医学微生物 第30章_虫媒病毒
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医学微生物学：第29,30章 流行性乙型脑炎病毒、登革热病毒、汉坦病毒
S基因编码3种结构蛋白（S）
C基因编码C蛋白 PrM基因编码PrM蛋白
（衣壳蛋白） C蛋白富含碱性氨基酸 在病毒的复制、装配 及释放过程中起作用
（M蛋白前体）
经加工后成为成熟的M蛋白 （膜蛋白） M蛋白与C蛋白和E蛋白紧密结合 在病毒包装过程中起作用
E基因 编码E蛋白（包膜蛋白）
E蛋白是镶嵌在病毒包膜上的糖蛋白 可与细胞表面受体结合，决定病毒的细胞嗜性 含中和抗原表位和型特异性抗原表位 (1个血清型） 具有血凝素活性，能凝集雏鸡、鹅和绵羊的红细胞 与其他黄病毒成员有交叉抗原性
少 突破血脑屏障
发热、头痛、 寒战等，顿 挫感染
中枢神经系统广泛病变
致病性与免疫性
二、致病机制
血－脑屏障通透性增加： 病毒诱导单核巨噬细胞分泌某些细胞因子，使血脑屏障通透性增加，易于侵入中枢神经系统。
细胞因子释放增加： 病毒感染刺激免疫细胞释放TNF-α、IL、IFN等炎 症细胞因子，引起炎症反应和细胞损伤
生物学性状
三、抵抗力 对脂溶剂敏感 不耐热 56℃ 30 min、100℃ 2 min均可灭活 化学消毒剂敏感，多种消毒剂可灭活
流行病学特征
一、传染源和宿主动物
主要是带毒的猪等家畜、鸡等家禽和鸟类 幼猪具有高的感染率和高滴度的病毒血症，是最 重要的传染源和中间宿主 病人的病毒血症短暂，且血中病毒滴度不高，故 病人不是主要的传染源 蝙蝠亦可能为乙脑病毒的传染源
三、流行地区和特征
主要在亚洲的热带和亚热带国家和地区流行 我国是乙脑的主要流行区，除青海、新疆及 西藏外均有乙脑流行 流行季节与蚊子密度的高峰期一致 ，以夏、 秋季流行为主
致病性与免疫性
一、致病过程：
带毒蚊虫叮咬 第一次病毒血症
30虫媒病毒
剧烈头痛、频繁呕吐、颈项强直
昏迷 中枢性呼吸衰竭 脑疝 病死率：10%~40% 后遗症：5%~20%，表现为痴呆、失语、瘫痪
免疫性
依赖体液免疫
IgM中和抗体: 感染后4天产生，2周达高峰 IgG中和抗体：感染后2周出现，维持数年 血凝抑制抗体：感染后第5天出现，2周达高峰，维
持1年以上
五、防治原则
1.防蚊灭蚊
2.预防接种：灭活疫苗、减毒活疫苗
3.管理好传染源：
猪：预防接种
病人：隔离（早期病毒血症期）
4.对症治疗
掌握内容 流行性乙型脑炎病毒的传播媒介和宿主、致病性与 免疫性与免疫性
带毒蚊虫叮咬 毛细血管内皮细胞
局部淋巴节内增殖
少量入血
肝、脾MØ
隐形感染
二次病毒血症
突破血脑屏障
脑实质、脑膜炎症
致病机制
血－脑屏障通透性增加：
病毒诱导单核巨噬细胞分泌某些细胞因子，使血脑屏障通透性增加，易于侵入中枢神经系统
细胞因子释放增加：
免疫复合物介导的免疫损伤
临床特征
高热
第30章
虫媒病毒
通过吸血的节肢动物叮咬易 感的脊椎动物而传播疾病的病毒。
虫媒病毒的特性
能在节肢动物体内增殖，并可经卵传代，因此节肢 动物既是病毒的传播媒介，又是储存宿主。
多为自然疫源性疾病，也是人畜共患病。
具有明显的地方性和季节性 。
虫媒病毒的种类
1992年国际虫媒病毒中心登记 对人类致病的虫媒病毒 中国发现的虫媒病毒 其中引起流行的虫媒病毒 535种 128种 9种 4种
乙型脑炎病毒、登革病毒、森林脑炎病毒、新疆出血热病毒
第一节
流行性乙型脑炎病毒
医学微生物学笔记 - 虫媒病毒
虫媒病毒是指通过吸血的节肢动物叮咬易感的脊椎动物而传播疾病的病毒。
节肢动物既是传播媒介也是储存宿主，带毒的节肢动物通过叮咬人和自然界的脊椎动物而传播疾病，大多数虫媒病毒病是自然疫源性疾病，也是人畜共患病。
对人类致病主要有：1、流行性乙型脑炎病毒2、登革病毒3、森林脑炎病毒第一节流行性乙型脑炎病毒简称乙脑病毒，为流行性乙型脑炎的病原体（乙脑），又称日本脑炎病毒。
病毒主要侵犯中枢神经系统。
一、生物学性状球形，单正链RNA，20面体，有包膜。
刺突E蛋白具有血凝素作用，能凝集雏鸡、鸽等动物的红细胞；E蛋白决定病毒的细胞嗜性和毒力，与病毒的吸附、穿入和致病性密切相关。
易感动物为小鼠，脑内接种3日发病，耸毛，蜷伏肢体，痉挛，麻痹死亡，脑组织可分离病毒。
细胞培养出现明显CPE。
二、流行病学特征1、传染源：主要是带毒的家畜和鸟类，如猪、牛、马等。
幼猪是最重要的传染源和中间宿主。
新生的幼猪缺乏免疫力，具有高感染率和高滴度的病毒血症。
2、传播媒介：主要是三节吻库蚊。
蚊子吸血后，可以在体内增值，移行到唾液腺，通过叮咬易感动物而传播，形成蚊-动物-蚊的循环，其间叮咬人则可引起人类感染。
3、流行特征：流行季节与蚊子密度的高峰期一致。
三、致病性与免疫性病毒经蚊子叮咬进入人体，在皮肤毛细血管内皮细胞和淋巴结增值，然后入学，引起第一次病毒血症，病毒随血流进入肝、脾等处的单核巨噬细胞内增值，再次入学，引起第二次病毒血症，病情如果不在发展，为隐性感染，临床出现发热、头痛、寒战等表现。
少数免疫力不强的病人，病毒可突破血脑屏障侵犯中枢神经系统，引起脑实质和脑膜炎症，临床出血高热、头痛、呕吐、惊厥等中枢神经系统症状，病死率高达10%，幸存者可留下后遗症。
免疫力牢固。
四、防治原则：防蚊灭蚊、疫苗接种、动物管理第二节登革病毒登革病毒是登革热、登革出血热/登革休克综合征的病原体。
埃及伊蚊和白纹伊蚊是主要传播媒介，人类和灵长类动物是自然宿主。
一、生物学性状和乙脑病毒相似。
18肝炎病毒第 30章 虫媒病毒
潜伏期约4～8天，典型的临床表现为： 发热、极度疲乏 疼痛：头痛、全身关节及肌肉疼痛（100%） 皮疹：70%
淋巴结肿大
登革热为自限性疾病，预后良好。
登革热患者的皮疹
DHF/DSS的临床特征
具有普通登革热的症状
病情进展迅速
伴有明显的出血现象，表现为消化道出血、
呼吸道出血、子宫出血、脑或珠网膜下腔出
病毒先在皮肤毛细血管内皮细胞和局部淋巴结增
殖，然后进入血流，引起第一次病毒血症；
病毒随血流播散到肝、脾等处的单核巨噬细胞中
大量增殖，再次入血，引起第二次病毒血症；
病毒突破血脑屏障侵犯中枢神经系统，在脑组织
神经细胞内增殖，引起脑实质和脑膜炎症
乙脑的临床特征
高热
剧烈头痛、频繁呕吐、颈项强直
昏迷 中枢性呼吸衰竭 脑疝 病死率：10%~40% 后遗症：5%~20%，表现为痴呆、失语、瘫痪
• 特异性抗体有免疫保护作用 • 抗PreS1持续时间长
• 抗PreS2持续时间短（2～3个月）
HBcAg（核心抗原）
• 存在于病毒的核心及被感染的肝细胞表面
• 一般不游离于血循环中
• 具有很强的抗原性
• 抗HBc没有免疫保护作用
• 抗HBc-IgM是病毒复制的指标
• 具有T细胞表位，可刺激产生细胞免疫反应
食品卫生管理，注意个人和环境卫生。
无有效疫苗
无特效药物
第30章 虫媒病毒（Arboviruses）
虫媒病毒的重要特性
通过吸血节肢动物叮咬易感的脊椎动物而传播 能在节肢动物体内增殖，并可经卵传代，因此节 肢动物既是病毒的传播媒介，又是储存宿主 带毒节肢动物通过叮咬人或自然界的脊椎动物而 传播疾病，并维持病毒在自然界的循环，因此, 多为自然疫源性疾病，也是人畜共患病 具有明显的地方性和季节性
淋巴结肿大
登革热为自限性疾病，预后良好。
登革热患者的皮疹
DHF/DSS的临床特征
具有普通登革热的症状
病情进展迅速
伴有明显的出血现象，表现为消化道出血、
呼吸道出血、子宫出血、脑或珠网膜下腔出
病毒先在皮肤毛细血管内皮细胞和局部淋巴结增
殖，然后进入血流，引起第一次病毒血症；
病毒随血流播散到肝、脾等处的单核巨噬细胞中
大量增殖，再次入血，引起第二次病毒血症；
病毒突破血脑屏障侵犯中枢神经系统，在脑组织
神经细胞内增殖，引起脑实质和脑膜炎症
乙脑的临床特征
高热
剧烈头痛、频繁呕吐、颈项强直
昏迷 中枢性呼吸衰竭 脑疝 病死率：10%~40% 后遗症：5%~20%，表现为痴呆、失语、瘫痪
• 特异性抗体有免疫保护作用 • 抗PreS1持续时间长
• 抗PreS2持续时间短（2～3个月）
HBcAg（核心抗原）
• 存在于病毒的核心及被感染的肝细胞表面
• 一般不游离于血循环中
• 具有很强的抗原性
• 抗HBc没有免疫保护作用
• 抗HBc-IgM是病毒复制的指标
• 具有T细胞表位，可刺激产生细胞免疫反应
食品卫生管理，注意个人和环境卫生。
无有效疫苗
无特效药物
第30章 虫媒病毒（Arboviruses）
虫媒病毒的重要特性
通过吸血节肢动物叮咬易感的脊椎动物而传播 能在节肢动物体内增殖，并可经卵传代，因此节 肢动物既是病毒的传播媒介，又是储存宿主 带毒节肢动物通过叮咬人或自然界的脊椎动物而 传播疾病，并维持病毒在自然界的循环，因此, 多为自然疫源性疾病，也是人畜共患病 具有明显的地方性和季节性
2017年执业医师《医学微生物学》重点知识之虫煤病毒
医学考试之家论坛（）2017年执业医师《医学微生物学》重点知识之虫煤病毒一、流行性乙型脑炎病毒流行性乙型脑炎病毒(乙脑病毒)通过蚊虫叮咬引起流行性乙型脑炎。
在我国，乙脑病毒的主要传播媒介是三带喙库蚊。
蚊虫感染病毒后，叮咬猪、牛、羊、马等动物，产生病毒血症，又成为更多的蚊虫感染病毒的传染源。
国内外研究均表明，幼猪是乙脑病毒传播环节中最重要的中间宿主或扩散宿主。
由于蚊体可携带乙脑病毒越冬以及经卵传代，故蚊不仅是传播媒介，还可能是病毒的长期储存宿主。
人感染乙脑病毒后，大多数表现为隐性或轻型感染，只有少数引起中枢神经系统症状发生脑炎。
乙脑病毒感染的免疫主要依赖体液中和抗体，但完整的血脑屏障和T细胞免疫亦有重要作用。
乙脑病后免疫力持久，隐性感染同样可获得免疫力。
防蚊和灭蚊是预防乙脑的关键。
在易感人群中进行乙脑疫苗接种是预防乙脑流行的重要环节。
我国使用的有乙脑灭活疫苗和减毒活疫苗。
因幼猪是乙脑病毒的主要中问宿主和传染源，若给流行区的幼猪接种疫苗，有可能控制乙脑在猪群及人群中的传播和流行。
二、登革病毒登革病毒是登革热的病原体，于热带、亚热带地区流行。
我国近年在广东、海南以及广西等地区均有发生。
在自然界，登革病毒储存于人和猴体内，通过伊蚊传播。
临床上分普通登革热和登革出血热/登革休克综合征。
前者病情较轻，后者病情较重。
登革出血热/登革休克综合征通常发生于过去已有登革病毒感染，现再次感染的成人和儿童。
有关登革出血热/登革休克综合征的发病机制还未完全清楚，较多学者认为免疫病理起主要作用，即所谓依赖抗体的促进病毒感染的作用或免疫促进作用。
医学微生物学—虫媒病毒
→猪→蚊等动物中不断循环，其间带毒蚊子若叮咬人则可 引起人体感染。
（二）致病性与免疫性
病毒经带毒蚊子叮咬进入人体后，首先在皮下毛细血管内 皮细胞和淋巴结内增殖，随后少量病毒进入血流，形成第 一次病毒血症。病毒随血流播散至肝、脾等处，在单核吞 噬细胞内继续增殖后，大量病毒再次进入血流，引起第二 次病毒血症，引起发热、寒战及全身不适等症状。绝大多 数感染者可自愈。
➢ 1935年日本学者首先从脑炎死亡患者的脑组织中分离到 该病毒，亦称日本脑炎病毒。
➢ 乙脑病毒经蚊子叮咬传播，多数为隐性感染。但乙型脑炎 严重者病死率高，染源:主要是家畜、家禽，特别是新生的幼猪。 2.传播媒介:主要传播媒介是三带喙库蚊。病毒通过蚊子在蚊
登革病毒
致病性:
➢ 登革热：由伊蚊传播，因患者有发热、肌肉关节剧痛等症 状，故俗称断骨热。
➢ 登革出血热/登革休克综合征 ：除上述症状外，病情发展 迅速，出现皮肤紫癜和瘀斑、消化道等腔道出血、休克， 多见于儿童，死亡率高。
➢ 出血热（hemorrhagic fever）：是以出血和发热为主 要症状和体征的一类疾病。
➢ 引起出血热的病毒种类较多，我国已发现的有汉坦病毒、 登革病毒和新疆出血热病毒。本节仅介绍汉坦病毒。
➢ 汉坦病毒主要引起肾综合征出血热和汉坦病毒肺综合征 。肾综合征出血热习惯称为流行性出血热在我国流行范围 广、发病人数多、病死率较高。
流行性乙型脑炎病毒
➢ 简称乙脑病毒，是流行性乙型脑炎（乙脑）的病原体。
（二）致病性与免疫性
乙脑病毒抗原性稳定，病后免疫力稳定而持久，隐性感染 也可获得牢固的免疫力。
其保护性免疫主要依赖中和抗体的体液免疫，但细胞免疫 和完整的血脑屏障也有重要作用。
（三）防治原则
（二）致病性与免疫性
病毒经带毒蚊子叮咬进入人体后，首先在皮下毛细血管内 皮细胞和淋巴结内增殖，随后少量病毒进入血流，形成第 一次病毒血症。病毒随血流播散至肝、脾等处，在单核吞 噬细胞内继续增殖后，大量病毒再次进入血流，引起第二 次病毒血症，引起发热、寒战及全身不适等症状。绝大多 数感染者可自愈。
➢ 1935年日本学者首先从脑炎死亡患者的脑组织中分离到 该病毒，亦称日本脑炎病毒。
➢ 乙脑病毒经蚊子叮咬传播，多数为隐性感染。但乙型脑炎 严重者病死率高，染源:主要是家畜、家禽，特别是新生的幼猪。 2.传播媒介:主要传播媒介是三带喙库蚊。病毒通过蚊子在蚊
登革病毒
致病性:
➢ 登革热：由伊蚊传播，因患者有发热、肌肉关节剧痛等症 状，故俗称断骨热。
➢ 登革出血热/登革休克综合征 ：除上述症状外，病情发展 迅速，出现皮肤紫癜和瘀斑、消化道等腔道出血、休克， 多见于儿童，死亡率高。
➢ 出血热（hemorrhagic fever）：是以出血和发热为主 要症状和体征的一类疾病。
➢ 引起出血热的病毒种类较多，我国已发现的有汉坦病毒、 登革病毒和新疆出血热病毒。本节仅介绍汉坦病毒。
➢ 汉坦病毒主要引起肾综合征出血热和汉坦病毒肺综合征 。肾综合征出血热习惯称为流行性出血热在我国流行范围 广、发病人数多、病死率较高。
流行性乙型脑炎病毒
➢ 简称乙脑病毒，是流行性乙型脑炎（乙脑）的病原体。
（二）致病性与免疫性
乙脑病毒抗原性稳定，病后免疫力稳定而持久，隐性感染 也可获得牢固的免疫力。
其保护性免疫主要依赖中和抗体的体液免疫，但细胞免疫 和完整的血脑屏障也有重要作用。
（三）防治原则
[医学微生物学]虫媒病毒 出血热病毒
![[医学微生物学]虫媒病毒 出血热病毒](https://img.taocdn.com/s3/m/28ba892167ec102de2bd89fe.png)
* 姬鼠型疫区：11～12月、6～7月
* 家鼠型疫区：3～5月份
* 混合型疫区：冬、春季均可出现流行高峰
中国HFRS宿主动物汉坦病毒型别的分布
汉坦病毒循环——鼠间存在着病毒的自然循环， 人作为易感宿主偶然进入这个循环就会感染。
三、致病性与免疫性
三、致病性与免疫性
1、致病性
汉坦病毒 人体
高热、出血、 人体毛细血管及 肾脏损害、 免疫功能紊乱 免疫细胞损伤
症细胞因子，引起炎症反应和细胞损伤
免疫复合物介导的免疫损伤
二、致病性与免疫性 免疫性
感染后免疫牢固而持久 体液免疫起主要作用 IgM中和抗体: 感染后1周产生，2周达高峰 IgG中和抗体：维持数年 血凝抑制抗体：感染后第5天出现，2周达高 峰，维持1年以上 特异性细胞免疫可阻止病毒侵入脑组织
病毒入血—形成两次病毒血症 绝大多数---隐形感染 仅有0.1%感染者发病--乙型脑炎/大脑炎 病死率 10~40%，幸存者5~20%有后遗症 感染后可获得持久免疫，以中和抗体为主
？
？ HPS
中国是世界上 HFRS 疫情最严重的国家
1. 流行范围广：除青海和新疆外，其余各省、市、 自治区均有病例报告。 2. 发病人数多： 10 万人左右/年；
占全球总病例数 80% 以上。
3. 病死率较高： 5%~10%。
* 传染源和宿主动物广泛、可通过多种途径传播 * 多为野外感染，主要危害青壮年 * 缺乏特异有效的治疗药物
一、生物学性状
1. 形态结构
病毒体呈圆形或卵圆形，直径75～210nm，
有囊膜，囊膜上有突起。
病毒核酸为单股负链RNA（-ssRNA ），分 L、M、
S三个片段。 四种结构蛋白：核蛋白N、糖蛋白G1、G2和RNA依 赖RNA聚合酶（RdRp）
第30和31章 虫媒病毒和出血热病毒
肾综合征出血热（HFRS）
• 潜伏期一般为两周左右，起病急，发展快
• 典型病例具有三大主症，即高热、出血和肾脏损害
• 病程分为五期：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期 和恢复期 • HFRS的发病机理很复杂 病毒直接作用
免疫病理损伤
三
红
（颜面、颈、上胸）
治
疗
治疗原则： 液体疗法，三早一就过三关 •
传播途径
• 在我国，黑线姬鼠、褐家鼠和大林姬鼠是的主要 宿主动物和传染源。 • 可能的途径有： 动物源性传播（呼吸道、消化道 、 伤口）
虫媒传播（厉螨、恙螨）
垂直传播
肾综合征出血热流行地区
肾综合征出血热
• 疫源地遍及世界五大洲 • 我国是HFRS疫情最严重的国家 • 上世纪30年代首先在黑龙江省孙吴县发现此病 • 80年代中期以来，年发病人数超过10万，病死率为 3～5%，有的地区高达10% • 分地方性和季节性
• 在我国，幼猪是最重要的传染源和中间宿主或扩散 宿主 • 在人群流行前1-2个月往往有猪乙脑病毒感染高峰 期
• 人不是主要传染源
• 蝙蝠也是传染源
传播媒介
• 蚊子是主要的传播媒介
• 库蚊、伊蚊、按蚊中某些种均可传播
• 我国最主要的传播媒介——三节喙库蚊
• 感染后可带病毒过冬或经卵传代，成为长期储存宿
埃波拉病毒 Ebola virus
• 1976年苏丹和扎伊尔爆发出血热
• 埃博拉病毒引起的人的严重出血性热病。有极高的传染性， 这种传染病虽然只是偶尔发作，但是常能造成一个城镇或 村庄的灭亡。埃博拉病毒试验操作要求在P4级的高度安全 实验室中进行。世界卫生组织将其列为潜在的生物战剂之 一。
• 埃博拉病毒是一种十分罕见的致命病毒，它可通过接触感 染者的血液、体液、精液及各种器官迅速传播;气溶胶传播 是该病的另一传播途径。感染者最初的症状是突然发烧、 头痛和肌肉痛，随后是呕吐、腹泻和肾功能障碍，最后是 体内外大出血，其死亡率高达５０％到９０％。
经典18肝炎病毒第 30章 虫媒病毒.ppt
逃逸”。
PreC基因的变异：1896 nt G-A突变导致第28
位TGG变为TAG，使PreC基因不能转译出完
整的HBeAg。
C基因的变异，导致HBcAg抗原位点的改变，
出现免疫逃避。
最新.课件
26
三、微生物学检查法
HBV抗原、抗体检测 血清HBV-DNA检测
最新.课件
27
HBsAg
HBV感染的重要指标
• 阳性提示病毒正在或已经被清除
• 是预后良好的指标
最新.课件
29
HBcAg • 不易检出 • 阳性提示病毒颗粒存在 • 血液具有传染性
最新.课件
30
HBcAb-IgM
阳性提示HBV处于复制状态，具有强 的传染性
HBcAb-IgG
低滴度提示既往感染， 高滴度高提示急性感染
最新.课件
31
HBeAg
最新.课件
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• 细胞免疫具双重性 细胞免疫是彻底清除病毒的主要因素。 过度的细胞免疫反应引起大面积的肝细胞
肝细胞损伤，导致重症肝炎。 细胞免疫功能低下，不能有效清除病毒，
导致慢性感染。
最新.课件
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病毒变异与免疫逃逸
S基因变异：a抗原表位基因发生变异，导致
HBsAg抗原性改变, 出现免疫逃逸和“诊断
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Dane颗粒的结构:
呈双层结构
外层
病毒包膜，含HBsAg、PreS1、PreS2
内层
病毒的核衣壳，20面体对称
含HBcAg，dsDNA，DNA聚合酶
最新.课件
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HB最V新结.课件构模式图
12
2、HBV的基因结构与功能
基因组为不完全双链环状DNA 长链（负链），长度固定，3200 bp 短链（正链）：长链的50%~100%
医学微生物学 第30章 虫媒病毒
病理特点
脑脊液
流脑 脑膜炎双球菌
呼吸道 病人、带菌者 冬春、幼儿、散发 颅内高压和脑膜刺 激征为主 脑、脊髓膜急性化
脓性炎 混浊，C↑↑(N↑)
Pro↑、糖氯↓ 细菌阳性
乙脑 流行性乙脑病毒
虫媒、蚊类为媒介 家畜、家禽、人 夏秋、儿童、亚热、热 嗜睡、抽搐、昏迷等脑 实质损害为主 脑实质NC变性坏死为
30-60%
• 免疫力牢固
第三节 森林脑炎病毒
为森林脑炎的病原体（自然疫源性疾病），又 名苏联春夏型脑炎病毒（我国东北、西北林区亦 有） • 形态结构与乙脑病毒相似 • 传播途径—蜱（也为储存宿主），动物←蜱→人 • 森林脑炎—中枢神经系统急性传染病
– 潜伏期：10-14天 – 轻型：发热、头痛、不适等 – 重型：脑炎、脑膜炎症状，死亡率20-30% ，后遗症
乙脑病毒只有一个血清型，35～50nm之 间，衣壳立体对称，有包膜。 乙脑病毒有三种蛋白： C蛋白：即衣壳蛋白 E蛋白：糖蛋白，血凝素，PH6.0~6.5凝 集雏鸡、鸭RBC，与吸附有关 M蛋白：位于包膜内侧
E蛋白
M蛋白
C蛋白
2、致病性与免疫性 • 传染源：已感染的家畜（幼猪）、家禽 • 传播媒介：（储存宿主）蚊（三节吻库蚊）
主的炎症 透明、C↑(Ly↑)
Pro、糖氯正常 无细菌
• 免疫性： 体液免疫：主要，持久，IgM、IgG 细胞免疫：控制感染、损伤组织 RNA RI：干扰素诱生剂 3、微生物学检查 • 病毒分离鉴定 • 血清学试验：特异性IgM测定、HI、中和 试验等 • 病毒抗原及核酸检测
4、防治原则 防蚊灭蚊是预防乙脑的关键。
第一节 流行性乙型脑炎病毒
流行性乙型脑炎病毒（epidemic type B encephalitis virus）简称乙脑病毒，通过蚊 子传播，引起流行性乙型脑炎。多发于10岁 以下儿童。主要侵犯中枢神经系统，轻重不 一，严重者死亡率高，幸存者有神经系统后 遗症。
脑脊液
流脑 脑膜炎双球菌
呼吸道 病人、带菌者 冬春、幼儿、散发 颅内高压和脑膜刺 激征为主 脑、脊髓膜急性化
脓性炎 混浊，C↑↑(N↑)
Pro↑、糖氯↓ 细菌阳性
乙脑 流行性乙脑病毒
虫媒、蚊类为媒介 家畜、家禽、人 夏秋、儿童、亚热、热 嗜睡、抽搐、昏迷等脑 实质损害为主 脑实质NC变性坏死为
30-60%
• 免疫力牢固
第三节 森林脑炎病毒
为森林脑炎的病原体（自然疫源性疾病），又 名苏联春夏型脑炎病毒（我国东北、西北林区亦 有） • 形态结构与乙脑病毒相似 • 传播途径—蜱（也为储存宿主），动物←蜱→人 • 森林脑炎—中枢神经系统急性传染病
– 潜伏期：10-14天 – 轻型：发热、头痛、不适等 – 重型：脑炎、脑膜炎症状，死亡率20-30% ，后遗症
乙脑病毒只有一个血清型，35～50nm之 间，衣壳立体对称，有包膜。 乙脑病毒有三种蛋白： C蛋白：即衣壳蛋白 E蛋白：糖蛋白，血凝素，PH6.0~6.5凝 集雏鸡、鸭RBC，与吸附有关 M蛋白：位于包膜内侧
E蛋白
M蛋白
C蛋白
2、致病性与免疫性 • 传染源：已感染的家畜（幼猪）、家禽 • 传播媒介：（储存宿主）蚊（三节吻库蚊）
主的炎症 透明、C↑(Ly↑)
Pro、糖氯正常 无细菌
• 免疫性： 体液免疫：主要，持久，IgM、IgG 细胞免疫：控制感染、损伤组织 RNA RI：干扰素诱生剂 3、微生物学检查 • 病毒分离鉴定 • 血清学试验：特异性IgM测定、HI、中和 试验等 • 病毒抗原及核酸检测
4、防治原则 防蚊灭蚊是预防乙脑的关键。
第一节 流行性乙型脑炎病毒
流行性乙型脑炎病毒（epidemic type B encephalitis virus）简称乙脑病毒，通过蚊 子传播，引起流行性乙型脑炎。多发于10岁 以下儿童。主要侵犯中枢神经系统，轻重不 一，严重者死亡率高，幸存者有神经系统后 遗症。
临床微生物与检验 第30章 虫媒病毒
C蛋白 5．结构蛋白 M蛋白
E蛋白
衣壳蛋白C 包膜的内面,膜蛋白M 镶嵌在病毒包
膜上的糖蛋白组成血凝素（HA）
㈡基因组
1．病毒的基因组为单正链RNA 由10976 个核苷酸组成。只含一个长的ORF，编码3432 个氨基酸。 2．分4个部分 ⑴5′末端的非编码区 ⑵病毒结构蛋白的编码区 ⑶病毒非结构蛋白的编码区 ⑷3′末端的非编码区
严重患者恢复后 留后遗症（精神异 常、瘫痪）
微生物学检查法
㈠标本直接检查——与乙型脑炎病毒相似 1．Ag检查 2．核酸检查 ㈡分离培养：方法与乙型脑炎病毒相似。 1．细胞培养：在原代鸡胚细胞和传代地鼠肾细胞生长，引 起CPE。 2．动物接种：小鼠最敏感，而且任何途径接种均能感染。 ㈢抗体检测
取病人早期和恢复期双份血清，恢复期抗体效价增长4倍 或4倍以上可确诊。方法：补体结合试验中和试验和ELISA法。
症状 血管通透性
（发热、畏寒、 肌肉关节酸痛、 淋巴结肿大 皮肤粘膜潮红）
三、微生物学检查法
㈠标本的采集
1．病人及可疑患者的血清、血浆、白细胞（发病 1～3d呈现病毒血症）
2．死者的肝、淋巴结用于病毒的分离。 注意事项：⑴标本应低温运送保存，尽快接种
⑵接种时，血清可适当稀释；组织及蚊 虫标本需研磨制成1:10混液。
大部分被吞噬细胞吞噬 消灭病毒（隐性感染）
病畜 蚊叮咬
病毒
皮肤 入血
炎症 坏死
（局灶性）
脑组织软化
病人
少部分人 中枢N系统
10～50人/10万
症状 : 高热、 昏睡、抽风、 痉挛 、头痛
呕吐
潜伏期10～50d
死亡率3%～10%
㈡流行环节
1．传播媒介
医学微生物学虫媒病毒
实时荧光定量PCR（RT-PCR）
在PCR反应体系中加入荧光基团，实时监测扩增过程中荧光信号的变化以定量检测病毒。
基因芯片技术
将大量病毒特异性基因片段固定在芯片上，通过与样本中病毒基因杂交来检测病毒感染。
05
虫媒病毒的预防与控制
疫苗接种与免疫治疗
疫苗接种
针对某些虫媒病毒，如黄热病病毒、 登革热病毒等，已有有效的疫苗可供 接种。疫苗接种可提高人群的免疫力， 降低感染风险。
分类
根据病毒种类和传播途径的不同， 虫媒病毒可分为多种类型，如黄病 毒科、布尼亚病毒科、披膜病毒科 等。
虫媒病毒的传播途径
01
02
03
叮咬传播
节肢动物在叮咬人类时， 将病毒注入人体内，引起 感染。
血液传播
通过输入含有病毒的血液 或血液制品，或与感染者 共用注射器等方式传播。
母婴传播
孕妇感染虫媒病毒后，可 通过胎盘或产道将病毒传 染给胎儿或新生儿。
干扰宿主细胞代谢 病毒通过抑制或破坏宿主细胞的正常代谢过程， 为自身的复制和增殖创造有利条件。
3
与宿主细胞蛋白相互作用
病毒蛋白与宿主细胞蛋白相互作用，影响宿主细 胞的生理功能，同时利用这些相互作用促进自身 的复制和装配。
病毒对宿主的影响
01
细胞病变效应
虫媒病毒感染可引起宿主细胞发生一系列病变，如细胞变形、坏死、凋
免疫治疗
对于已感染虫媒病毒的患者，可采用免 疫治疗手段，如使用抗病毒药物、干扰 素等，以减轻症状、缩短病程。
媒介昆虫的控制与消除
环境治理
通过清理垃圾、积水等， 消除蚊虫孳生地，降低媒 介昆虫密度。
化学防治
使用杀虫剂、驱蚊剂等化 学药品，对媒介昆虫进行 灭杀。
在PCR反应体系中加入荧光基团，实时监测扩增过程中荧光信号的变化以定量检测病毒。
基因芯片技术
将大量病毒特异性基因片段固定在芯片上，通过与样本中病毒基因杂交来检测病毒感染。
05
虫媒病毒的预防与控制
疫苗接种与免疫治疗
疫苗接种
针对某些虫媒病毒，如黄热病病毒、 登革热病毒等，已有有效的疫苗可供 接种。疫苗接种可提高人群的免疫力， 降低感染风险。
分类
根据病毒种类和传播途径的不同， 虫媒病毒可分为多种类型，如黄病 毒科、布尼亚病毒科、披膜病毒科 等。
虫媒病毒的传播途径
01
02
03
叮咬传播
节肢动物在叮咬人类时， 将病毒注入人体内，引起 感染。
血液传播
通过输入含有病毒的血液 或血液制品，或与感染者 共用注射器等方式传播。
母婴传播
孕妇感染虫媒病毒后，可 通过胎盘或产道将病毒传 染给胎儿或新生儿。
干扰宿主细胞代谢 病毒通过抑制或破坏宿主细胞的正常代谢过程， 为自身的复制和增殖创造有利条件。
3
与宿主细胞蛋白相互作用
病毒蛋白与宿主细胞蛋白相互作用，影响宿主细 胞的生理功能，同时利用这些相互作用促进自身 的复制和装配。
病毒对宿主的影响
01
细胞病变效应
虫媒病毒感染可引起宿主细胞发生一系列病变，如细胞变形、坏死、凋
免疫治疗
对于已感染虫媒病毒的患者，可采用免 疫治疗手段，如使用抗病毒药物、干扰 素等，以减轻症状、缩短病程。
媒介昆虫的控制与消除
环境治理
通过清理垃圾、积水等， 消除蚊虫孳生地，降低媒 介昆虫密度。
化学防治
使用杀虫剂、驱蚊剂等化 学药品，对媒介昆虫进行 灭杀。
医学微生物学虫媒病毒pptx-2024鲜版
分类
根据病毒种类和传播媒介的不同 ，虫媒病毒可分为多种类型，如 黄病毒科、布尼亚病毒科、披膜 病毒科等。
4
生物学特性
01
02
03
基因组结构
虫媒病毒的基因组一般由 单链RNA或DNA构成，编 码病毒的结构蛋白和非结 构蛋白。
2024/3/27
复制周期
病毒在节肢动物体内进行 复制，然后通过叮咬传播 给人类，在人类体内继续 复制并引起疾病。
2024/3/27
传播多种疾病
虫媒病毒可通过蚊虫等昆虫叮咬传播多种疾病，如登革热、寨卡 病毒病等，对人类健康造成严重威胁。
引发大规模疫情
虫媒病毒传播速度快、范围广，易引发大规模疫情，对社会稳定和 经济发展造成巨大影响。
对特定人群的危害
孕妇、儿童、老年人等特定人群对虫媒病毒的抵抗力较弱，感染后 病情往往更为严重。
病毒分型
通过基因测序、血清学交叉反应等方法对病毒进行分型鉴定
14
血清学检测方法
抗体检测
采用ELISA、IFA等方法检测患者血清中特异性抗体，用于病毒感染的诊断和流 行病学调查
抗原检测
采用免疫荧光、免疫组化等方法检测患者标本中病毒抗原，用于病毒感染的早 期诊断
2024/3/27
15
分子生物学检测方法
16
04 虫媒病毒的预防 与控制
2024/3/27
17
控制传染源
发现和隔离患者
及早发现和隔离病毒感染者是控制传染源的关键措施，可以减少病 毒在人群中的传播。
消灭或控制宿主
对于某些虫媒病毒，消灭或控制其宿主（如蚊虫、蜱虫等）是有效 的控制传染源的方法。
加强动物检疫
对于动物源性虫媒病毒，加强动物检疫和监管，防止病毒从动物传播 到人类。
根据病毒种类和传播媒介的不同 ，虫媒病毒可分为多种类型，如 黄病毒科、布尼亚病毒科、披膜 病毒科等。
4
生物学特性
01
02
03
基因组结构
虫媒病毒的基因组一般由 单链RNA或DNA构成，编 码病毒的结构蛋白和非结 构蛋白。
2024/3/27
复制周期
病毒在节肢动物体内进行 复制，然后通过叮咬传播 给人类，在人类体内继续 复制并引起疾病。
2024/3/27
传播多种疾病
虫媒病毒可通过蚊虫等昆虫叮咬传播多种疾病，如登革热、寨卡 病毒病等，对人类健康造成严重威胁。
引发大规模疫情
虫媒病毒传播速度快、范围广，易引发大规模疫情，对社会稳定和 经济发展造成巨大影响。
对特定人群的危害
孕妇、儿童、老年人等特定人群对虫媒病毒的抵抗力较弱，感染后 病情往往更为严重。
病毒分型
通过基因测序、血清学交叉反应等方法对病毒进行分型鉴定
14
血清学检测方法
抗体检测
采用ELISA、IFA等方法检测患者血清中特异性抗体，用于病毒感染的诊断和流 行病学调查
抗原检测
采用免疫荧光、免疫组化等方法检测患者标本中病毒抗原，用于病毒感染的早 期诊断
2024/3/27
15
分子生物学检测方法
16
04 虫媒病毒的预防 与控制
2024/3/27
17
控制传染源
发现和隔离患者
及早发现和隔离病毒感染者是控制传染源的关键措施，可以减少病 毒在人群中的传播。
消灭或控制宿主
对于某些虫媒病毒，消灭或控制其宿主（如蚊虫、蜱虫等）是有效 的控制传染源的方法。
加强动物检疫
对于动物源性虫媒病毒，加强动物检疫和监管，防止病毒从动物传播 到人类。
2024年医学微生物学重点虫媒病毒
建立完善的疫情监测与报告系统，及时发现并报告虫媒病 毒感染病例，有助于及时采取控制措施，防止疫情扩散。
媒介控制
通过喷洒杀虫剂、使用生物防治等方法，控制或消灭传播 虫媒病毒的媒介昆虫，是控制虫媒病毒传播的关键措施。
2024/2/29
病例隔离与治疗
对确诊的虫媒病毒感染病例进行隔离治疗，可以减少病毒 传播的风险。同时，对病例进行积极治疗，可以降低病死 率。
传播。
个人防护
采取个人防护措施是预防虫媒病 毒感染的重要手段。例如，穿着 长袖长裤、使用驱蚊剂、避免暴
露于蚊虫活动高峰期等。
环境治理
改善环境卫生条件，消除蚊虫孳 生地，减少蚊虫数量，是预防虫 媒病毒感染的有效措施。例如， 清理积水、处理垃圾、疏通下水
道等。
2024/2/29
17
控制策略
疫情监测与报告
2024/2/29
传播方式
通过昆虫叮咬、吸血或污 染食物等途径传播。
危害程度
虫媒病毒可引起轻重不等 的疾病，从轻微发热到致 命性脑炎等。
4
医学微生物学与虫媒病毒关系
医学微生物学对虫媒病毒的研究
研究虫媒病毒的病原学、流行病学、发病机制、诊断、预防和治疗等方面。
虫媒病毒在医学微生物学中的地位
虫媒病毒是医学微生物学中的重要研究对象之一，与人类健康和公共卫生密切相关。
医学微生物学重点虫媒病毒
2024/2/29
1
目录
2024/2/29
• 引言 • 虫媒病毒分类及特点 • 虫媒病毒传播途径与机制 • 虫媒病毒引起疾病及临床表现 • 虫媒病毒预防与控制策略 • 研究进展与未来挑战
2
01 引言
2024/2/29
3
虫媒病毒概述
媒介控制
通过喷洒杀虫剂、使用生物防治等方法，控制或消灭传播 虫媒病毒的媒介昆虫，是控制虫媒病毒传播的关键措施。
2024/2/29
病例隔离与治疗
对确诊的虫媒病毒感染病例进行隔离治疗，可以减少病毒 传播的风险。同时，对病例进行积极治疗，可以降低病死 率。
传播。
个人防护
采取个人防护措施是预防虫媒病 毒感染的重要手段。例如，穿着 长袖长裤、使用驱蚊剂、避免暴
露于蚊虫活动高峰期等。
环境治理
改善环境卫生条件，消除蚊虫孳 生地，减少蚊虫数量，是预防虫 媒病毒感染的有效措施。例如， 清理积水、处理垃圾、疏通下水
道等。
2024/2/29
17
控制策略
疫情监测与报告
2024/2/29
传播方式
通过昆虫叮咬、吸血或污 染食物等途径传播。
危害程度
虫媒病毒可引起轻重不等 的疾病，从轻微发热到致 命性脑炎等。
4
医学微生物学与虫媒病毒关系
医学微生物学对虫媒病毒的研究
研究虫媒病毒的病原学、流行病学、发病机制、诊断、预防和治疗等方面。
虫媒病毒在医学微生物学中的地位
虫媒病毒是医学微生物学中的重要研究对象之一，与人类健康和公共卫生密切相关。
医学微生物学重点虫媒病毒
2024/2/29
1
目录
2024/2/29
• 引言 • 虫媒病毒分类及特点 • 虫媒病毒传播途径与机制 • 虫媒病毒引起疾病及临床表现 • 虫媒病毒预防与控制策略 • 研究进展与未来挑战
2
01 引言
2024/2/29
3
虫媒病毒概述
人卫版医学微生物学之虫媒病毒教学护理课件
针对虫媒病毒的传统疫苗已经取得了一定的成果，如黄热病 疫苗等。
新型疫苗
随着免疫学和基因工程技术的发展，新型疫苗的研究也在不 断深入，如mRNA疫苗和DNA疫苗等。
虫媒病毒防治新技术的研究进展
抗病毒药物
针对虫媒病毒的抗病毒药物研究正在不断深入，一些新的药物已经进入临床试验 阶段。
生物防治
利用天敌、生物农药等生物资源进行虫媒病毒的防治，具有环保、可持续等优点， 是未来防治技术的发展方向。
人卫版医学微生物学之虫媒病毒教 学护理课件
contents
目录
• 虫媒病毒概述 • 虫媒病毒感染的临床表现与治疗 • 虫媒病毒的预防与控制 • 虫媒病毒研究进展与展望 • 虫媒病毒相关护理知识拓展
01
虫媒病毒概述
虫媒病毒的定义与分类
定义
虫媒病毒是一类通过吸血节肢动 物传播的病毒，它们在自然界中 主要在脊椎动物和节肢动物之间 循环。
虫媒病毒研究进展与展望
虫媒病毒的分子生物学研究进展
基因组学研究
随着基因组学技术的不断发展，虫媒病毒的全基因组序列已被解析，为深入研 究其遗传演化提供了基础。
蛋白质组学研究
通过蛋白质组学技术，可以深入了解虫媒病毒的蛋白质结构和功能，为开发新 型药物和疫苗提供理论支持。
虫媒病毒疫苗的研究进展
传统疫苗
虫媒病毒感染患者的家庭护理指导
居家隔离
指导患者及家属在感染期 间实行居家隔离，避免病 毒传播。
日常护理
指导家属对患者进行日常 护理，如口腔护理、皮肤 护理等，保持患者舒适。
病情监测
指导家属监测患者的病情 变化，如体温、呼吸等， 及时发现异常情况。
虫媒病毒感染的社区防控与健康教育
社区宣传
新型疫苗
随着免疫学和基因工程技术的发展，新型疫苗的研究也在不 断深入，如mRNA疫苗和DNA疫苗等。
虫媒病毒防治新技术的研究进展
抗病毒药物
针对虫媒病毒的抗病毒药物研究正在不断深入，一些新的药物已经进入临床试验 阶段。
生物防治
利用天敌、生物农药等生物资源进行虫媒病毒的防治，具有环保、可持续等优点， 是未来防治技术的发展方向。
人卫版医学微生物学之虫媒病毒教 学护理课件
contents
目录
• 虫媒病毒概述 • 虫媒病毒感染的临床表现与治疗 • 虫媒病毒的预防与控制 • 虫媒病毒研究进展与展望 • 虫媒病毒相关护理知识拓展
01
虫媒病毒概述
虫媒病毒的定义与分类
定义
虫媒病毒是一类通过吸血节肢动 物传播的病毒，它们在自然界中 主要在脊椎动物和节肢动物之间 循环。
虫媒病毒研究进展与展望
虫媒病毒的分子生物学研究进展
基因组学研究
随着基因组学技术的不断发展，虫媒病毒的全基因组序列已被解析，为深入研 究其遗传演化提供了基础。
蛋白质组学研究
通过蛋白质组学技术，可以深入了解虫媒病毒的蛋白质结构和功能，为开发新 型药物和疫苗提供理论支持。
虫媒病毒疫苗的研究进展
传统疫苗
虫媒病毒感染患者的家庭护理指导
居家隔离
指导患者及家属在感染期 间实行居家隔离，避免病 毒传播。
日常护理
指导家属对患者进行日常 护理，如口腔护理、皮肤 护理等，保持患者舒适。
病情监测
指导家属监测患者的病情 变化，如体温、呼吸等， 及时发现异常情况。
虫媒病毒感染的社区防控与健康教育
社区宣传
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二、流行病学特征
• 传染源：患者和隐性感染者主要传染源 灵长类动物是丛林登革病毒的主要传染源
• 自然储存宿主：人或灵长类动物是主要储存宿主
• 传播媒介：埃及伊蚊和白纹伊蚊为主要传播媒介 • 易感人群 ：人群普遍易感
白纹伊蚊 埃及伊蚊
白纹伊蚊
小型积水
污水体
小型积水
媒介蚊虫的滋生场所
流行范围 • 广泛流行于热带和亚热带有蚊虫媒介存在的地 方 • 东南亚、南亚、西太平洋、大洋洲、加勒比海、 拉丁美洲等地为高流行区
第三节 森林脑炎病毒
Forest encephalitis virus
国际上称为俄罗斯春夏脑炎病毒 归属于黄病毒科、黄病毒属
是一种蜱传脑炎病毒
引起的森林脑炎为自然疫源性疾病
我国东北和西北林区有本病流行
一、生物学性状
病毒呈球形，直径30～40 nm
有包膜，包膜上含血凝素糖蛋白
核酸为ss-RNA
动物感染范围广，小鼠的敏感性最高
每年病例5000万～1亿
我国的南方地区也有登革热流行
全球登革热分布图
一、生物学性状
• 球形 • 单股正链RNA， • 有包膜
培养特性
• 灵长类动物对登革病毒易感
• 乳鼠是登革病毒最敏感，最常用的实验动物 • 多种哺乳类及昆虫细胞对登革病毒敏感 • 白纹伊蚊C6/36细胞是最敏感、最常用的细胞， 可引起明显的细胞病变
黄热病病毒
登革热、登革出血热
肝炎、出血热
我国流行的虫媒病毒
乙型脑炎病毒
登革病毒 俄罗斯春夏脑炎病毒（森林脑炎病毒）
第一节 乙型脑炎病毒
Japanese encephalitis virus, JEV
一、生物学性状
生物学性状
• 形态结构：球形，RNA病毒，有包膜 • 培养特性：易感动物为小白鼠；可做细胞 培养 • 只有一个血清型 • 较少变异
致病机制
致病机制
毛细血管内皮细胞及淋巴 节内增殖
带毒蚊虫叮咬
少量入血
肝、脾单核巨噬细胞内 增殖 二次病毒血症 突破血脑屏障 顿挫感染
中枢神经系统广泛病变
乙脑的临床特征
高热
剧烈头痛、频繁呕吐、颈项强直
昏迷 中枢性呼吸衰竭 脑疝 病死率：10%~40% 后遗症：5%~20%，表现为痴呆、失语、瘫痪
免疫性
抵抗力
对脂溶剂敏感 不耐热
56℃ 30 min、100℃ 2 min均可灭活
对化学消毒剂敏感，多种消毒剂可灭活
二、流行病学特征
传染源
主要是带毒的猪、牛、马、驴、羊等家畜和鸟类
幼猪具有高的感染率和高滴度的病毒血症，是最
重要的传染源和中间宿主
病人的病毒血症短暂，且血中病毒滴度不高，故
病人不是主要的传染源 蝙蝠亦可能为乙脑病毒的传染源
虫媒病毒的种类
1992年国际虫媒病毒中心登记 对人类致病的虫媒病毒 中国发现的虫媒病毒 535种 128种 9种
其中引起流行的虫媒病毒
分离到的虫媒病毒
4种
5种
重要的虫媒病毒及其所致疾病
黄病毒科、黄病毒属：
乙型脑炎病毒 森林脑炎病毒 西尼罗脑炎病毒 圣路易斯脑炎病毒 脑炎 脑炎 脑炎、肝炎 脑炎
登革病毒
潜伏期约4～8天，典型的临床表现为： 发热、极度疲乏 疼痛：头痛、全身关节及肌肉疼痛（100%） 皮疹：70%
淋巴结肿大
登革热为自限性疾病，预后良好。
登革热患者的皮疹
登革出血热/登革休克综合 征 的临床特征 具有普通登革热的症状
病情进展迅速
ห้องสมุดไป่ตู้
伴有明显的出血现象，表现为消化道出血、
呼吸道出血、子宫出血、脑或珠网膜下腔出
感染后免疫牢固而持久
体液免疫起主要作用
IgM中和抗体: 感染后1周产生，2周达高峰
IgG中和抗体：维持数年
血凝抑制抗体：感染后第5天出现，2周达高
峰，维持1年以上
特异性细胞免疫可阻止病毒侵入脑组织
三、微生物学检查法
1.病毒的分离培养与鉴定
可用C6/36细胞分离培养病毒 亦可用乳鼠脑内接种法分离培养病毒
四、防治原则
注意个人防护，防蜱叮咬。
注意饮食卫生，奶或奶制品煮沸后饮用。
疫苗接种：对准备进入疫源地人员接种
灭活疫苗。 尚无特效治疗方法。
二、流行病学特征
传染源：多种野生动物均可作为传染源 传播媒介和储存宿主：病毒不仅能在蜱体内增 殖，还能经卵传代，并能在蜱体越冬。
传播途径：病毒通过蜱叮咬传播
通过饮用生羊奶经胃肠道传播
三、致病性与免疫性
潜伏期7～14天
临床特征：
• 突然发病，出现高热、头痛、呕吐，颈项强直、
肢体弛缓性瘫痪等症状；
• 重症患者可出现发音困难、吞咽困难、呼吸及 循环衰竭等延髓麻痹症状； 死亡率可高达30% 感染后可获得持久的免疫力
病毒的鉴定可采用细胞病变观察、红
细胞吸附试验或免疫学试验等 2.RT-PCR技术检测病毒核酸
3.血清学检查
IgG抗体检测：
需检测急性期和恢复期双份血清，恢
复期血清抗体效价比急性期4倍或4倍以上 升高，具有诊断价值。 IgM抗体： 阳性率90%以上，用于早期快速诊断 凝抑制试验
四、防治原则
防蚊灭蚊：是预防乙型脑炎的重要环节
特异性预防：采用灭活疫苗和减毒活疫苗 我国使用灭活疫苗进行计划免疫 免疫对象：9月～10岁儿童 免疫保护率：超过60% 动物宿主的管理：幼猪的免疫接种
第二节 登革病毒
Dengue virus
登革病毒引起登革热（DF）、
登革出血热/登革休克综合征（DHF/DSS） 登革热是分布最广、发病最多的虫媒病毒病 流行于热带和亚热带100多个国家和地区 全球25亿人口受登革热的威胁
第30章 虫媒病毒
虫媒病毒的重要特性
通过吸血节肢动物叮咬易感的脊椎动物而传播 能在节肢动物体内增殖，并可经卵传代，因此节 肢动物既是病毒的传播媒介，又是储存宿主 带毒节肢动物通过叮咬人或自然界的脊椎动物而 传播疾病，并维持病毒在自然界的循环，因此, 多为自然疫源性疾病，也是人畜共患病 具有明显的地方性和季节性
• 自 1978 年以来，我国南方不断发生登革热流行，
流行范围和规模有不断扩大的趋势
流行季节与蚊虫的消长一致
二、致病性
病毒经蚊虫叮咬进入人体，先在毛细血管内
皮细胞和单核细胞系统中增殖，然后经血流
播散。
表现为二种不同的临床类型：
1.登革热（DF）
2.登革出血热/登革休克综合征
（DHF/DSS）
登革热的临床特征
血，可进一步发展为出血性休克。
病死率高
登革热患者的大面积皮肤出血
三、微生物学检查法
1.病毒的分离培养
采集早期病人血清接种白纹伊蚊C6/36细胞
2.血清学检查
用ELISA或斑点免疫测定法检测登革热病人
血清中特异性IgM抗体和IgG抗体
3.病毒核酸检测
用RT-PCR检测登革病毒核酸
四、防治原则
登革病毒疫苗尚未研究成功 无登革热的特效治疗方法 防蚊、灭蚊是预防登革热的主要手段
传播媒介
主要传播媒介是三节吻库蚊 感染的蚊子可带毒越冬并可经卵传代，因此蚊
子不仅是传播媒介又是重要的储存宿主
流行特征
主要在亚洲的热带和亚热带国家和地区流行 我国是乙脑的主要流行区，除青海、新疆及
西藏外均有乙脑流行
流行季节与蚊子密度的高峰期一致 ，以夏、 秋季流行为主 易感人群主要是10岁以下的儿童