碱)
5.阴离子间隙(AG)
AG是按AG= Na+ - ( HCO3- + Cl- )计算所得。 其反映了未测阳离子和未测阴离子之差。AG升高的最常 见原因是体内存在过多的阴离子,即乳酸根、丙酮酸根、 磷酸根及硫酸根等。这些未测定阴离子在体内堆积,必 定要取代HCO3-的 ,使HCO3-下降,称之为高AG代酸。 AG可判断以下六型酸碱失衡。 高AG代酸、代碱并高AG代酸、混合性代酸、呼酸并高AG 代酸、呼碱并高AG代酸、三重酸碱失衡。 正常范围AG正常值是8-16mmol/L
二、常用的考核酸碱失衡的指标 1.pH 指体液内氢离子浓度的反对数即 pH=log 1/H+ 是反映体液总酸度的指标,受呼吸和代谢因素共同影响。 正常值: 动脉血pH 7.35~7.45,平均值7.40 静脉血pH较动脉血低0.03~0.05 pH<7.35时为酸血症 pH>7.45时为碱血症
2.PCO2 血浆中物理溶解的CO2分子所产生的压力称PCO2 正常值: 动脉血35~45mmHg 平均值40 mmHg 静脉血较动脉血高5~7mmHg PCO2是酸碱平衡呼吸因素的唯一指标 ●PCO2>45mmHg时,为呼酸 代碱的呼吸代偿 ●PCO2<35mmHg时,为呼碱 代酸的呼吸代偿
2.混合型酸碱失衡 (Mixed Acid Base Disorders) (1)传统认为有四型 ●呼酸并代酸 ●呼酸并代碱 ●呼碱并代酸 ●呼碱并代碱

血气分析原因分析及处理

血气分析原因分析及处理
对于酸碱平衡失调的患者,医生会根据具体情况采取相应 的治疗措施,如补充电解质溶液、调整饮食结构等,以恢 复体内酸碱平衡。
呼吸系统问题
01 02
呼吸系统问题的原因
呼吸系统问题可能由多种原因引起,如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、 哮喘、肺炎等。这些疾病可能影响患者的呼吸功能,进而影响血气分析 结果。
呼吸系统问题的表现
循环系统问题的表现
循环系统问题可能导致心悸、胸闷、乏力等症状。这些症状可能会 影响患者的生命体征,需要及时处理。
循环系统问题的处理
对于循环系统问题,医生会根据具体情况采取相应的治疗措施,如药 物治疗、手术治疗等,以改善患者的血液循环。
03
血气分析的干扰因素
药物影响பைடு நூலகம்
01
02
03
酸碱平衡药物
某些药物如盐酸精氨酸、 碳酸氢钠等,可能会影响 血气分析的酸碱平衡结果 。
呼吸衰竭的诊断和治疗
呼吸衰竭时,患者会出现低氧血症和高碳酸血症,血气分析可以检测出这些异常 指标,帮助医生诊断病情。
通过血气分析结果,医生可以判断呼吸衰竭的类型和程度,进而制定相应的治疗 方案,如机械通气、氧疗等。
心力衰竭的诊断和治疗
心力衰竭时,患者可能会出现酸碱平衡失调和电解质紊乱, 血气分析可以检测出这些异常指标,帮助医生诊断病情。
血气分析原因分析及 处理
• 血气分析简介 • 血气异常的原因分析 • 血气分析的干扰因素 • 血气分析的临床应用
目录
01
血气分析简介
血气分析的定义
01
血气分析是通过测定血液中的氧 和二氧化碳分压以及其他相关指 标,了解呼吸功能和酸碱平衡状 态的一种方法。
02
它通过抽取动脉血液样本进行分 析,可以提供关于呼吸衰竭、酸 碱平衡紊乱等方面的信息,有助 于诊断和治疗。

血气分析及临床意义

血气分析及临床意义

值降低,提示病情加重。
肺癌
03
血气分析可检测到肺癌患者的PaO2降低,有助于早期诊断。
心血管疾病的诊断价值
01
02
03
心力衰竭
血气分析可检测到心力衰 竭患者的PaO2降低和 PaCO2增高,有助于诊断 。
肺心病
血气分析可检测到肺心病 患者的PaO2降低和 PaCO2增高,以及pH值 降低,提示病情严重。
实际碳酸氢盐浓度
表示在实际情况下的碳酸氢盐浓度, 反映体内对酸碱平衡的调节能力。正 常值为22-27mmol/L。
03
血气分析对常见疾病的诊断价 值
呼吸系统疾病的诊断价值
慢性阻塞性肺疾病(COPD)
பைடு நூலகம்
01
血气分析可检测到COPD患者的PaO2降低和PaCO2增高,有助
于确诊。
哮喘
02
血气分析可检测到哮喘患者的PaO2降低,PaCO2增高以及pH
05
血气分析的局限性及未来发展
血气分析的局限性
样本采集困难
血气分析需要采集动脉血样,操作过程相对复杂,且有一 定的创伤性,可能给患者带来一定痛苦和安全隐患。
检测结果受多种因素影响
血气分析结果受到多种因素的影响,如患者的呼吸功能、 循环功能、体温、性别、年龄等,这些因素可能导致分析 结果的偏差。
缺乏特异性
个性化治疗指导
通过血气分析的结果,医生可以制 定个性化的治疗方案,根据患者的 个体差异,调整治疗方案和药物剂 量,提高治疗效果。
06
结论与展望
结论
血气分析是临床常用的检测方 法,用于评估患者的呼吸功能 、酸碱平衡和电解质平衡。
通过血气分析,医生可以了解 患者的缺氧程度、呼吸衰竭类 型和严重程度,为诊断和治疗 提供重要依据。

血气分析

血气分析

PH的临床意义
机体在某些生理或病理生理过程中会
产生一些酸性或碱性物质,但机体自 身具有缓冲体系来调节和维持体液酸 碱度在正常范围之内; 血液PH 值每上升或下降0.2,机体的 输氧量就会减少约70%,并造成整个 机体组织缺氧; 如果人体血液pH范围显著偏离7.35 - 7.45 机体就会发生严重的生理紊乱 ,甚至有生命危险。
代碱+呼碱
由于血液中碳酸氢盐增加同时伴有
二氧化碳分压减少引起的酸碱紊乱 称为代碱+呼碱; pH >7.45; HCO3- >28mmol/L ; PaCO2 < 35 ; BE >+3 治疗;当pH > 7.5 时 补充 0.9% N.S. 、氯化铵或精氨酸溶液。
代酸+呼碱
气体分压 大气 肺泡 动脉血 静脉血
肺泡的氧分压
肺泡的氧分压为104mmHg;
(吸入到肺泡的氧经过肺呼出的 二氧化碳和水蒸汽的稀释作用降 至104mmHg); 静脉血氧分压为 40mmHg; 故当静脉血流经肺泡时,肺泡内 的氧会通过肺泡壁及毛细血管壁 迅速弥散到血浆内;
弥散到血浆内的氧一部分
血红蛋白离解曲线
血红蛋白离解曲线
是一条上高下低的 S 状的曲线; 横坐标代表血氧分 压; 纵坐标代表血氧饱 和度。
血红蛋白离解曲线的特性
血红蛋白为什么在肺内能够与氧结合
①血红蛋白离解曲线呈S形, 其的上段几乎与横座标平 行; ②当氧分压为80-100mmHg 时,血红蛋白的95-98%已 经与氧结合; ③在肺泡毛细血管内氧分 压为80-100 mmHg,所 以在肺内,95%-98%的 血红蛋白都完全与氧结 合,因此红血球满载了 氧,以便运输给组织使用。

血气分析

血气分析

混合性酸碱失衡
呼酸并代碱 呼酸并代酸 呼碱并代碱 呼碱并代酸
单纯性:
原发HCO3-↑代偿PCO2 ↑
原发PCO2↓代偿HCO3-↓
混合性:
1、 HCO3- 和PCO2反变化
2、HCO3- 和PCO2明显异常,
PH正常
常用酸碱失衡预计代偿预计公式
原发失衡 呼 酸 原发改变 PaCO2↑ 代偿反应 HCO3—↑ 预计代偿公式 急性△HCO3—=0.1△PaCO2±1.5 代偿极限 30mmol/L 45mmol/L 18mmol/L 12-15mmol/L
穿刺角度
桡动脉血管虽细,但在腕部桡侧易于触及, 且部位表浅,穿刺后易于压迫和防止血肿 形成,进针角度一般选择20°~30°为宜。 股动脉直径相对较粗,动脉搏动感强,虽 位置较深但直刺易刺入,且周围组织可起 到固定针头的作用,故股动脉穿刺取90° 角进针。
穿刺的方法和步骤
肝 素 消 毒 穿刺部位及操 作者左手中指 和食指,必要 时利多卡因 0.25ml局麻 穿 刺 搏动最明显 处,左手分 开固定,右 手穿刺, 后按压 送 检 立即送检, 如时间过长 置于冰水 混合物中, <30min
血气分析
急诊科:许敏
含义
在临床医学上,“血气”的英文为“blood gas”,就是指的血液中包含的气体,主要包 括空气中的氧气,氮气,二氧化碳,以及 在血液中微量的氩,一氧化碳以及其他的 稀有气体,而血气分析是指在动脉血中的 PH,氧分压和二氧化碳分压等的检测与分 析。
作用
血气分析是医学上常用于判断机体是否存在 酸碱平衡失调以及缺氧和缺氧程度等。
代酸治疗
预防和治疗原发病,这是防治代谢性酸中毒的基本原则。 纠正水、电解质代谢紊乱,恢复有效循环血量,改善肾功

血气分析

血气分析

血气分析血气分析是一种常见的医学检查方法,用于评估人体内的酸碱平衡、氧合状态和电解质水平等重要生理指标。

通过分析血液中的各项参数,可以帮助医生了解患者的健康状况,诊断疾病以及制定合理的治疗方案。

血气分析检查通常通过静脉采血进行,一般采集动脉血样品更能准确反映机体的酸碱平衡状态。

目前,血气分析已成为临床上常见的检查项目之一,广泛应用于急诊科、呼吸科、重症监护科、心血管科等相关领域。

通过这种检查方法,医生可以及时获得病患的生理信息,为疾病的诊断和治疗提供重要依据。

血气分析结果包括酸碱平衡、氧合指标和电解质水平等多个方面,其中最常见的指标包括动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、血氢离子浓度(pH值)、碱剩余(BE)和血氧饱和度(SaO2)等。

通过对这些指标进行综合分析,可以揭示机体的氧合状态、呼吸功能以及酸碱平衡的情况。

在正常情况下,人体的酸碱平衡处于一定的范围内,维持着体液的稳定性。

然而,当机体遭受刺激或疾病时,酸碱平衡可能会受到破坏,导致血液呈酸性或碱性倾向。

血气分析可以通过测定血液中的pH值来评估酸碱平衡状态,及时发现和纠正酸碱失衡,防止酸中毒或碱中毒的出现。

血气分析还可以评估机体的氧合状态。

通过测量血液中的PaO2和SaO2等指标,可以反映肺部的气体交换功能以及组织细胞的氧供应状况。

由于各种原因,如呼吸功能不全、心血管疾病等,机体的氧合状态可能会受到影响,进而导致严重的组织缺氧。

血气分析能够及时发现氧合异常,并进行相应的治疗干预,避免因缺氧引起的严重后果。

此外,血气分析还可以检测电解质水平,包括血钠、血钾、血氯等。

这些电解质在机体内起着重要的生理功能,对维持细胞内外液体平衡以及神经肌肉的正常功能至关重要。

当电解质水平异常时,可能出现一系列的临床表现,如心律失常、神经功能障碍等。

血气分析可以及时检测电解质的异常,指导医生制定合理的治疗方案,恢复机体的电解质平衡。

总之,血气分析是一项重要的临床检查方法,可以帮助医生获取多方面的生理信息,评估患者的健康状况以及疾病的严重程度。

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血气分析采集检验样本时要注意肝素抗凝动脉血2ml,抽血后要求严加密封,不能接触空气,立即送检,天热可放冰箱中,并记录当时患者体温。

血气分析的各项指标血液气体分析的临床应用很广泛,以下仅对呼吸衰竭的诊断和各型酸碱平衡失调的判定,进行阐述。

1.确定呼吸衰竭的类型和程度动脉血气是诊断呼吸衰竭的主要根据,在海平面大气压、安静状态、呼吸室匀空气且无左心衰竭和心内及大血管之间异常分流情况下,PaO2<60mmHg,或伴PaCO2≥50mmHg,即为呼吸衰竭。

若PaO2降低,PaCO2正常或<35mmHg,为I型呼吸衰竭或换气(氧合)衰竭;而PaCO2升高,则为II型呼吸衰竭或通气衰竭。

如静息状态下动脉血气分析正常,在某种体力劳动后出现血气异常,则称之为呼吸功能不全(respiratory insufficiency)。

临床表现轻重与低氧血症、CO2潴留的程度、呼吸衰竭的发生速度以及机体代偿适应能力有一定关系。

一般轻度低氧血症只有脑力活动减弱。

PaCO2升高,因颅内压增高而引起头痛,增高一倍时可出现昏睡、神志恍惚或精神错乱;增加二倍时昏迷几乎不可避免。

根据血气分析结果并结合临床症状,对呼吸哀竭患者病情可进行如下分级(表4-3-4)。

血气分析指标改变不仅与患者病情且与预后有一定关系,曾报道一组8771例次血气分析结果表明,Ph<7 . 20、PaO2<3lmmHg 、PaCO2 > 100mmHg各组,死亡率分别为81%、77.8%、87.5%。

2、判断酸碱平衡失调类型和程度判断酸碱平衡失调主要依据动脉血气分析pH、PaCO2、HCO3-指标的变化及根据pH、PaCO2所制成之酸碱平衡诊断卡(图4-3-12)和预计代偿公式计算所得结论,但要准确无误,仅凭实验室的诊断是不够的,特别是对复合性酸碱失衡,必须结合临床资料、血电解质检查并测算阴离子间隙(AG),方能得出正确结论。

( 1 )单纯性酸碱失衡预计代偿公式:常用各型单纯性酸碱失衡预计代偿公式见表4-3-5,具体用法详见各型酸碱失衡节。

(2)阴离子间隙(anion gap, AG):是协助判断代谢性酸中毒和各种混合性酸碱失衡的重要指标。

AG为血清中常规测得的阳离子总数与阴离子总数之差,以mmol/L表示,其计算公式一般用AG=Na+-(C1- +HCO3-),正常范围8~16mmol/L,.因血清阳离子K+、Ca2+、Mg2+含量很少,原称未测定阳离子(unmeasured cation,UC),Na+为主要阳离子,约占阳离子总数的90%(140/155);Cl-和HCO3-为主要阴离子,约占所有阴离子的85%,其全部分称未测定阴离子(unmeasured anion,UA).AG=Na+-(Cl+HCO3-)=UA-UC由上式可见,AG取决于未测定阴离子与末测定阳离子之差。

UA包括乳酸、酮体、SO42-、HPO42、蛋白质等,AG即指此部分非挥发酸。

AG>30mmol/L时,肯定有酸中毒;AG在20~30mmol/L时,酸中毒可能性很大;AG为17~19mmol/L,只有少数病例(29%)有酸中毒。

(3)各型酸碱失衡的判定1 )代谢性酸中毒:临床上很常见,主要由于机体产酸过多、排酸障碍可碱性物质损失过多所致。

机体产酸过多常见于糖尿病、饥饿、急慢性酒精中毒等所致酮症、高热、外伤、严重感染与大面积烧伤、休克、严重持久缺氧、大量使用水杨酸类药物等,使乳酸等有机酸增加,超过肝、肾处理能力(肝每日可清除3400mmol 乳酸);使用氯化铵、赖氨酸、精氨酸和大量输入生理盐水,以及施行输尿管乙状结肠吻合术病人,由于结肠粘膜吸收Cl-增多,均可导致高氯性酸中毒:各种原因导致的慢性肾功能障碍和肾小管泌H+、泌NH3能力降低,致固定酸排出减少;重度腹泻、肠吸收不良综合征、肠瘘、胰瘘及持续肠减压术造成大量HCO3-丢失,而使pH降低;此外,大量摄入钾(大量输库存血、注青霉素钾盐)或使用醋氮酰胺,通过肾增加排K+,减少排H+或抑制H2CO3形成、解离,NaHCO3排出增加,血H+、Cl-升高,亦可导致酸中毒。

酸中毒发生后,缓冲系统与细胞内外电解质交换首先参与调节,但发挥作用有限。

当pH 明显降低(Ph<7.35)时,刺激呼吸中枢增加呼吸频率与呼吸幅度,加快CO2排出,减少血中H2CO3,以增大HCO3-/H2CO3比值。

血HCO3-每降低1.0mmol/L,PaCO2约下降1.2mmHg,但最大代偿能降到10mmHg.肾代偿调节主要方式排酸、回吸收HCO3-增多,一天后即可达高峰,泌H+ 、泌NH3加速,NH4+合成及H+ 、Na+ 交换增多,固定酸和有机酸排出增加,如肾功能正常,排酸量可达平时的5~10倍。

实验室检查:血气分析HCO3-降低,AB下降值=SB下降值,BE负值增大,PaCO2 正常或降低,最低可降至10mmHg,pH降低或正常。

CO2-CP降低。

AG的变化,因肾功衰竭或非挥发酸增多所致者,AG升高,其AG升高数(△AG)=HCO3-减少数(△HCO3-);因HCO-3丢失或使用含酸性物质过多所致高氯性酸中毒,则AG正常,其△HCO3-不反向等比例变化。

血有机酸测定,乳酸性酸中毒时,血乳酸>3mmol/L(正常1.2mmol/L),酮症酸中毒时,血酮体>15mmol/L(正常5~15mmol/L)。

尿液酸性增强,若呈反常性碱性尿,示有高钾血症。

2)代谢性碱中毒:其发生机制概括为HCO3- 增加和体液H+减少。

前者常见的是不恰当应用利尿剂、糖皮质激素、长期大量输入葡萄糖液导致低钾,此时,Na+转入细胞内,且肾小管竞相增加泌H+、合成NH4+,固定酸的排出与HCO3-重吸收增加;低钾所致碱中毒,常有低镁因素参与,镁是Na+ -K+ -ATP酶的激活因子,缺镁时钠泵活性降低,细胞内K+外逸,低钾、碱中毒均难以纠正。

慢性肺心病呼吸衰竭病人,经肾代偿血HCO3-增加时,如行气管切开、机械通气或大量使用呼吸兴奋剂,CO2过多过快排出,PaCO2迅速下降过程中,由于肾代偿调节反应慢,原代偿增加之H CO3-下降迟缓,致HCO3-/H2CO3>20:1,形成碱过剩。

当呼吸衰竭代谢性酸中毒严重,PH < 7 . 20 ,为纠酸过多给予碳酸氢纳,或消化性溃疡病人长期服用叮吸收性碱性药物,超过肾调节能力,均可致HCO-3增多。

严重呕吐、幽门梗阻和持久胃管吸引致胃液损失过多,不但体内H +降低,且由于Cl-丢失,不能中和肠液中的HCO3-,使其吸收入血,增加HCO3-。

在前述因过快大量利尿低K+所致碱中毒,亦常有低Cl-参与,又补钾与生理盐水有较好治疗反应.代碱发生后,除缓冲系统与细胞内外电解质移动外,经肾代偿调节减少泌H+、泌NH 3, 降低H+ -Na+交换与NH4+合成,NaHCO3排出增多,固定酸排泄减少。

此种代偿反应在数小时后开始,至少需经3~5 天才能达到高峰,血HCO3-方开始明显下降。

在此之前,肺代偿调节主要表现为呼吸中枢兴奋性降低,于一天后达高峰,减慢呼吸频率、减少呼吸深度(幅度),降低肺泡通气量,使CO2排出减少,H2CO3代偿性增加,使增高的HCO3-/H2CO3比值下降。

一股PaCO2代偿增加的幅度是,HCO3-每增加1mmol/L,PaCO2升高0.9mmHg,代偿极限是55mmHg,很少超过60mmHg.此时。

除原发性代碱外,同时有代偿性呼酸。

实验室检查:血HCO3-与CO2-CP升高,AB升高值=SB升高值,BE正值增大,pH正常或升高,其幅度在预计代偿PaCO2=24+△HCO3-×0.9±5(mmHg)范围内。

血K+、Cl-降低,Ca2+、Mg2+亦可降低。

AG可升高甚或明显升高,且不可误认为有代谢性酸中毒,因AG=UA-UC,由于三种未测定阳离子K+、Ca2+、Mg2+同时减少,致差值明显增大。

尿液pH偏碱,若呈反常性酸性尿,提示有严重低钾血症。

3)呼吸性酸中毒:在慢性肺心病酸碱失衡中最常见,约占41.5%~78.2 %.其发生机制为各种原因所致肺泡通气不足,机体代谢产生的CO2不能顺利排出,致PaCO2升高。

机制通过缓冲系、细胞内外电解质交换和肾回吸收HCO3-增加进行代偿调剂而,以恢复HCO3-/H2CO3的正常比值。

缓冲系调节可在30分钟内完成,而肾代偿过程很慢,至少需经3~5天代偿反应方能达到高峰。

呼吸性酸中毒时,PaCO2每升高1mmHg,急性期HCO3-约可增加0.07mmol/L;慢性阶段,HCO3-可增加0.3~0.4mmol/L.但肾代偿有一定限度,急性呼酸时HCO3-增加,AB一般不超过32mmol/L,慢性呼酸一般也不会使HCO3->45mmol/L.实验室检查:①急性呼吸性酸中毒:PaCO2升高,pH下降偏酸,可正常或低于正常,HCO3-正常或轻微增加(3~4mmol/L),BE基本在正常范围。

血K+可增高,余均正常。

②慢性呼吸性酸中毒:PaCO2增高,pH正常或降低,HCO3-增加,在预计代偿范围内,AB>SB,BE正值可增大。

血Cl-降低,K+增高或正常,Na+变化无一定倾向,可增高、正常或降低。

4)呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒:居慢性肺心病酸碱失衡的第二位,发生率10.9%~34.0%.合并代碱常发生于呼吸衰竭治疗过程中或治疗后期,原因几乎均为医源性,多因使用利尿剂或糖皮质激素不当引起低钾、低氯所致;其次,为纠酸补充碱性药物过量,和改善肺泡通气过度(主要见于气管切开术或施行人工通气后)。

后者是由于CO2排出过快,PaCO2迅速下降,而因呼酸代偿增加之HCO3-不能相应较快自肾排出,致HCO3-/H2CO3比值增高。

慢性呼酸低钾引起代碱主要是由于低钾时肾小管细胞泌H+作用竞相增强,肾排H+过多所致。

呕吐、进食减少可加重代碱的发生。

此时,细胞内外电解交换,Na+进入细胞内,K+移向细胞外的相互转移、Cl-移动和经肾排出继续进行。

作为对代碱的代偿反应,肾小管泌H+作用减弱,减少对HCO3-的再吸收,增加Na+、K+的排出,尿液pH值升高;但若代碱是因严重低钾所继发,则肾小管仍然加强泌H+,使尿液呈反常酸性反应。

实验室检查:PaCO2升高,HCO3-和CO2-CP明显增加。

HCO3- 超过预计代偿增加的限度(慢性呼酸时,实测HCO3->24+△PaCO2×0.35+5.58),BE正值明显增大,pH值正常、降低或升高均可。

血K+、Cl-常明显降低,Na+Mg2+亦常降低。

尿液pH常偏碱。

5)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒:居慢性肺心病酸碱失衡的第三位,发生率约5.20%~13.1%。

其发生机制除肺泡通气不足,CO2排出减少外,有体内非挥发性酸产生增加(如周围循环衰竭、长期严重缺氧致乳酸产生增多,饥饿、糖尿病致酮体产生增多)、固定酸排出障碍(如肾功能衰竭)和碱的丢失(如腹泻),致HCO3-减少。

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