第六章体液葡萄糖检验ppt课件

尿糖：若血糖浓度高于肾糖阈值8.9mmol/L，出现尿糖。
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２、糖尿病（diabetes mellitus,DM）
定义：是一种慢性、复杂的代谢紊乱性疾病，系胰岛素相对或绝对不 足，或利用缺陷引起。 临床特征：血糖持续升高，甚至出现糖尿。长期患有糖尿病常有脂类、 蛋白质代谢紊乱以及眼、肾的微血管病变及神经病变等并发症。严重者 还可出现水、电解质紊乱及酸碱平衡紊乱，表现为高脂血症，酮症酸中 毒等，重者可致死亡。
糖尿病会导致血糖、蛋白质、脂肪代谢的改变，表现为 1.高血糖症:血糖来源增加而去路减少 2.糖尿:血糖过高超过肾糖阈而出现尿糖,进一步出现酮体, 多尿,水盐的丢失 3.高脂血症和高胆固醇血症:由于糖尿病时脂肪动员加强, 脂肪酸转变成乙酰CoA生成酮体和胆固醇 4.酮血症:当酮体产生过多,超过肝外组织的氧化能力时会 形成酮血症和酮尿症
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发病机制： 1、胰腺β 细胞的自身免疫性损伤
2、机体对胰岛素的作用产生抵抗
DM的实验室检测项目： 血糖测定、尿糖测定、OGTT、血清糖化血红蛋白和糖 化血清蛋白测定、胰岛素与胰岛素抗体测定、Ｃ肽测定、胰 岛素释放试验以及相关代谢产物测定。
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糖尿病的分型(国标糖尿病学会推荐)根据病因分四型
1、氧化供能：分解代谢提供人体75%能量； 2、人体组成成分之一：糖占人体干重的2%;
合成糖原储存在肝脏与肌肉中； 形成糖蛋白和蛋白多糖（激素、酶、受体等）、糖脂（神经组织和细胞 膜重要组分）；
3、转变：其它糖及糖衍生物（核糖、脱氧核糖、氨基多糖）；非糖物
质（脂肪、氨基酸和核酸）。
糖代谢紊乱
1.Ⅰ型糖尿病 多发生于儿童和年轻人,占糖尿病的5-10%,主要病变在 于胰岛β 细胞破坏使胰岛素绝对缺乏,对胰导素治疗敏感 2.Ⅱ型糖尿病 多见于中年人(肥胖者)病因不明确,可能是存在胰岛素 抗体或胰岛β 细胞的功能减退,占糖尿病的90%以上 3.特殊类型糖尿病 见于一系列病因比较明确或继发性的糖尿病 4.妊娠期糖尿糖
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2、神经调节作用
内脏神经 迷走神经
部位 1、下丘脑 2、自主神经（交感和副交 感神经）
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方式： 1、直接作用于肝脏发挥调控作用；
2、下丘脑的腹内侧核和外侧核具有相反的效应 ，它们通过内脏神经和迷走神经，引起激素的分 泌而影响血糖。
3、激素调节作用：两组
降低血糖浓度的激素
对恒定。 时，通过神经体液的作用，使这些酶的活性改变，来维持血糖浓度的相
双向调控功能：从器官水平通过神经-激素的作用，使 肝细胞内各种糖代谢的酶活性改变。
升糖调节1：具有活性很高的葡萄糖-6-磷酸酶，可促进肝糖原水解， 补充和升高血糖。 升糖调节2：肝脏具有活性高且易诱导的糖异生酶类，禁食或饥饿时能 将非糖物质转化为糖（占55-90%）。 降糖调节：促进组织摄取葡萄糖，促进肝糖原和脂肪合成、和抑制肝糖 原分解、抑制糖异生。
第六章体液葡萄 糖检验
本章内容概要：
第一节 概述
第二节 体液葡萄糖测定
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பைடு நூலகம்章教学要求：
1、掌握血糖、糖化血红蛋白、糖化血清蛋白测定的推荐方法 及临床意义，口服葡萄糖耐量试验的程序和临床应用。 2、熟悉糖尿病的实验室检测项目和诊断程序 3、了解血糖浓度的调节机制、糖代谢紊乱。。
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糖的生理功能（能量资源和结构材料）
一系列代谢变化
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体液糖的测定项目：
①血糖浓度测定
②口服糖耐量试验 ③糖化血红蛋白试验 ④糖化血清白蛋白测定 ⑤胰岛素测定
⑥C-肽测定等
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第一节 概
血糖及正常血糖水平:
述
血糖：指血液中的葡萄糖.
正常血糖浓度：
空腹波动在3.89～6.11mmol/L（70～110mg/dl）
餐后2h内应≤7.8mmol/L（≤140mg/dl）。
二、 糖代谢紊乱 糖代谢紊乱： 高血糖症与糖尿病 低血糖症
酮症
半乳糖血症
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(一)高血糖症与糖尿病
１、高血糖症:空腹血浆血糖（FPG）浓度超过7.2 mmol/L
生理性：包括饮食性（高糖饮 食）或情感性（情绪紧张，肾 上腺分泌增加）
病理性：见于糖尿病；内分泌腺（甲 状腺、肾上腺皮质或髓质、胰岛细胞 功能亢进）；颅内压升高刺激血糖中 枢；呕吐、腹泻、高热等引起的脱水。
糖尿病的诊断标准：
，不主张作第三次OGTT试验。
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妊娠糖尿病的诊断标准
对妊娠24-28周有DM倾向(肥胖、尿糖阳性 、糖尿病家族史等）的妊娠期妇女可在空 腹条件下口服50克葡萄糖，测定1小时血糖 浓度，若≥7.8mmol/L,需进行糖耐量试验。 妊娠期空腹血糖≤5.3mmol/L
糖尿病的代谢变化
① ② 胰岛素（主要） 胰岛素样生长因子
胰岛素降血糖机理:
1、加快葡萄糖转运速率
2、促进糖原合成 3、加速糖氧化分解
4、促进糖转化为脂肪
5、抑制糖异生
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胰岛素结构:51个aa的蛋白类激素
胰岛β细胞
前胰岛素原
胰岛素
有活性
等摩尔
C肽
无活性
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胰岛素作用于靶细胞的机制
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胰岛素的生物活性效应取决于：
1、靶细胞上胰岛素受体的绝对或相对数量
2、到达靶细胞的胰岛素浓度
3、胰岛素与靶细胞受体的亲和力 4、胰岛素与受体结合后的细胞内改变情况
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升高血糖浓度的激素 ① 胰高血糖素 ② 肾上腺素 ③ 生长激素 ④ 皮质醇 ⑤ 甲状腺激素 升高血糖的机制： 促进肝糖原分解 加强糖异生 抑制肝糖原合成 减少葡萄糖氧化供能
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（一） 血糖的来源、去路和调节 一、血糖的来源、去路和调节
3.89～ 6.11
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如果血糖的浓度过高，超过了肾糖阈（ 8.9mmol/L）葡萄糖由尿液排出，出现糖尿 血糖的来源和去路要动态的平衡,需要体内 神经系统、内公泌激素、肝、肾等组织器 官的协同作用
二、血糖浓度的调节
1、肝脏调节作用:肝内有许多糖代谢的特异性酶，当机体需要
（二）低血糖症
1、概念：
n低血糖症 是指血糖浓度低于3.89mmol/L（葡萄糖氧化酶 法）时临床出现(心悸、出汗、精神失常、休克等）一系列因 血糖浓度过低引起的症候群。 发病原因：来源 ＜去路 ①激素效应：升血糖激素缺乏，降血糖激素过剩。 ②肝病变：肝功严重损伤致肝糖原减少和糖异生严重障碍。 ③长期饥饿或剧烈运动时代谢率增加，血糖消耗过多。