肌动蛋白和肌球蛋白在共同性斜视眼外肌的表达研究

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运动人体科学基础知识考核试题及答案

运动人体科学基础知识考核试题及答案

运动人体科学基础知识考核一、选择题1. 在完成某一动作中起主要作用的肌肉或肌群称为(),就是主动收缩直接完成动作的肌肉或肌群。

例如,哑铃弯举时的肮二头肌。

[单选题] *A.原动肌√B.对抗肌C.固定肌D.中和肌2. 与原动肌作用相反的肌群称为。

它位于原动肌的对侧。

例如,哑铃弯举时的对抗肌为肱三头肌。

A.原动肌B.对抗肌√C.固定肌D.中和肌3. 当肌肉收缩时,其拉力可使该肌所附着的两骨发生相向运动。

为了充分发挥原动肌的拉力对动点骨的作用,就需要有其他肌群固定原动肌的定点骨。

这些起固定原动肌的定点骨的肌肉称为()。

如前臂弯举动作的上臂的屈伸肌群和后胛骨各功能对抗的肌群。

[单选题] *A.原动肌B.对抗肌√C.固定肌D.中和肌4. 原动肌对定点骨具有两种以上的作用时,为了有效地发挥其中一种作用,需要有其他肌肉抑制另一种作用。

这些用以抵消原动肌多余功能的肌肉称为()。

如向前踢腿时的臀小肌和臀中肌。

[单选题] *A.原动肌B.对抗肌C.固定肌D.中和肌√5. 引体向上由直臂悬垂变为屈臂悬垂时,肱肌、肱二头肌是( )。

[单选题] *A.原动肌√B.协同肌C.对抗肌D.固定肌6. 股四头肌的对抗肌是( )。

[单选题] *A.髂腰肌B.臀大肌C.股后肌群√D.大收肌7. 速滑运动员支撑腿向前滑行时,股四头肌做的是( )。

[单选题] *A.动力性的克制工作B.静力性的加固工作C.动力性的退让工作D.静力性的支持工作√8. 在跑步时,使后蹬腿充分伸直的原动肌是在下述哪种情况下完成向心工作?( )[单选题] *B.远固定√C. 上固定D. 下固定9. 燕式平衡时,支撑腿股后肌群做( )。

[单选题] *A.加固工作B.固定工作C.支持工作√D.离心工作10. “落地缓冲”时,股四头肌完成( )。

[单选题] *A.向心工作B.支持工作C.离心工作√D. 加固工作11. 吊环“十字支撑”时,运动员的胸大肌,背阔肌做( )。

运动营养学论文-营养学论文-基础医学论文-医学论文

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运动营养学论文-营养学论文-基础医学论文-医学论文——文章均为WORD文档,下载后可直接编辑使用亦可打印——运动界有一句话叫三分练七分吃,可见锻炼中合理、科学的补充膳食营养有多重要;运动、营养以及休息会决定锻炼的水平,这也是为什么那么多人会关注运动营养学的问题,下面本文整理了10篇运动营养学论文,一起来看看吧。

运动营养学论文(必读10篇)之第一篇:运动营养食品的现状与未来发展策略摘要:为提高我国运动营养食品, 促进我国体育产业发展, 提升我国体育发展水平。

本文采用文献资料法、逻辑分析法等对国内外运动营养食品的现状进行研究, 通过分析国内外运动营养食品现状, 总结国外优秀运动营养运动食品提出促进我国运动营养食品未来发展的策略:完善我国运动营养食品体系建设, 加强我国运动营养食品标准, 建立成熟的运动营养食品市场, 从而为我国体育事业的发展提供有效支撑。

关键词:运动,营养食品,现状,未来在我国, 体育分为群众体育和竞技体育两种。

在我国体育强国的要求下, 竞技体育得到了飞速的发展, 我国的竞技水平得到不断地提升, 国际的竞技体育记录也在不断地被打破。

打破竞技成绩记录不只是运动员水平的提升, 也是科技水平发展的结果, 不论是竞技体育的运动器材还是运动员服用的营养食品都为体育成绩的提升做出巨大帮助。

我们时常也能够看到国际新闻爆出的某某运动员在某次比赛过程中服用兴奋剂, 或者服用超过多少多少多少的违禁药品。

在国际要求的标准之内, 对运动员来说就是一个好的运动营养补充, 运动员平时的饮食都是严格受营养师的要求, 能够满足身体各种需要, 有些方便一点的运动营养食品就应运而生。

以前, 运动营养食品是为运动员而生产的, 能够有效地补充运动员所需的营养, 方便快捷。

但是随着经济水平和意识的增长, 运动营养食品逐渐的走向了大众群体, 逐渐得到越来越多人们的需要。

运动营养食品不仅能够给人们带来运动时的能量支撑, 还能够补充平时所缺的营养素, 能够有效的提升居民营养需求, 提高国民身体素质, 从而提升我国体育水平, 促进我国从体育大国向体育强国的转变, 为我国体育事业的发展提供有效支撑。

肌球蛋白

肌球蛋白

译文:紧紧地抓住,轻松地放开:肌球蛋白在黏着接合上的作用BY Joshua C.Sandquist and William M.Bement 黏着接合作用,依靠钙粘着蛋白的细胞黏着的基础,对于动态张力传感、力的传递和发出也很重要。

不同的肌球蛋白对细胞黏附有不同的作用。

黏附作用(Ajs)是细胞和细胞连接的主要基础,而且将肌动蛋白丝连接到上皮细胞的的质膜上。

然而,黏附作用对于上皮细胞的运动、压力传感以及信号转换也很重要。

在细胞水平和分子水平上使黏附作用有这么多功能的机制,还没有弄明白,但是肌动蛋白、肌球蛋白二已经被发现和黏附着用的装配以及功能有关。

这个研究让我们瞥见了运动蛋白间的生物联系和黏附着用的分子基础。

粘附作用被膜间钙粘连蛋白调节,它聚集在粘附蛋白上并且与毗邻的细胞形成相同的交互。

与F肌动蛋白的链接加强了粘附作用,并受到了直接或间接联系钙粘连蛋白的结合蛋白的调节。

这两种粘连的结合使得粘附作用更牢固,但仍保持了它们的可塑性。

在一种特殊的上皮细胞内,粘附作用的形成并改变长度,到处移动并变化来应答在形态形成、变异、凋亡细胞的排出过程中原有的线索。

粘附系统能很快对外在的挑战,比如击打,做出反应。

与此同时,即使是在一个休眠的上皮细胞中,粘附系统也会平衡与相邻细胞间的张力。

虽然粘附作用与焦点黏着相比很特殊,但将染色体联系在一起的着丝点也是一个相近的类比。

与着丝点类似,粘附蛋白必须能够感知两个方向的力并且通过保持(第一页)固定的位置或移动来对其中的力进行应对。

粘附蛋白在结构管理上也和着丝点相似,都被细胞骨架系统管理——分别是F肌动蛋白和微丝。

至少有一部分黏着蛋白的动态性质是被非肌肉的肌球蛋白二控制。

肌球蛋白形成两极的原丝纤维,使得它们可以交叉连接并压缩肌动蛋白丝。

Smutny et al表明两种肌球蛋白二的亚型——肌球蛋白A、肌球蛋白B,集中在粘附蛋白或MCF7细胞上,一种人上皮细胞系。

更醒目的是,组装式实验表明肌球蛋白二对于钙粘连蛋白的聚集是必须的,而钙黏连蛋白聚集在粘连蛋白和适合的粘连位置,然而肌球蛋白二控制着E-钙黏连蛋白沿着粘附系统的连续分布和粘附蛋白与F-肌动蛋白的链接的正常水平。

F肌动蛋白简介

F肌动蛋白简介

F肌动蛋白简介07306143 苏宇泉肌动蛋白由Halliburton于1887年发现,当时将其视为导致肌肉收缩的成分。

但直到1941年,肌动蛋白才被分离且确认为一种独立的蛋白质。

现在我们知道,肌动蛋白是一类分子量大约在42,000的球形蛋白质。

除了线虫类精子细胞,在所有的真核细胞当中均发现有该蛋白质,浓度约在100μM以上。

在生物分子进化当中,肌动蛋白是被高度保留下来的蛋白质分子之一,从藻类细胞到人体细胞肌动蛋白只有不到20%的变化。

肌动蛋白是生物体中微丝的一个单节结构,而微丝则是细胞骨架三大组成结构之一,肌动蛋白还构成了肌细胞中具有收缩功能的组织。

所以,肌动蛋白对于细胞活动起到很大的作用,比如肌肉的收缩,细胞的转移、分裂和原质的流动,动物胞囊和器官的运动,细胞间信息的传递,以及细胞的形状和连结的建立和维持等等。

图1 F-actin分子F肌动蛋白(F-actin),又称微丝(Microfilament),是由肌动蛋白单体组成的直径约为7nm纤维结构。

肌动蛋白单体(又被称为G-Actin,全称为球状肌动蛋白,Globular Actin,下文简称G肌动蛋白)为球形,其表面上有一ATP结合位点。

肌动蛋白单体一个接一个连成一串肌动蛋白链,两串这样的肌动蛋白链互相缠绕扭曲成一股微丝。

微丝能被组装和去组装。

当单体上结合的是ATP时,就会有较高的相互亲和力,单体趋向于聚合成多聚体,就是组装。

而当ATP水解成ADP后,单体亲和力就会下降,多聚体趋向解聚,即是去组装。

高ATP浓度有利于微丝的组装。

所以当将细胞质放入富含ATP的溶液时,细胞质会因为微丝的大量组装迅速凝固成胶。

而微丝的两端组装速度并不一样。

快的一端(+极)比慢的一端(-极)快上5到10倍。

当ATP浓度达一定临界值时,可以观察到+极组装而-极同时去组装的现象,被命为“踏车”。

微丝的组装和去组装受到细胞质内多种蛋白的调节,这些蛋白能结合到微丝上,影响其组装去组装速度,被称之为微丝结合蛋白(association protein)。

2018年全国中学生生物学联赛试题解析(第一部分)

2018年全国中学生生物学联赛试题解析(第一部分)

答案:11.ACE 12.ABCD 纤毛(cilium):是细胞游离面伸出的能摆动的较长的突起,比 微绒毛粗且长,在光镜下能看见。一个细胞可有几百根纤毛。纤 毛长约5-10μm,粗约0.2μm,根部有一个致密颗粒,称基体 (basalbody)。纤毛具有一定方向节律性摆动的能力。许多纤 毛的协调摆动像风吹麦浪起伏,把粘附在上皮表分泌物和颗粒状 物质向一定方向推送。例如呼吸道大部分的腔面为有纤毛的上皮, 由于纤毛的定向摆动,可把被吸入的灰尘和细菌等排出。
6.一种定位于滑面内质网(rER)的功能蛋白需要在高尔基体进行加工,这种蛋白从翻译合成 到定位的路 径,如下描述正确的是(单选) A.附着核糖体—粗面内质网—高尔基体—滑面内质网 B.游离核糖体—粗面内质网—高尔基体—滑面内质网 C.附着核糖体—高尔基体—粗面内质网—滑面内质网 D.游离核糖体—高尔基体—粗面内质网—滑面内质网
鞭毛/纤毛的运动是由轴丝动力蛋白所介导 的相邻二联体微管之间的相互滑动所致。从 一个二联体的A管伸出的动力蛋白臂的马达 结构域在相邻的二联体的B管上“行走”
肌肉收缩的肌丝滑行学说
微丝滑行的实际情况仍需等待进一步的阐释,但相信 肌球蛋白微丝的突起部分(称作横桥或交叉桥, cross bridges)与肌动蛋白微丝上的一些特殊位置形 成了一种称作肌动肌球蛋白(actomyosin)的复合蛋 白,在ATP的作用之下,就g 1979年,J.C.Alwine等提出:将电泳凝胶中的RNA转移到叠氮化的或其他化学 修饰的活性滤纸上,通过共价交联作用使它们结合,因其方法同Southern杂交十 分相似,故称之为Northern杂交。 Northern杂交是利用DNA可以与RNA进行分子杂交来检测特异性RNA的技术,首先将RNA 混合物按它们的大小和分子量通过琼脂糖凝胶电泳进行分离,分离出来的RNA转至尼龙 膜或硝酸纤维素膜上,再与放射性标记的探针杂交,通过杂交结果可以对表达量进行定

肌球蛋白名词解释

肌球蛋白名词解释

肌球蛋白名词解释
肌球蛋白(myosins)是一类源于动物、植物、真菌及细菌等多
种生物体的蛋白质,是肌动蛋白的一类。

肌球蛋白的主要功能是在钙离子的诱导下,通过肌动蛋白改变肌膜的形状而实现肌肉收缩的过程,是一种钙依赖性的蛋白质,也是生物体可控制性运动的重要成分。

肌球蛋白由多种类型组成,其中最常见的类型是结晶肌球蛋白(myosins),它们的分子量约为200kDa,其中包含两个功能性域:
肌动蛋白头域(myosin head domain)和螺旋肌动蛋白桥(myosin bridging domain)。

肌动蛋白头域本质上具有ATP酶活性,可将ATP 转化成ADP和Pi,使钙离子受到负调节,从而实现肌肉收缩。

另外,还有另外一种类型的肌球蛋白,叫做混晶肌球蛋白(mesh-like myosins),分子量约为90kDa,主要作用是调节细胞间的运动,其中包含一种大量ATP的混晶肌球蛋白,结合蛋白胞外结构,可以使细胞运动。

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生理学专升本考试(习题卷7)

生理学专升本考试(习题卷7)

生理学专升本考试(习题卷7)第1部分:单项选择题,共95题,每题只有一个正确答案,多选或少选均不得分。

1.[单选题]某他者因与人争吵后服用敌放畏引起有机磷中毒,被给予大量阿托品治疗,阿托品对有机磷中毒的下列哪种症状无效:A)瞳孔缩小B)肠痉挛C)心率减慢D)肌束颤动答案:D解析:2.[单选题]下列哪种情况下BMR会增高:A)垂体性肥牌症B)病理性饥饿C)肾上腺质功能减退D)甲状腺能亢进答案:D解析:3.[单选题]在下述关于心肌传导性的描述中哪一项是错误的:A)心肌细胞直径细小,传导速度快B)动作电位幅度大,传导速度快C)动作电位0期去极速率慢,传导速度慢D)邻近细胞阈电位水平下移,传导速度快答案:A解析:4.[单选题]窦房结能成为心脏正常起搏点的主要原因是:A)最大复极电位仅为-70mV,阈电位为-40mVB)0期去极速度快C)动作电位没有明显的平台期D)4期自动去极速率快答案:D解析:5.[单选题]关于蛋白质在消化道吸收的描述,错误的是:A)吸收部位主要在小肠B)只有分解成氨基酸后才能被吸收C)吸收的途径是血液D)吸收的机制是继发性主动转运答案:B解析:C)肌钙蛋白D)原肌球蛋白答案:B解析:7.[单选题]血浆中起关键作用的缓冲对是:A)KHCO3/H2CO3B)NaHCO3/H2CO3C)K2HPO4/KH2PO4D)Na2HPO4/NaH2PO4答案:B解析:8.[单选题]关于肾小管HCO3重吸收的叙述,错误的是:A)主要在近端小管重吸收B)HCO3-是以CO2扩散的形式重吸收C)HCO3-的重吸收与Na+-H+逆向交换呈正相关D)Cl-的重吸收优先于HCO3-的重吸收答案:D解析:9.[单选题]下列哪种凝血国子被激活后不具有丝氨酸白酶的活性:A)FIIB)FVC)FVMD)FIX答案:B解析:10.[单选题]房室延搁的生理意义是:A)使心房、心室不会同时收缩B)增强心肌收缩力C)使心室肌动作电位幅度增加D)使心室肌不会产生完全强直收缩答案:A解析:11.[单选题]下列各项跨膜转运,哪一项没有饱和现象:A)继发性主动转运B)原发性主动转运C)易化扩散D)单纯扩散答案:D解析:12.[单选题]正常情况下,肾小管完全重吸收的物质是:A)NaClB)葡萄糖解析:13.[单选题]临床上,给患者静脉注射肾上腺素后,患者机体不会出现:A)心率加快B)骨骼肌血管收缩C)皮肤黏膜血管收缩D)冠状血管舒张答案:B解析:14.[单选题]下列哪组激素是腺垂体分泌的激素是:A)FSH、LH、ACTH、GHB)TSH、FSH、LH、GHRHC)TRH、FSH、LH、ACTHD)TSH、GH、ACTH、CRH答案:A解析:15.[单选题]关于视维细胞的叙述,错误的是:A)其感光色素为视紫红质B)主要分布在视网膜的中央凹处C)对光的敏感度较差D)能分辨颜色答案:A解析:16.[单选题]肺活量等于A)潮气量+补吸气量+补呼气量B)补吸气量+补呼气量C)深吸气量+余气量D)潮气量+功能余气量答案:A解析:B深吸气量+功能余气量17.[单选题]女子外生殖器及阴道的发育是由于:A)年酮的作用B)维激素的作用C)孕激素的作用D)FSH和LH答案:B解析:18.[单选题]屈肌反射和肌紧张A)感受器相同B)均为单突触反射C)都属于姿势反射D)引起反射的刺激性质相同E)前者的效应器为屈肌,后者主要为伸肌19.[单选题]骨骼肌中能与Ca2+结合的位点在A)肌动蛋白B)肌球蛋白C)原肌球蛋白D)肌钙蛋白E)肌动蛋白和肌球蛋白答案:D解析:20.[单选题]下列关于肾血液循环的叙述,正确的是A)血流分布均匀B)直小血管内血压高C)肾小血管周围毛细血管血压高D)肾小球毛细血管血压低E)肾血流量较稳定答案:E解析:21.[单选题]脑干网状结构上行激动系统A)通过丘脑特异投射系统发挥作用B)被兴奋后脑电波呈现同步化慢波C)可维持大脑皮层的兴奋状态D)投射至特定的脑区域E)是一个多突触接替的系统,不易受药物的影响答案:C解析:22.[单选题]关于急性失血引起的变化,下列选项中错误的是A)动脉血压下降B)红细胞比容升高C)心率加快D)中心静脉压下降E)皮肤苍白湿冷答案:B解析:23.[单选题]某人的红细胞与B型血的血清发生凝集,而其血清与B型血的红细胞不凝集,此人的血型可能是A)A1型B)A2型C)B型D)AB型E)O型答案:D解析:24.[单选题]副交感神经兴奋时对代谢的影响是A)促进甲状腺素的分泌B)促进胰高血糖素分泌答案:C解析:25.[单选题]下列哪些物质是以单纯扩散方式进入细胞的A)NaCl、H2OB)O2、CO2C)葡萄糖、氨基酸D)激素和酶E)细菌和病毒答案:B解析:26.[单选题]患者,男性,45岁,主诉肌肉无力,性欲减退,肌肉消瘦,不能耐受运动。

水产食品工艺学试题库

水产食品工艺学试题库

水产食品工艺学试题库一、填空题1、红肉鱼比白肉鱼含有较多的色素蛋白质,脂质,糖原。

维生素和酶2、鱼类鲜度的化学测定方法有几种挥发性盐基氮,三甲胺,组胺,K值,PH3、鱼类糖原代谢的产物乳酸,贝类糖原代谢的产物琥珀酸4、明矾在加工海蜇中的作用机理主要是利用硫酸铝在水溶液中解离形成的弱酸性和三价铝离子,对鲜蜇体组织蛋白质有很强的凝固力,使组织收缩脱水,初矾和二矾期间的脱水及弱酸性的抑菌作用和维持之地挺脆尤为重要5、鱼体在僵硬过程中,肌肉发生的主要生化变化是:肌肉收缩变硬,失去伸展性或弹性,持水性下降6、热风干燥工艺,影响水产品烘干速度的因素:物料表面积,湿度,温度,风速7、三大海藻食品胶,琼胶卡拉胶褐藻胶8、鱼类腌制过程的物理变化:(1)重量变化盐渍过程中,鱼体水分渗出的同时盐分渗入,而一般表现为重量减少(2)肌肉组织的收缩,盐渍时,水分的渗出伴随着一定成都的组织收缩。

9、水产调味料分类,分解型和抽出型和反应型(鱼露,虾油,蚝油等传统水产调味料和化学鱼酱油,虾头汁,虾味素,黑虾油10、构成鱼体肌肉色素肌红蛋白,血红蛋白11、捕捞的鱼如不采取保鲜措施,鱼体变化初期生化变化和僵硬,解僵和自溶,细菌腐败三个阶段12、水产品加工常遇到的蛋白质变性加热变性,冷冻变性,高压变性,水分活度过低变性,辐照变性,干制过程中的变性,盐渍变性13、列出三种常用的水产品速冻设备吹风冻结设备接触式冻结设备液化气体喷淋冻结装置,连续式吹风冻结装置,圆管冷风组合冻结装置(空气冻结装置平板冻结装置单体冻结装置)14、海藻胶在应用中如何增加凝胶强度加碱处理,提高温度15、乌贼类中呈美味含量多的游离AA甘氨酸16、牛磺酸,高度不饱和脂肪酸是贝类的呈鲜味成分,高度不饱和脂肪酸是水产原料中的生物活性17、常用防止鱼糜冷冻变性添加物,蔗糖,山梨酸聚合磷酸盐食盐。

水产品体表色素类胡萝卜素,胆绿素,虾青素18、测定鱼早期鲜度质量指标,K值和挥发性盐基氮,海产动物的脂质特征富含N-3系多不饱和脂肪酸19、主要海洋生物毒素种类有哪几种:河豚毒素,麻痹性贝毒,西加毒素,腹泻性贝类毒素,神经性贝毒(NSP)、记忆缺损性贝毒(ASP)其他毒素20、A级绿色食品中不允许使用的防腐剂有苯甲酸,苯甲酸钠21、如何使热风水产品烘道内产生负压烘道设计成进口小,出口大,出口处有抽风机22、水份达标的墨鱼干表层白色物质是何物质甜菜碱23、高脂鱼不适合加工哪类水产食品?干制品腌制类水产食品24、用鲨鱼肉加工水产食品应先如何处理?切片,低浓度盐酸浸泡,清洁后加热使其含有的氧化甲三胺和尿素生成挥发性成分。

肌动蛋白和肌球蛋白在共同性斜视眼外肌的表达研究

肌动蛋白和肌球蛋白在共同性斜视眼外肌的表达研究
最小 7岁 ,最 大 2 岁 ,平均 l ;于斜视矫 正手 术中取 其缩短 5 4岁 的直肌 为标 本。收 集同期 无眼肌疾 患 行眼球摘 除的 患者 6例作 为 对照 组 ,于 手术 中取 其直肌 为标 本 。所有 标本在 离体 后用 显微手 术剪剪 成 2部分 , 为 4 4 2 m 大小 , 份立 即置 于 1%甲醛 中 均 x xm 一 0
・ 本课题受福建省教育厅科研基金、福建医科大学学科带头人基金资助,基金编号:J 2 2 、J K0 78 A022 X 10 1
1 8
20 年 第 1 07 2期 ( 总第 1 期 ) 2
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弱侧 眼外肌 进行 肌动 蛋白和肌 球蛋 白免疫组 织化 学染色研 究 。结果 :共 同性斜 视组 慢肌纤 维和 快肌纤 维数 目明显减 少 ,但未见 肌纤维 类型优
势分布和肌 纤维 群组化 现象 ;比较两 组问慢 肌纤维 和快肌 纤维 数 目比值 差异 无统 计学 意义 ( >00 ) 肌 动蛋 白和肌 球蛋 白 的表 达明显 下降 , P 、5 : 与对照组 相 比,差异有 显著 性意 义 ( <. 1。结论 :共 同性斜视 弱侧 眼外肌 发 生肌 源性 的病理 学改变 :眼外肌 纤维减 少和 收缩 蛋 白表 达减 P0 0 ) 弱在共 同性斜视 的发病 中可 能起重要 作用 :眼外 肌快肌纤 维和 慢肌纤 维 的数 目 比例 失衡可 能不是 共同性 斜视产 生眼位 偏斜 的原 因。 [ 关键 词] 共 同性斜 视 眼外肌 组织 化学染 色 免疫组化 染色
理 。组 问差 异采 用成组 t 检验 方法 ,检验 水准 t 0 5 t.。 =0
2 结 果
11材料 : 集福建 医科 大学附 属第一 医院 眼科 中心 20 . 收 06年 1 月至 20 年 I 月共 l 例共 同性 斜视患 者弱侧 眼外肌作 为实ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ验 06 1 2

肌球蛋白和肌动蛋白的区别

肌球蛋白和肌动蛋白的区别

收缩蛋白包括肌球蛋白和肌动蛋白。

肌球蛋白是由学者Kuhne于1859年首先报道的,半个多世纪之后,对肌球蛋白的生化分析才开始进行。

肌球蛋白是心肌粗肌丝的主要成分,分子呈杆状,一端具有两个球形区域,似豆芽的头部,由两条重链(MHC)和两对轻链(MLC)构成,是肌球蛋白重要生物活性所在地,另一端是一个丝状“尾巴”,由两股α-螺旋肽链绞在一起形成一种盘卷螺旋结构〔1〕。

肌球蛋白具有二个生物学作用:一是具有ATP酶活性,能裂解ATP,释放化学能;二是具有与肌动蛋白结合的能力。

研究表明心脏的MHC是由两种基因编码,即α-MHC和β-MHC基因,这些基因产物在肌球蛋白分子中形成二聚体,所以相应的有三种分子异构体存在,即V1(α、α同源体)、V2(α、β异源体)、V3(β、β同源体)。

由于α、β-MHCATP酶活性不同,因此不同的异构体之间所具有的A TP酶活性及收缩活性也不同。

肌球蛋白ATP酶活性主要由心肌所含V1或V3的量多少而决定,故肌球蛋白以V1占优势的心肌ATP酶活性最高,肌肉收缩速率最快,耗能也最多,而以V3占优势的心肌情况正相反,以V2占优势的心肌表现介于两者之间〔2,3〕。

肌球蛋白异构体之间的转换是心肌的适应性改变,是心脏本身负荷和能量供应两方面调节适应的结果。

V1通过增加心肌收缩速度来增加供能达到能量供求平衡,V3通过减少耗能而适应压力超负荷。

当能量供不应求时,肌球蛋白异构体向V3转化,使A TP酶活性下降,心肌收缩功能降低,表现为Vmax下降,最大张力正常,而达到最大张力的时间延长,心肌作功时耗氧量下降,结果使心脏在节能的情况下产生同样的张力,所以V3增加虽可使心肌速度变慢但是却提高了机械效率。

正常哺乳动物和人的心室肌球蛋白异构体的分布与种属、年龄等因素有关。

成年人左心室心肌肌球蛋白以V3为主占60%~90%,而小哺乳类动物左心室心肌肌球蛋白以V1为主占60%~90%,人类和哺乳类小动物心房肌球蛋白以V1为主〔4〕。

共同性斜视眼外肌肌酶组织化学研究

共同性斜视眼外肌肌酶组织化学研究

研室提供 ) ,取平均光密度值 ,数据以 “ 均数± 标准差”表示。 1 5数据统计分析方法: . 运用 S S 1 软件包对数据进行处 P S1. 5
・ 本课题受福建省教育厅科研基金资助,基金编号 J 02 2 A 2 2
2 0 年第 1 期 ( 07 2 总第 1 期 ) 2
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检验。结果在共同性斜视组切片中,可见肌纤维明显减少 ,而未 见群组化现象。而与对照组相比较 ,共同性斜视组慢肌纤维, 虮 t i
纤 维的 比值无统 计学 差异 ( 1 。 表 )
张切片取 5个视野 ,每个视野取 10个肌纤维作形态学图像分析 0
(E R8 I 形态 学图像 分析 系统 6 软件 , 建医科 大学组胚 教 JD 0D . 0 福
染色中酸稳定腻 不稳定的肌纤维( 类似躯体横纹肌 I型肌纤维) 与
图1
对 照组
(×1 0 H 4 4) 0 ,p = .
13酸 性前孵 育肌球 蛋 白 AP酶染 色法:取低 温冷 冻标本 , . T 确定方 向 , 用恒 冷冰冻 切片 ̄ -o 下 做横 向连续切 片( 维横断 J2' [ c 肌纤
面) ,厚 8 m;取一 份切 片置于 酸性 前孵育 液的切 片缸 中,室温 下 H
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眼科 学
H XI X E AI A KE U
共同性斜视眼外肌肌酶组织化学研究冰
福建医科大学附属第一 医院 福建省眼科研究所 马少青 徐国兴 吴松一
共I性斜视发病率高,危害性大,不仅有碍于外观,给患者心 司
理上造 成严 重创伤 ,而 且严重 影响 双眼视 觉的 形成和发 育 。本研 究 分别 采用免 疫组 织化学 染色 和肌球 蛋 白三磷 酸腺苷 酶 ( T ae mA Ps ) 组织化 学染 色的方 法对共 同性斜 视 患者弱 侧眼外 肌和 正常 人 眼外 肌 的收缩 蛋 白和快 慢 纤维进行 研 究 ,对共 同性斜 视进行病 因学 探 讨。

共同性外斜视眼外肌MYH13水平与病理形态学及预后的关系研究

共同性外斜视眼外肌MYH13水平与病理形态学及预后的关系研究

074重庆医学2021年2月第50卷第3期论著㊃临床研究d o i:10.3969/j.i s s n.1671-8348.2021.03.025网络首发h t t p s://k n s.c n k i.n e t/k c m s/d e t a i l/50.1097.R.20201223.1658.004.h t m l(2020-12-24)共同性外斜视眼外肌MY H13水平与病理形态学及预后的关系研究杨英,王炜,马芳芳(新疆军区总医院北京路医疗区眼科三病区,乌鲁木齐830013)[摘要]目的探讨共同性外斜视患者眼外肌肌球蛋白重链13基因(MY H13)水平与病理形态学及预后的关系㊂方法选取2017年10月至2018年10月该院眼科收治的86例行斜视矫正术治疗的共同性外斜视患者作为斜视组,另选取28例因外伤所致需眼球摘除患者的眼外肌作为对照组,观察两组MY H13m R N A与蛋白水平变化及与病理形态学和预后的关系㊂结果斜视组眼外肌MY H13m R N A相对表达水平低于对照组[(0.21ʃ0.06)v s.(0.79ʃ0.20),P<0.05],斜视组眼外肌MY H13蛋白水平低于对照组[(0.19ʃ0.05)v s.(0.72ʃ0.15),P<0.05];MY H13高表达共同性外斜视患者内直肌肌纤维平均横截面积㊁肌纤维含量高于MY H13低表达患者(P<0.05);术后6个月,MY H13高表达患者外斜视度数低于MY H13低表达患者,同时视㊁融合范围㊁立体视优于MY H13低表达患者(P<0.05)㊂结论共同性斜视患者眼外肌MY H13低表达,与眼外肌病变程度及术后视觉功能恢复有关㊂[关键词]共同性外斜视;动眼肌;肌球蛋白重链基因13;病理形态学;视觉,眼[中图法分类号] R77[文献标识码] A[文章编号]1671-8348(2021)03-0470-05S t u d y o n t h e r e l a t i o n s h i p s b e t w e e n t h e l e v e l o f M Y H13a n d p a t h o l o g i c a lm o r p h o l o g y,p r o g n o s i s i n c o n c o m i t a n t e x o t r o p i aY A N G Y i n g,WA N G W e i,MA F a n g f a n g(D e p a r t m e n t o f O p h t h a l m o l o g y,X i n j i a n g M i l i t a r y R e g i o n G e n e r a l H o s p i t a l B e i j i n g R o a d M e d i c a lD i s t r i c t,U r u m q i,X i n j i a n g830013,C h i n a)[A b s t r a c t]O b j e c t i v e T o i n v e s t i g a t e t h e r e l a t i o n s h i p s b e t w e e n t h e l e v e l o f e x t r a o c u l a r m y o s i n h e a v y c h a i n13g e n e(MY H13)a n d p a t h o l o g i c a l m o r p h o l o g y,p r o g n o s i s i n c o n c o m i t a n t e x o t r o p i a p a t i e n t s.M e t h o d s A t o t a l o f86p a t i e n t s w i t h c o n c o m i t a n t e x o t r o p i a w h o u n d e r w e n t s t r a b i s m u s c o r r e c t i o n f r o m O c t o b e r2017t o O c t o b e r2018w e r e s e l e c t e d a s t h e e x o t r o p i a g r o u p,t h e e x t r a o c u l a r m u s c l e s o f28p a t i e n t s w h o n e e d e d e y e b a l l r e m o v a l d u e t o t r a u m a w e r e s e l e c t e d a s t h e c o n t r o l g r o u p,a n d t h e c h a n g e s o f MY H13m R N A a n d p r o t e i n l e v-e l s a n d t h e i r r e l a t i o n s h i p s w i t h p a t h o l o g i c a l m o r p h o l o g y a n d p r o g n o s i s w e r e o b s e r v e d.R e s u l t s T h e r e l a t i v ee x p r e s s i o n of MY H13i n t h e e x o t r o p i ag r o u p w a s l o w e r th a n t h a t o f t h e c o n t r o l g r o u p[(0.21ʃ0.06)v s.(0.79ʃ0.20),P<0.05].T h e l e v e l o f MY H13p r o t e i n i n t h e e x o t r o p i a g r o u p w a s l o w e r t h a n t h a t o f t h e c o n-t r o l g r o u p[(0.19ʃ0.05)v s.(0.72ʃ0.15),P<0.05].T h e a v e r a g e c r o s s-s e c t i o n a l a r e a a n d m u s c l e f i b e r c o n-t e n t o f m e d i a l r e c t u s m u s c l e f i b e r s o f c o n c o m i t a n t e x o t r o p i a p a t i e n t s i n t h e MY H13h i g h e x p r e s s i o n p a t i e n t s w e r e h i g h e r t h a n t h o s e i n t h e MY H13l o w e x p r e s s i o n p a t i e n t s(P<0.05).A f t e r s i x m o n t h s o f o p e r a t i o n,t h e s t r a b i s m u s d e g r e e i n t h e MY H13h i g h e x p r e s s i o n p a t i e n t s w a s l o w e r t h a n t h a t o f t h e MY H13l o w e x p r e s s i o n p a t i e n t s,a n d t h e v i s u a l a c u i t y,f u s i o n r a n g e a n d s t e r e o p s i s o f t h e MY H13h i g h e x p r e s s i o n p a t i e n t s w e r e h i g h e r t h a n t h o s e o f t h e MY H13l o w e x p r e s s i o n p a t i e n t s(P<0.05).C o n c l u s i o n T h e e x p r e s s i o n o f MY H13i n e x-t r a o c u l a r m u s c l e s o f c o n c o m i t a n t s t r a b i s m u s p a t i e n t s i s l o w,a n d i t i s r e l a t e d t o t h e d e g r e e o f e x t r a o c u l a r m u s-c l e l e s i o n a n d t h e r e c o v e r y o f p o s t o p e r a t i v e v i s u a l f u n c t i o n.[K e y w o r d s]c o n c o m i t a n t e x o t r o p i a;o c u l o m o t o r m u s c l e s;m y o s i n h e a v y c h a i n g e n e13;p a t h o m o r p h o l o-g y;v i s i o n,o c u l a r作者简介:杨英(1981-),主治医师,本科,主要从事小儿斜弱视和白内障研究㊂斜视是眼科常见疾病之一,也是引发双眼视觉功能障碍最常见原因,其发病率高,为3%~5%,严重影响患者生活与工作[1]㊂共同性斜视是斜视最常见类型,其斜视角度不因注视方向㊁注视眼别的改变而变化,其发病率约占斜视总发病率的80%[2]㊂共同性斜视临床常用治疗方法有保守治疗与手术治疗,而手术治疗是其第一治疗方案,可达到功能性治愈目的[3]㊂有研究发现,斜视眼外肌中一些基因表达变化与肌纤维形态㊁数量等相关,肌球蛋白重链13基因(m y o s i n h e a v y c h a i n g e n e13,MY H13)在眼外肌中表达,在眼外肌高速扫视收缩中发挥重要作用[4]㊂但关于MY H13在共同性外斜视患者眼外肌中表达的研究较少,因此,本研究初步探讨MY H13与共同性外斜视患者眼外肌病理形态学及预后的关系,旨在为其治疗及分子机制研究提供参考资料,现报道如下㊂1资料与方法1.1一般资料选取2017年5月至2018年10月本院眼科收治的86例行斜视矫正术治疗的共同性外斜视患者作为研究对象(斜视组),依据眼外肌(内直肌)中MY H13 m R N A水平中位数分为MY H13高表达组和MY H13低表达组㊂纳入标准:(1)符合共同性外斜视诊断标准[5];(2)双眼球各方向运动不受限;(3)第一㊁二斜视角相等;(4)年龄大于1岁;(5)患者及家属知情,签署知情同意书;(4)经本院伦理委员会审核批准㊂排除标准:(1)智力发育障碍,无法配合检查者;(2)有眼部手术史者;(3)伴眼部器质性病变者;(4)高度近视㊁远视㊁弱视㊁屈光参差大于2.00D及散光者;(5)垂直斜视者;(6)合并神经系统疾病者;(7)全身器质性疾病者;(8)术后随访资料不完整者㊂共同性外斜视组男39例,女47例,年龄3~28岁,平均(11.89ʃ3.42)岁;发病年龄1.3~7.8岁,平均(3.50ʃ1.10)岁;病程3.2~11.6年,平均(5.46ʃ1.13)年,外斜视度数45ʎ~90ʎ,平均(67.50ʃ8.50)ʎ㊂另选取28例因外伤所致需眼球摘除患者(无斜视)的眼外肌(内直肌)作为对照组,其中男13例,女15例;年龄7~32岁,平均(13.18ʃ3.13)岁;19例为眼球破裂,9例为眼球贯通伤㊂斜视组和对照组性别㊁年龄比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性㊂1.2方法1.2.1眼外肌MY H13m R N A表达检测采用实时荧光定量P C R(q u a n t i t a t i v e r e a l-t i m e P C R,q R T-P C R)检测MY H13m R N A表达,MY H13引物序列:上游为5'-T G A C C G C A G C A T C T C T A G G A A G A C G-3',下游为5'-T T C C G G A G G T A G G G A G C T G C T T C-3',内参基因G A P D H引物序列:上游为5'-C C C G C T T C G C T C T C T G C T C C-3',下游为5'-A C C A G G C G C C C A A T A C G A C C-3'㊂T r i z o l(美国I n v i t r o g e n公司)法提取总R N A,逆转录试剂盒(日本T A K A R A公司)合成c D-N A,q R T-P C R试剂盒(日本T A K A R A公司)配制反应体系,进行P C R扩增,采用2-ΔΔC T方法计算眼外肌MY H13m R N A相对表达水平㊂1.2.2眼外肌MY H13蛋白水平检测提取总蛋白,采用B C A法测定蛋白浓度,取蛋白于10%的十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶上进行电泳,将目的蛋白转移至聚偏氟乙烯(P V D F)膜上,加山羊抗MY H13(美国S a n t a C r u z公司),兔抗G A P D H,分别加入辣根过氧化物酶标记的兔抗山羊㊁鼠抗兔二抗,E C L染色,胶片曝光,显影,定影,计算MY H13蛋白表达水平㊂1.2.3眼外肌病理形态学检查取眼外肌标本,常规脱水,石蜡包埋,制作厚度3μm眼外肌纵向切片,切片进行二甲苯脱蜡,酒精脱水,苏木精染色,盐酸乙醇分化,伊红染色,脱水㊁透明,封片;采用O l y m p u s l X50倒置显微镜与P M304曝光控制系统观察苏木精-伊红(H E)染色图片及纤维照相,高倍镜下随机取5个视野,计算肌纤维数量,以平均数作为每例标本肌纤维含量;采用M o t i c M e d6.0图片分析系统测量肌细胞的横截面积,每张切片随机测量20个肌细胞,取平均数㊂1.2.4术后视觉三级功能检测采用同视机和T i t m u s立体图检测患者视觉3级功能,Ⅰ级同时视:采用猴子和熊猫图片检测有无同时视;Ⅱ级融合功能:在Ⅰ级基础上用猫捉蝴蝶图片检测有无融合功能和融合范围;Ⅲ级立体视:采用T i t m u s立体图检测近距离立体视情况,患者配戴偏振光镜片,观察不同级别圆环图,记录患者能否分辨出凹凸层次感的最小视差,ɤ60ᵡ者记为立体视功能正常,>60ᵡ者即无正常立体视㊂1.3统计学处理采用S P S S19.0软件进行数据分析,计量资料以xʃs表示,比较采用t检验;计数资料以频数或百分率表示,比较采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义㊂2结果2.1斜视组和对照组眼外肌MY H13m R N A表达水平比较174重庆医学2021年2月第50卷第3期斜视组眼外肌MY H13m R N A相对表达水平为0.21ʃ0.06,对照组为0.79ʃ0.20,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),见图1㊁2㊂M:M a r k e r;a:对照组;b:斜视组㊂图1斜视组和对照组眼外肌MY H13电泳图图2q R T-P C R扩增曲线图2.2斜视组和对照组眼外肌MY H13蛋白水平比较斜视组眼外肌MY H13蛋白水平为0.19ʃ0.05,对照组为0.71ʃ0.15,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),见图3㊂图3斜视组和对照组眼外肌MY H13蛋白表达2.3 MY H13水平与共同性外斜视患者内直肌病理形态的关系MY H13高表达组内直肌肌纤维平均横截面积㊁肌纤维含量高于MY H13低表达组,差异有统计学意义(P<0.05),见表1㊁图4㊂表1斜视组内直肌病理形态学比较(xʃs)项目M Y H13高表达组(n=41)M Y H13低表达组(n=45)t P 内直肌肌纤维平均横截面积(μm2)367.88ʃ61.43335.27ʃ58.562.5200.014肌纤维含量(个)21.04ʃ3.0719.32ʃ2.532.8450.006A:MY H13高表达组;B:MY H13低表达组;箭头:肌纤维㊂图4内直肌形态(H E,400ˑ)2.4眼外肌MY H13水平与共同性外斜视患者术后斜视度数比较术后6个月,MY H13高表达组斜视度数明显低于MY H13低表达组[4(2,5)ʎv s.9(5,12)ʎ],差异有统计学意义(P<0.05)㊂2.5眼外肌MY H13水平与共同性外斜视患者术后视觉三级功能的关系术后6个月,MY H13高表达组同时视㊁融合范围㊁立体视高于MY H13低表达组(P<0.05),两组融合功能比较,差异无统计学意义(P>0.05),见表2㊂274重庆医学2021年2月第50卷第3期表2 斜视组术后视觉三级功能比较项目M Y H 13高表达组(n =41)M Y H 13低表达组(n =45)χ2/tP同时视[n (%)]3.9680.046有27(65.85)20(44.44) 无14(34.15)25(55.56)融合功能[n (%)]2.2840.131有24(58.54)19(42.22) 无17(41.46)26(57.73)融合范围(x ʃs ,%)12.19ʃ3.9410.25ʃ3.112.5460.013立体视[n (%)]4.4900.034有20(48.78)12(26.67) 无21(51.22)33(73.33)3 讨 论共同性斜视以双眼视觉不稳定或未巩固完善的儿童多见,6岁前多发,3岁内为发病最集中年龄段,发病率为0.43%~1.70%,而12岁后发病率明显降低[6]㊂在儿童时期,斜视可导致出现弱视㊁双眼障碍等不可逆性的视觉中枢缺陷,成人期发病,则可导致复视发生[7]㊂斜视不仅导致患者双眼视觉功能障碍,还影响患者面部美感,同时给患者造成严重心理创伤㊂因此,寻找该病发病机制及有效治疗方法成为医学研究的热点㊂眼外肌是控制眼球运动的肌肉,由4条直肌与2条斜肌组成,有较强的收缩性与抗疲劳性,眼外肌的横纹肌的低张力㊁高速度的收缩特性和眼外肌型肌球蛋白重链(m y o s i n h e a v y ch a i n ,MH C )的表达密切相关,而眼外肌型MH C 主要由MY H 13编码[8-9]㊂MY H 13是人类17号染色体快速/发育MY H 基因簇的重要成员之一,也是祖先骨骼肌与心肌肌球蛋白分化后在快速/发育簇中出现的第1个特异性肌球蛋白,具有物种间高度保守性,对眼外肌收缩特性有重要调控作用[10]㊂C H E N G 等[11]对黑暗饲养大鼠和单眼剥夺的猴子模型进行研究发现,眼外肌转录组发生改变,在斜视㊁弱视及先天性白内障模型中MY H 13表达受到抑制,导致视觉运动发育不良㊂田亮等[12]研究发现,共同性内斜视患者眼外肌MY H 13表达缺失,在其发生㊁发展中发挥重要作用㊂本研究结果显示,共同性外斜视组眼外肌MY H 13m R N A 水平与蛋白水平表达均低于对照组,与上述结果相似,提示共同性外斜视患者眼外肌MY H 13低表达㊂研究发现,共同性外斜视患者内直肌肌纤维横截面积明显减小,肌纤维数量减少,排列紊乱及胶原纤维增生等病理性改变[13]㊂本研究结果显示,MY H 13高表达组内直肌肌纤维平均横截面积㊁肌纤维含量高于MY H 13低表达组,提示MY H 13高表达共同性外斜视患者内直肌病变程度较轻,推测MY H 13高表达可能有利于内直肌中肌球蛋白维持在较高水平,有利于内直肌结构及功能维持[10]㊂斜视是造成双眼视觉功能异常最主要疾病之一,斜视和双眼视觉功能之间的关系一直是医学研究的热点[14]㊂双眼视觉是最完善的高级视觉功能,主要分为同时视㊁融合功能及立体视三级[15-16]㊂斜视不仅能对儿童时期双眼视觉造成影响,同时也可破坏发育成熟的双眼视觉,双眼视觉功能的恢复及重建是斜视治疗的首要目的,也是术后预后评定的重要指标之一[17-18]㊂本研究结果显示,术后6个月,MY H 13高表达组共同性外斜视患者斜视度数低于MY H 13低表达组,同时视㊁融合范围㊁立体视均优于MY H 13低表达组,提示MY H 13高表达共同性外斜视患者术后斜视矫正效果较优,双眼视觉功能恢复较好,推测MY H 13高表达可能有助于共同性外斜视患者眼外肌结构恢复,从而有利于其视觉功能恢复㊂综上所述,共同性外斜视患者眼外肌MY H 13m R N A 与蛋白水平均低表达,MY H 13高表达患者内直肌肌纤维平均横截面积较大㊁肌纤维含量较高,有利于术后斜视度数矫正和双眼视觉功能恢复㊂然而本研究样本量较少,为单中心研究,且未对不同年龄段患者进行区分研究,可能会造成一定结果偏差,后续研究将扩大样本量㊁丰富类型进一步验证㊂参考文献[1]R A S MU S S E N F ,T HO R ÉN K ,C A I N E S E ,e ta l .S u i t ab i l i t y o f t h e l a n g Ⅱra n d o m d o t s t e -r e o t e s t f o r d e t e c t i n g ma n i f e s t s t r ab i s m u s i n 3-ye a r -o l d c h i l d r e n a t c h i l d h e a l t h c e n t r e s i n S w e -d e n [J ].A c t a P a e d i a t r ,2015,89(7):824-829.[2]HU A N G X ,L I H J ,Z H A N G Y ,e t a l .M i c r o -s t r u c t u r a l c h a n ge s of t h e w h o l e b 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《2024年肌球蛋白V持续运动特性研究》范文

《2024年肌球蛋白V持续运动特性研究》范文

《肌球蛋白V持续运动特性研究》篇一一、引言肌球蛋白V(Myosin V)作为一种特殊的肌球蛋白亚型,具有其独特的分子特性和生物功能。

它的主要特性包括能够在肌肉纤维内沿着肌纤维的方向进行持续的、单向的运动,这些特性使其在生物学、医学以及工程学等领域都具有重要的研究价值。

因此,本文将就肌球蛋白V的持续运动特性进行深入的研究,并以此探讨其分子机制及可能的应用。

二、肌球蛋白V的概述肌球蛋白V是一种分子马达蛋白,属于肌球蛋白超家族的一员。

其独特的分子结构赋予了它单向运动的能力,使其在细胞内运输、肌肉收缩等生物过程中发挥着重要作用。

此外,肌球蛋白V在许多生物系统中都发挥着关键作用,包括细胞内物质的转运、肌肉收缩以及神经信号的传递等。

三、肌球蛋白V的持续运动特性持续运动特性是肌球蛋白V最重要的特点之一。

与其他的分子马达相比,肌球蛋白V的运动方向更明确,可以在没有外部驱动力的情况下沿着微管或微丝进行持续的单向运动。

这种特性使得肌球蛋白V在细胞内物质运输和肌肉收缩过程中发挥了重要作用。

同时,肌球蛋白V的持续运动还具有很高的精确性,可以在复杂的生物环境中实现精准的运输和定位。

四、肌球蛋白V持续运动特性的研究方法为了研究肌球蛋白V的持续运动特性,我们采用了多种实验方法和技术。

首先,我们利用荧光显微镜和光活化标记技术来观察肌球蛋白V的运动轨迹和动态变化。

此外,我们还使用蛋白质表达技术构建了基因编辑后的肌球蛋白V模型,通过突变特定氨基酸来研究其结构与功能的关系。

同时,我们还采用了计算机模拟技术来模拟肌球蛋白V的运动过程和机制。

五、肌球蛋白V持续运动特性的分子机制通过上述实验方法和技术,我们深入研究了肌球蛋白V的持续运动特性的分子机制。

我们发现,肌球蛋白V的持续运动主要依赖于其与微管或微丝之间的相互作用力以及自身的分子结构。

具体来说,当肌球蛋白V与微管或微丝结合时,其分子内部的马达结构会驱动其沿着微管或微丝进行单向运动。

此外,我们还发现了一些关键氨基酸在维持其持续运动中起到了重要作用。

β-肌动蛋白作为荧光数据的内参蛋白的原理_概述及解释说明

β-肌动蛋白作为荧光数据的内参蛋白的原理_概述及解释说明

β-肌动蛋白作为荧光数据的内参蛋白的原理概述及解释说明1. 引言1.1 概述:β-肌动蛋白作为荧光数据的内参蛋白在生物学研究中具有重要的应用价值。

内参蛋白是指在实验设计和数据分析中作为标准和对照的蛋白质,用来校正和比较其他感兴趣的荧光信号。

内参蛋白的选择对于确保实验结果准确可靠至关重要。

而β-肌动蛋白由于其特定的属性,被广泛应用于荧光数据内参蛋白的领域。

1.2 文章结构:本文将首先介绍β-肌动蛋白及其在生物学中的重要性,进而讨论荧光数据内参蛋白概念和重要性。

接着,将详细解释说明为何β-肌动蛋白适合作为荧光数据内参蛋白,并介绍其合理性解释。

然后,我们将探讨β-肌动蛋白作为内参蛋白在实际应用场景中的优势,并结合生物学研究案例进行分析。

此外,也会与其他替代内参蛋白进行比较研究,以凸显β-肌动蛋白的优越性。

在实验方法和步骤部分,我们将提供使用β-肌动蛋白作为荧光数据内参蛋白的技术指导和实施示范,包括实验前的准备工作和材料准备、β-肌动蛋白的提取和制备以及荧光数据获取和分析方法。

最后,在结论部分,我们将对本研究进行总结和发现,并展望β-肌动蛋白作为荧光数据内参蛋白的未来前景,并提出相关研究的建议与方向。

1.3 目的:本文旨在阐述β-肌动蛋白作为荧光数据内参蛋白的原理、概述其重要性以及解释其在生物学研究中的应用价值。

通过对其优势、应用场景以及与其他替代内参蛋白的比较研究,帮助读者更好地了解并掌握使用β-肌动蛋白作为荧光数据内参蛋白的技术指导与操作方法。

同时,本文也将展望β-肌动蛋白作为内参蛋白的未来前景,并提出相关研究的建议与方向,为进一步推动该领域的发展提供参考。

2. β-肌动蛋白作为荧光数据的内参蛋白的原理2.1 β-肌动蛋白介绍:β-肌动蛋白是一种细胞骨架蛋白,也被称为非肌球蛋白。

它在细胞运动和形态重塑中起着重要作用,并且广泛存在于多种生物和组织中。

β-肌动蛋白具有高度保守的结构和功能,在不同物种之间表现出显著的相似性。

肌动蛋白的结构与功能

肌动蛋白的结构与功能
微丝是由两条肌动蛋白单链盘绕而成的双螺旋结构。
二 什么是肌动蛋白
• 肌动蛋白(actin)是一种中等大小的蛋白质,由375-377个氨基酸残基组成,并且是由一个大的、高度保 守的基因编码。
• 它在生物界有广泛的分布,除肌肉组织外,还存在于几乎所有的真核细胞中,如人的脑组织,血小板和多 种植物细胞,在很多菌类中也有发现。
如小鼠黑色素 细胞中黑色素颗粒 的运输依赖于肌球 蛋白。
(六)微丝参与细胞内
信号转导
微丝可作为某些信息传递的
介质:
1.细胞外信号

下微丝
核膜及核
纤层
调控DNA的
复制和转录。
2.核内的信息也能通过
该途径传递到细胞膜。
谢谢大家!
感谢您的观看。
肌动蛋白
单体
由一条多肽链构 成的哑铃形分子,
又称球状肌动蛋白 (globular actin,Gactin),外形类似花 生果。直径约5.5nm, 分子量为43kDa。
多聚体
肌动蛋白的多聚
体形成肌动蛋白丝, 称为纤维状肌动蛋白 (fibros actin,F-actin)。 在电子显微镜下,F肌动蛋白呈右手双股 螺旋状,直径为7nm, 13个单体形成37nm的
维持细胞形态特征,使细胞能够运 动和收缩。
是起主要支撑作用的细胞骨架成分, 使细胞具有张力和抗剪切力。
真核细胞中的细胞骨架:红色表示微 丝,绿色表示微管,蓝色表示细胞核
• 微丝(microfilament, MF )又称肌动蛋白纤维,是普遍存在于真核细胞中由肌 动蛋白(actin)组成的直径为5~8nm的螺旋状纤维。
1 细胞骨架的概述
目录
2 什么是肌动蛋白 3 肌动蛋白的结构

肌动蛋白和肌球蛋白作用机理

肌动蛋白和肌球蛋白作用机理

肌动蛋白和肌球蛋白作用机理肌动蛋白和肌球蛋白是肌肉收缩过程中不可或缺的两个重要蛋白质。

它们通过特定的机制相互作用,协同发挥着肌肉收缩的功能。

本文将详细介绍肌动蛋白和肌球蛋白的作用机理。

肌动蛋白是一种具有高度有序结构的蛋白质,它在肌肉细胞中起到了重要的作用。

肌动蛋白由多个肌球蛋白分子组成,形成了肌肉纤维中的肌原纤维。

肌动蛋白的主要作用是与肌球蛋白相互作用,完成肌肉的收缩和放松过程。

肌球蛋白是一种球状蛋白质,由三个亚基组成,分别是肌球蛋白重链、肌球蛋白轻链1和肌球蛋白轻链2。

肌球蛋白主要存在于肌肉细胞的肌原纤维中,与肌动蛋白共同构成了肌肉纤维的重要组成部分。

肌动蛋白和肌球蛋白的作用机理可以分为三个阶段:结合阶段、收缩阶段和解离阶段。

在结合阶段,肌动蛋白与肌球蛋白发生结合,形成肌肉收缩的起始点。

当神经冲动到达肌肉细胞时,钙离子会释放出来,与肌球蛋白结合,使肌球蛋白发生构象变化。

这个构象变化使肌球蛋白上的结合位点暴露出来,方便与肌动蛋白结合。

当肌动蛋白结合到肌球蛋白上时,形成了肌肉收缩的初级结构。

接下来是收缩阶段,肌动蛋白和肌球蛋白之间的结合会导致肌肉纤维的收缩。

在这个过程中,肌球蛋白的构象变化会引发肌动蛋白的构象变化,进而促使肌动蛋白在肌球蛋白上进行滑动。

这种滑动过程是由肌动蛋白的头部结构变化引起的,头部结构的变化使得肌动蛋白能够与肌球蛋白结合并向前移动。

这个过程会持续进行,直到肌肉纤维达到最大收缩程度。

最后是解离阶段,肌动蛋白和肌球蛋白之间的结合会在神经冲动结束后解除。

这个过程是由于肌球蛋白上的结合位点不再暴露,导致肌动蛋白无法继续结合。

同时,肌动蛋白头部结构的变化也会恢复到初始状态,使肌动蛋白与肌球蛋白分离。

这样,肌肉纤维就完成了一次收缩和放松的过程。

总结起来,肌动蛋白和肌球蛋白通过特定的机制相互作用,完成了肌肉收缩和放松的功能。

在收缩过程中,肌动蛋白和肌球蛋白之间的结合和解离使得肌肉纤维得以滑动,从而实现了肌肉的运动。

肌动蛋白

肌动蛋白

功能和位置
肌动蛋白形成细丝('F-肌动蛋白'或微丝),其是真核细胞骨架的必需元件,能够经历非常快速的聚合和解 聚动力学。在大多数细胞中,肌动蛋白丝形成更大规模的网络,这对于细胞中的许多关键功能是必不可少的:
·在非肌肉细胞中,成为货物运输肌球蛋白(非常规肌球蛋白)的轨道,如肌球蛋白V和VI。非常规肌球蛋 白使用ATP水解以定向方式运输货物(例如囊泡和细胞器)比扩散快得多。肌球蛋白V走向肌动蛋白丝的带刺末端, 而肌球蛋白VI走向尖端。大多数肌动蛋白丝被布置成带倒钩的末端朝向细胞膜,尖端朝向细胞内部。这种安排使 肌球蛋白V成为出口货物的有效马达,肌球蛋白VI成为进口的有效马达。
肌动蛋白在细胞质和细胞核中都有发现。其位置受细胞膜信号转导途径的调节,所述细胞膜信号转导途径整 合细胞受到的刺激,刺激肌动蛋白网络的重建作为响应。在盘基网柄菌中,已发现磷脂酶D介入肌醇磷酸途径。肌 动蛋白丝是特别稳定和丰富的肌肉纤维。在肌节内(肌纤维的基本形态和生理单位)肌动蛋白存在于I和A带中; 肌球蛋白也存在于后者中。
尽管大多数酵母仅具有单个肌动蛋白基因,但是高等真核生物通常表达由相关基因家族编码的几种肌动蛋白 同种型。哺乳动物至少有6种肌动蛋白异构体由不同的基因编码,根据它们的等电点分为三类(α, β和γ)。 一般来说,α肌动蛋白存在于肌肉中(α-骨骼,α-主动脉平滑,α-心脏),而β和γ同种型在非肌肉细胞中 很突出(β-细胞质,γ1-细胞质,γ2-肠道平滑)尽管同种型的氨基酸序列和体外特性高度相似,但这些同种 型在体内不能完全相互替代。
定义
肌动蛋白是肌肉结构蛋白的一种。在肌肉运动中起重要作用。存在于横纹肌肌原纤维的细丝中,也存在于平 滑肌中。它也是细胞中一个重要的司运动的蛋白质 。
性质

胰岛素样生长因子-1在斜视儿童眼外肌及血清中的表达

胰岛素样生长因子-1在斜视儿童眼外肌及血清中的表达

胰岛素样生长因子-1在斜视儿童眼外肌及血清中的表达陶利娟;罗瑜琳;王平;王曦琅;郭燕;谭艺兰【期刊名称】《国际眼科杂志》【年(卷),期】2013(13)8【摘要】目的:探讨正常眼位及斜视儿童眼外肌、血清中胰岛素样生长因子-1 (insulin-like growth factor-1,IGF-1)的表达差异,以期进一步认识斜视发病机制与IGF-1的相关性.方法:根据患儿的眼位情况及斜视类型分组:共同性内斜视组67例86眼,共同性外斜视组129例183眼,正常眼位组23例23眼,运用免疫组织化学、免疫印迹及ELISA法分别检测各组儿童眼外肌及血清中IGF-1的含量,并行统计学分析.结果:(1)免疫组织化学检测结果显示:IGF-1在眼外肌细胞中主要表达在胞浆,细胞外基质中有少量的表达.正常眼位组眼外肌中IGF-1含量明显多于共同性内斜视组及共同性外斜视组(P <0.05).(2)免疫印迹法检测结果显示:正常眼位组与共同性内斜视组、共同性外斜视组相比较,眼外肌中IGF-1含量明显增多(P<0.05).(3)正常眼位组、共同性内斜视组、共同性外斜视组儿童血清中IGF-1含量的差异无统计学意义(P >0.05).结论:共同性内斜及共同性外斜等儿童常见单纯眼位异常的发生,可能与眼球血供中IGF-1含量的多少相关性不大,其影响在于控制眼球运动的眼外肌局部IGF-1含量的多少,提示应用IGF-1在眼外肌局部注射对于治疗斜视等眼外肌相关疾病具有潜在的应用前景.【总页数】4页(P1543-1546)【作者】陶利娟;罗瑜琳;王平;王曦琅;郭燕;谭艺兰【作者单位】410007,中国湖南省长沙市,湖南省儿童医院眼科;410007,中国湖南省长沙市,湖南省儿童医院眼科;410007,中国湖南省长沙市,湖南省儿童医院眼科;410007,中国湖南省长沙市,湖南省儿童医院眼科;410007,中国湖南省长沙市,湖南省儿童医院眼科;410007,中国湖南省长沙市,湖南省儿童医院眼科【正文语种】中文【相关文献】1.共同性内斜视患者眼外肌中肌球蛋白重链表达的研究 [J], 田亮;邓大明;申煌煊2.改良眼外肌定量调整术治疗儿童斜视 [J], 吴倩;于刚;李子江;漆雅;张诚玥3.眼外肌调整缝线在儿童部分调节性内斜视手术中的应用 [J], 唐晓蕾;王晓莉;陈小虎;张然;曾晓红4.眼外直肌后徙术联合内直肌缩短术与双眼外直肌后徙术治疗儿童间歇性外斜视的对比分析 [J], 吴柄东;唐敏;喻丽5.成肌调节因子在共同性外斜视眼外肌中的表达及与临床病理学关系探讨 [J], 马晓梅; 李凌; 杨进寿; 张道远因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

肌小节组装研究进展

肌小节组装研究进展

肌小节组装研究进展侯彩平;何秋霞;刘可春;韩利文;侯海荣;王希敏;张姗姗;张轩铭;王雪;李晓彬;田青平【摘要】肌小节是横纹肌的基本功能单位,是由肌动蛋白、肌球蛋白和各种相关蛋白质组装而成的高度有序的结构.在肌小节组装过程中,Z带、M带以及一系列相关蛋白的正确组装是维持肌肉运动的关键,研究肌小节组成蛋白的折叠和组装机制对于了解肌肉疾病的病因和进行有针对性地治疗非常重要.本文综述了肌小节中的主要组分以及组装过程的研究进展,认为目前仍对肌小节骨架的装配、收缩复合体的功能及肌小节组装相关分子伴侣与疾病的关系等的相关研究不够深入.因此,未来还需从肌球蛋白结合蛋白、肌联蛋白、分子伴侣等与疾病的关系方面开展进一步的研究,为肌肉相关疾病的治疗寻找新的思路和解决办法.%As the basic contractile unit of striated muscles,sarcomere has a highly ordered structure,which was assembled by Actin,Myosin,and a variety of related proteins.During the assembling process,the correcting assembly of Z belt,M belt,and a series of associated proteins is essential for maintaining movement of muscles,so the study on the mechanism of folding and assembling of sarcomere composition protein is very important for understanding the causes of muscle disease and carrying out targeted therapy.In this paper,the research progress of sarcomere primary components and sarcomere assembling process was reviewed.It was considered that the present studies on sarcomere skeleton assembly,the function of the sarcomere contractile complex,and the relationship between the chaperones and muscle diseases were not deep enough.Therefore,in the future,more studies should be developed on the relationship betweenMyosin binding protein,Titin,molecular chaperones,and diseases,to find new ideas and solutions to the treatment of muscle related diseases.【期刊名称】《山东科学》【年(卷),期】2017(030)002【总页数】12页(P25-36)【关键词】肌小节;组装;肌肉蛋白;分子伴侣【作者】侯彩平;何秋霞;刘可春;韩利文;侯海荣;王希敏;张姗姗;张轩铭;王雪;李晓彬;田青平【作者单位】山东省科学院生物研究所,山东省生物检测技术工程实验室,山东省生物传感器重点实验室,山东济南250014;山西医科大学药学院,山西太原030001;山东省科学院生物研究所,山东省生物检测技术工程实验室,山东省生物传感器重点实验室,山东济南250014;山东省科学院生物研究所,山东省生物检测技术工程实验室,山东省生物传感器重点实验室,山东济南250014;山东省科学院生物研究所,山东省生物检测技术工程实验室,山东省生物传感器重点实验室,山东济南250014;山东省科学院生物研究所,山东省生物检测技术工程实验室,山东省生物传感器重点实验室,山东济南250014;山东省科学院生物研究所,山东省生物检测技术工程实验室,山东省生物传感器重点实验室,山东济南250014;山东省科学院生物研究所,山东省生物检测技术工程实验室,山东省生物传感器重点实验室,山东济南250014;山东省科学院生物研究所,山东省生物检测技术工程实验室,山东省生物传感器重点实验室,山东济南250014;山东省科学院生物研究所,山东省生物检测技术工程实验室,山东省生物传感器重点实验室,山东济南250014;山东省科学院生物研究所,山东省生物检测技术工程实验室,山东省生物传感器重点实验室,山东济南250014;山西医科大学药学院,山西太原030001【正文语种】中文【中图分类】Q445身体肌肉组织和皮下脂肪组织的总称是肌肉,肌肉在机体运动过程中扮演着不可或缺的角色,各种形式的运动离不开肌细胞的参与。

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肌动蛋白和肌球蛋白在共同性斜视眼外肌的表达研究
作者:徐国兴吴松一马少青
来源:《海峡科学》2007年第12期
[摘要] 目的:研究共同性斜视患者眼外肌与正常人眼外肌的结构差异,探讨共同性斜视的可能发病机制。

方法:收集共同性斜视患者弱侧眼外肌进行肌动蛋白和肌球蛋白免疫组织化学染色研究。

结果:共同性斜视组慢肌纤维和快肌纤维数目明显减少,但未见肌纤维类型优势分布和肌纤维群组化现象;比较两组间慢肌纤维和快肌纤维数目比值差异无统计学意义(P>0.05);肌动蛋白和肌球蛋白的表达明显下降,与对照组相比,差异有显著性意义(P
[关键词] 共同性斜视眼外肌组织化学染色免疫组化染色
共同性斜视其发病机制比较复杂,可能与辐凑和分开兴奋不平衡有关,还可能与解剖因素、遗传因素等有相当的联系。

视动功能需要快速而有力的肌肉收缩来完成,视静功能需要肌肉长久维持一种姿势张力。

本研究分别采用免疫组织化学染色的方法对共同性斜视患者弱侧眼外肌和正常人眼外肌的收缩蛋白和快慢纤维进行研究,现将结果报告如下。

1 材料和方法
1.1 材料:收集福建医科大学附属第一医院眼科中心2006年1月至2006年11月共12例共同性斜视患者弱侧眼外肌作为实验组,其中内斜视7例,外斜视5例;男性6例,女性6例;年龄最小7岁,最大25岁,平均14岁;于斜视矫正手术中取其缩短的直肌为标本。

收集同期无眼肌疾患行眼球摘除的患者6例作为对照组,于手术中取其直肌为标本。

所有标本在离体后用显微手术剪剪成2部分,均为4×4×2mm大小,一份立即置于10%甲醛中性固定液中,石蜡包埋,待用;一份速存于液氮速冻后-80℃保存,待用。

1.2 主要试剂:三磷酸腺苷二钠盐(ATP 产地美国,购自上海捷瑞生物工程有限公司);鼠抗人肌动蛋白单克隆抗体(购自北京中杉公司);鼠抗人骨骼肌肌球蛋白单克隆抗体(购自北京中杉公司); PV9000二步法检测系统(美国GBI公司产品,购自北京中杉公司)
1.3 肌球蛋白及肌动蛋白免疫组织化学步骤:取包埋好的肌组织沿肌肉长轴及纵轴连续切片2张,层厚约为5 μm,脱蜡和水化;3%H2O2去离子水孵育10分钟, PBS液冲洗;滴加一抗,37℃孵育一个小时,PBS液冲洗;滴加 Polymer Helper, 37℃孵育20min,PBS液冲洗;滴加二抗,37℃孵育20分钟,PBS液冲洗;DAB显色;自来水冲洗,苏木素轻度复染,自来水冲洗返蓝;梯度酒精脱水干燥、二甲苯透明、中性树胶封片。

1.4 观察方法:光镜下观察免疫组化染色结果。

肌动蛋白和肌球蛋白阳性反应为棕黄色颗粒,主要表达于细胞浆,在放大200倍下对热点视野以OLYMPUS BH2显微摄像系统对切片进行摄像,每张切片取5个视野,每个视野取100个肌纤维作形态学图像分析(JEDR 801D形态学图像分析系统6.0软件,福建医科大学组胚教研室提供),取平均光密度值,数据以“均数 标准差”表示。

1.5 数据统计分析方法:运用SPSS 11.5软件包对数据进行处理。

组间差异采用成组t检验方法,检验水准α=0.05。

2 结果
2.1 肌动蛋白的表达光镜下棕黄色颗粒为肌动蛋白阳性染色,表达在肌浆中 (图1,图2为免疫组织化学两步法,DAB染色, 苏木素复染,×200)。

对照组切片可见明显的棕黄色颗粒;共同性斜视组切片可见棕黄色颗粒表达明显减弱,表明对照组较共同性斜视组肌动蛋白表达明显,平均光密度值较高。

两组平均光密度值结果以表示,组间差异采用成组t检验。

结果显示两组间的差异有统计学意义(表1)。

2.2 肌球蛋白的表达光镜下棕黄色颗粒为肌球蛋白阳性染色,表达在肌浆中 (图3,4为免疫组织化学两步法,DAB染色,苏木素复染,×200)。

对照组可见明显的棕黄色颗粒;共同性斜视组中可见棕黄色颗粒表达明显减弱,表明对照组较共同性斜视组肌球蛋白表达明显,平均光密度值较高。

两组光密度结果以表示,组间差异采用成组t检验。

结果显示两组间的差异有统计学意义(表2)。

3 讨论
眼位偏斜不能被融合机能所遏制,眼球运动无障碍,各种方向注视时斜视角保持恒定者,称为共同性斜视。

共同性斜视的病因学说不一[2],主要有:1.调节学说;2.双眼反射学说;3.解剖学说;4.遗传学说。

各种学说均有一定的理论根据,但尚无一种学说能够解释所有的共同性斜视的问题。

骨骼肌负责运动功能的蛋白质主要是收缩蛋白质,即肌球蛋白和肌动蛋白,它们存在于肌原纤维中。

肌球蛋白是粗肌丝的主要成分,具有二个生物学作用:一是具有ATP酶活性,能裂解ATP,释放化学能;二是具有与肌动蛋白结合的能力。

它决定了肌纤维收缩的速度和力量,是肌纤维收缩特性的最主要决定因素。

肌动蛋白结构及功能相对简单,分子单体上有与肌球蛋白头相结合的位点 [1]。

关于肌球蛋白和肌动蛋白异常性疾病国内外报道较多的是选择性肌球蛋白缺失性肌病,这种肌病临床表现为不同程度的肌肉无力和麻痹,是肌肉组织去神经化所致的肌肉源性肌病[3],其主要的病理改变:光镜下肌球蛋白三磷腺苷酶阳性物质减少或消失[3];电镜检查可看到大范围选择性的肌球蛋白粗肌丝丧失,较少累及肌动蛋白丝和肌纤维Z 区[4]。

本研究对肌纤维肌动蛋白和肌球蛋白的免疫组织化学染色,通过鼠抗人肌动蛋白单克隆抗体和鼠抗人骨骼肌肌球蛋白单克隆抗体对两组标本进行研究。

结果发现共同性斜视组肌动蛋白和肌球蛋白的表达与对照组相比明显下降(光密度值两组间比较有显著性差异,P值<
0.01)。

根据这一发现,我们认为眼外肌收缩蛋白表达下降在共同性斜视的形成过程中可能起重要作用,并且这一发现在某种程度上也支持了共同性斜视发病机制中的肌肉源性因素。

本研究应用免疫组织化学二步法,检测了正常人和共同性斜视病人弱侧眼外肌的肌纤维分型分布和两种收缩蛋白包括肌球蛋白和肌动蛋白的表达情况,初步阐明肌纤维分布和收缩蛋白表达情况在共同性斜视的发病中可能起重要作用,并从两个方面证明了共同性斜视发病机制中的肌源性因素,为共同性斜视发病机制的进一步研究打下基础,而关于亚型肌纤维的存在与否有待进一步研究。

参考文献
[1] Pelouch V. Molecular aspects of regulation of cardiac contracti on. Physiol
Res,1995,44(1):53
[2] Massa R, Carpenter S, Holland P, et al: Loss and renewal of thick myofilaments in glucocorticoid-treated rat soleus after denervation and reinnervation. Muscle Nerve 1992; 15:1290-1298
[4] Hughes M, Grant IS , Biccard B ,et al. Suxamethonium and critical illness poly neuropathy. Anaesth Intensive Care ,1999 ,27 :636 - 638.
[4] Bolton CF. Sepsis and the systemic inflammatory response syndrome ; neuromuscular manifestations. Critical Care Medicine , 1996 , 24 : 1408 -1416.。

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