钩 端 螺 旋 体 病1
传染病学-钩端螺旋体病

钩端螺旋体病Leptospirosis•钩端螺旋体病(1eptospirosis)简称钩体病。
•由致病性钩端螺旋体(Leptospira,简称钩体)所引起的急性动物源性传染病。
•鼠类和猪是主要传染源,经皮肤和黏膜接触含钩体的疫水而感染。
•临床特征早期为钩端螺旋体败血症,中期为各脏器损害和功能障碍,后期为各种变态性反应后发症。
•重症患者有明显的肝、肾、中枢神经系统损害和肺弥漫性出血,危及生命。
二、病原学•钩体呈细长丝状,革兰染色阴性,有12~18个螺旋,长约6~20μm宽约0.1μm,菌体的一端或两端弯曲成钩状。
•电镜观察到钩体结构包括圆柱形菌体、轴丝(又称鞭毛)和外膜3部分。
•外膜具有抗原性和免疫原性,其相应抗体为保护性抗体。
•需氧。
•抵抗力弱,在干燥环境下数分钟死亡,对常用的各种消毒剂均无抵抗力。
•在pH7.0~7.5的潮湿土壤和水中,可存活1~3个月。
•钩体的抗原结构复杂,全世界已发现24个血清群,200多个血清型,新菌型仍在不断发现中。
•我国已知有19群,74型。
•波摩那群分布最广,是洪水型和雨水型的主要菌群。
•黄疸出血群毒力最强,是稻田型的主要菌群。
•传染源–钩体的动物宿主相当广泛,在我国证实有80多种动物,鼠类和猪是主要的储存宿主和传染源。
鼠类以黑线姬鼠、黄胸鼠、褐家鼠和黄毛鼠为最重要,是我国南方稻田型钩体病的主要传染源。
•传播途径–直接接触病原体是主要的途径,带钩体动物排尿污染周围环境,人与环境中污染的水接触是本病的主要感染方式。
皮肤,尤其是破损的皮肤和黏膜是钩体最主要入侵途径。
•人群易感性–人对钩体普遍易感,感染后可获较强同型免疫力。
•流行特征–地区分布广泛,遍及世界各地,热带、亚热带地区流行较为严重。
我国除新疆、甘肃、宁夏、青海外,其他地区均有本病散发或流行,以西南和南方各省多见。
–主要流行于夏秋季,6~10月发病最多。
但全年均可发生。
–青壮年为主,男性高于女性。
疫区儿童亦易感染。
宠物犬钩端螺旋体病诊治技术
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宠物犬钩端螺旋体病诊治技术一、概述钩端螺旋体病(1eptospirosis)是由致病性钩端螺旋体引起的一种人畜共患传染病,该病也是一种自然疫源性传染病。
主要临床特征为发热、黄疸、血红蛋白尿、出血性素质、流产及黏膜、皮肤坏死。
二、病原钩端螺旋体是一种纤细、螺旋弯曲状,中央有轴系,一端或两端呈钩状的需氧原核微生物,病原长6〜30nm,宽0.Inm,暗视野检查时,呈细小链球状。
银染或姬姆萨染色都能良好着色。
螺旋体对培养基要求不苛刻,只要含有少量血清,在有氧条件下培养,就能良好生长。
螺旋体对酸碱都很敏感,加电镜下的钩端螺旋体形态热到56。
C下30min,或者阳光照射2h,均可杀死。
常用消毒剂(如70%乙醇、2%-5%烧碱液、2%盐酸或0.5%石炭酸)5-10min可将其杀死。
该病原对冷冻抵抗力强,在-70。
C时速冻培养物,可保持毒力数年。
三、流行病学该病分布于世界各地,其感染的宿主范围非常广泛,几乎所有的温血动物均可感染。
啮齿类动物是钩端螺旋体的储存宿主,鼠类感染后可健康带菌1〜2年,是本病自然疫源的主体。
病犬可以从尿液中间歇地或连续排出病原体,污染环境(如饲料、饮水、圈舍和其他用具等),易感犬接触后主要经皮肤、黏膜和消化道传播。
其次,交配、咬伤、食入污染了螺旋体的肉类也可感染。
怀孕母犬可以通过胎盘垂直传播。
在发病的急性阶段,某些吸血昆虫也可作为传播媒介。
本病的流行有明显的季节性,夏季和早秋季节多发。
饲养管理的好坏与本病的发生有密切关系,如拥挤、应激、饥饿、营养不良或其他疾病引起机体衰弱时,均可使犬由隐性感染转为临床型感染。
四、临床症状1伤寒型急性病例发热(39.5〜4(ΓC),全身震颤,肌肉触痛,呕吐,脱水,微循环障碍,呼吸迫促;严重时呕血、鼻出血、便血和体内广泛性出血,病犬高度沉郁,体温下降,死于心力衰竭。
亚急性感染的病例发热、呕吐、厌食,黏膜充血、瘀血,有出血斑点,频繁地干性咳嗽,呼吸困难,口腔黏膜干燥,在颊部、齿龈和舌上覆有淡黄色或灰色假膜,假膜下发生溃疡,口中发出类似尿液的恶臭气味。
钩端螺旋体病课件

✓ CT检查:观察肺部、脑 部等器官的详细结构, 有助于诊断
12
34
✓ 超声检查:观察心脏、
✓ 核磁共振(MRI)检查:
肝脏等器官的形态和功
观察脑部、脊髓等器官的
能,有助于诊断
详细结构,有助于诊断
临床诊断
1 症状观察:发热、头痛、肌肉酸痛等 2 血液检查:血常规、生化指标等 3 尿液检查:尿常规、尿蛋白等 4 影像学检查:X光、CT等 5 病原学检查:钩端螺旋体培养、血清学检测等 6 诊断标准:根据临床症状、实验室检查和影像学检查结果综合判断
03
康复训练: 帮助患者恢 复身体机能, 提高生活质 量
04
家庭支持: 家属给予患 者关爱和照 顾,增强患 者信心
预防措施
01
保持良好的个人卫生习惯,勤洗手,避免接触污水、粪便等
02
加强体育锻炼,提高自身免疫力
03
避免与病畜、病禽接触,减少感染风险
04
定期进行健康检查,及时发现并治疗钩端螺旋体病
4
钩端螺旋体病的预防
疫苗接种
疫苗种类: 钩端螺旋体
疫苗
接种时间: 根据个人情 况,建议在 旅行前接种
接种方式: 肌肉注射
接种效果: 预防钩端螺 旋体病,降 低感染风险
卫生习惯
保持个人卫
1 生:勤洗手、 洗澡、刷牙 等
保持环境卫生:
2 保持室内外环 境整洁,减少 细菌滋生
避免接触污染
3 源:避免接触 污水、垃圾等 污染源
3
钩端螺旋体病的治疗
抗生素治疗
01
抗生素种类: 青霉素、四 环素、链霉 素等
02
治疗原则: 早期、足量、 足疗程
03
治疗效果: 有效控制病 情,减轻症 状
【疾病名】钩端螺旋体病
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【疾病名】钩端螺旋体病【英文名】leptospirosis【缩写】【别名】febris hebdomadis;hepatic typhus;nanukayami fever;typhus billosus nostras;钩体病;七日热;外耳病;外耳氏病;细螺旋体病【ICD号】A27【概述】钩端螺旋体病(leptospirosis,简称钩体病)是由各种不同型别的致病性钩端螺旋体(Leptospira,简称钩体)所引起的一种急性全身性感染性疾病,属自然疫源性疾病。
鼠类和猪是两大主要传染源。
临床特点为起病急骤,早期有高热、全身酸痛、软弱无力、结膜充血、腓肠肌压痛、表浅淋巴结肿大等钩体毒血症状;中期可伴有肺出血、肺弥漫性出血、心肌炎、溶血性贫血、黄疸、全身出血倾向、肾炎、脑膜炎、呼吸功能衰竭、心力衰竭等靶器官损害表现;晚期多数病例恢复,少数病例可出现后发热、眼葡萄膜炎以及脑动脉闭塞性炎症等多与感染后的变态反应有关的后发症。
肺弥漫性出血、心肌炎、溶血性贫血等与肝、肾衰竭为常见致死原因。
钩体病与我国农民早已发现的“打谷黄”“稻瘟病”,很可能是一类疾病。
国外德国医师外耳(Weil)于1886年首次报告一种流行性出血热黄疸病,称外耳病,后来被证实为黄疸型钩体病。
稻田等于1914年首次用钩体病病人血液接种豚鼠后,在肝组织中查到螺旋体。
井户等于1916年从86只家鼠和沟鼠的40%肾脏中发现有毒力的出血性螺旋体。
野口于1917、1918年注意到这些螺旋体菌株与其他已知螺旋体不同,并命名为钩端螺旋体,沿用至今。
我国1934年在广州发现典型黄疸型病人3例,1例血液经豚鼠接种后发现钩体。
1939年北京报告2例实验室工作人员在犬型钩体病流行中受染,表现为典型的脑膜炎经过。
1952~1954年在浙江临海县已证实有钩体病流行。
1954~1956年在广东不同地区、云南双江、福建晋江地区等处有钩体病流行。
1957年在河南武陟县证实在黄河北岸有本病流行。
猪钩端螺旋体病的临床症状实验室检查和防治措施

猪钩端螺旋体病的临床症状实验室检查和防治措施1. 引言1.1 猪钩端螺旋体病概述猪钩端螺旋体病,又称钩端螺旋体病,是一种由钩端螺旋体寄生虫引起的人畜共患疾病。
该疾病主要通过寄生在猪和其他动物的肠道内,通过粪便排出体外,再通过土壤、水源等途径传播给人类。
钩端螺旋体病具有全球流行的特点,尤其是在发展中国家地区更为普遍。
钩端螺旋体病主要表现为腹痛、腹泻、贫血、营养不良等症状,严重时还会导致消化道出血、肠梗阻等并发症。
临床上常见的病原体包括猪钩端螺旋体属的蛔虫、钩虫等。
确诊钩端螺旋体病需要进行粪便检查、血清学检测等实验室检查,以明确病原体的存在。
钩端螺旋体病的防治措施主要包括加强卫生教育、提高个人卫生意识、定期进行去寄生虫治疗等。
预防该病的关键在于减少接触寄生虫的途径,保持环境卫生,避免食用未经煮熟的生肉等潜在感染源。
针对该病的未来研究方向可以从疫苗研发、快速诊断技术等方面进行探讨,以提高钩端螺旋体病的防治水平。
1.2 猪钩端螺旋体病的传播途径猪钩端螺旋体病的传播途径主要有三种:直接接触感染、食物或水源传播和宿主媒介传播。
直接接触感染是指人体接触感染源,如被感染的猪或其他动物,从而导致疾病传播。
食物或水源传播是指通过摄入被感染的食物或水源而导致疾病传播,特别是在污染严重的地区或不洁净的环境中更容易发生。
宿主媒介传播是指通过介体传播,如病媒生物叮咬或叮咬后吸血而导致疾病传播。
这种传播方式在一些地区的蚊蝇、苍蝇等昆虫中常见,对疾病的传播起着重要作用。
除了以上三种传播途径外,猪钩端螺旋体病还可能通过其他途径传播,需要人们引起重视并采取有效的预防措施。
加强卫生意识,保持环境清洁,避免与患病动物接触,注意食品安全和饮用水的卫生,定期接受体检等都是预防猪钩端螺旋体病传播的重要措施。
通过对传播途径的深入了解和有效的防治措施的实施,可以有效降低猪钩端螺旋体病的感染风险,保障人们的健康和生命安全。
2. 正文2.1 临床症状猪钩端螺旋体病是一种由寄生虫引起的传染病,主要通过摄入寄生虫囊蚴感染。
钩端螺旋体病有哪些症状?
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钩端螺旋体病有哪些症状?*导读:本文向您详细介绍钩端螺旋体病症状,尤其是钩端螺旋体病的早期症状,钩端螺旋体病有什么表现?得了钩端螺旋体病会怎样?以及钩端螺旋体病有哪些并发病症,钩端螺旋体病还会引起哪些疾病等方面内容。
……*钩端螺旋体病常见症状:典型症状:出血倾向、脑膜刺激症状、弛张热、烦躁不安、畏寒*一、症状潜伏期2~28天,一般是10天左右。
1.早期即钩体血症期,一般是起病后3天内,有下列主要症状,体征。
(1)发热:多数患者起病急骤,伴畏寒及寒战,少数患者于发热前一两天可能有软弱,乏力,发热多为稽留型,部分患者为弛张热,体温39℃上下,热程7天左右,亦可达10天,脉搏常增速。
(2)头痛,身痛:头痛有时很突出,直至恢复期仍诉头昏,头痛,全身肌肉酸痛明显,有些患者颈部,膝,大腿,以至胸,腹,腰背肌都痛。
(3)全身乏力:特别是腿软明显,有时行动困难或不能站立和下床活动。
(4)眼结膜充血:在发病早期出现,以后迅速加重,重者全结膜除角膜周边外,均明显充血,整个结膜呈红色或粉红色,小血管交织成细网状,有时有结膜下出血;但无分泌物,疼痛或畏光感,充血在热退后仍持续存在。
(5)腓肠肌痛,压痛:在发病第1天即可出现,轻者仅感小腿胀,压之轻度痛,重者小腿痛剧烈,犹如刀割,不能走路,轻压即痛,甚至拒按。
(6)淋巴结肿大:一般自发病第2天即可出现,以腹股沟淋巴结多见,其次是腋窝淋巴群,一般为黄豆或蚕豆大,个别如鸽蛋大,表面多隆起,质软,有压痛,但无红肿,亦不化脓。
此外,本病早期还可能出现其他的症状和体征,如咽痛,咳嗽,咽部充血,扁桃体肿大,咽腭黏膜有小出血点,消化道出现恶心,呕吐,腹泻等症状,个别病人也可出现溶血性贫血,中毒性精神症状或中毒性心肌炎症状。
以上所述早期钩体血症的症状和体征,是下述各主要临床类型所共有的早期表现。
2.中期症状明显,主要为各器官损伤的表现,一般是起病后3~10天,按常见临床类型分别叙述如下。
钩端螺旋体病1
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【材料】 1、抗原的选择和制备:将我国15群15型钩端 螺旋体代表株接种于:Korthof培养液中, 28℃培养5—7天,暗视野显微镜检查,暗视 野显微镜400倍观察每视野下不少于50条,运 动活泼且无 自凝者可作显凝抗原。 2、钩体免疫血清(家兔免疫血清)做血清学 诊断时用疑似患者的血清。 3、1ml无菌吸管、无菌试管、清洁载玻片及 盖玻片、0.9%氯化钠溶液、塑料凹孔板、 24—28℃温箱。
【方法】 1、用0.95氯化钠溶液将钩端螺旋体免疫血清 自1:50开始,做50倍系列稀释,直到 1:1600。 2、取各稀释度免疫血清0.1ml分别加入塑料 凹孔板中,最后1孔加0.1ml0.9%氯化钠溶液 作对照。 3、每孔加0.1ml钩端螺旋体纯培养物,摇匀, 置28—30℃温箱。 4、2小时后用接种环 自各孔中取1—2环于载 玻片上,置暗视野显微镜下观察。
③间接凝集(炭凝集、间接血凝、乳胶凝集等)利 用钩体属特异性抗原吸附于载体颗粒上,使之成为 致敏颗粒抗原,当与被检血清中相应抗体相遇时, 则出现肉眼可见的凝集现象,其方法简便迅速,准 确性强。 ④ELISA、荧光抗体法:检出率高,且有早期诊断的 优点,有条件单位可试用。 ⑤多价菌苗紧急接种诊断,用人用的3-5价菌苗作紧 急接种,两周后新病例停止出现,既具有诊断效果, 也具有治疗效果。
七、防制
1.做好防鼠、灭鼠和家畜管理工作,消除带 菌、排菌的各种动物;清理污染的水源,污 水、淤泥、牧地,饲养场、舍,用具,以防 扩散传染。 2.选用与当地流行菌型一致的菌苗预防接种, 或使用多价浓缩菌苗预防,接种应在本病流 行前一月完成,中草药:穿心莲、板蓝天根、 金银花、土茯苓,千里光,大青叶有一定预 防效果。
二、流行病学
几乎所有温血动物都可感染钩体。流行病学 上意义最大的是鼠、猪、犬、蛙;
钩端螺旋体病
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临床表现
二、中期(器官损伤期)
约相当于病程第三~十日。按不同临床表现, 可归纳为5种临床类型。
流感伤寒型 肺出血型
黄疸出血型 肾功能衰竭型
脑膜脑炎型
临床表现
三、恢复期或后遗症期
(一)后发热 经治疗或自愈后3~4日发热再现,38 ℃左右, 用药与否,发热均在l~3日内消退
(二)眼后发症 常于病后1周至1个月发生,主要为葡 萄膜炎、虹膜睫状体炎及脉络膜炎。
病理
钩体病的基本病变是全身毛细血管的感 染中毒型损害。重者可引起下列内脏与 组织的重要病变。
病理
(一)肺 主要表现为出血。初为点状出 血,以后不断增多和扩大,相互融合成 全肺弥漫性出血。红细胞从毛细血管内 (皮二细)肝胞间肝溢肿出大。,出肝血细中胞心混可浊见肿少胀量、钩脂体肪。变 性和小叶中央坏死,窦周隙水肿、肝细胞 索离解,胆小管内可见胆汁淤滞。窦周隙、 毛细胆管内可见钩体
三、肝功能检查 黄疸患者血胆红素增高。血清 转氨酶升高,部分患者有肌酸激酶升高
四、肾功能检查 多有不同程度的氮质血症,血尿 素氮,肌酐升高,酸中毒,高血钾,低血钠等亦可 出现。
实验室检查
五、特异性检查
(一)病原体分离
(二)血清学检查
诊断
(一)流行病学资料
在流行地区、流行季节,病前3周内有与 疫水接触吏、接触猪尿或鼠尿史、或饮 食品被鼠尿污染史。
病原学
钩端螺旋体(简称钩体)细长,有12~18 个螺旋,长6~10/1m,一端或两端屈曲 成钩状。革兰染色阴性。钩体在湿土中 能存活半年以上,在水中可生存数周至 数月,最适pH值为7.2~7.4,孵育温度 以28℃左右为宜。钩体对干燥、常用消 毒剂均极敏感,加热60℃1min即被杀灭。
钩端螺旋体病
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疾病简介钩端螺旋体病,1886年外耳氏(A.weil)曾描写一种流行性急性传染性黄疸病,并报告了四例;其主要临床症状为骤起的寒战发热、全身无力、黄疸、出血、肝、脾肿大及肾功能衰竭等。
自此以后,在一般医学文献中也称本病为外耳氏病(weil's disease)。
[1]危险性最大的有两类人群:生活在城市贫民区的人群和仅能维持生活的农民。
[2]病原学钩端螺旋体属于螺旋体目(order Spiroehaetalis) 密螺旋体科(family Treponema-taceae),钩端螺旋体属(genus Leptospira)。
是一种纤细的螺旋状微生物,菌体有紧密规则的螺旋,长4~20μm,宽约0.2μm。
菌体的一端或两端弯曲呈钩状,沿中轴旋转运动。
旋转时,两端较柔软,中段较僵硬。
光学显微镜下钩端螺旋体钩端螺旋体不易着色,在普通显微镜下难以看到,需用暗视野显微镜观察,在黑色背影下可见到发亮的活动螺旋体(如图)。
亦可用镀银法染色检查,菌体呈深褐色或黑色。
由于钩端螺旋体的直径很小,菌体柔软易弯曲以及其特有的运动方式,所以能穿过孔径为0.1~0.45/μm的滤膜,并能穿入含1%琼脂的固体培养基内活动。
钩端螺旋体对热、酸、干燥和一般消毒剂都敏感。
在人的胃液中30分钟内可死亡。
在胆汁中迅速被破坏,以致完全溶解。
在碱性水中(pH7.2~7.4)能生存l~2个月,在碱性尿中可生存24小时,但在酸性尿中则迅速死亡。
50~56摄氏度半小时或60摄氏度10分钟均能致死,但对低温有较强的抵抗力,经反复冰冻溶解后仍能存活。
钩端螺旋体对干燥非常敏感,在干燥环境下,数分钟即可死亡。
常用的消毒剂如:1/20,000来苏溶液,1/1000石碳酸、1/100漂白粉液均能在10~30分钟内杀死钩端螺旋体。
当前钩端螺旋体属分为两个种即:问号钩端螺旋体(L.interrogens)和双曲钩端螺旋体(L.biflexa),前者对人与动物致病,后者自由生活。
认识钩端螺旋体病1
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有关钩端螺旋体病的知识
认识钩端螺旋体病
钩端螺旋体病是一种人畜共患病。
可发生于犬、猫、人和其他多种动物,世界范围广泛存在,潮湿地区多发,与降雨量有相关性。
全球目前已发现21个血清群,190多个血清型,中国发现19个血清群,161个血清型,其中以出血型钩端和犬型钩端最为流行,影响和危害最大。
钩端螺旋体病的危害
钩端螺旋体通过皮肤侵入体内,引起急性发热、全身酸痛等症状。
症状有轻有重,轻者于数日内自愈,重者可并发肺出血、黄疸、肾功能衰竭或脑膜炎,甚至死亡。
如在治愈后3~4日出现发热等症状,重者可留下视力障碍、偏瘫等后遗症。
怀孕妇女携带钩端螺旋体会引起流产。
钩端螺旋体病的感染途径
钩端螺旋体可在多种动物体内繁殖,老鼠是最常见的宿主。
钩端螺旋体可随动物的尿液排出后,在潮湿的环境中存活几周至几个月,并通过雨水污染道路、草地及土壤。
狗狗出去散步或在草地、污水中玩耍时,就有感染钩端螺旋体的风险。
人主要通过直接接触患病犬的尿液或被其尿液污染过的物品、地板等被感染。
无症状带菌犬是主要的传染源。
钩端螺旋体病的预防
钩端螺旋体病是重要的人畜共患病,直接威胁到人的身体健康和生命安全。
给犬免疫钩端螺旋体疫苗不仅保护狗狗本身,更重要的是保护家人的安全。
6周龄以上的犬就需要免疫钩端螺旋体疫苗了,建议犬在6周龄时与犬二联苗一起免疫,或在9周龄时与犬四联一起免疫,3周后加强免疫一次,以后每年免疫一次。
钩端螺旋体病
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二、流行病学
(一)传染源:
南方以野鼠为主, 北方以猪为主。
传染源-猪
黑线姬鼠
大兔子
(二)传播途径:
主要是直接接触传播
亦可通过消化道、呼吸道粘膜受染。
亦有母婴传播,可引起流产或死胎。
接触疫水是传播及流行本病
的重要环节。
(三)易感性:普遍,病后对同型钩体有
免疫力,但由于菌型繁多,故可再次感染。
三、发病原理与病理改变
钩端螺旋体 ↓皮肤或黏膜 (血流) → 全身毛细血管的中毒性损 (早期) ↙ ↓(中期) ↘(恢复期) 感染中毒期 器官损害期 单纯败血症 (leptospitemia) ↓ 迟发型变态反应 ↗ 肺出血 后发热 内脏损害 → 肝炎 反应性脑膜炎 ↘ 间质性肾炎 眼部炎症 ↘ 脑膜脑炎 闭塞性脑动脉炎
肺出血
(二) 肝
脏
肝肿大,光镜下见肝细胞水肿及退行性变,严重
者肝细胞坏死及肝索离解;淋巴细胞、中性粒 细 胞及少量嗜酸性细胞浸润及枯否细胞增生 , 胆小管胆汁淤积。
(三)肾—肾肿大,肾小管变性、坏死, 间质水 肿、出血及炎性细胞侵润。
(四)脑膜与脑—血管损害及炎症侵润。
(五)肌肉—肿胀、出血,横纹消失。
内脏损害期的发病机理有三种特征:
1.毛细血管病损是基础:主要组织损伤和病理变化 主要表现为毛细血管损害。 2.临床类型的病理基础:由全身毛细血管病变导致 的各重要器官的功能障碍,则形成了主要的临床 表现,并依据受累主要靶器官的不同,就形成了
各种不同的临床类型。
3.本病的病理特征:器官功能障碍的严重程度与组 织形态轻微变化不相一致。如肺弥漫性出血时, 其功能障碍很严重,但病理损伤却较轻微。
毛细血管内皮细胞连接处示意图
钩端螺旋体病(Leptospinosis)概述
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钩端螺旋体病(Leptospinosis,简称钩体病)是由各种不同型别的致病性钩端螺旋体(简称钩体)引起的急性传染病。
是接触带菌的野生动物和家畜,钩体通过暴露部位的皮肤进入人体而获得感染的人畜共患病。
鼠类和猪为主要的传染源。
因个体免疫水平的差别以及受染菌株的不同,临床表现轻重不一。
典型者起病急骤,早期有高热、倦怠无力、全身酸痛、结膜充血、腓肌压痛、表浅淋巴结肿大;中期可伴有肺弥漫性出血,明显的肝、肾、中枢神经系统损害;晚期多数病人恢复,少数病人可出现后发热、眼葡萄膜炎以及脑动脉闭塞性炎症等。
肺弥漫性出血、肝、肾功能衰竭常为致死原因。
【诊断】钩端螺旋体病是由致病性钩端螺旋体(简称钩体)所引起的急性传染病。
鼠类、猪及其它家畜为主要传染源。
钩体随带菌动物尿排出,污染水源,人在接触疫水时,通过皮肤、粘膜而感染。
发病多在夏秋割稻季节或在大雨洪水之后。
1.流行病学夏秋季节,流行地区,病前3周内有疫水接触史。
2.临床表现潜伏期多在1~3周。
⑴败血症期:起病至1周左右,血液中存在钩体。
本期可有以下几种临床类型:①普通型。
突然畏寒、寒战、发热,呈稽留或弛张热型。
全身酸痛,腓肠肌疼痛尤为显著。
患者衰弱无力,眼结合膜充血,但不痒亦无分泌物。
表浅淋巴结肿大,以腹股沟淋巴结肿大为多见。
少数重症患者毒血症显著,于发病2~5日出现面色苍白,四肢冰冷,脉搏细弱,血压下降,少尿或无尿,进入休克。
常伴有吐泻,而发热、充血等症状不明显。
②肺出血型。
败血症出现3~5日,开始咳嗽,痰带血丝。
患者面色苍白,心慌烦躁,呼吸、心率加快,肺湿啰音进行性增多,此为肺大出血先兆。
数小时内可发展至面色极度苍白、唇发绀、肺满布湿啰音。
咯血频作,若未能控制,可发生口鼻大量涌血,呼吸困难或因呼吸道为血块梗阻而窒息。
③黄疸出血型。
发病3~6病日,开始出现黄疸,肝肿大伴压痛。
黄疸于10病日左右达高峰,重者可发生肝坏死。
重症常有鼻衄、皮肤粘膜出血、呕血、便血、尿血、阴道出血等。
钩端螺旋体病的诊断提示及治疗措施
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钩端螺旋体病的诊断提示及治疗措施钩端螺旋体病(1eptospirosis)简称钩体病,是由致病性钩端螺旋体引起的急性动物源性传染病,基本病理改变是感染中毒性全身毛细血管损害,早期表现缘于钩端螺旋体血症所致的全身中毒症状,后期发生内脏损害。
【诊断提示】1.流行病学了解患者是否在疫区有疫水接触史或鼠、猪等排泄物接触史。
传染源为猪、鼠,可通过皮肤、黏膜传染,并可通过哺乳及胎盘感染。
2.临床表现潜伏期2〜28d,平均7~14d o临床表现复杂多样,根据病程,大致可分为三期。
(1)钩体败血症期:起病后3d内,表现为突然寒战、高热,体温39。
C以上,常呈稽留热型,伴有头痛及全身疼痛,软弱无力,行动困难,结膜充血或出血,特点为疼痛或畏光而无分泌物;持续充血至热退后仍持续存在,眼眶痛及腓肠肌疼痛和压痛,少数患者可有中毒性精神症状、脑膜刺激征、低血压等表现。
可有全身淋巴结大,部分患者可肝脾大。
(2)器官损害期:病后3~10d o此期根据临床表现分为不同类型:①流感伤寒型:为早期症状的继续,多数为轻型病例。
无明显器官损害,经治疗热退或自然缓解。
②肺出血型:除了初期的钩体败血症外,可有咳嗽、咯血、胸痛、心慌、气急等,并进行性加重。
③黄疸出血型:体温开始下降时出现进行性黄疸、肝大、压痛、肝功能异常、出血和肾损害,大多数病例有不同程度的全身出血倾向。
④肾衰竭型:急性期尿中常有少量蛋白、红白细胞及管型,可出现少尿、无尿、尿毒症、酸中毒、昏迷等。
⑤脑膜脑炎型:患病数日后出现严重头痛、呕吐、烦躁、神志不清、谓妄、颈项强直、克尼格征阳性,重者可有抽搐、昏迷、脑疝、呼吸衰竭及各种神经损害体征。
(3)恢复期:一般起病IOd以后多数患者各种症状体征消失,趋于痊愈。
少数患者热退后经几日至几个月可再次出现症状,称后发症,如发热、眼葡萄膜炎、闭塞性脑动脉炎及神经系统症状等。
3.实验室检查黄疸出血型,白细胞和中性粒细胞可明显增高。
出血患者可有贫血、血小板减少。
第七章 第一节 钩端螺旋体病
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传播途径
直接接触传播: 直接接触传播:
经水传播:鼠、猪传染源的尿经常污染水源,人 经水传播: 猪传染源的尿经常污染水源, 们在生产、生活过程中与疫水接触受感染。 们在生产、生活过程中与疫水接触受感染。 接触传染:在饲养过程中,接触带菌的血和脏器 接触传染:在饲养过程中, 而感染。 而感染。 其他途径传播:粪-口途径、经胎盘传播等 其他途径传播: 口途径、 人群易感性: 普遍易感 人群易感性:
肺弥漫性出血型
病原体毒力强 缺乏特异免疫力 病后未早期休息,仍然劳动者 病后未早期休息, 郝氏反应:大剂量抗生素和扩容,促进肺 郝氏反应:大剂量抗生素和扩容, 出血快速进展。 出血快速进展。
肾衰竭型
肾损害十分普遍, 肾损害十分普遍,主要表现 为 蛋白尿及少量细胞核管型, 严重者 蛋白尿及少量细胞核管型, 可出现少尿或无尿,甚至肾功能衰竭。 可出现少尿或无尿,甚至肾功能衰竭。
眼后发症:北方较多见,主要是流行波摩那群, 眼后发症:北方较多见,主要是流行波摩那群, 多见于急性期热退后1周至1个月左右出现。 多见于急性期热退后1周至1个月左右出现。 虹膜睫状炎:视力障碍、眼部疼痛、畏光、流泪、 虹膜睫状炎:视力障碍、眼部疼痛、畏光、流泪、 对光反应迟钝, 对光反应迟钝,玻璃体混浊等 。 脉络膜炎:以视力障碍为主,可感眼前有黑点浮 脉络膜炎:以视力障碍为主, 动,视乳头充血,边界模糊。 视乳头充血,边界模糊。 葡萄膜炎:迁延时久,视力严重障碍, 葡萄膜炎:迁延时久,视力严重障碍,大多降到 0.1以下 以下。 0.1以下。
流行特征(1) 流行特征(
地区分布:广泛 地区分布: 流行形式:分稻田型、雨水型、 流行形式:分稻田型、雨水型、洪水型 南方以稻田型流行为主,传染源是鼠类。 南方以稻田型流行为主,传染源是鼠类。 北方以洪水型流行为主,传染源是猪类。 北方以洪水型流行为主,传染源是猪类。 南北方均可出现雨水型,传染源是猪和犬 南北方均可出现雨水型,
钩端螺旋体病1
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常规:血常规:WBC正常或↑,中性正常或↑; 尿常规:蛋白尿,可见WBC、RBC、管型 血沉:增快,以黄疸出血型明显。
血清学检查:
显微镜凝集试验:测定型特异性抗体,效价在1:400 以上或抗体滴度4倍↑增长有诊断价值。
ELISA:适合早期抗体的检测。对鉴定原因不明的脑 膜炎有价值,约有14.6%的钩体 IgM抗体阳性
伤 结膜充血
寒 型
腓肠肌痛 淋巴结肿
其他表现
中期 内脏损害期 (3~5 天时出现) 肺出血型 黄疸出血型 脑膜脑炎型 肾型
后期(恢复期) 变态反应期
(病后 2 周~6 月内) 后发热 眼后发症 反应性脑膜炎 闭塞性脑动脉炎
(一)早期(败血症期,流感伤寒型)
起病多急骤。主要为全身感染中毒表现
1.发 热 2.全身酸痛 3.衰弱无力 4.结膜充血 5.淋巴结肿大 6. 腓肠肌疼痛、压痛、拒按 7.其 他
基本结构:菌体 互相缠绕 轴丝 外膜: 具有抗原活性,产生保护性抗体
生化特性: 需氧菌,生长、繁殖慢 对酸碱、各种消毒敏感
病原学
革兰氏染色阴性。在暗视野显微镜下观察形似细小珍珠排列的 细链,一端或两端弯曲呈钩状,运动活泼。经镀银染色后呈棕 褐色,菌体呈“C”或“S”形状。
钩端螺旋体暗视野显微镜下观察 钩端螺旋体镀银染色
黄疸出血型 也称外耳病,近年国内少见。病初感染 中毒,于病程4-8日出现: 黄疸与肝损 腔道出血(鼻、消化道) 肾损
肾衰竭型:钩体发生肾损害十分普遍。
脑膜脑炎型:较少见,头痛、呕吐、颈项强 直等脑膜炎症状;神志障碍、瘫痪、昏迷等 脑炎症状。可出现脑水肿、脑疝致呼吸衰竭。
(三)后期(恢复期或后发症期)
钩端螺旋体病诊断标准
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钩端螺旋体病诊断标准钩端螺旋体病是一种由钩端螺旋体引起的传染病,临床上主要表现为发热、全身乏力、肌肉关节疼痛等症状。
本文将从临床特征、流行病学史、实验室检查、病理学检查和分子生物学检测等方面介绍钩端螺旋体病的诊断标准。
1.临床特征钩端螺旋体病起病急骤,患者常常出现发热、头痛、全身乏力、肌肉疼痛、关节疼痛等症状。
此外,还可能出现眼红、眼痛、视力减退、眼结膜充血等眼部症状,以及咳嗽、咽痛等呼吸道症状。
在严重的情况下,可能会出现出血、肾衰竭、肝衰竭等,这时可能会有呕血、血尿、血便等症状。
2.流行病学史患者发病前两周内是否有疫水接触史,如游泳、洗澡、洗衣等,或是否在疫区居住过,如洪水灾区等,这些都是钩端螺旋体病的重要流行病学史。
同时,钩端螺旋体病常常呈地方性流行,因此患者的居住地和旅行史也是诊断时需要考虑的重要因素。
3.实验室检查钩端螺旋体病的实验室检查主要包括显微镜检查、血清学检测等。
显微镜检查可以观察到患者的血细胞和尿细胞是否有异常,例如数量增多或形态改变等。
血清学检测可以通过检测患者血清中的特异性抗体来判断是否感染了钩端螺旋体。
需要注意的是,这些检查方法都需要在专业医疗机构进行,以确保结果的准确性和可靠性。
4.病理学检查对于钩端螺旋体病的病理学检查,常用的方法包括死体解剖和组织病理学检测。
死体解剖可以观察到患者的内脏器官是否有病变,例如出血、水肿、炎症等。
组织病理学检测可以通过观察组织细胞的形态和结构来判断是否有钩端螺旋体感染。
这些检查方法需要在专业医疗机构进行,由经验丰富的病理医生进行判断和分析。
在进行病理学检查时,需要注意以下几点:(1)患者的组织和器官应尽可能完整地保留,以便进行全面的检测和分析。
(2)对于死体解剖,应尽可能在患者死亡后立即进行,以避免组织器官出现腐败或自溶等情况,影响检查结果的准确性。
(3)在组织病理学检测中,需要进行制片和染色,以保证组织细胞的形态和结构清晰可见。
(4)病理医生需要具有丰富的经验和专业知识,以便准确地判断和分析检查结果。
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鉴别诊断
1.单纯型应同流感,伤寒,革兰阴性杆菌败血症,金葡菌 败血症等鉴别. 2.肺出血型同大叶肺炎,肺结核或支气管扩张咯血等 鉴别. 3.黄疸出血型应同急性黄疸型病毒性肝炎,流行性出 血热,急性胆道感染,急性溶血性贫血等相鉴别. 4.肾功能衰竭型同流行性出血热,急性肾小球肾炎等 鉴别. 5.脑膜脑炎型同病毒性脑炎,结核性脑膜炎等鉴别.
钩端螺旋体暗视野显微镜下观察
钩端螺旋体镀银染色
流行病学
传染源: 鼠类、猪、犬、牛、羊、猫等。主要是鼠 类和猪。南方以野鼠为主,北方以猪为主。 患者尿中排出钩体很少,且人尿液呈酸性 不利于钩体生存,故人作为传染源可能性 不大。
流行病学
传播途径:
接触传播为主:接触环境中的钩体,如稻 田、 捕鱼、游泳等。护理人员、实验室工作人员偶尔受 染。破损的皮肤及黏膜是钩体入侵的主要途径。
肺出血型:
早期败血症后3-4天出现。
1 、肺出血轻型:咯血和痰中带血,出血量不
多,体征不显,X线有散在点状局限出血侵润
2、 肺弥漫性出血型:是我国钩体主要的死亡
原因,其特点是:来势迅猛、迅速出血、病情 危重、预后不良,呼吸循环衰竭,窒息死亡。 分3期,但三期不能截然分开,咯血与病情轻重 不平行。
毛细血管内皮细胞连接处示意图
紧密
松动
窗口
开启
临床表现
潜伏期:7-14天
临床表现复杂多样,同型可表现不一;异型可 有相似的综合征。
病程分三期。
临 床 表 现
早 期 败血症期(1~3 天) (轻者 3~5 天自愈) 畏寒发热 全身酸痛 流 衰弱无力 感 结膜充血 伤 寒 腓肠肌痛 型 淋巴结肿 其他表现 中 期 内脏损害期 (3~5 天时出现) 肺出血型 黄疸出血型 脑膜脑炎型 肾 型 后期(恢复期) 变态反应期 (病后 2 周~6 月内) 后发热 眼后发症 反应性脑膜炎 闭塞性脑动脉炎
(二)对症治疗
早期卧床、足够热量、维生素
黄疸出血型:抗菌、保肝、止血、护肾 肺出血型:镇静、解毒、强心、输血、 抗菌及氢化可的松的使用。
脑膜脑炎型
肾功能衰竭型
(三)后发症的治疗 :
后发热 眼后发症 反应性脑膜炎 闭塞性脑动脉炎
预
防
重点在于消灭传染源与切断传播途径,做好预防注射。 传染源的管理:防鼠、灭鼠。猪、犬的管理。 切断传播途径:保护水源,用水消毒,防止接触疫水。
实验室检查
常规:血常规:WBC正常或↑,中性正常或↑; 尿常规:蛋白尿,可见WBC、RBC、管型 血沉:增快,以黄疸出血型明显。 血清学检查: 显微镜凝集试验:测定型特异性抗体,效价在1:400 以上或抗体滴度4倍↑增长有诊断价值。 ELISA:适合早期抗体的检测。对鉴定原因不明的脑 膜炎有价值,约有14.6%的钩体 IgM抗体阳性 病原学检查:血培养、 PCR技术
食物传播 人群易感性: 普遍易感,感染后获持久的同型免疫力,新入疫区 的人易感性高, 易发展为重症。但由于菌型繁多, 故可再次感染
流行病学
流行特征 形式:稻田型:南方各省 洪水型:北方各省 季节:夏秋季(6~10月),8~9月高峰; 年龄:青壮年,农村儿童,20~40岁40%; 性别:男>女; 职业:以农民、渔民、屠宰工人为主; 地区分布:全球:分布广,以热、亚热带最多; 我国:31省、市、自治区均有。
治
疗
原则: 早发现 早诊断 早治疗 就近就地治疗 一般治疗:包括补液和电解质,物理降温等 病原治疗: 对症治疗:
(一)病原治疗:
强调早期应用抗菌素,减少脏器功能
的损。钩体对青霉素高度敏感,对青霉素 过敏者可用庆大霉素、四环素、第三代头
孢菌素和喹诺酮等。避免赫氏反应。
首选药为青霉素,要求起病三日内开始 使用,剂量160~240万单位/ 日。疗程 5~7天,首剂用量宜小(40万单位)或 加用氢化考的松以避免发生赫氏反应。
病原学
致病性钩体:能在人、动物体内寄生,菌体 细长,有12~18个螺旋,两端弯曲成钩状 基本结构:菌体 互相缠绕 轴丝 外膜: 具有抗原活性,产生保护性抗体 生化特性: 需氧菌,生长、繁殖慢 对酸碱、各种消毒敏感
病原学
革兰氏染色阴性。在暗视野显微镜下观察形似细小珍珠排列的 细链,一端或两端弯曲呈钩状,运动活泼。经镀银染色后呈棕 褐色,菌体呈“C”或“S”形状。
保护易感人群:接种钩体疫苗
防鼠、灭鼠
接种钩体疫苗
谢 谢
钩端螺旋体病 (leptospirosis)
南昌大学第一附属医院 车媛梅讲师
概
述
定义:是致病性钩端螺旋体(Leptospira)引起的急性 动物源性传染病。 传染源:主要是鼠类及猪 分 布: 几乎遍及世界各地 临床特点:早期:钩体败血症 中期:各器官损害和功能障碍 晚期:各种变态反应后发症 常见死因:肺弥漫性出血、肝肾功能衰竭、 心肌炎、溶血等。
黄疸出血型 也称外耳病,近年国内少见。病初感染 中毒,于病程4-8日出现: 黄疸与肝损 腔道出血(鼻、消化道) 肾损
肾衰竭型:钩体发生肾损害十分普遍。 脑膜脑炎型:较少见,头痛、呕吐、颈项强 直等脑膜炎症状;神志障碍、瘫痪、昏迷等 脑炎症状。可出现脑水肿、脑疝致呼吸衰竭。
(三)后期(恢复期或后发症期) 1、 后发热 2、 眼后发症 3、 反应性脑膜炎 4、 闭塞性脑动脉炎
首选:青霉素
赫氏反应Herxheimer reaction: 多发生于首剂青霉素或其它抗生素后 30分 钟到 4 小时内,因大量钩体被杀灭而释放 毒素,引起临床症状的加重,常见有高热、 寒战、血压下降、呼吸、心率加快,原有 症状加重,少数诱发致命的肺弥漫性出血, 应立即用激素治疗,一般持续 30 分钟至 1 小时。
发病机制与病理解剖:
(一)发病机制:
溶血素 细胞毒因子 内毒素样物质
钩端螺旋体病
发病机制与病理解剖:
(二)病理解剖:
病变基础:全身毛细血管感染中毒性损伤
病理特征:器官功能障碍的严重程度与组织
形态轻微变化不相一致
发病机制与病理解剖:
肺—广泛点状出血,炎症现象并不明显。肺微血管 广泛充血,毛细血管内皮连接处可出现缺口,红细 胞由此溢入肺泡,属于非破裂性弥漫性肺微血管漏 出性出血 肝—肝细胞变性、肿胀,炎性细胞浸润,胆汁淤积 肾—肾间质水肿,肾小管上皮细胞变性坏死 心:心包出血点,灶性坏死 肌肉:腓肠肌改变最明显,肿胀、出血、横纹消失 其它:脑、脑膜等
1 ) 先兆 期:神志清楚,心慌烦躁,面色苍 白,心率呼吸加快,肺部散在罗音,X光肺 部散在片状阴影。 2 )出血期:症状体征加重,咯血不断, X 光大片融合阴影。 3 )垂危期:极度烦躁、紫绀、神志不清、 满肺大量罗音,呼吸心率减慢不规则,大量 鲜血从口鼻涌出。
诱发肺弥漫性出血的因素: 休息不好、情绪不稳定未及时治疗、 机体免疫力底、早期治疗青霉素剂量 过大,出现严重的治后加重反应即 " 赫氏反应"。
(一)早期(败血症期,流感伤寒型)
起病多急骤。主要为全身感染中毒表现 1.发 热 2.全身酸痛 3.衰弱无力 4.结膜充血 5.淋巴结肿大 6. 腓肠肌疼痛、压痛、拒按 7.其 他
总结为:"寒热身痛一身软;眼红腿痛淋结大"。
(二)中期(器官损伤期)
1.流感伤寒型:早期的延续 2.肺出血型 3.黄疸出血型 4.肾衰竭型 5.脑膜脑炎型
实验室检查
发病1周内取血液、2周后取尿液等作病原体检查。也可在发病 初及发病2-4周采血作血清学检查。
直接显微镜检查 显微镜凝集试验
分离培养与鉴定 动物接种
血清学检查
பைடு நூலகம்
诊
断
流行病学资料:流行季节,疫水接触史。 临床表现: 突出表现 淋巴结肿大,腓肠肌压痛 并发:肺出血,黄疸,肾脏损害,脑 膜脑炎,或出现“赫氏反应”。 辅助诊断:肝、肾功、三大常规、PT、 凝溶试验
发病机制与病理解剖:
(一)发病机制:
1 早期(钩体败血症期): 钩体经皮肤或粘膜侵入 体内,经淋巴系或直接进入血循环繁殖,产生毒 素形成初期钩体血症,引起全身毒血症状群。
2 中期(器官损害期):钩体螺旋状运动,且分泌 透 明质酸 ,穿透 力极强 ,其毒 素造成 组织器 官 (肺,肝,肾,脑膜,肌肉等)毛细血管损伤。 3 后期(后发症期或恢复期):免疫病理反应