急性早幼粒细胞白血病诊断进展
急性早幼粒细胞白血病实验室诊断
急性早幼粒细胞白血病实验室诊断导读:本文急性早幼粒细胞白血病实验室诊断,仅供参考,如果觉得很不错,欢迎点评和分享。
急性早幼粒细胞白血病(acutepromyelocyticleukemia,APL)是急性髓细胞白血病(acutemyeloblasticleukemia,AML)的M3亚型[1],多伴有异常染色体t(15;17)而形成PML-RARα融合基因。
以异常早幼粒细胞增生为主,临床上除有发热、感染、贫血和浸润等急性白血病的症状外,广泛而严重的出血常是本病的特点,易并发弥散性血管内凝血(DIC),可发生原发性纤溶亢进。
经诱导化疗或骨髓移植后达到临床完全缓解(CR),但体内依然会残存约106~108个微量白血病细胞(MRLC),即微量残留白血病(minimalresiduaidisease,MRD)[2],而这些细胞则是APL复发的根源。
近年来,随着分子生物学技术的迅猛发展,通过联合测定PML-RARα融合基因进行诊断,即将形态学(morphology,M)、免疫学(immunology,I)、细胞遗传学(cytogenetics,C)和分子生物学(molecu-lar,M)相联合的MICM分型技术[3],极大地提高了APL诊断的准确率,并为MRD提供了更为可靠的诊断依据。
本文结合近几年相关学者利用MICM分型技术和D-二聚体检测等在APL上的诊断报道及相应研究成果,对这些诊断方法进行综述,并探讨各诊断方法的优劣。
1血细胞形态学在诊断中的应用1.1血象APL的血涂片观察,可见血红蛋白和红细胞呈不同程度的减少;血小板中度到重度减少,多数为(10~30)×109/L。
白细胞计数大多病例在15×109/L以下,明显减少者见于全血细胞减少,但也可有明显增高(M3v型),分类以异常早幼粒细胞为主,也可见少数原粒及其他阶段粒细胞,胞浆易见Auer小体。
1.2骨髓象多数APL病例骨髓增生极度活跃,个别病例增生低下。
急性早幼粒细胞白血病
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预后与预防
预后与预防
APL患者的预后因个体差异而异,但总 体来说,APL是一种可以治疗的疾病。 通过适当的治疗,大多数患者可以获 得缓解并长期生存。然而,对于某些 患者来说,APL可能是一种致命的疾病, 特别是当疾病已经发展到晚期时
疗和分子靶向治疗
避免接触可能引起白血病的 化学物质,保持健康的生活 方式等可能有助于降低患白
血病的风险
急性早幼粒细胞白血病是一 种相对较为常见的白血病类 型,其发病机制尚不完全清 楚,但可能与遗传、环境等
因素有关
虽然APL是一种可以治疗的 疾病,但预防仍然是最重要
的策略
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67 LOREM
对于APL的预防,目前还没有确切的方 法。但是,避免接触可能引起白血病 的化学物质如苯等可能有助于降低发 病风险。此外,保持健康的生活方式, 如均衡饮食、适量运动、避免过度劳 累等,也可能有助于降低患白血病的 风险
ห้องสมุดไป่ตู้
10 LOREM
5
总结
总结
诊断主要依赖于血液和骨髓 检查,治疗主要包括化学治
急性早幼粒细胞白 血病
1 概述 3 诊断与治疗 5 总结
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2 病理生理 4 预后与预防
急性早幼粒细胞白血病诊治进展
急性早幼粒细胞白血病诊治进展
滕云
【期刊名称】《全科口腔医学电子杂志》
【年(卷),期】2018(005)034
【摘要】急性早幼粒细胞白血病(APL)表现为早幼粒细胞异常增多、凝血功能异常与出血倾向,表达特征性PML-RARα融合基因.由于全反式维甲酸与三氧化二砷在临床的使用,患者预后明显改善,部分患者得到治愈.为了更好地指导APL的临床治疗,改善患者预后,提高患者生存质量,本文对APL诊治进展进行综述.
【总页数】3页(P46-47,49)
【作者】滕云
【作者单位】苏州大学医学部,江苏苏州 215006
【正文语种】中文
【中图分类】R-4
【相关文献】
1.急性早幼粒细胞白血病诊治的回顾及进展 [J], 王琦;韩艳秋
2.伴Ph染色体阳性的急性早幼粒细胞白血病诊治反思 [J], 蓝海峰;杨文忠;姜虹;贾新颜;高勇
3.研究荧光原位杂交技术用于急性早幼粒细胞白血病患者诊治中的临床效果 [J], 廖丽娟
4.24例老年急性早幼粒细胞白血病的诊治分析 [J], 周新珍;冯芝芬;杨柳
5.三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病过程中并发维甲酸综合征的诊治分析 [J], 张慧莹;王璇;郭鹏;于婷婷;崔海朋
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急性早幼粒细胞白血病20例诊断与治疗
生国塞厦医型垫!Q生i旦筮21鲞筮!Q翅Q堑望箜!』螋!坚!堕呈堕笪塑!丛鲤鲢堡丛业:!Q!Q:!堕:!!,型!:!Q急性早幼粒细胞白血病20例诊断与治疗李纲【摘要】目的探讨急性早幼粒细胞白血病(A PL)的诊疗效果及不良反应。
方法20例A PL患者经全反式维甲酸(A T R A)联合亚砷酸(A s20,)诱导分化达完全缓解后,用联合化疗巩固治疗。
结果20例A PL患者中有19例完全缓解,且不良反应轻。
结论20例A PL患者应用A T R A联合亚砷酸诱导达完全缓解后,用联合化疗巩固治疗完全缓解率高。
【关键词】白血病;早幼粒细胞;急性;诊治急性早幼粒细胞白血病(A PL)是一种特殊类型的急性白血病,临床特点为发病急、出血重、早期死亡率高,治疗方法的选择尤为重要。
现将我院收治的20例A PL诊治体会报告如下:1资料与方法1.1一般资料:选择1998年6月至2006年6月我院收治的A PL患者20例,男13例,女7例。
初治17例,复治3例,年龄13—57岁,平均43岁。
均符合张之南主编的《血液病诊断及疗效标准》有关A PL诊断标准…。
1.2方法:1.2.1诊断及实验室检查:全部患者经细胞形态学,结合组织化学染色确诊,治疗前和治疗中监测凝血功能(A f yI’r、PT、I N R、纤维蛋白原定量、D一二聚体定量)。
1.2.2诱导方法:全反式维甲酸(A T R A)联合亚砷酸(A s:0,)诱导。
A T R A剂量为25m g/(m2d)分次13服,直至缓解,0.1%A s203注射液10m l/d,28d为1个疗程。
化疗开始第3天加用H A方案(H ar2-4m e/d,5—7d,A m100—150H l g/d,5—7d)。
1.2.3巩固强化治疗:完全缓解(C R)后给予联合化疗(D A/I A/M A方案)与A TR_A/A s203交替,每月—疗程,强化3~4个疗程。
1.2.4维持治疗:A T R A25m g/(m2d)×1月,甲氨蝶呤(M T X)15m e,/(m2周)×4周,6一巯基嘌呤(6一M P)50m e,/(m2d)×1月,H A/M A每月1个疗程,交替应用。
急性早幼粒细胞白血病(APL)
临床表现
APL的临床表现包括出血倾向、贫血、感染、疲劳和骨骼痛。这些症状通常与血细胞减少和凝血异常有 关。
诊断与鉴别诊断
诊断APL通常涉及体检、血液检查、骨髓活检和染色体分析。鉴别诊断包括排除其他白血病亚型和其他 引起相似症状的疾病。
治疗原则
治疗APL的原则是早期干预,包括使用全反式维甲酸(AATRA)和砷酸三氧化物 (ATO)作为基础治疗,并考虑干细胞移植。
常用治疗方案
1
AIDA方案
AIDA方案是一种包括全反式维甲酸、伊达拉滨和阿糖胞苷的联合化疗方案,被广泛用 于APL的一线治疗。
2
ATO方案
砷酸三氧化物是一种独特的治疗药物,已被证明对APL的一线治疗非常有效,可以取代 传统的化疗方案。
急性早幼粒细胞白血病 (APL)
急性早幼粒细胞白血病(APL)是一种白血病亚型,特点是变异核型和危险的凝 血异常。它是一种罕见但具有挑战性的白血病类型。
概述
急性早幼粒细胞白血病(APL)是由于PML-RARA基因融合而引起的一种血液疾病。它是白血病中的一种亚 型,以异常增殖的早幼粒细胞为特征。
病Hale Waihona Puke 与发病机制3干细胞移植
对于高危患者或复发/难治患者,干细胞移植可能是一个有效的治疗选择。
预后评估
高治愈率
由于新治疗方案的引入, APL的治愈率显著提高,约 为70-90%。
早期治疗
早期干预和治疗可以显著 改善患者的预后,降低复 发和死亡率。
长期监测
患者需要进行长期的监测 和随访,以便及时发现复 发迹象并采取相应的治疗。
儿童急性早幼粒细胞白血病的治疗进展
儿童急性早幼粒细胞白血病的治疗进展儿童急性早幼粒细胞白血病(Acute Promyelocytic Leukemia,APL)是一种特殊类型的急性白血病,它有其独特的临床和分子特征,并且具有比其他类型的急性白血病更好的治疗预后。
在过去的几十年里,对于儿童急性早幼粒细胞白血病的治疗取得了重大进展。
传统的治疗方案使用了大剂量化疗药物和全身放射治疗,但这些治疗方法具有较高的毒性。
由于APL具有特定的分子标志,即PML-RARα融合基因,这使得科学家们能够开发出特定于APL 的靶向治疗方法。
全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)是治疗APL的关键药物之一。
ATRA 通过诱导PML-RARα融合基因的分解,从而促进白血病细胞的分化和凋亡。
ATRA与化疗药物联合使用,已经成为儿童急性早幼粒细胞白血病的标准治疗方案,取得了非常好的治疗效果。
这种治疗方法使得大多数患儿可以实现完全缓解,并且预后相对较好。
砷酸三氧化钾(arsenic trioxide,ATO)是用于治疗APL的另一种靶向药物。
ATO能够引起白血病细胞的自噬和凋亡,并且能够在细胞水平上杀灭幼稚白血病细胞。
近年来,ATO已经被广泛应用于APL的一线治疗中,并且在临床实践中取得了非常好的疗效。
ATO与ATRA的联合使用已经成为治疗APL的最佳方案之一。
分子靶向药物和免疫治疗也为儿童急性早幼粒细胞白血病的治疗提供了新的选择。
细胞毒性T淋巴细胞抗原4(CD4)单克隆抗体已经显示出良好的疗效,可以作为维持治疗的一部分。
一些新型的分子靶向药物,如靶向FMS样酪氨酸激酶的多种抑制剂,已经在临床试验中显示出很好的前景。
尽管APL的治疗取得了显著的进展,但仍然存在一些挑战。
一些患儿可能会出现治疗失败或复发,这可能与药物抵抗性或细胞内信号通路的异常有关。
未来的研究需要进一步深入了解病理生理学和分子机制,并探索更有效的治疗策略。
儿童急性早幼粒细胞白血病的治疗取得了巨大的进展,特别是通过靶向治疗和免疫治疗等新的治疗方法。
急性早幼粒细胞白血病检查和诊断
病表达。典 型 APL的 免 疫 表 型 为,高 表 达 CD13、 CD33、CD9、MPO;低表达或不表达 CD34,极少数表 达 CD117、HLADR以及 CD11b。有研究显示,15% 的 APL呈现 CD56(+),其远期的生存率低于 CD56 ()的患儿[3]。 14 细胞遗传学及分子生物学 以特异的染色体 易位 t(15;17)(q22;q21)为特征,由于 15和 17号 染色体发生平衡易位,15号染色体上的早幼粒细胞 基因 PML和 17号 染 色 体 上 的 维 甲 酸 受 体 基 因 RARa融合而产生 PMLRARa,从 而 导 致 APL的 发 生。17q断裂点均在 RARα基因的第二个内含子, 15q的断裂点有三种变异,分别形成三种 PMLRARα 转录本:bcr1(L型)、bcr3(S型)和 bcr2(V型)。 PMLRARα融合基因不但是 APL的分子遗传学的标 志,也是 APL发病的分子基础。此外,APL的遗传 学改变除了 t(15;17)(q22;q21)外,少见患者存在 特殊变异亚型:t(11;17)(q23;q21)、t(5;17)(q35; q21)、t(11;17(q13;q21)和 der(17)(q21q23)等, 分别形成不同的融合基因。一项在欧洲做的研究发 现,t(15;17)(q22;q21)易位导致 PMLRARα融合 基因 的 约 占 92%,而 特 殊 亚 型 占 6%,两 者 共 约 98%[4],与国内报道相符[5]。
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中国小儿血液与肿瘤杂志 2019年 6月第 24卷第 3期 JChinaPediatrBloodCancer,June2019,Vol24,No.3
DOI:10.3969/j.issn.1673-5323.2019.03.002
急性早幼粒细胞白血病(APL)中国诊疗指南
3 染色体易位
病理特征之一是t(15;17)染色体易位。
流行病学
1 年轻人易患
APL主要发生在年轻人群中,尤其是30-40岁左右的成年人。
2 台湾高发
台湾地区APL的发病率较高,约占全部白血病患者的10%。
3 性别差异
男性和女性之间的发病率差异不明显。
病因学
未来展望
新的治疗方法
通过持续的研究和创新,我们将不 断改进APL的治疗方法。
患者康复
我们致力于提高患者的康复率和生 存质量。
国际合作
我们将与国际组织合作,共同解决 APL诊疗中的疑难问题。
急性早幼粒细胞白血病 (APL)中国诊疗指南
急性早幼粒细胞白血病(APL)是一种严重的白血病,我们将在本诊疗指南中全 面介绍该病的概述、流行病学、病因学、诊断标准、治疗方法、随访和管理 建议,以及对未来的展望。
病症概述
1 异常细胞增殖
APL是一种由于骨髓中早幼粒细胞异常增殖而引起的白血病。
2 出血倾向
巩固治疗
化疗维持期间,通过给药来控制 白血病细胞的残留。 防止复发,提高患者的生存率。
免疫治疗
维持期间,注射砷剂来增加免疫 力。
增加患者对白血病细胞的清除能 力。
随访和管理建议
1
常规随访
根据患者的具体情况制定良好的随访计划。
2ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
严密监测
定期进行骨髓液检查,了解患者的病情变化。
3
心理支持
提供心理支持和心理健康的相关服务。
1 染色体易位
2 环境暴露
3 遗传因素
t(15;17)染色体易位是APL的 主要病因,导致了 PML/RARA融合基因的形成。
儿童急性早幼粒细胞白血病的治疗进展
儿童急性早幼粒细胞白血病的治疗进展儿童急性早幼粒细胞白血病(Acute Promyelocytic Leukemia,APL)是一种特殊类型的急性白血病,以早幼粒细胞的增殖和分化障碍为特征。
在治疗过程中,早期幼稚的粒细胞聚集在骨髓,抑制正常造血功能,导致严重的血小板减少和出血倾向。
不幸的是,APL 在早期常常被误诊为其他类型的白血病,延误了治疗的机会。
然而近年来,随着分子生物学、基因治疗和靶向药物的发展,APL的治疗进展呈现出许多新的突破。
APL的治疗策略已经从传统的化疗发展到了全身分子靶向治疗。
APL患者中约90%的病例表现出PML-RARA基因融合,这一融合基因是APL发展的关键驱动因子。
新型靶向药物包括三氧化二砷(ATO)和分子靶向抑制剂等,通过干扰PML-RARA的功能,促进白血病细胞的成熟和凋亡,从而实现治疗目标。
三氧化二砷作为APL病例的首选治疗药物,已经显著提高了患者的存活率和生存质量。
APL的化疗方案也在不断完善和优化。
传统的化疗方案使用细胞毒性药物,如阿糖胞苷和维甲酸,以抑制白血病细胞的增殖。
近年来的研究表明,化疗药物与靶向药物的联合应用可以显著提高治疗效果。
三氧化二砷和维甲酸的联合应用可以增强对白血病细胞的杀伤效果,减少复发率。
化疗方案也在研究中逐渐从传统的病理学治疗向个体化治疗转变,根据患者的基因变异和表达型来选择最佳的治疗方案。
干细胞移植作为APL的最后稳定治疗手段,也在不断改进和创新。
干细胞移植可以有效清除残留的白血病细胞,减少复发的风险,并提供正常造血功能的恢复。
干细胞移植并非所有APL患者的首选治疗方案,而是针对高危患者、复发患者或治疗效果不佳的患者。
近年来,微小残留疾病(MRD)监测的引入,可以更加准确地评估患者的复发风险,并指导干细胞移植的时机和方案选择。
随着分子生物学和基因治疗的进展,儿童急性早幼粒细胞白血病的治疗进展取得了许多新的突破。
靶向药物的应用、化疗方案的优化以及干细胞移植的创新都为APL患者提供了更好的治疗选择和预后。
儿童急性早幼粒细胞白血病的治疗进展
儿童急性早幼粒细胞白血病的治疗进展儿童急性早幼粒细胞白血病(Acute Promyelocytic Leukemia,APL)是一种罕见但具有高度恶性的白血病类型。
在APL中,白细胞分化异常,导致异常细胞大量聚集并进入血液循环系统,从而导致血液中出现大量不成熟的幼稚粒细胞。
APL的最常见症状包括瘀斑、疲劳、贫血、感染、出血等。
与其他类型的白血病相比,APL的发病率相对较低,但由于其极度恶性和高死亡率,治疗仍然是一个急需解决的问题。
根据当今的治疗方法,APL的治愈率可以高达90%,但仍然有10%的患者由于治疗失败或复发而死亡。
1. 研究进展传统的APL治疗方案为All-Trans Retinoic Acid(ATRA)和化疗药物两种结合治疗。
ATRA作为特殊的维生素A类化合物,可促进白细胞的分化,从而减少幼稚粒细胞的数量。
化疗药物常常包括鞘氨醇和大环素等。
但是,传统治疗具有许多副作用,如毒性作用、感染风险、脑水肿和细胞增殖等。
这些治疗方法也无法治愈所有患者,尤其是那些不能忍受化疗的患者。
为了提高治疗效果并减少副作用,研究人员已经开始探索其他替代治疗方法。
一种有效的替代治疗方法是Arsenic Trioxide(ATO)。
ATO是一种广泛用于非APL患者治疗恶性肿瘤的治疗药物。
与传统治疗不同,ATO的优势在于其可诱导白细胞凋亡。
实践证明,ATO治疗可以显著改善APL患者的前景,并对其生存率产生积极影响。
同时,研究人员也在开发和研究新的分子标记和药物治疗方法。
例如,PLZF-RA Rα融合基因是APL的一个重要分子标记,因此研究人员已经通过基因编辑技术获得了抑制PLZF-RARα的CRISPR/CAS工具。
这种新技术可能为患者提供治疗选择,从而增加治疗效果,改善患者的生存率。
2. 未来的方向在未来,研究人员将继续致力于研究APL的治疗方法,以更好地预防和治疗该疾病。
他们将探索新的分子标记和靶向药物,以及开发有无副作用的替代治疗方案。
中国急性早幼粒细胞白血病诊疗指南
中国急性早幼粒细胞白血病诊疗指南中国急性早幼粒细胞白血病(Acute Promyelocytic Leukemia,APL)是一种较为特殊的白血病亚型,其特点是APL患者的骨髓中早幼粒细胞明显增多,可以导致出血并发症。
针对这一特殊病情,中国医学界制定了《中国急性早幼粒细胞白血病诊疗指南》来指导临床工作。
一、临床表现急性早幼粒细胞白血病的临床症状主要有进行性发热、出血、皮肤瘀斑、骨与关节疼痛等。
这些症状可以帮助医生快速诊断和治疗APL。
二、诊断标准诊断APL主要基于以下几个方面的判断:外周血象中早幼粒细胞明显增多,骨髓中原始粒细胞比例大于20%,早幼粒细胞明显增多,持续性中性粒细胞减少。
能够看到特征性的伪麦芽球,常见的染色体易位是t(15;17),发现PML-RARa融合基因。
当然,这些指标是相对的,具体还要以实验室检查为准。
三、治疗方案1.积极控制出血由于APL患者常常伴有出血并发症,所以治疗的初期需要积极控制出血。
给予草酸铁、大剂量止血酶原等会有助于改善出血情况。
2.化疗方案现在常用的化疗方案是以ATRA(维甲酸)和酒石酸阿罗芬尼(Ato)联合化疗。
ATRA作用于早幼粒细胞,促成其分化为成熟的粒细胞,而阿罗芬尼则阻断白细胞増生。
这个方案综合考虑了早幼粒细胞分化和增殖的特点,能够起到较好的治疗效果。
3.病理形态学评估治疗过程中,需要对病理形态学进行定期评估,以确定治疗的疗效和预后。
4.分子生物学检查在治疗中,需要进行分子生物学检查,以确定是否达到了MRD (Minimal Residual Disease)阴性状态。
MRD阴性表示患者的干预效果较好,预后也较好。
5.预后评估对于APL患者的预后,除了在治疗中观察治疗效果外,还可以采用较为常见的预后评估模型,如Sanz模型和PETHEMA(西班牙血液病学学会)评分,辅助判断患者的预后情况。
四、随访及复发治疗由于APL的特殊性,需要进行长期随访,以及及时处理复发等情况。
儿童急性早幼粒细胞白血病的治疗进展
儿童急性早幼粒细胞白血病的治疗进展儿童急性早幼粒细胞白血病(Acute Promyelocytic Leukemia, APL)是一种罕见但具有挑战性的儿童血液疾病。
这种白血病与早幼粒细胞的异常增殖和分化受到抑制有关,是白血病中的一种亚型,占据儿童白血病中的10%-15%。
随着医学科技的不断发展,儿童急性早幼粒细胞白血病的治疗进展也取得了巨大的成功。
本文将就该疾病的治疗进展进行详细的阐述。
一、传统治疗方法及其不足在过去,儿童急性早幼粒细胞白血病的治疗主要依赖化疗和放疗。
该方法存在的问题主要包括:1.毒副作用大。
化疗和放疗会对患儿的身体造成严重的伤害,包括造血系统、免疫系统、消化系统等的严重不良反应,对患儿的身体造成了很大的压力。
2.复发率高。
传统治疗方法虽然能够在一定程度上控制病情,但是复发的几率很高,给患儿和家人带来了很大的困扰。
3.对正常细胞的伤害。
化疗和放疗无法精准的区分癌细胞和正常细胞,因此会对正常细胞造成损害。
二、新的治疗方法针对传统治疗方法的不足,医学界不断开展研究,探索新的治疗方法,以期提高治疗的有效性,减轻治疗的毒副作用,降低疾病的复发率。
一些新的治疗方法不断涌现,成为儿童急性早幼粒细胞白血病治疗的希望。
1. 靶向治疗靶向治疗是一种通过特定的作用靶点作用于癌细胞的治疗方法。
针对急性早幼粒细胞白血病的特点,科研人员不断开展研究,探索具有针对性的靶向治疗方法。
目前,以靶向治疗为主要特点的黑色素瘤溴化马替尼联合化疗方案已经取得了显著的疗效。
相较传统治疗方法,靶向治疗具有更高的治疗效果,更少的毒副作用,因此备受关注。
2. 免疫治疗免疫治疗是一种通过调节和增强人体免疫系统功能,以增强抗肿瘤能力的治疗方法。
针对儿童急性早幼粒细胞白血病的特点,科研人员探索了一些具有良好疗效的免疫治疗方法。
CAR-T免疫治疗法已经在不少实验室中得到了应用,该方法以其独特的治疗机制和显著的疗效,备受医学界的青睐。
儿童急性早幼粒细胞白血病的治疗进展
儿童急性早幼粒细胞白血病的治疗进展儿童急性早幼粒细胞白血病(AML)是一种白血病亚型,其特点是在骨髓中存在大量五类细胞系发育不良的幼稚髓系细胞,其中早幼粒细胞是最为突出的。
治疗这种疾病的主要手段是化疗和造血干细胞移植,但是由于AML的恶性程度和对治疗的抵抗性,治愈率仍然较低。
在过去几年,随着技术的进步和实验研究的深入,新的治疗方法正在不断出现。
基因突变指向个性化治疗AML患者中存在多种基因突变,其中核心染色体变异往往与白血病的发生和进展有直接关系。
这些基因突变的多样性使得针对AML的治疗方法难以统一,需要个性化治疗。
如今的治疗模式已经从单一化疗向增强化疗和靶向治疗转变。
在2017年美国血液学会年会上,研究者报告了针对一种叫做IDH1突变的蛋白的靶向药物IVAG(AG-120)的临床研究,这种药物可以有效治疗某些AML患者,并且副作用较小。
另外,有研究表明,针对P53突变的靶向治疗可能成为一种新的可行治疗方案。
这些靶向药物的出现为AML的治疗带来了新的机遇。
CAR-T细胞疗法的进展CAR-T(Chimeric Antigen Receptor T cell)细胞疗法是近年来白血病治疗的热门话题。
它通过将人体自身的T细胞改造成携带特定受体的细胞,完成对肿瘤细胞的识别和攻击。
近期,在临床试验中,CAR-T细胞疗法已经被证实对治疗B细胞性白血病的有效性。
而针对AML的CAR-T细胞疗法的研究也在进展中。
研究者证明通过针对CD33抗原的CAR-T 细胞,可以有效杀灭AML细胞,并且这种治疗方式比传统化疗方式更为有效。
因此,针对AML的CAR-T细胞疗法被认为是一种非常有前途的治疗方案。
免疫疗法治疗AML免疫疗法是一种新型的治疗方法,它利用人体的免疫系统来攻击癌细胞。
针对AML的免疫疗法主要包括免疫细胞治疗和免疫调节剂治疗。
免疫细胞治疗包括细胞免疫治疗和抗体治疗,目前代表性的药物有抗CD33抗体疗法、利用人造抗体来激活自然免疫细胞以杀灭肿瘤细胞。
急性早幼粒细胞白血病患者在不同疾病发展阶段血浆中D-二聚体水平变化的临床意义
急性早幼粒细胞白血病患者在不同疾病发展阶段血浆中D-二聚体水平变化的临床意义李宗铭(德阳市人民医院,四川德阳618000)【摘要】目的探讨急性早幼粒细胞白血病(APL )患者在不同疾病发展阶段血浆中D-二聚体水平变化的临床意义。
方法选取APL 患者80例,同时选取常规体检的健康人员80例作为对照组,均接受血浆D-二聚体水平检测,比较2组以及APL 患者不同治疗时期的血浆D-二聚体水平与阳性率。
结果对照组体检者血浆D-二聚体水平为(0.30±0.11)mg/L ,阳性率为0%;APL 组患者的血浆D-二聚体水平为(2.57±0.85)mg/L ,阳性率为100.00%,差异有统计学意义(P <0.05);随着治疗开展,APL 组患者的疾病进入缓解期,血浆D-二聚体水平与阳性率逐渐降低,差异有统计学意义(P <0.05)。
结论APL 诊断中血浆D-二聚体检查具备较高的应用价值,同时可为患者的临床治疗与预后评估提供重要参考。
【关键词】急性早幼粒细胞白血病血浆D-二聚体诊断预后中图分类号:R4文献标识码:A文章编号:1672-1721(2021)10-1434-03DOI :10.19435/j.1672-1721.2021.10.051急性髓细胞白血病具备较高的发病率,是一种造血细胞恶性克隆性疾病,其可导致患者机体幼稚髓性细胞出现异常增生,发病速度快,且预后差[1]。
急性早幼粒细胞白血病(APL )属于特殊类型的髓细胞白血病,其主要疾病特征为机体正常血细胞受到严重破坏,会使患者出现出血、发热、贫血、淋巴结肿大等症状[2]。
D-二聚体属于纤维蛋白降解后所形成的特异性产物,通过对该指标进行检测,可反映机体纤维蛋白生成情况[3]。
从而掌握血液凝集系统激活状态。
因此通过对血浆D-二聚体水平进行检测,可有效诊断APL ,并为疾病预后发展提供参考。
本次研究选取APL 患者80例,探讨在不同疾病发展阶段血浆中D-二聚体水平水平变化的临床意义,报告如下。
儿童急性早幼粒细胞白血病的治疗进展
儿童急性早幼粒细胞白血病的治疗进展儿童急性早幼粒细胞白血病(Acute Promyelocytic Leukemia, APL)是一种具有高度恶性、高死亡率和高复发率的急性白血病。
传统治疗方案包括化疗和维持治疗。
2013年,美国食品药品监督管理局(FDA)批准了一种新型治疗APL的药物——阿尔托司琼(arsenic trioxide, ATO),极大地推动了APL的治疗进展。
ATO是一种天然的砷类药物,能够诱导早幼粒细胞凋亡、促进其分化并阻止其增殖。
研究表明,单用ATO治疗APL可以获得90%以上的完全缓解率,而化疗方案只能达到70%~80%。
ATO单用的疗效显著,其化疗可用于预防疾病复发和维持缓解状态,有效降低死亡率。
另外,ATO还可以作为其他治疗方案的辅助治疗。
研究表明,加用ATO在化疗中可以加强治疗效果和提高完全缓解率。
在分子靶向治疗方面,研究人员发现,APL患者中存在PML/RARα融合基因,而ATO可以切断此基因的融合,使其重新分化为正常的粒细胞,从而达到治疗APL的目的。
除此之外,针对ATO治疗后疾病复发的问题,近年来出现了许多新型治疗。
例如,利用异柠檬酸酯化合物A(Acid A)促进ATO的抗癌效应,可以帮助预防疾病的复发。
此外,还有多种分子靶向药物,如IQD/GSK-3β抑制剂、HDAC抑制剂等,可以在ATO治疗后切断PML/RARα基因的合成,改善复发率。
总之,阿尔托司琼(ATO)的出现,为儿童急性早幼粒细胞白血病的治疗带来了革命性进展。
ATO不仅可以单用治疗APL,还可以与化疗方案结合使用,提高治疗效果和完全缓解率。
而新型分子靶向药物也将为ATO治疗后的疾病复发提供更好的预防和治疗手段。
未来,我们相信,儿童急性早幼粒细胞白血病治疗的进展将越来越多。
国内外急性早幼粒细胞白血病指南解读
国内外急性早幼粒细胞白血病指南解读急性早幼粒细胞白血病(AML)是一种白血病亚型,其特征是异常增殖和积累的早幼粒细胞。
这种疾病通常发展迅速,对患者的生命健康构成严重威胁。
为了更好地指导医生和患者进行AML的临床诊治,国内外一直在进行相关指南的制定和更新。
本文将对国内外最新的AML指南进行解读,以便了解当前最佳的诊治方案和疾病管理策略。
一、AML诊断标准AML的诊断需要基于以下几个方面:骨髓或外周血中早幼粒细胞的增多,存在白血病相关染色体畸变或分子遗传学异常,以及其他形态学、免疫学或遗传学特征。
根据World Health Organization(WHO)的指南,对AML的分类和诊断标准进行了最新修订。
二、AML风险分层与评估根据患者年龄、染色体畸变、基因突变等因素,AML的风险可以分为低风险、中等风险和高风险。
风险分层有助于确定治疗方案和预测预后。
目前,欧洲血液与骨髓移植协会(EBMT)和欧洲白血病研究组(European LeukemiaNet)提供了一套AML风险评估模型,即“European LeukemiaNet Prognostic System”。
这个模型结合了临床特征、细胞遗传学和分子遗传学指标,能够较准确地评估AML患者的预后风险。
三、AML治疗策略AML的治疗主要包括化疗和造血干细胞移植(HSCT)。
根据AML的亚型和风险评估,治疗方案可能会有所不同。
目前,AML的化疗方案主要分为标准化疗和个体化疗两种。
标准化疗方案包括7+3诱导化疗和中等剂量阿糖胞苷联合齐留滨(ARA-C+DAuno)化疗等。
个体化疗依赖于患者的分子遗传学异常,例如核仁突变(NPM1)阳性或FMS样酪氨酸激酶3(FLT3)突变等。
HSCT作为AML的根治性治疗,在某些高风险患者中被广泛应用。
四、AML后续随访与复发预防AML的后续随访非常重要,包括监测患者的残存疾病、评估治疗效果和预防复发。
国内外指南一般推荐进行周期性的骨髓检查、外周血检测和淋巴结、脾脏等相关体检,以及监测相关遗传学异常。
急性早幼粒细胞白血病的治疗现状及进展
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儿童急性早幼粒细胞白血病的治疗进展
儿童急性早幼粒细胞白血病的治疗进展儿童急性早幼粒细胞白血病(Acute Promyelocytic Leukemia, APL)是一种特殊类型的白血病,它的特点是患儿体内存在大量的早幼粒细胞。
随着医学的进步,儿童急性早幼粒细胞白血病的治疗方法也得到了很大的进展。
传统的治疗方法主要是使用化疗药物。
经过多年的临床实践,化疗药物已经相对成熟,可以控制病情并延长患儿的生存时间。
化疗药物对于儿童患者来说,常常伴随着严重的副作用,如免疫功能降低、恶心、呕吐等。
寻找新的治疗方法成为了研究的重点。
最引人注目的就是基因治疗技术。
基因治疗是一种利用基因工程技术来修复患者体内异常基因的方法。
研究者在实验室里将健康的基因注入患儿体内,以修复病变细胞中的异常基因,从而达到治疗的目的。
基因治疗不仅可以精准地攻击白血病细胞,还可以减少对正常细胞的损害,从而降低治疗的副作用和风险。
目前,基因治疗技术已在临床上初步应用,并取得了一些积极的效果。
针对APL特点的分子靶向药物也成为了研究热点。
研究者发现,患儿体内的APL细胞中存在着一种叫做PML-RARA的融合基因,这个基因的异常表达是导致白血病发生的主要原因之一。
研究者利用分子靶向技术开发了一种叫做ATO(砒霜)的药物,它可以靶向PML-RARA基因,进而杀灭APL细胞。
临床试验显示,ATO药物在儿童APL患者中具有很好的疗效,不仅可以快速缓解病情,还可以降低复发率。
除了药物治疗,干细胞移植也是一种重要的治疗手段。
干细胞移植是指将健康的造血干细胞移植到患者体内,通过修复病变细胞中的异常基因,从而达到治疗的目的。
干细胞移植可以有效地清除体内的白血病细胞,并且具有持久的疗效。
干细胞移植也存在一定的风险,如移植物抗宿主病(graft-versus-host disease, GVHD)等。
目前,研究者正在努力改进干细胞移植技术,使其更加安全有效。
急性早幼粒细胞白血病发病机制研究新进展
急性早幼粒细胞白血病发病机制研究新进展鞠满凯;张磊【摘要】There has been deep research about the pathogenesis of acute promyelocytic leukemia .The classical pathogenesis is due to the translocation of chromosome t (15;17),the formation of promyelocyti-cleukemia (PML)/retinoic acid receptor α(RARα) fusion gene and then the generation of PML/RARαfusion protein which leads to the occurrence of the disease.In recent years,with the development of the re-search,more fusion genes are discovered,with relatively different natures.Although the classic PML/RARαaccounts for the majority of acute promyelocytic leukemia,other types have lots of differences in drug sensitiv-ity,so the pathogenesis should be made clear so as to instruct the treatment.%急性早幼粒细胞白血病的发病机制已有较深入研究,经典的发病机制是由于染色体 t (15;17)易位形成PML/维甲酸受体α(RARα)融合基因,进而产生PML/RARα融合蛋白导致疾病的发生。