早产儿肺损伤诊治进展培训课件
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早产儿支气管肺发育不良新进展PPT课件
• NEW BPD-影响了肺泡化 • 小气道病变 • 肺水肿 • 肺泡数量减少体积增大,在囊泡期继发分
膈停止，影响了肺泡和血管的发育 • 肺血管发育异常
• 很少有纤维化和肺气肿
BPD
病因
• OLD BPD
• NEW BPD
• 气压伤-肺气肿
• 肺发育未成熟
• 气道损伤-阻塞
• 感染：产前或围产期定殖感染，医院内感染
新旧BPD的比较
OLD BPD
大些的早产婴
可能产前未给予激素，产后 未给予表面活性物质，导致 严重的RDS
机械通气条件较高
生后1周内对氧的需求较高， 之后下降
很少合并PDA，败血症，肺炎
中度-重度呼吸衰竭
需要延长的机械通气或氧疗
NEW BPD ELBW 婴儿 产前给予激素，产后给予表面活
早产儿支气管肺发育不良新进展
青岛市妇女儿童医院NICU 张立生
背景
• BPD（CLD）是引起早产儿死亡和后遗症的主要因素，其在 极低出生体重儿的发病率为23%-26%（北美）
• 1967：由Northway提出来，支气管肺发育不良是一种由机械通气（气压伤） 和氧疗所导致的早产儿肺损伤，主要特点是气道损伤，纤维化，肺气肿和 炎症反应。
[ 1] Northway WH Jr, Rosan RC, Porter DY. Pulmonary disease following respirator therapy of hyalinemembrane disease: bronchopulmonary dysplasia [ J] . N Engl J Med, 1967, 276 ( 7) : 357- 368.
• 但增加了严重的短期、长期副作用的 危险
肺损伤病症PPT演示课件
肺损伤
汇报人：XXX
2024-01-12
• 肺损伤概述 • 急性肺损伤 • 慢性肺损伤 • 肺损伤并发症 • 肺损伤预防与康复 • 总结与展望
Hale Waihona Puke 01肺损伤概述定义与分类
定义
肺损伤是指由于各种内外部因素 导致肺部组织结构和功能受到破 坏的病理状态。
分类
根据损伤原因和机制，肺损伤可 分为物理性、化学性、生物性和 免疫性等多种类型。
药物治疗
根据病情可选用抗炎、抗氧化、抗纤 维化等药物，以减轻症状和改善肺功 能。
氧疗
对于严重缺氧的患者，可给予长期氧 疗以改善生活质量。
肺康复
肺康复包括呼吸锻炼、营养支持、心 理干预等综合措施，有助于提高患者 的生活质量和预后。
04
肺损伤并发症
感染
肺部感染
肺损伤后，肺部防御机制受损，易引发细菌感染，如肺炎、肺脓肿等。
02
急性肺损伤
病因与病理生理
感染因素
病理生理过程
如细菌、病毒、真菌等引起的肺部感 染，导致肺泡壁通透性增加和肺泡表 面活性物质减少。
涉及炎症反应、氧化应激、肺泡表面 活性物质减少等多个环节，最终导致 肺泡萎陷不张和肺顺应性降低。
非感染因素
如吸入有毒气体、创伤、休克、药物 使用不当等，引起肺部炎症反应和氧 化应激反应。
发病原因及机制
01
02
03
04
物理性因素
包括外伤、手术、放射线等， 可直接破坏肺部组织，引起炎
症反应和纤维化。
化学性因素
吸入有毒气体、化学物质等， 可导致肺部细胞受损、氧化应
激反应和炎症反应。
生物性因素
细菌、病毒、真菌等微生物感 染可引起肺部炎症和组织破坏
汇报人：XXX
2024-01-12
• 肺损伤概述 • 急性肺损伤 • 慢性肺损伤 • 肺损伤并发症 • 肺损伤预防与康复 • 总结与展望
Hale Waihona Puke 01肺损伤概述定义与分类
定义
肺损伤是指由于各种内外部因素 导致肺部组织结构和功能受到破 坏的病理状态。
分类
根据损伤原因和机制，肺损伤可 分为物理性、化学性、生物性和 免疫性等多种类型。
药物治疗
根据病情可选用抗炎、抗氧化、抗纤 维化等药物，以减轻症状和改善肺功 能。
氧疗
对于严重缺氧的患者，可给予长期氧 疗以改善生活质量。
肺康复
肺康复包括呼吸锻炼、营养支持、心 理干预等综合措施，有助于提高患者 的生活质量和预后。
04
肺损伤并发症
感染
肺部感染
肺损伤后，肺部防御机制受损，易引发细菌感染，如肺炎、肺脓肿等。
02
急性肺损伤
病因与病理生理
感染因素
病理生理过程
如细菌、病毒、真菌等引起的肺部感 染，导致肺泡壁通透性增加和肺泡表 面活性物质减少。
涉及炎症反应、氧化应激、肺泡表面 活性物质减少等多个环节，最终导致 肺泡萎陷不张和肺顺应性降低。
非感染因素
如吸入有毒气体、创伤、休克、药物 使用不当等，引起肺部炎症反应和氧 化应激反应。
发病原因及机制
01
02
03
04
物理性因素
包括外伤、手术、放射线等， 可直接破坏肺部组织，引起炎
症反应和纤维化。
化学性因素
吸入有毒气体、化学物质等， 可导致肺部细胞受损、氧化应
激反应和炎症反应。
生物性因素
细菌、病毒、真菌等微生物感 染可引起肺部炎症和组织破坏
早产儿支气管肺发育不良相关肺外并发症研究进展PPT课件
预防措施
实施针对性预防措施，如合理氧疗、机械通气策略、营养支持和感染防控等。
治疗方法与效果评估
药物治疗
应用肺表面活性物质、抗炎药物、抗氧化剂等药物治疗，以减轻 肺部炎症和损伤，促进肺发育。
非药物治疗
采用高频振荡通气、体外膜肺氧合等非药物治疗方法，以改善呼吸 功能和氧合状况。
效果评估
通过临床指标、影像学检查和生物学标志物等方法，对治疗效果进 行客观评估。
探索新型诊断方法
为提高BPD相关肺外并发症的早期诊断准确率，未来研究可探索新型诊断方法，如基于人 工智能的图像识别技术、基因检测技术等。
开发针对性治疗手段
针对BPD相关肺外并发症的治疗，未来研究可开发更具针对性的治疗手段，如基于个体化 的精准治疗、新型药物治疗等，以提高治疗效果和患儿生活质量。
THANKS
定义
早产儿支气管肺发育不良（Bronchopulmonary Dysplasia，BPD）是一种常 见于早产儿的慢性呼吸系统疾病，其特征为持续性呼吸窘迫、肺发育不全和氧 依赖。
分类
根据疾病严重程度和发病时间，BPD可分为轻度、中度和重度三种类型。
发病原因及危险因素
发病原因
BPD的发病原因尚未完全明确，目前 认为与早产、感染、炎症、氧化应激 等多种因素有关。
其他系统并发症
视网膜病变
长期缺氧可能导致视网膜血管异常增生，严重时 出现视力受损。
听力损失
缺氧和炎症可能影响内耳功能，导致听力损失。
骨骼发育异常
长期卧床和缺氧可能导致骨骼发育异常，如骨质 疏松、骨折等。
04
研究进展及成果
Chapter
早期识别与预防策略
风险评估
通过临床指标、生物学标志物和影像学检查，对早产儿支气管肺发育不良及相关肺外并发症进行风险评估。
实施针对性预防措施，如合理氧疗、机械通气策略、营养支持和感染防控等。
治疗方法与效果评估
药物治疗
应用肺表面活性物质、抗炎药物、抗氧化剂等药物治疗，以减轻 肺部炎症和损伤，促进肺发育。
非药物治疗
采用高频振荡通气、体外膜肺氧合等非药物治疗方法，以改善呼吸 功能和氧合状况。
效果评估
通过临床指标、影像学检查和生物学标志物等方法，对治疗效果进 行客观评估。
探索新型诊断方法
为提高BPD相关肺外并发症的早期诊断准确率，未来研究可探索新型诊断方法，如基于人 工智能的图像识别技术、基因检测技术等。
开发针对性治疗手段
针对BPD相关肺外并发症的治疗，未来研究可开发更具针对性的治疗手段，如基于个体化 的精准治疗、新型药物治疗等，以提高治疗效果和患儿生活质量。
THANKS
定义
早产儿支气管肺发育不良（Bronchopulmonary Dysplasia，BPD）是一种常 见于早产儿的慢性呼吸系统疾病，其特征为持续性呼吸窘迫、肺发育不全和氧 依赖。
分类
根据疾病严重程度和发病时间，BPD可分为轻度、中度和重度三种类型。
发病原因及危险因素
发病原因
BPD的发病原因尚未完全明确，目前 认为与早产、感染、炎症、氧化应激 等多种因素有关。
其他系统并发症
视网膜病变
长期缺氧可能导致视网膜血管异常增生，严重时 出现视力受损。
听力损失
缺氧和炎症可能影响内耳功能，导致听力损失。
骨骼发育异常
长期卧床和缺氧可能导致骨骼发育异常，如骨质 疏松、骨折等。
04
研究进展及成果
Chapter
早期识别与预防策略
风险评估
通过临床指标、生物学标志物和影像学检查，对早产儿支气管肺发育不良及相关肺外并发症进行风险评估。
早产儿支气管肺发育不良管理课件
医疗团队的 经验和技术 水平
康复治疗
01
呼吸支持：使用呼吸机进行 辅助呼吸
02
营养支持：提供足够的营养， 促进肺部发育
03
物理治疗：进行胸部物理治 疗，帮助肺部扩张
04
药物治疗：使用支气管扩张 剂、抗生素等药物进行治疗
05
家庭护理：家长参与康复治 疗，提供家庭护理支持
06
定期随访：定期到医院进行 随访，监测病情变化
肺组织。
05
营养支持：如氨基 酸、脂肪乳等，用 于提供营养支持， 促进肺组织修复。
06
支气管肺泡灌洗： 通过灌洗清除肺内 炎症细胞和分泌物，
改善肺功能。
呼吸支持
01 机械通气：使用呼吸机帮助 呼吸，改善呼吸功能
02 氧气疗法：提供高浓度氧气， 提高血氧饱和度
03 气道管理：保持气道通畅， 防止气道阻塞
平
06
反复感染：容易发生呼吸道 感染，导致病情加重
诊断方法
1 临床症状：呼吸急促、呼吸困难、发绀等 2 影像学检查：X线胸片、CT扫描等 3 肺功能检查：肺活量、通气功能等 4 实验室检查：血气分析、炎症指标等 5 支气管镜检查：直接观察支气管和肺部病变 6 病理学检查：组织活检、细胞学检查等
支气管肺发育不良的 治疗
04 肺表面活性物质：使用肺表 面活性物质，改善肺泡表面 张力，促进肺泡扩张
营养支持
母乳喂养：提供 充足的营养和免 疫保护
早产儿配方奶： 满足早产儿特殊 营养需求
肠内营养：通过 胃肠道提供营养， 减少感染风险
肠外营养：通过 静脉提供营养， 适用于胃肠道功 能不全的早产儿
营养补充剂：补 充维生素、矿物 质等营养素
营养监测：定期 监测体重、身高 等指标，调整营 养方案
康复治疗
01
呼吸支持：使用呼吸机进行 辅助呼吸
02
营养支持：提供足够的营养， 促进肺部发育
03
物理治疗：进行胸部物理治 疗，帮助肺部扩张
04
药物治疗：使用支气管扩张 剂、抗生素等药物进行治疗
05
家庭护理：家长参与康复治 疗，提供家庭护理支持
06
定期随访：定期到医院进行 随访，监测病情变化
肺组织。
05
营养支持：如氨基 酸、脂肪乳等，用 于提供营养支持， 促进肺组织修复。
06
支气管肺泡灌洗： 通过灌洗清除肺内 炎症细胞和分泌物，
改善肺功能。
呼吸支持
01 机械通气：使用呼吸机帮助 呼吸，改善呼吸功能
02 氧气疗法：提供高浓度氧气， 提高血氧饱和度
03 气道管理：保持气道通畅， 防止气道阻塞
平
06
反复感染：容易发生呼吸道 感染，导致病情加重
诊断方法
1 临床症状：呼吸急促、呼吸困难、发绀等 2 影像学检查：X线胸片、CT扫描等 3 肺功能检查：肺活量、通气功能等 4 实验室检查：血气分析、炎症指标等 5 支气管镜检查：直接观察支气管和肺部病变 6 病理学检查：组织活检、细胞学检查等
支气管肺发育不良的 治疗
04 肺表面活性物质：使用肺表 面活性物质，改善肺泡表面 张力，促进肺泡扩张
营养支持
母乳喂养：提供 充足的营养和免 疫保护
早产儿配方奶： 满足早产儿特殊 营养需求
肠内营养：通过 胃肠道提供营养， 减少感染风险
肠外营养：通过 静脉提供营养， 适用于胃肠道功 能不全的早产儿
营养补充剂：补 充维生素、矿物 质等营养素
营养监测：定期 监测体重、身高 等指标，调整营 养方案
早产儿支气管肺发育不良-精品医学课件
思考题
支气管肺发育不良病因？
支气管肺发育不良临床分度？
谢谢聆听！
素治疗可引起认知的异常。1/3-2/3的病人在2岁时是正常的。 运动不协调和视力障碍发生率比IQ低的要多。 （4）生长落后：与出生体重及BPD的程度，持续时间成正比。 首先是体重的影响，其次是身高，头围。 1/3-2/3的病人在2岁 时有生长发育落后，学龄期1/3的病人体重，身高低于同龄的3 个标准差。
策略 (2)
避免生后应用超生理量的激素：避免生后10-14日内 应用激素，10-14日在下列情况下可应用：患儿依赖 呼吸机，难以撤机;FiO2 0.4-0.5,MAP 8-9;胸片出现肺 间质气肿或早期囊性改变；除外了PDA及肺炎。用法： DEX 0.2-0.3mg/kg/d,Bid共2日，如果超过2日剂量减半, 总疗程最好控制在7-10日内
历史发展
1985-1998：动物研究显示了氧和机械通气可对早产 肺产生急性损伤，干扰了肺泡和血管的发育。尸检表 明越小的早产越易发展为BPD。机械通气策略，产前 激素，表面活性物质等治疗已经使较大早产儿的肺损 伤减少到最低，体重大于1200g或孕周超过30周的早 产儿很少发生。
1998:Hussain以病理为基础描述了新BPD，Jobe提出新 BPD是以最小的气道受损，很少发生纤维化，炎症明 显，肺泡数目减少体积增大为特点 .
体重增长和氧疗：当氧饱和度>94%停止氧供，当喂养和睡
眠时无氧饱和度的下降。体重增长稳定，呼吸状态稳定。对于 长期不能脱离氧供的如果体重增长稳定，家庭照看好的也可出 院提供家庭氧疗。
教育培训：培训父母CPR的技术及如何判断病人出现失代偿，
培训设备的使用，给药及营养指导
基础值的测定：包括重要的症状，体征，每日体重增长，出
早产儿支气管肺发育不良ppt课件
BPD相关研究
地塞米松对发育中的神经系统有毒性作用，增加了早
产儿脑瘫的发病率。
Pediatrics:2001 1:1)
（Keith J Barrington BMC
地塞米松治疗CLD后大脑皮层灰质的容量降低了35%，
皮层下灰质（基底节，丘脑），髓鞘及髓鞘下白质的
容量无显著差异
2001;107217-221)
人类肺发育的分期
4wks 7 wks
3%
17wks
28 wks
36 wks
Birth
3 yrs
胚胎期 假腺体期
小管期
囊泡期
肺泡期
⒈早产儿肺发育不成熟
发病机理-炎性反应和感染
宫内感染
前列腺素↑
早产
炎性因子↑
胎肺发育受阻 生 后 机械通气、高氧 气压伤、感染 炎性因子瀑布反应 气道、血管及间质损伤 BDP
Coalson 2000
BPD分度
2010年美国国立卫生研究院一致意见：<32周病例 采用危重度评分
评估时间 轻度 BPD 中度BPD 重度 BPD 校正胎龄36 周或出院 FO2 21%或不需氧疗 需FO2 <30% 需FO2 ≥ 30% 和/或CPAP或机械通气
病因
个体基因易感性 早产儿肺发育不成熟 氧中毒 气压/容量伤 感染和炎性损伤 其他易感因素：肺水肿和PDA 营养障碍 维生素A、E缺乏等
(Baraldi 2007)
New BPD气道实质损伤
肺泡周围结缔组织减少
气道塌陷 气道管径变小
轻度上皮损伤
轻度支气管周围炎症和纤维 化 肺小血管网变形 少而大的简化肺泡 气体交换面积减小
(Baraldi 2007)
早产儿慢性肺疾病护理课件
保持呼吸道通 畅
定期评估呼吸道状况
观察患儿呼吸频率、呼吸音、 面色等，判断呼吸道是否通畅。
保持适宜的室内湿度
使用加湿器或在房间放置水盆， 保持室内湿度在50%-60%。
定期翻身、拍背
帮助患儿变换体位，轻拍背部， 促进痰液排出。
吸痰护理
在必要时使用吸痰器清除呼吸 道分泌物，但需注意操作轻柔，
避免损伤呼吸道。
避免过度劳累
孕妇应合理安排休息和活 动，避免过度劳累，以降 低早产风险。
控制其他风险因素
如吸烟、饮酒等不良生活 习惯，应尽早戒除或控制， 以降低早产风险。
早期干预与康复训练
早期筛查
对早产儿进行早期筛查，及时发现慢 性肺疾病等潜在问题。
科学喂养
康复训练
对于已经出现慢性肺疾病的早产儿， 应进行专业的康复训练，促进其肺功 能恢复。
早产儿慢性肺疾病护理 课件
• 早产儿慢性肺疾病常见护理问题及处
• 早产儿慢性肺疾病预防与保健 • 案例分享与经验总结
CHAPTER 01
早产儿慢性肺疾病概述
定义与分类
定义
早产儿慢性肺疾病（CLD）是指出生时胎龄不足37周的婴儿，由于肺部发育不 完全，导致肺部持续存在或发展为呼吸困难、肺功能不全等问题的疾病。
根据早产儿的具体情况，制定科学的 喂养方案，确保其获得充足的营养。
CHAPTER 05
案例分享与经验总结
成功案例分享
案例一
小王，出生时体重仅1.5公斤，因 早产导致慢性肺疾病。经过精心 护理，定期检查，6个月后顺利出 院，目前健康状况良好。
案例二
小李，胎龄28周，出生后出现呼 吸困难，经过无创呼吸机治疗和 精心护理，2个月后顺利出院。现 在孩子已经3岁，活泼可爱。
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肺保护性通气策略
通气模式: 小潮气量、低PEEP、触发同步
早期持续使用NCPAP
无创通气
选择/解救性使用HFOV
iNO
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对于早产儿生后不同年龄的合适氧饱和度范围尚 无确切定义
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呼吸机相关性肺损伤（Ventilator Induced Lung Injury,VILI)
定义： 指呼吸机应用过程中因机械通气诸 因素导致的肺 组织损伤，主要的病理生 理改变是肺毛细血管通透性增高所致的肺 水肿以及肺气肿。
肺小叶(肺泡腺囊)—呼吸功能单位
肺泡上皮细胞 I型, II型, 毛细血管网
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肺发育的第三期即导管期，I、II型肺泡 上皮细胞逐渐分化，使得胎龄22周开始 气体交换成为可能
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呼吸机相处关，请性联系肺网站损或本人伤删除（。 Ventilator Induced Lung Injury,VILI)
早产儿高危因素 肺部未发育成熟常需要呼吸机支持 吸气峰压、平台压、平均气道压、呼气末
正压过高 大潮气量通气 肺组织顺应性不等 炎性介质、细菌和毒素
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早产儿氧疗的争议
恢复期早产儿的呼吸支持：CPAP或氧气？
持续无创监测：氧饱和度或氧分压？ 在北美，目前仍有大于70%的单位使用脉搏氧饱
和度仪（SPO2)作为持续监测的主要方法 早产儿适合的氧饱和度范围：是随着胎龄而变化 吗？
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肺泡期Alveolar 囊泡期（28-36周）
Saccular
导管期（16-28周） Canalicular stage
假腺样期（6-16周）假腺样期 Pseudoglandular stage 胚胎期（持续至妊娠第6周） 胚胎期Embryonic p
早产儿氧化应激易感性
早产儿机械通气损伤易感性
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早产儿氧化应激损伤易感性
肺部的氧化应激损伤
定义：亲氧化剂/抗氧化剂失衡后亲氧化剂占优势， 导致组织的损伤。当组织抗氧化防御系统超负荷时， 就会产生细胞成分的氧化应激，导致炎症、自适应、 损伤和修复的过程。肺部氧化物生成过多、抗氧化 物组织水平下降或两者兼具，就会产生氧化应激所 致的肺部炎症反应。
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早产儿处，氧请联化系网应站或激本损人删伤除。易感性
早产儿高危因素： 宫内为相对低氧环境，生后肺部暴露于高氧环 境会暂时性产生活性氧基团 感染和/或炎症可引起肺部中性粒细胞和巨噬 细胞的募集和氧化应激 输血：早产儿红细胞内游离铁的量与胎龄成反 比，输血后血浆内非转铁蛋白结合的铁显著增加， 氧化应激发生率增加 母亲因素： 吸氧及营养状况等可致早产的因 素均可能造成肺部氧化应激损伤
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增强早产儿抗氧化能力的可能干预方法
SOD是一种重要的抗氧化物，早产羊气管 内给予人类重组SOD可以减轻氧化应激
抗氧化剂如维生素A、维生素E等可用于早 产儿以减少氧自由基诱导的肺损伤
促红细胞生成素（EPO)可通过降低血浆铁 浓度和抑制脂质过氧化而产生抗氧化作用。
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分类： 气压伤 容积伤 剪切伤 生物伤（炎症性损伤）
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肺保护性通气策略:潮气量
小潮气量：5-6ml/kg
肺泡发育不成熟: 在正常潮气量通气时,局 部肺泡可能过度充气 >10 mL/kg, 或者为正 常的3-4倍
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肺保护性通气策略:PEEP
CMV时不适合用>10 cmH2O的PEEP
HFOV时可以用 >10 cmH2O的MAP/PEEP
VILI发生机制
炎症细胞和细胞因子机制
肺泡表面活性物质（PS）的影响
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减少早产儿机械通气性肺损伤的干预方法
早期使用表面活性物质 针对细胞因子或抗细胞因子的治疗，使有
益的体液因子上调而阻断有害部分 使用咖啡因等药物增强早产儿呼吸驱动力 早期关闭有伴随症状的动脉导管 避免产时复苏过程中不必要的用氧 采用肺保护性通气策略 激素使用及抗生素使用有一定争议