乙肝五项临床意义

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HBV由3.2kb核苷酸链所组成，双股DNA分 为负链（L)和正链（S)两股。L链共有4个开 放读码区即P区、C区、S区和X区。




P区：DNA聚合酶的读码框架，作用为调 控病毒复制。 C区：前C/C基因产物经加工修饰成为e抗 原（HBeAg)和核心抗原(HBcAg)。 S区：HBsAg编码区，其中的小分子蛋白 是引发保护性抗体的主要蛋白。 X区:X蛋白有反式激活因子的功能。
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急性乙肝五项标志图表


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HBsAg
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抗-HBs
3
HBeAg
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抗-HBe
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抗-HBc
1 潜伏期
2 急性期
+
+ +
+ + + +
+
+
+
3 空窗期
4 恢复早期
5 恢复期
+
6 恢复后期
7 HBV携带
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+
+
+ + + +
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HBV的抗原抗体系统


HBsAg、抗-HBs：
成人暴露于HBV后最早1-2周，最迟11-12周 血中首先出现HBsAg，急性自限性HBV感染血中 HBsAg持续时间大多1-6周，最长20周，慢性可 持续多年。 抗-HBs是保护性抗体，出现在HBsAg转阴后 一段时间，疾病恢复期出现，6-12月逐渐升到 高峰，然后逐渐下降，至10年左右转为阴性。 半数病人的抗-HBs在HBsAg转阴后数月才出现。
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HBeAg、抗-HBe的临床意义




由于与HBV DNA 的密切关系，是临床上表达病毒 复制的较为实用的血清学指标。常与DNA 水平一 致。 在慢性乙肝HBeAg（＋）病例大多病变活动，ALT 不稳定。 抗-HBeAg传染性相对较低，但不是没有。但在 HBeAg阴性抗HBe阳性的慢性乙肝却未必表示病毒 不复制。 有报道抗-HBe阳性的患者HBV-DNA阳性率45.4%。 有报道慢性乙肝、肝硬化、肝癌患者HBeAg检出 率下降，而抗-HBe检出率上升。
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HBsAg分型



HBsAg分为10个亚型，主要为adr、adw、 ayr、ayw4个亚型。 各地区亚型分布不同，我国以adr、adw 为主。 传染源与续发病例之间有共同亚型，因 此有流行学意义。
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HBsAg、抗-HBs检 测的临床意义



从未感染HBV的人， HBsAg、抗-HBs应该均为 阴性。 HBsAg阳性，其他均正常，没有症状，可能为 感染后的无症状携带者。 抗-HBs阳性表示机体已经有免疫力，可能：① 感染HBV后未发病而产生；②急性乙型肝炎恢 复期；③乙肝疫苗注射后的主动免疫，特异性 高效价免疫球蛋白的被动免疫。
① 一种亚型的HBsAg及异型 的抗HBs（常见）； ②血清从HBsAg转化为抗HBs 的过程（少见）。
+
-
+
+
+
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母婴传播

母婴传播约占50％以上，其中宫内感染约 占4.54%，其余为分娩时的感染； 分娩时母亲的血液、阴道分泌物通过胎儿 的破损皮肤、粘膜而传染； 胎盘剥离时微量血液漏至胎循环中； 产前或产程中胎儿吸入母亲的血液、羊水、 阴道分泌物而感染；
乙肝五项临床意义
----泰格科信
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简介

病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏 炎症和坏死病变为主的一组传染病。
由于感染病毒不同以及流行病学、免疫学差异 等，临床上分为甲型、乙型、丙型、丁型、戊型以 及庚型肝炎。
临床以疲乏、食欲减退、肝脏肿大、肝功能异 常为主要表现，部分病例出现黄疸，无症状感染常 见。
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乙型肝炎是由感染乙型肝炎病毒（ HBV）所致。





HBV是嗜肝脱氧核糖核酸病毒科中哺乳动物病毒属的一员。 完整的HBV颗粒为直径42nm，又称Dane颗粒，分为包膜 （厚约7nm）与核心（直径28nm)两部分。 包膜内含乙型肝炎表面抗原（HBsAg) 、糖蛋白和细胞脂 肪。 HBsAg在肝细胞内合成，没有感染性，血液中数量远多于 Dane颗粒。 核心部分含有双股DNA、DNA聚合酶和核心抗原 （HBcAg),是病毒复制主体。
抗HBs -
HBeA 抗-HBe 抗g HBc + + -
临床意义
HBV感染后已恢复。
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-
+
+
+
-
+
非典型性或亚临床型HBV感 染。
24 -
+
-
非典型性或亚临床型HBV感 染。
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序 HBs 号 Ag 25 26 +
抗HBs -
HBeA 抗-HBe 抗g HBc +
临床意义
急性HBV感染趋向恢复。
非活动或 低复制期
非活动状态 HBsAg携带者 HBeAg(-)/ 抗-HBe(+) HBV DNA ALT/AST 肝活检 -
再活动期
HBeAg(-)慢乙肝 HBeAg(-)/ 抗-HBe(+) HBV DNA + ALT ++ 肝活检 ++
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什么样的乙肝需要治疗
大三阳，转氨酶升高，HBV DNA阳性 小三阳，转氨酶升高，HBV DNA阳性 转氨酶正常，但肝穿提示炎症活动， HBV DNA阳性 肝硬化倾向或已有肝硬化

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乙肝五项的临床意义
序 HBs 号 Ag 1 抗HBs HBeA 抗-HBe g 抗-HBc 临床意义 过去和现在未感染过 HBV。
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-
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-
-
+
(1)既往感染未能测出抗HBs；(2)恢复期HBsAg 已消， 抗-HBs尚未出现； (3)无症状HBsAg携带着
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-
-
-
+
+
(1)既往感染过HBV；(2) 急性HBV感染恢复期； (3)少数标本仍有传染性。 ①HBV感染已过；②抗 HBs出现前的窗口期。
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HBcAg和抗-HBc


HBcAg主要存在受感染的肝细胞核中。 HBcAg 较HBsAg有更强的免疫原性，因而抗-HBc比 抗 -HBs产生早、持久、有较高的血清水平。 抗-HBc出现于HBsAg出现后3-5周，当时抗-HBs还 没有出现，HBsAg已经消失，只能检测出抗-HBc 和抗Hbe,此阶段成为窗口期。
慢性乙型肝炎患者中抗HBcAg阳性率94.4%。
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前S1(Pre S1)的临床意义

HBV的S基因包括S1和S2两个部分，分别编 码S1和S2两个多肽。

有报道 在急慢性乙肝患者， Pre S1与 HBeAg和HBV-DNA相一致，尤其急性乙肝， 几乎同时出现和消失。
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序 HBs 号 Ag 19 -
抗HBs -
HBeA 抗-HBe 抗g HBc + -
临床意义 (1)非典型性急性感染；(2)
见于抗-HBc出现之前的感染 早期，HBsAg滴度低而呈阴 性，或呈假阳性。
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-
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+
+
+
+
非典型性急性感染。 急性HBV感染中期。
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+
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序 HBs 号 Ag 22 -
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急性乙型肝炎临床表现
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HBeAg与抗-HBeAg



HBeAg是一种可溶性蛋白，一般仅见于HBsAg阳 性的血清。 HBeAg出现稍晚于HBsAg而消失较早，与DNAP和 HBV-DNA密切相关，是HBV复制和有传染性的重 要标记。 前C区基因突变的时候（最常见1896位核苷酸变 异）， HBeAg可以阴性，而HBV仍在活动复制， 甚至病情加重。
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序 HBs 号 Ag 4 -
抗HBs +
HBeA 抗-HBe 抗g HBc -
临床意义
①感染HBV后未发病而产生；② 急性乙型肝炎恢复期；③乙肝 疫苗注射后的主动免疫，特异 性高效价免疫球蛋白的被动免 疫。
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+
+ —
—
+ —
+ +
急性HBV感后康复。
(1)急性HBV感染；(2)慢性 HBsAg携带者；(3)传染性弱。
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序 HBs 号 Ag 10 +
抗HBs -
HBeA 抗-HBe 抗g HBc -
临床意义
(1)急性HBV感染早期,急性 HBV感染潜伏期；(2)慢性HBV 携带者，传染性弱。
11 + 12 +
—
+
+ —
_
(1)慢性HBsAg携带者易转阴； (2)急性HBV感染趋向恢复。 急性HBV感染早期或慢性携带 者，传染性强。
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HBV分子生物学标记

1.HBV-DNA聚合酶（HBV DNAP):位于HBV核 心部位，具有逆转录酶活性，是直接反映 HBV复制能力的指标。 2.HBV DNA:位于HBV核心部位,是HBV感染最 直接、特异和灵敏的指标。慢性HBV感染时 候可以整合到肝细胞基因组中，称为整合 型HBV DNA。