第六章体液葡萄糖检验ppt课件
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OGTT葡萄糖耐量试验ppt课件
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OGTT
正常糖耐量
空腹血糖损伤
糖耐量减退
糖尿病性他糖量
空腹血糖 <6.1mmol／L， 口服葡萄糖 30min～60min 达高峰，峰值 <11.1mmol／L； 2小时恢复到正 常水平，即 <7.8mmol／L， 尿糖均为（—）
空腹血糖
6.1~7.0mm ol/L,餐后两 小时血糖
• 有糖尿病症状，但随 机或空腹血糖不够诊 断标准
• 妊娠期、甲状腺功能 亢进、肝病、感染， 出现糖尿者
• 不明原因的肾病或视 网膜病
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OGTT
用量
用法
12岁以上用75克， 12岁以下按体重计 算葡萄糖用量（即 1.75克/千克体重）
试验当日清晨，先 采一次空腹血糖， 再把实验用的一袋 75克葡萄糖粉溶于 300ml温开水中， 待糖完全溶解后嘱 病人5min内饮完
试验过程中突发状况处理
3
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IVGTT
适应症
只用于评价葡萄糖利用的临床研究手段,或胃切除后,吸收不良综合症等特殊病 人，不宜做口服葡萄糖耐量试验，可代之通过静脉注入葡萄糖。
方法
基本同OGTT，禁食10－15小时后，于7AM－9AM行静脉葡萄糖耐量实验， 50％葡萄糖溶液50毫升静脉输注3分钟，一侧肘静脉留置静脉套管进行输注， 以葡萄糖输注结束时为零点，分别于0、1、2、3、10、30、60、120、180 分钟采血测定血糖、血浆胰岛素和C肽。
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OGTT
1
作用原理
2
适应症及禁忌症
3
方法
4
注意事项
5
临床意义
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OGTT
正常糖耐量
空腹血糖损伤
糖耐量减退
糖尿病性他糖量
空腹血糖 <6.1mmol／L， 口服葡萄糖 30min～60min 达高峰，峰值 <11.1mmol／L； 2小时恢复到正 常水平，即 <7.8mmol／L， 尿糖均为（—）
空腹血糖
6.1~7.0mm ol/L,餐后两 小时血糖
• 有糖尿病症状，但随 机或空腹血糖不够诊 断标准
• 妊娠期、甲状腺功能 亢进、肝病、感染， 出现糖尿者
• 不明原因的肾病或视 网膜病
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OGTT
用量
用法
12岁以上用75克， 12岁以下按体重计 算葡萄糖用量（即 1.75克/千克体重）
试验当日清晨，先 采一次空腹血糖， 再把实验用的一袋 75克葡萄糖粉溶于 300ml温开水中， 待糖完全溶解后嘱 病人5min内饮完
试验过程中突发状况处理
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IVGTT
适应症
只用于评价葡萄糖利用的临床研究手段,或胃切除后,吸收不良综合症等特殊病 人，不宜做口服葡萄糖耐量试验，可代之通过静脉注入葡萄糖。
方法
基本同OGTT，禁食10－15小时后，于7AM－9AM行静脉葡萄糖耐量实验， 50％葡萄糖溶液50毫升静脉输注3分钟，一侧肘静脉留置静脉套管进行输注， 以葡萄糖输注结束时为零点，分别于0、1、2、3、10、30、60、120、180 分钟采血测定血糖、血浆胰岛素和C肽。
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OGTT
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作用原理
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适应症及禁忌症
3
方法
4
注意事项
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临床意义
《体液葡萄糖检验》课件
比对实验
定期与其他可靠的实验室进行 比对实验，提高检验结果的准
确性。
数据记录
详细记录检验过程中的数据和 异常情况，便于后续分析和处
理。
检验后质量控制
结果审核
对检验结果进行仔细审核，确 保结果的准确性和可靠性。
报告发放
及时、准确地发放检验报告， 为临床诊断和治疗提供依据。
反馈机制
建立有效的反馈机制，及时收 集和处理临床医生和患者的反 馈意见。
葡萄糖是维持大脑正 常功能的必要物质， 为中枢神经系统提供 能量。
葡萄糖的来源与去路
来源
食物中的碳水化合物经过消化分 解为葡萄糖被吸收进入血液。此 外，肝糖原分解也可产生葡萄糖 。
去路
葡萄糖主要通过血液循环被输送 到全身各组织器官，用于供能和 物质合成。多余的葡萄糖会转化 为糖原或脂肪储存起来。
葡萄糖检验的临床意义
常。
尿糖测定方法包括试纸法和仪器 法等，其中试纸法最为常用。
其他体液葡萄糖测定
其他体液葡萄糖测定包括脑脊 液、胸腹水、精液等。
在某些特殊情况下，如脑膜炎 、结核性胸膜炎等，需要进行 这些体液的葡萄糖测定。
这些体液葡萄糖测定方法与血 糖测定类似，但需要特殊的采 样和检测方法。
葡萄糖检验方法的比较与选择
感染性疾病
部分感染性疾病可能导致糖代谢紊乱，体液葡萄糖检验有助于诊断和治疗此类 感染性疾病。
05
体液葡萄糖检验的注意事 项
葡萄糖检验的适应症与禁忌症
适应症 糖尿病的诊断与分型
糖尿病治疗效果的评估
葡萄糖检验的适应症与禁忌症
糖尿病并发症的监测
急性胰腺炎
禁忌症
葡萄糖检验的适应症与禁忌症
胰岛素瘤 严重肝肾功能不全
6第六章 糖 类
C
C C
CH2OH
葡萄糖的开链式结构
CH2OH
果糖的开链式结构
知识链接
葡萄糖的作用：葡萄糖是活细胞的能量来源和新陈代谢的中间产物，是人类 重要的营养物质，不需消化就可直接被人体吸收利用，1 mol葡萄糖完全氧
化可放出大约2804 kJ的热量。葡萄糖是婴幼儿、老年人、体弱病人和血糖
过低患者的良好营养品，有强心、利尿和解毒作用。在人体失水、失血时用 于补充体液和营养。50 g/ L的葡萄糖溶液是临床上输液时常用的等渗溶液。
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CH2OH O H
1
H
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H O
4
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CH2OH H OH
O H
2
OH
H OH H
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1
H
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HOH
3
OH
H
OH
α-葡萄糖
α-1,4-苷健
α-葡萄糖
二、乳糖
乳糖存在于哺乳动物的乳汁中。人乳中约含6％～7％，牛乳中约 含4％～5％。纯净的乳糖是白色粉末，味不甚甜。因吸湿性小，在医
药上用作片剂、散剂的矫味剂和填充剂。
在葡萄糖的氧环式结构中，C1和C5通过氧原子连接的键不可能那 样长 ，碳原子也不是直线排列，为了更接近真实地表示葡萄糖的环状
结构，常用哈沃斯式结构来表示其环状结构，在葡萄糖的哈沃斯式结
构中，苷羟基在环平面的下方为α-型，在环平面的上方为β-型。葡萄 糖的哈沃斯式结构为：
CH2OH H H OH OH H OH O H OH H
Br2/H2O
HO H H
CH2OH
葡萄糖
CH2OH
葡萄糖酸
第二节 二糖
一、麦芽糖
麦芽糖主要存在于麦芽中。纯净的麦芽糖为白色晶体，易溶于水 ，有甜味，甜度约为蔗糖的70％，是饴糖的主要成分。
《医用化学基础》6第六章 糖类
2.葡萄糖的环状结构
在葡萄糖的氧环式结构中，C1和C5通过氧原子连接的键不可能那
样长 ，碳原子也不是直线排列，为了更接近真实地表示葡萄糖的环状
结构，常用哈沃斯式结构来表示其环状结构，在葡萄糖的哈沃斯式结
构中，苷羟基在环平面的下方为α-型，在环平面的上方为β-型。葡萄
糖的哈沃斯式结构为：
CH2OH
H
二、单糖的性质 单糖通常为结晶性固体，具有吸湿性，味甜，易溶于水，难溶于
有机溶剂。 由于单糖分子中含有羰基和羟基，因而单糖具有羰基和羟基的化
学性质，分子内羰基和羟基的相互影响，单糖又有其特殊性质。 1．与碱性弱氧化剂的反应
单糖都能与弱氧化剂如托伦试剂、斐林试剂和班氏试剂发生氧化 反应，生成复杂的化合物。
H C OH
CH2OH 葡萄糖
CH2OH 葡萄糖酸
第二节 二糖
一、麦芽糖
麦芽糖主要存在于麦芽中。纯净的麦芽糖为白色晶体，易溶于水 ，有甜味，甜度约为蔗糖的70％，是饴糖的主要成分。
麦芽糖是由一分子α-葡萄糖C1上的苷羟基与另一分子α-葡萄糖 C4上的醇羟基脱水，通过α-l,4-苷键连接而成的化合物。麦芽糖的 结构式为：
2.葡萄糖的环状结构
葡萄糖分子中的醛基能与C5上的羟基发生分子内的羰基加成反应
生成环状的半缩醛，环状结构中的半缩醛羟基称为苷羟基。葡萄糖的
环状结构可分为氧环式结构和哈沃斯式结构。在葡萄糖的氧环式结构
中，苷羟基在空间有两种排列方式，苷羟基排在右边的称α-型，排
在左边的称β-型。这两种异构体在溶液中可以通过链状结构互相转
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CH2OH
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O
H
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H
OH
H
OH
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第六章体液葡萄糖检验PPT课件
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6
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一（、一血）糖血的糖来的源来、源去、路去和路调和节调节
3.89～ 6.11
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▪ 如果血糖的浓度过高，超过了肾糖阈（ 8.9mmol/L）葡萄糖由尿液排出，出现糖尿
▪ 血糖的来源和去路要动态的平衡,需要体内 神经系统、内公泌激素、肝、肾等组织器 官的协同作用
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二、血糖浓度的调节
1、肝脏调节作用:肝内有许多糖代谢的特异性酶，当机体需要
时，通过神经体液的作用，使这些酶的活性改变，来维持血糖浓度的
相对恒定。
双向调控功能：从器官水平通过神经-激素的作用，使 肝细胞内各种糖代谢的酶活性改变。
升糖调节1：具有活性很高的葡萄糖-6-磷酸酶，可促进肝糖原水解， 补充和升高血糖。 升糖调节2：肝脏具有活性高且易诱导的糖异生酶类，禁食或饥饿时能 将非糖物质转化为糖（占55-90%）。 降糖调节：促进组织摄取葡萄糖，促进肝糖原和脂肪合成、和抑制肝 糖原分解、抑制糖异生。
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2、神经调节作用
➢部位 1、下丘脑 2、自主神经（交感和副交 感神经）
内脏神经
迷走神经
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▪ 方式：
▪ ▪ 1、直接作用于肝脏发挥调控作用；
▪ ▪ 2、下丘脑的腹内侧核和外侧核具有相反的效应
，它们通过内脏神经和迷走神经，引起激素的分 泌而影响血糖。
-
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3、激素调节作用：两 组
降低血糖浓度的激素
1、氧化供能：分解代谢提供人体75%能量；
2、人体组成成分之一：糖占人体干重的2%;
➢ 合成糖原储存在肝脏与肌肉中； ➢ 形成糖蛋白和蛋白多糖（激素、酶、受体等）、糖脂（神经组织和细胞 膜重要组分）；
第六章体液葡萄糖检验
质（脂肪、氨基酸和核酸）。
糖代谢紊乱
一系列代谢变化
2020/11/3
4
体液糖的测定项目：
①血糖浓度测定 ②口服糖耐量试验 ③糖化血红蛋白试验 ④糖化血清白蛋白测定 ⑤胰岛素测定 ⑥C-肽测定等
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第一节 概 述
血糖及正常血糖水平: 血糖：指血液中的葡萄糖.
正常血糖浓度：
空腹波动在3.89～6.11mmol/L（70～110mg/dl） 餐后2h内应≤7.8mmol/L（≤140mg/dl）。
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二、血糖浓度的调节
1、肝脏调节作用:肝内有许多糖代谢的特异性酶，当机体需要
时，通过神经体液的作用，使这些酶的活性改变，来维持血糖浓度的相
对恒定。
双向调控功能：从器官水平通过神经-激素的作用，使 肝细胞内各种糖代谢的酶活性改变。
升糖调节1：具有活性很高的葡萄糖-6-磷酸酶，可促进肝糖原水解， 补充和升高血糖。 升糖调节2：肝脏具有活性高且易诱导的糖异生酶类，禁食或饥饿时能 将非糖物质转化为糖（占55-90%）。 降糖调节：促进组织摄取葡萄糖，促进肝糖原和脂肪合成、和抑制肝糖 原分解、抑制糖异生。
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糖的生理功能（能量资源和结构材料）
1、氧化供能：分解代谢提供人体75%能量；
2、人体组成成分之一：糖占人体干重的2%;
➢ 合成糖原储存在肝脏与肌肉中； ➢ 形成糖蛋白和蛋白多糖（激素、酶、受体等）、糖脂（神经组织和细胞 膜重要组分）；
3、转变：其它糖及糖衍生物（核糖、脱氧核糖、氨基多糖）；非糖物
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➢发病机制：
1、胰腺β细胞的自身免疫性损伤
糖代谢紊乱
一系列代谢变化
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体液糖的测定项目：
①血糖浓度测定 ②口服糖耐量试验 ③糖化血红蛋白试验 ④糖化血清白蛋白测定 ⑤胰岛素测定 ⑥C-肽测定等
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第一节 概 述
血糖及正常血糖水平: 血糖：指血液中的葡萄糖.
正常血糖浓度：
空腹波动在3.89～6.11mmol/L（70～110mg/dl） 餐后2h内应≤7.8mmol/L（≤140mg/dl）。
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二、血糖浓度的调节
1、肝脏调节作用:肝内有许多糖代谢的特异性酶，当机体需要
时，通过神经体液的作用，使这些酶的活性改变，来维持血糖浓度的相
对恒定。
双向调控功能：从器官水平通过神经-激素的作用，使 肝细胞内各种糖代谢的酶活性改变。
升糖调节1：具有活性很高的葡萄糖-6-磷酸酶，可促进肝糖原水解， 补充和升高血糖。 升糖调节2：肝脏具有活性高且易诱导的糖异生酶类，禁食或饥饿时能 将非糖物质转化为糖（占55-90%）。 降糖调节：促进组织摄取葡萄糖，促进肝糖原和脂肪合成、和抑制肝糖 原分解、抑制糖异生。
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糖的生理功能（能量资源和结构材料）
1、氧化供能：分解代谢提供人体75%能量；
2、人体组成成分之一：糖占人体干重的2%;
➢ 合成糖原储存在肝脏与肌肉中； ➢ 形成糖蛋白和蛋白多糖（激素、酶、受体等）、糖脂（神经组织和细胞 膜重要组分）；
3、转变：其它糖及糖衍生物（核糖、脱氧核糖、氨基多糖）；非糖物
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➢发病机制：
1、胰腺β细胞的自身免疫性损伤
体液葡萄糖检验
岛素敏感。
②NIDDM： Ⅱ型，常见于中年肥胖病人，病变在 于靶细胞膜上的胰岛素受体的数目减少或者缺 陷，因而对胰对胰岛素不敏感。 ③继发性糖尿病：如嗜铬细胞瘤、库欣病等，或
其它因素。
两类原发性糖尿病的特征
特 征 1型 2型 基本病因 遗传+环境 发病机制 自身免疫性疾病 生物活性降低 占DM% ＜15% ＞85%（可发展为1型） 发病年龄 通常＜20岁 ＞40岁 身体肥胖 罕见 多见 血胰岛素 ↓↓（绝对不足） →或↑（相对不足） 病情及酮症 较重、常见 较轻、少见 治疗 胰岛素敏感 控制饮食、减肥
况等。
胰岛素的作用
①促进肌肉、脂肪组织细胞膜对糖摄 取，膜通透性↑ ②促进肝糖原合成↑ ③肝葡萄糖激酶活性↑，加速糖氧化 分解↑ ④促进糖转化成脂肪、蛋白质↑
⑤抑制糖异生（--）
（2）升高血糖的激素
①胰高血糖素和肾上腺素 胰高血糖素由a细胞分泌的一种29aa氨 基酸残基的多肽。肾上腺素是肾上腺髓质分 泌的一种胺类激素。其作用均是通过与特异 性受体结合，增加细胞内cAMP和Ca2+浓度。 均能促进肝糖原分解成血糖及促进糖异生。 ②糖皮质激素：肾上腺皮质分泌的类固醇 激素，主要促进糖异生和促进单糖的吸收。 ③甲状腺激素 ：具有双向作用，但总的趋 势为升血糖。
2. 神经系统的调节
主要通过下丘脑和自主神经系统对所 控制激素的分泌，后者再通过影响血糖 来源与去路中关键酶的活性来实现。
3.激素的调节作用
降低血糖的激素：胰岛素（insulin）
升高血糖的激素：胰高血糖素、肾上 腺素、糖皮质激素、甲状腺素、生 长素等。
（1）降低血糖的激素
胰岛素（insulin）
部分激素对糖代谢的调节
二、糖代谢紊乱
葡萄糖注射液检验
葡萄糖注射液是临床上常用的药物，主要用于补充能量和体液、治疗低糖血症、高钾血症等。其质量指标及检验方法对于确保其安全性和有效性至关重要。虽然文档详细介绍了葡萄糖注射液的多种适应症、用法用量以及可能的不良反应，但在质量பைடு நூலகம்标和具体检验方法方面的描述不够详尽。一般来说，注射用葡萄糖的质量指标可能包括纯度、浓度、pH值、无菌性等，这些都需要通过特定的检验方法来确认。例如，纯度可以通过化学分析或光谱分析来确定，浓度则可以通过滴定法或色谱法来测量。然而，文档未具体展开这些检验方法，因此无法直接从中获取相关信息。为了全面了解注射用葡萄糖的质量指标及检验方法，建议查阅更专业的药品检验指南或相关文献。
[诊断学] 排泄物、分泌物及体液检测ppt课件
![[诊断学] 排泄物、分泌物及体液检测ppt课件](https://img.taocdn.com/s3/m/ded72893650e52ea54189820.png)
②结核性脑膜炎，中性粒.淋巴.浆细胞同时存在；
③病毒性脑炎、脑膜炎，以淋巴细胞为主。
（2）中枢神经系统肿瘤性疾病。
（3）脑室或蛛网膜下腔出血。
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第四节 脑脊液检测
二、检验项目
（四）细菌学检查
直接涂片或离心沉淀后取沉淀物制成薄涂片，
– 化脓性脑膜炎：革兰染色 – 结核性脑膜炎：抗酸染色 – 隐球菌脑膜炎：墨汁染色
易假阳性 • 8、无自动排便而又必须检查→肛门指诊法。 • 注：灌肠或服用油类泻剂的粪便不能用于标本检查
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第二节 粪便检测
二、检验项目
（一）一般性状检查：
1、量：
– 正常成人，每日一次，100-300g，与饮食的量、种类及消化器官 功能有关。
2、颜色和性状：
– 正常成人：黄褐色，成型。 – 婴儿：黄色或金黄色，可不成型。
（二）显微镜检查
• 2、染色涂片
– （2）细菌学检测 – 抗酸染色找结核杆菌；
革兰氏染色检测细菌和 真菌感染， – 进一步作痰培养。
白细胞吞噬细菌
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. 32
一
尿液检测
二
粪便检测
三
痰液检测
四
脑脊液检测
五
浆膜腔积液检测
六
生殖系统体液检测
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第四节 脑脊液检测
• 脑脊液（cerebrospinal fluid，CSF）是存在于脑室及蛛网膜下腔内 的一种无色透明液体，大约70%来自脑室系统脉络膜丛的超滤和分泌 ，其余由脑室的室管膜和蛛网膜下腔所产生，通过蛛网膜绒毛回吸收 入静脉。
（7）稀糊状或水样便：腹泻，如急性肠炎等。
黄绿色稀汁样便，假膜性肠炎；
出血坏死性肠炎，红豆汤样便
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对恒定。 时，通过神经体液的作用，使这些酶的活性改变，来维持血糖浓度的相
双向调控功能：从器官水平通过神经-激素的作用，使 肝细胞内各种糖代谢的酶活性改变。
升糖调节1：具有活性很高的葡萄糖-6-磷酸酶，可促进肝糖原水解， 补充和升高血糖。 升糖调节2：肝脏具有活性高且易诱导的糖异生酶类，禁食或饥饿时能 将非糖物质转化为糖（占55-90%）。 降糖调节：促进组织摄取葡萄糖，促进肝糖原和脂肪合成、和抑制肝糖 原分解、抑制糖异生。
1.Ⅰ型糖尿病 多发生于儿童和年轻人,占糖尿病的5-10%,主要病变在 于胰岛β 细胞破坏使胰岛素绝对缺乏,对胰导素治疗敏感 2.Ⅱ型糖尿病 多见于中年人(肥胖者)病因不明确,可能是存在胰岛素 抗体或胰岛β 细胞的功能减退,占糖尿病的90%以上 3.特殊类型糖尿病 见于一系列病因比较明确或继发性的糖尿病 4.妊娠期糖尿糖
尿糖：若血糖浓度高于肾糖阈值8.9mmol/L，出现尿糖。
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２、糖尿病（diabetes mellitus,DM）
定义：是一种慢性、复杂的代谢紊乱性疾病，系胰岛素相对或绝对不 足，或利用缺陷引起。 临床特征：血糖持续升高，甚至出现糖尿。长期患有糖尿病常有脂类、 蛋白质代谢紊乱以及眼、肾的微血管病变及神经病变等并发症。严重者 还可出现水、电解质紊乱及酸碱平衡紊乱，表现为高脂血症，酮症酸中 毒等，重者可致死亡。
第六章体液葡萄 糖检验
本章内容概要：
第一节 概述
第二节 体液葡萄糖测定
2
本章教学要求：
1、掌握血糖、糖化血红蛋白、糖化血清蛋白测定的推荐方法 及临床意义，口服葡萄糖耐量试验的程序和临床应用。 2、熟悉糖尿病的实验室检测项目和诊断程序 3、了解血糖浓度的调节机制、糖代谢紊乱。。
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糖的生理功能（能量资源和结构材料）
一系列代谢变化
4
体液糖的测定项目：
①血糖浓度测定
②口服糖耐量试验 ③糖化血红蛋白试验 ④糖化血清白蛋白测定 ⑤胰岛素测定
⑥C-肽测定等
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第一节 概
血糖及正常血糖水平:
述
血糖：指血液中的葡萄糖.
正常血糖浓度：
空腹波动在3.89～6.11mmol/L（70～110mg/dl）
餐后2h内应≤7.8mmol/L（≤140mg/dl）。
（二）低血糖症
1、概念：
n低血糖症 是指血糖浓度低于3.89mmol/L（葡萄糖氧化酶 法）时临床出现(心悸、出汗、精神失常、休克等）一系列因 血糖浓度过低引起的症候群。 发病原因：来源 ＜去路 ①激素效应：升血糖激素缺乏，降血糖激素过剩。 ②肝病变：肝功严重损伤致肝糖原减少和糖异生严重障碍。 ③长期饥饿或剧烈运动时代谢率增加，血糖消耗过多。
二、 糖代谢紊乱 糖代谢紊乱： 高血糖症与糖尿病 低血糖症
酮症
半乳糖血症
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(一)高血糖症与糖尿病
１、高血糖症:空腹血浆血糖（FPG）浓度超过7.2 mmol/L
生理性：包括饮食性（高糖饮 食）或情感性（情绪紧张，肾 上腺分泌增加）
病理性：见于糖尿病；内分泌腺（甲 状腺、肾上腺皮质或髓质、胰岛细胞 功能亢进）；颅内压升高刺激血糖中 枢；呕吐、腹泻、高热等引起的脱水。
① ② 胰岛、加快葡萄糖转运速率
2、促进糖原合成 3、加速糖氧化分解
4、促进糖转化为脂肪
5、抑制糖异生
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胰岛素结构:51个aa的蛋白类激素
胰岛β细胞
前胰岛素原
胰岛素
有活性
等摩尔
C肽
无活性
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胰岛素作用于靶细胞的机制
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胰岛素的生物活性效应取决于：
糖尿病会导致血糖、蛋白质、脂肪代谢的改变，表现为 1.高血糖症:血糖来源增加而去路减少 2.糖尿:血糖过高超过肾糖阈而出现尿糖,进一步出现酮体, 多尿,水盐的丢失 3.高脂血症和高胆固醇血症:由于糖尿病时脂肪动员加强, 脂肪酸转变成乙酰CoA生成酮体和胆固醇 4.酮血症:当酮体产生过多,超过肝外组织的氧化能力时会 形成酮血症和酮尿症
1、氧化供能：分解代谢提供人体75%能量； 2、人体组成成分之一：糖占人体干重的2%;
合成糖原储存在肝脏与肌肉中； 形成糖蛋白和蛋白多糖（激素、酶、受体等）、糖脂（神经组织和细胞 膜重要组分）；
3、转变：其它糖及糖衍生物（核糖、脱氧核糖、氨基多糖）；非糖物
质（脂肪、氨基酸和核酸）。
糖代谢紊乱
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（一） 血糖的来源、去路和调节 一、血糖的来源、去路和调节
3.89～ 6.11
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如果血糖的浓度过高，超过了肾糖阈（ 8.9mmol/L）葡萄糖由尿液排出，出现糖尿 血糖的来源和去路要动态的平衡,需要体内 神经系统、内公泌激素、肝、肾等组织器 官的协同作用
二、血糖浓度的调节
1、肝脏调节作用:肝内有许多糖代谢的特异性酶，当机体需要
糖尿病的诊断标准：
，不主张作第三次OGTT试验。
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妊娠糖尿病的诊断标准
对妊娠24-28周有DM倾向(肥胖、尿糖阳性 、糖尿病家族史等）的妊娠期妇女可在空 腹条件下口服50克葡萄糖，测定1小时血糖 浓度，若≥7.8mmol/L,需进行糖耐量试验。 妊娠期空腹血糖≤5.3mmol/L
糖尿病的代谢变化
1、靶细胞上胰岛素受体的绝对或相对数量
2、到达靶细胞的胰岛素浓度
3、胰岛素与靶细胞受体的亲和力 4、胰岛素与受体结合后的细胞内改变情况
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升高血糖浓度的激素 ① 胰高血糖素 ② 肾上腺素 ③ 生长激素 ④ 皮质醇 ⑤ 甲状腺激素 升高血糖的机制： 促进肝糖原分解 加强糖异生 抑制肝糖原合成 减少葡萄糖氧化供能
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2、神经调节作用
内脏神经 迷走神经
部位 1、下丘脑 2、自主神经（交感和副交 感神经）
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方式： 1、直接作用于肝脏发挥调控作用；
2、下丘脑的腹内侧核和外侧核具有相反的效应 ，它们通过内脏神经和迷走神经，引起激素的分 泌而影响血糖。
3、激素调节作用：两组
降低血糖浓度的激素
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发病机制： 1、胰腺β 细胞的自身免疫性损伤
2、机体对胰岛素的作用产生抵抗
DM的实验室检测项目： 血糖测定、尿糖测定、OGTT、血清糖化血红蛋白和糖 化血清蛋白测定、胰岛素与胰岛素抗体测定、Ｃ肽测定、胰 岛素释放试验以及相关代谢产物测定。
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糖尿病的分型(国标糖尿病学会推荐)根据病因分四型
双向调控功能：从器官水平通过神经-激素的作用，使 肝细胞内各种糖代谢的酶活性改变。
升糖调节1：具有活性很高的葡萄糖-6-磷酸酶，可促进肝糖原水解， 补充和升高血糖。 升糖调节2：肝脏具有活性高且易诱导的糖异生酶类，禁食或饥饿时能 将非糖物质转化为糖（占55-90%）。 降糖调节：促进组织摄取葡萄糖，促进肝糖原和脂肪合成、和抑制肝糖 原分解、抑制糖异生。
1.Ⅰ型糖尿病 多发生于儿童和年轻人,占糖尿病的5-10%,主要病变在 于胰岛β 细胞破坏使胰岛素绝对缺乏,对胰导素治疗敏感 2.Ⅱ型糖尿病 多见于中年人(肥胖者)病因不明确,可能是存在胰岛素 抗体或胰岛β 细胞的功能减退,占糖尿病的90%以上 3.特殊类型糖尿病 见于一系列病因比较明确或继发性的糖尿病 4.妊娠期糖尿糖
尿糖：若血糖浓度高于肾糖阈值8.9mmol/L，出现尿糖。
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２、糖尿病（diabetes mellitus,DM）
定义：是一种慢性、复杂的代谢紊乱性疾病，系胰岛素相对或绝对不 足，或利用缺陷引起。 临床特征：血糖持续升高，甚至出现糖尿。长期患有糖尿病常有脂类、 蛋白质代谢紊乱以及眼、肾的微血管病变及神经病变等并发症。严重者 还可出现水、电解质紊乱及酸碱平衡紊乱，表现为高脂血症，酮症酸中 毒等，重者可致死亡。
第六章体液葡萄 糖检验
本章内容概要：
第一节 概述
第二节 体液葡萄糖测定
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本章教学要求：
1、掌握血糖、糖化血红蛋白、糖化血清蛋白测定的推荐方法 及临床意义，口服葡萄糖耐量试验的程序和临床应用。 2、熟悉糖尿病的实验室检测项目和诊断程序 3、了解血糖浓度的调节机制、糖代谢紊乱。。
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糖的生理功能（能量资源和结构材料）
一系列代谢变化
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体液糖的测定项目：
①血糖浓度测定
②口服糖耐量试验 ③糖化血红蛋白试验 ④糖化血清白蛋白测定 ⑤胰岛素测定
⑥C-肽测定等
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第一节 概
血糖及正常血糖水平:
述
血糖：指血液中的葡萄糖.
正常血糖浓度：
空腹波动在3.89～6.11mmol/L（70～110mg/dl）
餐后2h内应≤7.8mmol/L（≤140mg/dl）。
（二）低血糖症
1、概念：
n低血糖症 是指血糖浓度低于3.89mmol/L（葡萄糖氧化酶 法）时临床出现(心悸、出汗、精神失常、休克等）一系列因 血糖浓度过低引起的症候群。 发病原因：来源 ＜去路 ①激素效应：升血糖激素缺乏，降血糖激素过剩。 ②肝病变：肝功严重损伤致肝糖原减少和糖异生严重障碍。 ③长期饥饿或剧烈运动时代谢率增加，血糖消耗过多。
二、 糖代谢紊乱 糖代谢紊乱： 高血糖症与糖尿病 低血糖症
酮症
半乳糖血症
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(一)高血糖症与糖尿病
１、高血糖症:空腹血浆血糖（FPG）浓度超过7.2 mmol/L
生理性：包括饮食性（高糖饮 食）或情感性（情绪紧张，肾 上腺分泌增加）
病理性：见于糖尿病；内分泌腺（甲 状腺、肾上腺皮质或髓质、胰岛细胞 功能亢进）；颅内压升高刺激血糖中 枢；呕吐、腹泻、高热等引起的脱水。
① ② 胰岛、加快葡萄糖转运速率
2、促进糖原合成 3、加速糖氧化分解
4、促进糖转化为脂肪
5、抑制糖异生
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胰岛素结构:51个aa的蛋白类激素
胰岛β细胞
前胰岛素原
胰岛素
有活性
等摩尔
C肽
无活性
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胰岛素作用于靶细胞的机制
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胰岛素的生物活性效应取决于：
糖尿病会导致血糖、蛋白质、脂肪代谢的改变，表现为 1.高血糖症:血糖来源增加而去路减少 2.糖尿:血糖过高超过肾糖阈而出现尿糖,进一步出现酮体, 多尿,水盐的丢失 3.高脂血症和高胆固醇血症:由于糖尿病时脂肪动员加强, 脂肪酸转变成乙酰CoA生成酮体和胆固醇 4.酮血症:当酮体产生过多,超过肝外组织的氧化能力时会 形成酮血症和酮尿症
1、氧化供能：分解代谢提供人体75%能量； 2、人体组成成分之一：糖占人体干重的2%;
合成糖原储存在肝脏与肌肉中； 形成糖蛋白和蛋白多糖（激素、酶、受体等）、糖脂（神经组织和细胞 膜重要组分）；
3、转变：其它糖及糖衍生物（核糖、脱氧核糖、氨基多糖）；非糖物
质（脂肪、氨基酸和核酸）。
糖代谢紊乱
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（一） 血糖的来源、去路和调节 一、血糖的来源、去路和调节
3.89～ 6.11
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如果血糖的浓度过高，超过了肾糖阈（ 8.9mmol/L）葡萄糖由尿液排出，出现糖尿 血糖的来源和去路要动态的平衡,需要体内 神经系统、内公泌激素、肝、肾等组织器 官的协同作用
二、血糖浓度的调节
1、肝脏调节作用:肝内有许多糖代谢的特异性酶，当机体需要
糖尿病的诊断标准：
，不主张作第三次OGTT试验。
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妊娠糖尿病的诊断标准
对妊娠24-28周有DM倾向(肥胖、尿糖阳性 、糖尿病家族史等）的妊娠期妇女可在空 腹条件下口服50克葡萄糖，测定1小时血糖 浓度，若≥7.8mmol/L,需进行糖耐量试验。 妊娠期空腹血糖≤5.3mmol/L
糖尿病的代谢变化
1、靶细胞上胰岛素受体的绝对或相对数量
2、到达靶细胞的胰岛素浓度
3、胰岛素与靶细胞受体的亲和力 4、胰岛素与受体结合后的细胞内改变情况
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升高血糖浓度的激素 ① 胰高血糖素 ② 肾上腺素 ③ 生长激素 ④ 皮质醇 ⑤ 甲状腺激素 升高血糖的机制： 促进肝糖原分解 加强糖异生 抑制肝糖原合成 减少葡萄糖氧化供能
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2、神经调节作用
内脏神经 迷走神经
部位 1、下丘脑 2、自主神经（交感和副交 感神经）
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方式： 1、直接作用于肝脏发挥调控作用；
2、下丘脑的腹内侧核和外侧核具有相反的效应 ，它们通过内脏神经和迷走神经，引起激素的分 泌而影响血糖。
3、激素调节作用：两组
降低血糖浓度的激素
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发病机制： 1、胰腺β 细胞的自身免疫性损伤
2、机体对胰岛素的作用产生抵抗
DM的实验室检测项目： 血糖测定、尿糖测定、OGTT、血清糖化血红蛋白和糖 化血清蛋白测定、胰岛素与胰岛素抗体测定、Ｃ肽测定、胰 岛素释放试验以及相关代谢产物测定。
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糖尿病的分型(国标糖尿病学会推荐)根据病因分四型