心衰最新进展
心衰治疗进展
心脏移植和人工心脏
总结词
心脏移植和人工心脏是一种可以根治心衰的手术治疗方法。
详细描述
心脏移植是将供体的健康心脏植入受体的胸腔中，以取代患病的心脏。人工心脏则是一种使用机械装置来模拟 心脏的功能，以支持患者生命的治疗方法。这两种方法都可以改善患者的生活质量和预后，但存在手术风险和 并发症。
细胞治疗和基因治疗
05
未来展望
心衰的精准医疗和个体化治疗
基于基因和生物标志物的诊断 和分层
随着基因组学和生物标志物技术的发展，心衰的精准诊 断和分层将成为可能，以提供更个性化的治疗策略。
新型药物和治疗方法
针对特定病理生理机制的新型药物和治疗方法的发展， 将为心衰患者提供更多治疗选择和更好的预后。
心衰的康复和生活质量提高
康复计划和锻炼
通过制定全面的康复计划和锻炼方案，可以帮助心衰患者恢 复身体功能、增强生活质量，并减少再次住院的风险。
健康生活方式和教育
推广健康生活方式和教育，帮助患者改善生活习惯、控制体 重、减少压力等，可以有效降低心衰发生和复发的风险。
心衰的基础和临床研Βιβλιοθήκη 的未来方向深入了解病理生理机制
进一步了解心衰的病理生理机制，包括神经激素调节、心肌细胞死亡、纤维化等，有助于发现新的治疗靶点和方法。
心衰治疗进展
xx年xx月xx日
目录
• 心衰治疗现状 • 心衰药物治疗进展 • 非药物治疗进展 • 最新研究进展 • 未来展望
01
心衰治疗现状
全球心衰患病情况
全球范围内心衰患病率呈上升趋势，与心血 管疾病发病率密切相关。
各个国家和地区的患病率存在差异，与生活 方式、环境和医疗水平等多种因素有关。
MRA治疗（醛固酮受体拮抗剂）可抑制醛固酮的作 用，减少水钠潴留，降低心脏后负荷，改善心衰患
心衰治疗进入“四联”时代！SGLT-2i写入欧洲指南
心衰治疗进入“四联”时代！SGLT-2i写入欧洲指南6月29日，2021年欧洲心脏病学会（ESC）心衰协会举办线上年会，会上公布了最新版ESC心衰指南的部分更新要点。
1、收缩性心衰治疗：“金三角”变“新四联”新指南的主要变化在于，对于射血分数降低型心衰（HFrEF）患者，在“金三角”（ACEI/ARNI、β阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂）的基础上，首次加入了钠葡萄糖共同转运蛋白-2抑制剂（SGLT-2i）。
这意味着，收缩性心衰患者迎来了“四联”药物治疗时代。
新指南强调，所有的收缩性心衰患者应尽早联用上述“四联”药物，以降低心衰住院和死亡风险。
若有液体潴留，可考虑使用襻利尿剂。
这四种药物均为一线药物，其中，沙库巴曲缬沙坦（ARNI）可替代ACEI，即从未接受ACEI治疗的患者可考虑初始选择沙库巴曲缬沙坦。
在SGLT-2i中，新指南推荐选择达格列净和恩格列净。
对于合并2型糖尿病的心衰患者，推荐使用SGLT-2i，以减少心衰住院、主要不良心血管事件、终末期肾病和心血管死亡。
对于某些经过选择的HFrEF患者，可考虑使用新药维立西呱（vericiguat）。
前不久，中国专家建议也指出，对于收缩性心衰，无论是否合并糖尿病，SGLT2i均可作为心衰的基础治疗药物之一。
2、“射血分数中间型心衰”变为“射血分数轻度降低型心衰”新指南首次将射血分数中间型心衰（HFmrEF）更名为射血分数轻度（mildly）降低型心衰（英文也是HFmrEF）。
过去，对于HFmrEF患者，指南并未明确推荐具体的药物治疗。
新指南建议，该类患者可考虑应用利尿剂来缓解症状和体征，应用ACEI/ARB、ARNI、β阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂来降低心衰住院和死亡风险。
3、急性心衰新分为四大类新指南将急性心衰分为四大类：急性失代偿性心衰、急性肺水肿、孤立性右室衰竭、心原性休克。
急性心衰住院患者出院前和出院后早期，应尽早优化口服药物治疗。
4、其他（1）对于合并房颤的心衰患者，新指南推荐优先使用新型口服抗凝药，而非华法林。
2024心力衰竭早期防治
2024心力衰竭早期防治摘要心力衰竭（心衰）是各类心血管疾病进展导致的严重临床综合征，对公共卫生系统造成的负担极大。
心衰可防、可治，早期发现及干预对改善患者预后、降低医疗成本至关重要。
随着我国分级诊疗政策的不断推进，全科医师和心血管医师在心衰早期筛查和预防中均肩负着重要责任。
该文结合《中华全科医师杂志》2024年第1期发表的《心力衰竭早期筛查与一级预防中国专家共识（2024年）》对心衰早期筛查与预防的重要性及相关内容作了进一步阐述。
一、心力衰竭（心衰）带来的疾病负担是我国将面临的重大公共卫生问题随着我国社会经济发展、城镇化进程以及人口老龄化加剧，冠心病、高血压、糖尿病、肥胖和脂质代谢紊乱等心衰危险因素的发病率呈上升趋势，心衰患病率随之上升。
目前我国按年龄标化的心衰患病率为1∙1%, 心衰发病率为275/10万人年，推算我国现有心衰患者达1 210万例，每年新发心衰300万例[1 ]o随着年龄增长，心衰的发病率和患病率明显增长,≥80岁人群心衰患病率达7.55%心衰发病率达1 655/10万人用1 ]o 心衰造成的疾病负担难以通过改善已患病人群的生存状况减轻，而应从降低心衰发病率着手。
因此，加强人群心衰筛查，对心衰高危人群及患者进行早期干预，延缓心衰进展，对于我国心衰整体防控至关重要。
基于此，中国老年医学学会心电与心功能分会、中国心衰中心联盟专家委员会以及中华医学会《中华全科医师杂志》编辑委员会共同组织专家，根据国内外最新循证医学证据、参考相关指南、结合我国国情及临床实践，制订了《心力衰竭早期筛查与一级预防中国专家共识（2024年）》[2 ]o以促进临床上对心衰预防的重视，加强对临床前心衰患者和心衰患者的早期诊断，尽早给予现有指南推荐的治疗，从而降低心衰发病率和病死率。
二、应对心衰危险因素进行积极有效的干预心衰是一种复杂的临床综合征，其发病与多种危险因素密切相关。
心衰的发生发展过程分为4个阶段，即A阶段（有心衰风险X B阶段（临床前心衰λ C阶段（症状性心衰）和D阶段（晚期心衰）[3 ]o心衰预防的重点人群为处于A、B阶段的人群,A阶段的人群应进行危险因素干预，B阶段人群应进行危险因素干预和器质性心脏病治疗,并尽早识别是否有心功能下降。
2024心衰指南要点
2024心衰指南要点心衰是一种严重的心脏疾病，它可以影响人们的生活质量并导致严重的并发症。
随着医学科技的不断发展，我们对心衰的认识和治疗方法也在不断改进。
本篇指南将为大家介绍2024年最新的心衰治疗指南，以帮助病患更好地管理和控制这一疾病。
一、心衰的定义和分类1. 心衰的定义：心衰是一种心脏功能减退至不能满足机体需求的状态，表现为心排血量降低、心脏扩张性肥厚和心肌顺应性下降等。
2. 心衰的分类：心衰可以分为左心衰、右心衰和全心衰等多种类型。
根据病因的不同，还可以将其分为收缩性心衰和舒张性心衰。
二、心衰的病因和风险因素1. 病因：心衰的常见病因包括冠心病、高血压、心肌病、心脏瓣膜病等。
2. 风险因素：心衰的发生与多个因素有关，包括高龄、吸烟、高脂血症、糖尿病等。
三、心衰的诊断标准和评估方法1. 诊断标准：根据最新的指南，心衰的诊断标准包括心肌损伤标志物升高、心脏超声检查、心电图等多种方法。
2. 评估方法：评估心衰严重程度的方法主要有心功能分级、症状分级、抽血检查等。
四、心衰的治疗原则和药物治疗1. 治疗原则：心衰的治疗原则包括控制基础病因、改善心功能、缓解症状、预防并发症等。
2. 药物治疗：药物治疗是心衰管理的重要手段，包括血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、利尿剂等。
五、心衰的非药物治疗和康复建议1. 饮食调控：合理控制钠盐摄入、限制液体摄入等。
2. 生活方式改变：戒烟限酒、适量运动等。
3. 康复建议：定期进行心衰康复训练，包括监测身体状况、进行运动锻炼、接受心理支持等。
六、心衰的手术治疗和介入治疗1. 心脏再同步治疗：通过植入心脏再同步治疗装置，恢复心脏收缩的同步性。
2. 心脏移植：对于极度严重的心衰患者，心脏移植是一种有效的治疗手段。
3. 再血管化手术：适用于心肌梗死后合并冠心病的患者。
七、心衰的并发症和预后评估1. 并发症：心衰的常见并发症包括心律失常、肺水肿、心源性休克等。
2. 预后评估：根据心功能、症状、心电图、BNP等指标，评估心衰患者的预后。
心力衰竭的药物治疗新进展
根据不同的分类标准，心力衰竭可以 分为急性和慢性、左心衰竭和右心衰 竭、舒张性心力衰竭和收缩性心力衰 竭等。
病因与病理机制
病因
心力衰竭的常见病因包括冠心病、高血压、心脏瓣膜病、心 肌病、心律失常等心脏疾病，以及其他系统疾病如糖尿病、 甲状腺疾病等。
病理机制
心力衰竭的病理机制复杂，主要包括心肌肥厚、心肌细胞凋 亡、心肌纤维化等导致心脏舒张和收缩功能严重受损。
06
心力衰竭的预防与 生活管理
健康生活方式与预防措施
保持健康饮食
低盐、低脂、低糖，增加蔬菜 、水果、全谷类食物的摄入。
控制体重与血压
保持体重在正常范围，定期检 测血压，及时发现并控制高血 压。
戒烟限酒
戒烟可降低心血管疾病风险， 限制酒精摄入以减轻心脏负担 。
适量运动
根据个体情况选择合适的运动 方式，如散步、游泳、瑜伽等
04
药物治疗的挑战与 展望
耐药性问题
耐药性产生机制
心力衰竭患者长期用药过程中，病原体或肿瘤细胞可通过多种机制产生对药物的抵抗性， 降低药物疗效。
耐药性分类
根据产生机制的不同，耐药性可分为原发性耐药和继发性耐药，其中原发性耐药是指病原 体或肿瘤细胞一开始就对药物不敏感，而继发性耐药则是在治疗过程中逐渐产生的。
个体化治疗与精准 医疗
基因检测与药物选择
基因检测
通过基因检测技术，可以确定患者的基因变异情况，从而预测其对不同药物的反应。这有助于医生为 患者选择最合适的药物。
精准医疗
根据患者的基因、生活方式和环境因素，制定个性化的治疗方案，以提高治疗效果并减少副作用。
患者管理与随访
定期随访
医生应定期随访患者，监测病情变化和药物反应，及时调整治疗方案。
心力衰竭体液潴留治疗新进展
心力衰竭体液潴留治疗新进展心力衰竭治疗面临的困局心力衰竭（心衰）是21世纪心血管领域的三大疾病之一，自上世纪80年代起，冠心病死亡率逐步下降，而由心衰导致的住院率和死亡率却在不断攀升。
社会的老龄化也将使这个问题更严重。
预计在2015～2025年间，因心衰所产生的医疗费用也会急剧增加。
因此，我们将要面临的是一个极大的挑战。
临床上，患者因心衰首次急诊住院后，其中约1/4的患者在一个月之内将会再次入院；约1/2的患者在半年之内会再次入院。
患者反复住院，直至死亡，因此，其预后并不比肿瘤好。
事实上，50%～70%的心衰住院是完全可以避免的。
体液潴留是导致心衰住院的最主要原因之一。
指南亦明确指出去除体液潴留是心衰处理的第一步。
如果我们能及时发现和处理多余的体液，就能避免反复住院。
然而，研究显示，一半以上的患者在住院治疗后体重并没有减轻，也就是没有消除体液潴留。
目前，判断患者是否发生体液潴留状况的通用办法主要是评估患者的体重变化，而影响体重的因素很多，因此，这种方法不够准确和及时。
最近，以色列将军事技术转化到医学领域，可以非常及时、有效和客观地发现肺部水的潴留和变化，指导心衰治疗。
血管加压素对心衰体液潴留发生的影响心衰治疗的基本原则是强心、利尿和扩血管。
目前，起利尿作用的产品主要是袢利尿剂。
尽管有研究显示利尿剂的使用剂量与死亡率增加相关，但是相较于心衰体液潴留的危险性，利尿剂仍然是非常有效的、利大于弊的治疗选择。
精氨酸血管加压素（Arginine vasopression，AVP）又称为抗利尿激素（ADH）是人体唯一调节水平衡的激素，这种肽类激素含有9 个氨基酸，在下丘脑的视上核和室旁核合成，通过神经干输送到垂体神经叶（后叶）中贮存，因此又被称作垂体后叶素。
人体在需要时将AVP分泌至血液，通过血液运输至靶器官发挥作用，导致包括血管、心肌、血小板、肾功能等一系列方面的效应。
心衰患者的AVP增高，且随疾病的进展而增高。
心力衰竭的诊断和治疗进展
心力衰竭的治疗方法
药物治疗
包括利尿剂、血管扩张剂和心脏激素等药物，用于 控制症状并改善心脏功能。
手术治疗
如心脏手术和心脏起搏器植入等，用于纠正心脏结 构和功能的异常。
药物治疗的进展
新一代药物
针对心力衰竭症状的新药物正在 不断研发，以提高患者的生命质 量。
研究成果
最新的心衰研究为了解疾病机制 和发展更有效的治疗方法提供了 重要的线索。
心力衰竭管理的新趋势
远程监测
借助现代技术，医生可以远程监测患者的心脏 功能和病情发展。
健康教育
患者和家属通过接受心脏疾病的相关教育，提 高自我管理能力。
康复计划
针对心力衰竭患者的个体化康复计划旨在改善 生活质量并避免复发。
社区支持
建立心力衰竭管理的社区支持网络，为患者提 供情感支持和资源共享。
心力衰竭的症状和体征
1 疲劳
患者常感到疲乏、无精打采。
3 水肿
脚踝、腿部或腹部肿胀。
2 呼吸困难
常出现气喘、呼吸急促。
4 心悸
心跳加快或不规律。
心力衰竭的诊断方法
1
体格检查
医生会仔细检查患者的心肺功能，观察症状和体征。
பைடு நூலகம்
2
心电图
记录心脏的电活动，检测心脏是否有异常。
3
超声心动图
使用声波来观察患者的心脏结构和功能。
心力衰竭的诊断和治疗进 展
心力衰竭是一种心脏疾病，其定义为心脏无法有效泵血造成的症状和体征。 本演示将介绍心力衰竭的诊断和治疗方法，以及最新的研究进展。
心力衰竭的定义及疾病背景
心力衰竭是一种心脏疾病，造成心脏无法有效泵血，导致全身供血不足。通 常由其他心脏疾病引起，如高血压、心肌梗死或心脏瓣膜疾病。
治疗心衰的3种最新药物，你知道吗？
治疗心衰的3种最新药物，你知道吗？心力衰竭，简称心衰，是各种心血管疾病的终末阶段。
在我国，估计心衰人数在1370万左右，而心衰的5年生存率只有34%。
心衰的治疗，对于全世界的心内科医生来说，都是一个老大难的问题。
当然，人们也一直在探索心衰的治疗方法。
今天，陈大夫就给大家讲一讲从17世纪到现在，心衰的治疗药物都有哪些进展？在今年的第15届东方心脏病学会上，上海交大附属瑞金医院的金玮教授，对心衰的治疗进展进行了精彩的阐述。
心衰的治疗演变大概可分为四个阶段。
第一阶段：切脉切开放血术在17世纪末，当时医学很不发达，对心衰的治疗唯一的方法就是静脉切开放血术，就是把血管切开放一些血出来。
以现在的眼光来看，这种方法无疑是简单粗暴，而且还很危险。
血要是放多了，可能当场就死亡了。
第二阶段：强心、利尿、扩血管1785年，发现了洋地黄类的强心药，开创了强心治疗的先河。
心脏相当于人体的发动机，心衰也就是这个发动机不行了，心脏收缩功能变差了。
强心药相当于让心脏收缩能力变强。
但是，强心药给人的感觉，好像有些蛮干一样。
比如，古代的奴隶，干活干的已经很累了，但是奴隶主还是嫌不够，不停地用鞭子抽他，短时间内奴隶可能干活会干得快一些，但是肯定是越干越累，最后干倒下。
20世纪50年代以后，发现了利尿剂。
心衰的主要问题是心脏收缩力下降，心脏内的血液排不出去，血管里面的血液流不进心脏，导致身体内液体的潴留。
利尿剂的作用就是将人体内多余的水分通过尿排出去。
利尿剂是改善心衰症状，消除体内多余水分最有效的药物。
直到目前都是无可替代的药物。
心衰治疗必不可少的药物。
20世纪60年代末，血管扩张剂用于心衰的短期治疗。
血管扩张剂就是将心脏以外的血管扩张，这样就能容纳更多的血液，血液回流到心脏也就少了。
但是，这种药物只能在心衰急性发作的时候用一下，不可能一直用着。
20世纪70年代末，正性肌力作用药物，包括β受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂。
这类药物和洋地黄差不多，都是增强心肌的收缩力，但是给人的感觉更多的像是饮鸩止渴。
急性心力衰竭临床诊治及新进展ppt课件
02
急性心力衰竭的药物治疗
利尿剂
利尿剂的作用机制
利尿剂通过抑制肾小管特定部位 对钠、水的重吸收，减少血容量，
降低心脏前负荷，从而改善心功 能。
常用药物
常用的利尿剂包括噻嗪类、袢利尿 剂和保钾利尿剂。
注意事项
长期使用利尿剂可能导致电解质紊 乱，如低钾、低钠等，需定期监测。
ACE抑制剂
ACE抑制剂的作用机制
ACE抑制剂通过抑制ACE酶，减少血 管紧张素Ⅱ的生成，扩张血管，降低 心脏后负荷，改善心功能。
常用药物
注意事项
ACE抑制剂可能导致干咳、低血压等 不良反应，需密切观察。
常用的ACE抑制剂包括卡托普利、依 那普利等。
β受体拮抗剂
β受体拮抗剂的作用机制
β受体拮抗剂通过抑制肾上腺素与心脏β受体的结合，减慢心率， 降低心肌收缩力，降低心脏耗氧量，改善心功能。
惧情绪。
心力衰竭患者的康复训练
运动康复
在医生指导下进行适量的 有氧运动，如散步、太极 拳等，以增强心肺功能。
呼吸训练
指导患者进行深呼吸和腹 式呼吸练习，改善呼吸功 能。
日常生活能力训练
鼓励患者独立完成日常生 活活动，如穿衣、洗漱等。
心力衰竭患者的生活指导
控制体重
保持适中的体重，避免因肥胖增 加心脏负担。
干细胞治疗心力衰竭
干细胞类型
目前用于治疗心力衰竭的干细胞主要包括胚胎干细胞、间充质干 细胞和心脏祖细胞等。
干细胞治疗机制
通过植入干细胞来修复受损的心肌组织，改善心肌功能，逆转心 肌重构。
干细胞治疗临床试验
多项临床试验已证明干细胞治疗心力衰竭的有效性和安全性，但 仍需进一步研究以提高疗效和降低副作用。
2024年中国心力衰竭诊断与治疗指南更新要点解读
心衰诊断流程图
更新要点四：心衰的治疗--分类而治、个体化
指南强调了“新四联”在慢性HFrEF患者治疗中的基石地位，推荐血管紧张素 受体脑啡肽酶抑制剂（II受体阻滞剂（ARB）、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂（MRA）、 SGLT-2i四联疗法作为HFrEF的基础治疗方案，除非药物禁忌或不耐受。
2024年中国心力衰竭诊断 与治疗指南更新要点
引言
根据国内外最新临床研究成果，结合我国国情及临床实践， 并参考国外最新心衰指南，中华医学会心血管病学分会、中 国医师协会心血管内科医师分会、中国医师协会心力衰竭专 业委员会、中华心血管病杂志编辑委员会组织相关专家制定 了《中国心力衰竭诊断和治疗指南2024》。新版指南在“中 国心力衰竭诊断和治疗指南”基本框架的基础上，对心衰领 域的最新研究成果、专家共识和诊治方法进行了全面介绍和 更新，本PPT对该指南的主要推荐内容进行解读，以便读者 能够更好地理解和掌握其核心内容。
心力衰竭的分类和诊断标准
分类
诊断标准
HFrEF
0.7%
HFrEF HFimpEF
1.症状和（或）体征
2.LVEF≤40%
1.病史 2.既往LVEF≤40%，治疗后随访LVEF>40%并较基线增加≥10% 3.存在心脏结构（如左心房增大、左心室肥大）或左心室充盈 受损的超声心动图证据
备注
随机临床试验主要纳入 此类患者，有效的治疗 已得到证实
老年心衰患者发生心衰恶化和再入院的风险高，高龄是心衰患者预后差的危 险因素，应该引起临床高度重视。
指南强调了给予心衰患者适合的诊治和长期管理需要多学科组成的心衰管理 团队来完成。
小结
新版指南在既往专家智慧的基础上，结合心衰最新研究 进展、我国国情及临床实践撰写而成，其发布为心衰的 规范诊断和治疗提供了指导，特别是早期多机制联合药 物治疗能够使心衰患者更早、更好获益。同时，提高对 合并症的检测及针对性的治疗，也可进一步改善心衰患 者的预后。
老年射血分数保留的心力衰竭的最新研究进展
老年射血分数保留的心力衰竭的最新研究进展中国现已快速步入老龄化社会，预计2050年中国60岁以上老年人将达31%，老年HF-PEF的患者不断增多，目前研究该类疾病与收缩功能减弱的心衰有着相似的不良预后。
此文对HF-PEF的流行病学、诊断、病理生理学机制、治疗等方面的研究进展给予综述：1流行病学据左心室射血分数（LVEF），心衰可分为LVEF降低的心衰（heart failure with reduced left ventricular ejectionfraction，HF-REF）和LVEF保留的心衰（HF-PEF）[1]。
流行病学研究表明，超过半数的心衰患者为HF-PEF患者，且患病率仍在增加[2，3]。
HF-PEF以老年人、女性多见；与HF-REF相比，高血压患者多见，而既往患心肌梗塞者少见[4]。
冠心病、高血压、心房颤动、糖尿病可加重HF-PEF 病情[5]。
2诊断有关HF-PEF的诊断标准中，影响较大的包括三个指南，分别是：欧洲心脏病学会（ESC）急性/慢性心力衰竭诊断治疗指南（2012年）[6]、美国心脏病学会基金会/美国心脏病协会（ACCF/AHA）心力衰竭管理指南（2013年）[7]、中国心力衰竭诊断和治疗指南（2014年），三个指南对HF-PEF的认识趋于一致。
我国的最新心衰指南中指出HF-PEF的诊断标准如下[1]：2.1主要临床表现①有典型的心衰症状和体征；②LVEF正常或轻度下降（≥45%），并且左心室不扩大；③有相关的结构性心脏病存在证据（例如左心室肥厚、左心房扩大）和（或）舒张功能不全；④超声心动图检查无心瓣膜病，并且排除心包疾病、肥厚型心肌病、限制型（浸润性）心肌病等。
另指出：考虑治疗、预后等方面，将LVEF>50%作为临床诊断标准可能更好[1]。
2.2其他BNP或NT-proBNP的测定具有参考价值，但尚存在争论。
指南建议BNP/ NT-proBNP作为慢性心衰的常规检查：BNP﹤35 ng/L，NT-proBNP﹤125ng/L 时不支持慢性心衰，也可作为评估预后的指标[1]。
2024年心力衰竭课件20230903.
2024年心力衰竭课件20230903.一、教学内容本课件以《内科学》第十二章“心力衰竭”为依据，详细内容涉及心力衰竭的定义、分类、病理生理、临床表现、诊断及治疗。
重点解析2024年最新的心力衰竭诊疗指南，包括药物治疗和非药物治疗的新进展。
二、教学目标1. 掌握心力衰竭的基本概念、分类及病理生理机制。
2. 学会分析心力衰竭的临床表现，并能进行初步诊断。
3. 了解2024年心力衰竭治疗的新进展，提高治疗水平。
三、教学难点与重点1. 教学难点：心力衰竭的病理生理机制、诊断及治疗。
2. 教学重点：心力衰竭的分类、临床表现及最新治疗进展。
四、教具与学具准备1. 教具：PPT课件、板书、心力衰竭病例讨论。
2. 学具：教科书、笔记本、笔。
五、教学过程1. 导入：通过一个实际病例，引导学生思考心力衰竭的诊断与治疗。
2. 理论讲解：（1）心力衰竭的定义、分类及病理生理；（2）心力衰竭的临床表现、诊断及鉴别诊断；（3）2024年心力衰竭治疗新进展。
3. 例题讲解：分析一道典型的心力衰竭病例，讲解诊断与治疗要点。
4. 随堂练习：针对教学内容，设计相关问题，检验学生学习效果。
六、板书设计1. 心力衰竭的定义、分类2. 心力衰竭的病理生理3. 心力衰竭的临床表现、诊断4. 2024年心力衰竭治疗新进展七、作业设计1. 作业题目：（1）简述心力衰竭的定义、分类及病理生理；（2）列举心力衰竭的临床表现，并进行初步诊断；（3）谈谈你对2024年心力衰竭治疗新进展的理解。
答案：1. （1）心力衰竭是指心脏泵血功能不足，导致心输出量下降，不能满足全身组织器官的代谢需求。
可分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。
病理生理主要包括心脏负荷过重、心肌损伤和神经体液机制激活等。
（2）临床表现：劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、水肿、乏力等。
初步诊断依据病史、临床表现、心电图、超声心动图等。
（3）2024年心力衰竭治疗新进展：药物治疗方面，新型利尿剂、血管紧张素受体拮抗剂、β受体拮抗剂等的应用；非药物治疗方面，心脏再同步化治疗、左心室辅助装置等技术的发展。
急性心力衰竭的最新进展
左心室前负荷增加： 心脏因素：二尖瓣、主动脉瓣关闭不全；室间隔缺损；动脉导管未闭 心外因素： 输液过多；肾功衰竭；内分泌疾病引起排液过少； 高心输出量：甲亢中毒心；贫血
右心室前负荷增加： ①房间隔缺损 ②三尖瓣关闭不全：三尖瓣下移畸形；风心病；感染性心内膜炎 ③艾森曼格综合征
前向性心衰和后向性心衰
流入一个或两个心室的压力增加——后向性心衰 机理：左室舒张压、左房压及肺静脉压升高；导致压力后向传导,最终导致右心室衰竭,肺动脉高压及全身静脉压升高,引起器官淤血,又可导致心输出量减少,发生前向性心衰.
后向性心衰病因
左心后向性心衰〔与左心衰有关 心外因素：严重高血压 高心输出量状态 急性损伤：AMI 心肌缺血 主动脉瓣或二尖瓣功能障碍 左 室壁瘤、心律失常 右室后向性心衰〔与急性右心衰竭综合征,肺和右心功能不全有关 慢性肺疾恶化；大面积肺炎；肺梗塞；急性右室梗塞；三尖瓣功能不全<外伤或感染>；先心病导致的右心衰;肾病综合征；终末期肝病；急性亚急性心包病；左心疾病发展为右心衰.
按照临床严重性分级〔根据末梢灌注情况及肺部罗音 Ⅰ级：皮肤干、温暖 Ⅱ级：皮肤湿、温暖 Ⅲ级：皮肤干、冷 Ⅳ级：皮肤湿、冷
急性心力衰竭的诊断
急性左心衰竭临床特点： 症状： 突然出现严重的呼吸困难：30~40次/分；强迫坐位,频繁咳嗽,白色、粉红色泡沫痰.烦躁不安,极度缺氧会神志模糊.早期BP升高,后期下降,休克.大汗,面色灰白、发绀 体征： 颈静脉怒张,交替脉；两肺野水泡音、哮鸣音； 心率快、心音低钝,S1减弱,P2亢进,奔马律； 原有心脏病杂音.
病理生理
左室收缩功能衰竭： 收缩功能↓↓,LVEF<40% 心脏〔LV扩大,LVED>55mm〔大多>60mm 心室壁增厚,LVMass〔左心容量↑↑ 左室舒张功能衰竭： 收缩功能正常或↓,LVEF>50% 心室〔LV大小正常或略大,LVID<55mm 心房〔LA,RA扩大,LAD>35mm
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NT-pro-BNP 与BNP的检测主要用于急性心衰及呼吸
困难的鉴别。
脑钠肽（BNP)
BNP pg/ml NT-proBNP pg/ml
非 HF 可疑HF
100 100-400
<400 400-2000
诊断HF
>400
>2000
2008 ESC 指南
心衰四大重症
急性肺水肿
心源性休克 晕厥 心跳骤停
心衰的研究历程
• 目前研究方向： 心脏损伤后的修复，并认为： 1,心室重构可使左室顺应性下降，并使心衰预后不观。 2,心肌细胞外基质的改变可导致心肌硬化，改变心室腔 的几何构型。 3,长期使用正性肌力药物可能会产生不良后果。
心衰的治疗新进展
药物治疗新理念 非药物治疗
心衰的治疗目标与方法
治疗目标：
第四步：加地高辛或螺内酯。 第五步：合用地高辛螺内酯联合多种药物。
心衰的药物治疗
一、利尿剂：
速尿（高效）、双克（中效）、螺内酯（低效）
要求：1，小剂量开始－－－渐加量
2，水肿消退后以小剂量长期维持，可隔日口服 以防水电紊乱。 3，重度心衰：加用醛固酮受体拮抗剂: 螺内酯
依普利酮（新的醛固酮拮抗剂）： 50-100mg
心衰的分类
按心肌舒缩功能来分：
收缩功能不全性心衰
有心衰表现、心腔扩大、LVEF<40%
舒张功能不全性心衰
有心衰表现、左室肥厚不扩大、 LVEF = 40% - 50%或正常
混合型心衰
两者均有
2008 ESC 指南
心衰新的分期概念
A期－－心衰易患期 有高危因素（高血压、心绞痛、代谢综合症等） 无心脏结构＋无心衰表现。
心脏停搏：4s—一过性黑朦
5-10s晕厥
＞15s抽搐（阿斯）
心功能不全呼吸困难表现形式
呼吸困难可表现4种形式：
劳力性呼吸困难
阵发性夜间呼吸困难
端坐呼吸困难
急性肺水肿。
心脏大小正常的肺水肿
心梗后二尖瓣破裂所致急性
左心衰（肺水肿）
4小时后心衰、肺水肿加重
心衰的研究历程
30年前研究的主要方向为：
心律失常：如心房纤颤、心动过速等
十大诱发因素Biblioteka 妊娠分娩十大诱发因素
摄入钠盐过多
十大诱发因素
输液过多、过快
十大诱发因素
电解质紊乱和酸碱平衡失调
十大诱发因素
治疗不当：洋地黄过量或不足，降压药不当
心衰的分类、分期与程度判断
心衰的分类
新发的心力衰竭 首次发作的心力衰竭 急性或慢性发作
Ⅰ级：日常活动不受限，不引起心力衰竭病状（呼吸 困难、乏力等）；即心功能代偿期 Ⅱ级：日常活动出现心力衰竭病状；Ⅰ度或轻度心衰 Ⅲ级：低于日常活动出现心力衰竭病状；Ⅱ级或中度衰 Ⅳ级：休息时也出现心力衰竭病状。 Ⅲ度或重度心衰
心衰的程度判断
二、6分钟步行试验：适用于慢性心衰
方法： 6分钟步行试验是一种运动试验，方法简单易行
赖诺普利： 2.5 mg，1次/天； 5-20 mg，1次/天；
雷米普利： 1.25 mg，1次/天； 2.5-5 mg，1次/天；
利尿剂、ACE 抑制剂
——好比减轻货车上的货物
心衰的药物治疗
ARB－－科索亚：能提高心衰患者的存活率。
1，可降低周围血管阻力或后负荷，提高心排血量， 改善心力衰竭症状。 2，能拮抗血管紧张素 II 刺激生长的作用，故能减轻
一过性的心力衰竭 反复发作或间断发作
慢性心力衰竭 持续性
可以稳定性、恶化或急性失代偿
2008 ESC 指南
心衰的分类
按发生部位分： 左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭
按发病缓急分：
急性
慢性
按血液动力学方向来分： 前向性心衰 后向性心衰 双向性心衰
按病情严重程度分： 轻度心衰 中度心衰 重度心衰
6分钟步行试验判定 ：
＜150m－－－－－重度心功能不全 150～425m－－－ 中度心功能不全 426～550m－－－ 轻度心功能不全
本试验除用以评价心脏的储备功能外，常用以评
价心衰治疗的疗效。
心衰的程度判断
三、急性心衰严重程度(指左心)分级
（Killip分级）一般用于心梗
Ⅰ级：无心衰 病死率0-5%
短期：纠正血液动力学异常、改善症状、提高运动耐量
改善生活质量 （治标－－改善症状）
长期: 延缓、阻断心室重构或逆转病程，提高存活率 （治本－－抑制神经内分泌过度激活 ）
治疗方法:
病因治疗 消除诱因 药物治疗 非药物治疗
心衰治疗决策的改变
过去认为：慢性心衰是一不可逆、终未期过程 目前观点：慢性心衰是心脏结构和功能上缺陷， 需用生物学来改善。
或逆转左室肥厚。
3，增加肾血流量，提高肾小球滤过率，减少蛋白尿， 增加尿酸排泄， 故有保护肾脏功能 4, 开始每日12.5mg，隔7日后调整每日为25mg 直至每日50mg，
心衰的药物治疗
三、B阻断剂：
机理：1，B阻断剂可使B1受体密度上调
心脏B1受体有正性肌力用
正常时：心肌B1－B2比值为77:23
血液动力学变化 －－因而倡用血管扩张剂。
80年代后期： 神经－内分泌激素的激活、自主N紊乱
－－除对血液动力学变化有恶化作用外有，
－－还对心肌有直接的危害作用。
心衰的研究历程
90年代中期以后：
明确了心室重构是心衰发生和发展的基本机制。
心肌重构＝心肌肥厚＋心腔扩大
而神经内分泌激素、细胞因子的长期、慢性激活 以及细胞凋亡（细胞的自然死亡），可促进心肌重塑， 加重心肌损伤和功能恶化。
内
容
心衰的发病情况、病因及病机 心衰的分类、分期与程度判断
心衰的治疗新进展
（药物治疗及非药物治疗）
心衰的当代四大特点（四高）
发病率高 住院率高--------症状反复，难以控制(难治性心衰) 医疗费用高-----反复住院 死亡率高
心衰的发病率
发生率：高血压从20世纪60年代的3000万上升至1亿6千万
Ⅱ级：有心衰 病死率10-20%。
心衰1度
Ⅲ级：急性肺水肿 病死率35-40% 心衰2度
Ⅳ级：心原性休克 病死率85-95%。心衰3度
（泵衰竭＝心原性休克＋急性肺水肿）
心衰的程度判断
四、脑钠肽前体（NT－proBNP）：
年龄与急性心衰的参考值（2008年国际共识） ：
小于50岁>450ng/L， 50-75岁>900 ng/L， 大于75岁>1800ng/L。 排除心衰：小于300 ng/L，不依赖年龄。
充血性心力衰竭新进展
主讲人：杨荣平
前
言
心力衰竭是各种严重心脏疾病终末阶段所 表现出来的一种临床综合征。其病情复杂，预 后不良。病情严重者一年内病死率高达50％以 上，病死者中约有一半为心律失常所致的猝死, 另一半死于进行性泵功能衰竭。因此，如何防 治心衰，提高心衰病人的生存率和生活质量， 乃是摆在我们当前的新课题。
常用ACEI的用法和参考剂量
起始剂量 卡托普利: 依那普利： 福辛普利： 西拉普利： 目标剂量
6.25 mg，3次/天； 25-50 mg，3次/天； 2.5 mg，3次/天； 10 mg，1次/天； 0.5 mg，1次/天； 10 mg，2次/天； 20-40 mg，1次/天； 1-2.5 mg，1次/天；
第三阶段：80年代新型非洋地黄正性肌力药物
第四阶段：1990－2003年血管紧张素转换酶抑制剂 B－受体阻滞剂 醛固酮拮抗剂
第五阶段：基因治疗
心衰的治疗新标准
新的标准常规治疗：
心衰病情稳定者： ±利尿剂
Ⅰ－Ⅳ级心衰患者：全用ACEI（ACEI是基石）
心功能Ⅱ－Ⅲ级：＋B阻滞剂
重度心衰：醛固酮拮抗剂（安体舒通）
糖尿病性心肌病
心肌负荷过重
压力负荷（后负荷）过重：高血压、主狭、肺狭
容量负荷（前负荷）过重：瓣膜反流、心内分流
病 理 生 理
原发性心肌损害
压力负荷过重
容量负荷过重
心输出量降低 代偿机制
不充分 充分
心力衰竭
心功代偿
病 理 生 理
血流动力学异常
肺淤血←PWP
LVEDP↑
>18mmHg
体循环 ←CVP 瘀血 >12cm水柱
禁忌症：支哮
1-2次/日
改善内皮功能，抑制重构，对心脑肾有保护作用
心衰的药物治疗
托拉塞米：高效力尿剂，作用机理与速尿相同
5%GS+托拉塞米10mg-20mg 片剂：10mg 1/日 静注
比呋塞米强8倍，排钾少，抑制血管紧张素Ⅱ的收缩 血管和促生长作用，用于进展性心衰。
心衰的药物治疗
利尿剂抵抗：
解决办法：间断用药
质血症也可能是心衰恶化的表现。可以用 多巴胺。
心衰的药物治疗
二、ACEI:是心衰病人治疗的基石
机 制：主要抑制RAS 适应症：左室射血分数（LVEF）＜40,无论有无症状,均可使用
主要用于慢性心衰长期治疗
要求：1，小剂量开始，1－2周内加倍，直达目标剂量。 如：卡托普利6.25mg 3/日 2，且需终身应用 副作用：低血压、肾功能一过性恶化、高血钾、干咳 新观点：因咳嗽副作用，已被ARB替代，如科索亚、代文等 目标剂量为25－50mg 3/日