心力衰竭井
心力衰竭【】ppt课件
缺血性心脏病
心肌炎和心肌病
代谢性疾病
[病因]
几乎各种心血管系统疾病发展到终末期都会引起心力 衰竭。
心脏负荷过重
压力负荷过重
容量负荷过重
【诱因】
感染：最常见的诱因，呼吸道感染常见 心律失常：特别是心房颤动 生理或心理压力过大：体力过劳、情绪激动、精
神紧张 心脏负荷加重：妊娠和分娩 血容量增加：钠盐摄入过多，输液过多、过快 使治疗不当：治疗不当（如不恰当停用洋地黄类
II 体力活动轻度受限。休息无症状，一 B期：有器质性心脏病，
般体力活动即引起上述症状
但没有心力衰竭的症
状
III 体力活动明显受限。休息无症状，轻 C期：有器质性心脏病
微活动即引起上述症状
且目前或以往有心衰
症状
IV 体力活动能力完全丧失。休息亦有症 D期：需要特殊干预治
状，活动时加重
疗的难治性心力衰竭
心力衰竭
[概念]
心力衰竭也称充血性心力衰竭或心功能 不全。心脏因疾病、过劳、排血功能减 弱，以至排血量不能满足器官及组织代 谢的需要。由于心肌收缩力减弱心排血 量下降以至于组织和器官灌注量不足同 时出现肺循环或和体循环瘀血的表现。
[病因]
几乎各种心血管系统疾病发展到终末期都会引起心 力衰竭。
原发性心肌损害
4.快速利尿：静脉注射呋塞米20～40mg，本药兼 有扩张静脉作用，可减轻心室前负荷。
5.血管扩张剂： （1）硝普钠：缓慢静脉滴注，扩张小动脉和
小静脉。因含有氰化物，需要严密监测血压。用药 时间不宜连续超过24小时。
（2）硝酸甘油：扩张小静脉，降低回心血量， 降低左室舒张末压和肺毛细血管压。
（3）酚妥拉明：静脉滴注，扩张小动脉及毛 细血管。 6.强心剂：毛花苷丙O.4mg缓慢静脉注射，近期使 用过洋地黄药物的病人，应注意洋地黄中毒。重度 二尖瓣狭窄患者禁用。 7.平喘：静脉滴注氨茶碱，可缓解支气管痉挛，并 兼有一定的正性肌力和扩血管利尿作用。应警惕氨 茶碱过量，肝肾功能减退患者、老年人应减量。
心力衰竭详细培训
患者可能感到心跳不规律、心跳过快或过 慢，这是由于心脏电生理紊乱所致。
实验室和影像学检查
血液检查
包括利钠肽、心肌损伤标志物等，可 以帮助评估心脏功能和判断病因。
X线检查
可以显示心脏大小和肺部充血情况， 有助于心力衰竭的诊断和鉴别诊断。
超声心动图
通过超声波检查心脏结构和功能，可 以准确评估心脏收缩和舒张功能，以 及心腔内血流情况。
醛固酮拮抗剂：用于抑制醛固 酮系统，减轻水钠潴留和防止 心脏重构，如螺内酯等。
非药物治疗
01
心脏再同步治疗（CRT）
对于心脏收缩不协调的患者，通过植入心脏起搏器来调整心脏收缩的顺
序和时机，提高心脏的泵血效率。
02
植入式心脏转复除颤器（ICD）
用于监测和预防恶性心律失常引起的猝死，通过电击除颤来恢复正常心
患者教育
加强对患者的教育，包括心力衰竭的基本知识、药物使用注意事项、生活方式的调整等，提高患者的自我管理能 力和依从性。
长期管理和随访
定期随访
01
建立定期随访制度，对患者的病情进行评估和监测，及时调整
治疗方案，确保治疗的有效性和安全性。
症状管理
02
指导患者如何识别和管理心力衰竭的症状，如呼吸困难、水肿
感谢您的观看
长期管理目标
控制症状，延缓病情进展，提高生活质量 。
定期随访
定期对患者进行随访，了解病情变化，及 时调整治疗方案。
生活方式干预
指导患者进行适量运动，保持良好的作息 和饮食习惯。
预后评估
通过各项检查指标和患者症状变化，综合 评估患者预后，为患者提供针对性的健康 管理建议。
THANKS FOR WATCHING
心脏重塑和心功能恶化
心力衰竭(急性心力衰竭和慢性心力衰竭)
心力衰竭心力衰竭是由不同病因引起的心脏收缩和（或）舒张功能障碍，以致在循环血量与血管舒缩功能正常时，心脏泵出的血液不能满足全身组织代谢的需要，形成具有血流动力异常和神经体液激活两方面特征的临床综合征。
心力衰竭有多种分类标准，按其发展进程可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。
第一节急性心力衰竭急性心力衰竭是由心脏做功不正常引起血流动力学改变而导致的肾脏和神经内分泌系统的异常反应的临床综合征。
机械性循环障碍引起的心力衰竭称机械性心力衰竭。
心脏泵血功能障碍引起的心力衰竭，统称泵衰竭。
由各种原因引起的发病急骤、心排血量在短时间内急剧下降、甚至丧失排血功能引起的周围系统灌注不足称急性心力衰竭。
急性左心衰较为常见，以肺水肿或心源性休克为主要表现，是严重的急危重症，抢救是否合理及时与预后密切相关，是本节重点介绍内容。
【病因与发病机制】（一）病因1.急性弥漫性心肌损害如急性心肌梗死，急性心肌炎等。
2.急性心脏后负荷过重如突然血压显著升高，或高血压危象，原有瓣膜狭窄（二尖瓣、主动脉瓣）或左室流出道梗阻者突然过度体力活动，快速心律失常。
3.急性容量负荷过重如急性心肌梗死、感染性心内膜炎或外伤引起的乳头肌断裂或功能不全，腱索断裂、瓣膜穿孔等导致的急性瓣膜返流，输液过多过快等。
（二）发病机制心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左室瓣膜性急性返流，左室舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅。
由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高，使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。
【临床表现】突发严重呼吸困难，呼吸频率常至每分钟30～40次，强迫坐位、发绀、面色灰白、大汗、烦躁及频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。
极重患者可因脑缺氧而致神志模糊。
起始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压将持续下降直至休克。
两肺听诊可有满肺湿性音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时可闻及舒张早期第3心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。
胸部X线片显示：间质水肿时，上肺静脉充盈、小叶间隔增厚、肺门血管影模糊；肺水肿时表现为蝶形肺门；严重肺水肿时，呈弥漫性大片阴影。
易误诊为心力衰竭的疾病
２１指标变化 ． 治疗后 患者体 内孕激素及 雌二醇水 平明显升 高 ，黄 体生成激 素、
卵泡成 熟激素 、碱 性磷酸 酶、三酰甘 油及总胆 固醇等水 平明显 降低 ， 治疗 后患者体 内激 素及生 化指标均 明显改善 ，治 疗前后 各项指标存 在
统计学 意义 上的差异 ， Ｐ＜Ｏ ５ ． ，具体 见表 １ ０ 。 ２ ． ２子宫 内膜
２２ ｍｍ，且无子 宫 内膜 增生 ，说 明醋酸 甲羟孕 酮替代 激素 治疗 可 以 ．５
有效改善 更年期机体 状况 ，减缓 各类不 良症状 。总胆 固醇 水平的增 高
是导致更 年期妇女 冠状动脉 粥样 硬化性心脏 病发病率 高的原 因之一 ， 本组研 究 中患者 总胆 固醇水 平 （．１ ．８ ｍｏ Ｌ ５ ±１ ）ｍ ｌ 下降至 （． 士 ７ １ ／ ４７ ９ ０２ ． ）ｍｍ ｌ ，与治疗前 的差异具有显著 性 ，极大 的降低了更年期 女 ９ ｏ／ Ｌ 性 的冠状动脉 粥样硬 化性心脏病发病 危险。 综上所述 ，采用激素替代治疗对更年期妇女进行治疗不但可以有效 改善其各 项更年期 不良症状 ，还可以对患者 子宫内膜状况进行改善 ，降
参考 文 献
［】 罗 会 嫒 ． 素 替 代 治疗 更 年 期 妇女 ８ 例 分 析 ［ ． 冈 山 医专 学 １ 激 ０ Ｊ井 】 报， ０， （ ： ． ２ ８ ５ ３ ０ １ ）６ ５
［］ 代利 民 替 勃 龙治 疗绝 经后 更 年期 综合 征临 床效 果观 察 ［ ． ２ Ｊ１ 】 晦床 和 实验 医学 杂志 ， ０ ， ３： —６ ２ ７ （） ５４ ． ０ ６ ４ ［］ 钱 春花 ， 伟 ， 超 ． 期 综 合征 的 治疗 选择 ［ ． 研 究 生学 ３ 唐 刘 更年 Ｊ 医学 ］
心衰级别划分标准
心衰级别划分标准
心衰的级别划分标准主要依据是心衰的严重程度，具体标准如下：
1.心功能一级：患者虽有心脏病，但体力活动不受限，正常活动后不会出现疲惫、呼吸困难、气短等症状，患者的心脏功能基本正常。
2.心功能二级：患者有心脏病，在正常运动或活动下表现出明显的气短、胸闷、呼吸困难等症状。
3.心功能三级：患者在轻度活动后即可出现胸闷、气短、疲劳、呼吸困难等症状，需要休息较长时间才能缓解，体力活动明显受限。
4.心功能四级：患者不能从事任何体力活动，且在休息静止的状态下就可以表现出心衰的症状，在活动后明显加重。
需要注意的是，心衰的级别并不是一成不变的，可能会随着病情的变化而发生变化。
因此，心衰患者应该及时接受专业医生的评估和治疗，并定期进行复查。
2024中国心力衰竭基层诊疗与管理指南
心衰的分类
分类 HFrEF HFimpEF
HFmrEF
症状和/或体征
LVEF范围
特征
有
≤40%
有
基线≤40%，再次测
量>40%，且较基线
增加≥10%
有
41%~49%
➢ 心脏结构和/或功能异常：左心室肥厚、
左心 房扩大、左心室舒张功 能异常
➢ 利钠肽水平升高
有 HFpEF
≥50%
➢ 心脏结构和/或功能异常：左心室肥厚、 左心 房扩大、左心室舒张功 能异常
钠-葡萄糖协同转运蛋白-2抑制剂（SGLT-2i）
➢有症状的HFrEF患者应使用SGLT-2i，以降低心衰加重 和心血管死 亡风险（Ⅰ，A）
➢使用期间需定期监测肾功能和血糖水平，注意泌尿生殖 系统感 染、容量状态、酮症酸中毒症状，必要时调整治疗方案
HFrEF患者的药物推荐（表二）
药物
推荐意见
推荐类别 证据级别
无心衰症状和体征的患者，但已出现心脏结构性改变
当前或既往有心衰症状和/或体征的器质性心脏 病患者 C阶段 （症状性心衰）
日常生活中存在明显心衰症状、经过优化药物治 疗后病情可能短期稳定但仍 D阶段 （晚期心衰） 需反复住院的心 衰患者
心衰的诊断及病情评估
➢心衰诊断应基于病史、体格检查和辅助检查（ⅠC） ➢心衰的主要症状包括呼吸困难、疲乏和水肿 ➢ 心衰的常规检查包括心电图（ⅠC）、胸部X线片（ⅠC）、血及
➢可使用ARNI/ACEI/ ARB、β受体阻滞剂、MRA，尤其对于LVEF接 近 40%的患者，以降低死亡和住院风险 （Ⅱb，B）
HFimpEF的治疗
➢HFimpEF患者，无论有无临床症状，均应继续进行GDMT，以减 少心衰复发风险（Ⅰ，B）
心力衰竭分级标准
心力衰竭分级标准根据对日常体力活动的耐受程度将心功能分为四级，分级越高说明病情越严重。
I级：平时有心脏病史，但一般活动不引起呼吸困难、乏力、心悸等症状。
II级：体力活动轻度受限。
休息时无自觉症状，但平时一般活动可出现呼吸困难、乏力、心悸症状，休息后很快缓解。
山级：体力活动明显受限。
休息时无症状，低于平时一般活动量即可出现显著的呼吸困难、乏力、心悸症状，休息较长时间后缓解。
IV级：不能从事任何体力活动。
休息时也有呼吸困难、乏力、心悸的症状，体力活动后加重。
这种分级方案的优点是简便易行，但缺点是仅凭病人的主观感受和（或）医生的主观评价，短时间内变化的可能性较大，病人个体间的差异也较大。
6分钟步行试验六分钟步行试验是一项简单易行、可重复、安全方便的试验，用以评定慢性心衰患者的运动耐力；要求患者在平直走廊里尽可能快的行走,测定6min的步行距离，若6min步行距离V150m,表明为重度心功能不全;150~450m为中度；＞45Om为轻度心功能不全。
本试验以行走的方式检查易于被患者接受，除用以评价心脏的储备功能外，常用以评价心衰治疗的疗效。
但也存在弊端，比如：对症状较轻的心力衰竭患者没有较高的区分度，作为一种运动试验，临床医生应用时需要严格把握禁忌症，对于症状过于重的患者不宜使用。
心功能分级是一种评估心功能受损程度的临床方法,心脏疾病患者按心功能状况分级可以大体上反映病情严重程度，对治疗措施的选择、劳动能力的评定有实用价值。
同时也可指导日常生活与康复治疗，有助于临床治疗以及预后判断。
临床上，心功能的严重程度一般分为4级，称为“纽约心功能I-IV级”，大多数人能根据这个分级标准来评价心功能状态，具体为：・心功能I级（NYHA1级）患者有心脏基础疾病，比如心肌梗死、富血压性心脏病、心肌病，但日常活动量不受限制。
一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
简而言之，就是平时没啥症状，正常生活活动不受影响，但因为基础病的存在可能有进一步发展的可能。
心力衰竭患者的临床评定
了无症状性左室功能 障碍 向明显心力衰竭进展 为此 ， 尽早 检出症状性和无症状性左室功能障碍患者 ， 并进行准确的 临 床评估 对给予及时治疗 ， 改善 预后 有重要意义 心衰患者临床评估
存 活心 肌 的 准 确 性 ：核 索 诊 断 心 肌 存 活 的 敏 感 性 为 ９ ％ ， ０
期容量 （Ｖ Ｓ ） Ｌ ￣ Ｖ 是判 断左室收缩 功能及预后 的可靠指标 ， 特 别是 Ｌ Ｋ Ｖ为预后判断的最佳指标 ，Ｖ Ｓｌ 左室收 缩末期 ＶＳ ＬＥ￣（ 容量指数） ４ ｌｍ 达 ５ｍ／ ２的冠 心病 患者 ， 其死 亡率增 加 ３倍
一
、
心 脏病 性质及程度 判断
收缩 期 心 力 衰 竭 的 临 床 表 现 为 （ 】 室 增 大 室 收 缩 左 左
末期容量增加及左 室射血分数 （ Ｖ Ｆ ≤４ ％；２ 有基 础心 Ｌ Ｅ ） ０ （）
脏 病 的病 史 、 症状 及 体 征 ；３ 有 或 无 呼 吸 困 难 、 力 和 液 体 （） 乏
管重建可有效 改善左 室功能 。 目前应 用 于临床判 断存话心 肌的方法 有： １刺 激心肌 收缩力储备 的小剂 量多 巴酚 丁胺 （） 超声心动图 负 荷试 验 （ Ｓ ；２ 棱 素心 肌 灌 注 显 像 （ Ｄ Ｅ） （ ） 捌 和辨 ｔ － ＩＩ Ｐ （ ） ｏ ｒｅＭ Ｂ ＥＹ 及代谢示踪剂氟脱氧葡 萄糖 （Ｄ ） Ｓ Ｆ Ｆ Ｇ 判断 心肌存话 的正 电子发射断层摄影（ Ｅ ） Ｐ Ｔ 。小剂量 多巴酚丁胺 超声心动图负 荷试验 评估 存 活心肌 的临床 应用价 值 已为临 床所公认 ， 其诊断存 活心肌 的敏感性 为 踟％ ～８ ％， ５ 特异性 为 ８ ％。由于方 法简 便 、 全 、 ５ 安 价格 低廉 ， 作 为评估 存 活 可 心肌的首选 方法 ： 蝴 再 注射 心肌显像是一种 比较可靠的评 价心肌存活 的方法 ： 酸酯 硝 ＭＩＩ Ｂ 心肌显像 可提 高评价
心力衰竭的金标准
心力衰竭的金标准
心力衰竭是一种常见的心血管疾病，是指心脏无法正常地泵血以满足身体需求。
以下是心力衰竭诊断的金标准：
1.心功能分类
根据心脏功能的不同，心力衰竭分为射血分数降低的心力衰竭（HFrEF）和射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）。
HFrEF是指心脏射血能力下降，导致身体无法获得足够的血液供应；HFpEF是指心脏射血能力正常，但身体仍无法获得足够的血液供应。
2.运动耐量评估
运动耐量是指个体在运动过程中能够承受的最大运动量。
对于心力衰竭患者，运动耐量评估可以反映心脏的泵血能力和身体对氧气的需求。
通过运动试验，可以评估患者的运动耐量和心功能，从而确定心力衰竭的类型和程度。
3.心电图指标
心电图是评估心脏电活动的常用方法。
在心力衰竭患者中，心电图指标如QRS波群、QT间期和ST段等可以发生变化。
这些变化可以反映心脏的电活动和泵血能力，从而帮助诊断心力衰竭。
4.临床诊断
临床诊断是心力衰竭诊断的金标准。
通过详细的病史、体格检查、实验室检查和影像学检查，可以综合判断患者是否患有心力衰竭。
其中，体格检查中的肺部啰音和颈静脉怒张等表现可以提供重要的线索。
总之，心力衰竭的诊断需要综合考虑心功能分类、运动耐量评估、心电图指标和临床诊断等方面。
只有准确地诊断，才能为患者提供合适的治疗方案。
心衰---中医世家
心衰---中医世家急性心力衰竭（Acute HeartFailure）急性心力衰竭，最常见的是急性左心衰竭所引起的急性肺水肿。
【病因及发病机理】一、广泛的急性心肌梗塞，急性心肌炎或急进型高血压时，左心室排血量急剧下降，肺循环压力升高。
二、二尖瓣狭窄，尤其伴有心动过速时，心室舒张期缩短，左心房的血液不能充分地流入左心室，左心房瘀血扩张，因而引起肺静脉压升高。
三、严重的心律失常，如发作较久的快速性心律失常或重度的心动过缓，左心室充盈及排血量减低，导致左心房及肺静脉压升高。
四、输液过快或过多，心脏的负荷突然增加，在原有左心衰竭病人可引起急性肺静脉高压。
由于上述诸病因引起的肺静脉和肺毛细血管压力突然明显增高，当肺毛细血管渗透压超过4.8kpa（36mmHg）时，则有大量浆液由毛细血管渗出至肺间质和肺泡内，发生急性肺水肿严重者左心室排血量急剧下降，同时出现心原性休克。
【临床表现】病人常突然感到极度呼吸困难，迫坐呼吸，恐惧表情，烦燥不安、频频咳嗽，咯大量白色或血性泡沫状痰液，严重时可有大量泡沫样液体由鼻涌出，面色苍白，口唇青紫，大汗淋漓，四肢湿冷，两肺满布湿罗音，心脏听诊可有舒张期奔马律，脉搏增快，可呈交替脉。
血压下降，严重者可出现心原性休克。
【诊断及鉴别诊断】诊断主要根据上述病史和临床表现，本病应与支气管哮喘鉴别。
【治疗】急性肺水肿是内科急症，必须及时诊断，迅速抢救。
一、镇静皮下或肌肉注射吗啡5-10mg或杜冷丁50-100mg，使病人安静，扩张外周血管，减少回心血量，减轻呼吸困难。
对老年人，神志不清，已有呼吸抑制，休克或合并肺部感染者禁用。
二、吸氧加压高流量给氧每分钟6－8升，可流经25－70％酒精后用鼻管吸入，加压可减少肺泡内液体渗出，酒精能降低泡沫的表面张力使泡沫破裂，从而改善通气，也可使用有机硅消泡剂消除泡沫。
三、减少静脉回流患者取坐位或卧位，两腿下垂，以减少静脉回流，必要时，可加止血带于四肢，轮流结扎三个肢体，每5分钟换一肢体，平均每肢体扎15分钟，放松5分钟，以保证肢体循环不受影响。
心力衰竭的新概念及其药物治疗
２ 心 衰的治 疗原 则 。
２ １ 舒张性心衰的治疗 舒 张性 心衰是 由于舒张期心室主
的括性 ， 抑制 血管紧张寮 Ｉ Ａ ｇⅡ 的台成 ［ｎ ） （ 另外 ， Ｃ Ｉ Ａ Ｅ 还抑制 缓 激戤 （ Ｋ） 降 解 ， 高 其 血 中浓 度 ， 促 进 前剜 臆 寮 Ｂ 的 提 以
心 力衰竭 的新概念及 其药 物治疗
周 绍 光
（ 井冈山医专 ，江西 【 摘要】目的 吉安 ３ ３０ ） ４０ ０ 对充血性心 力衰竭的新认识 和 报
对 充血性 心力衰竭 的新概 念及其 药物治疗 作一综 述。方法
治疗新成果加 以分析 ，整理。结果 ｆ 关麓词］宽血性心 力衰竭 ；治疗
增加心排出量 。 Ｃ Ｉ Ａ Ｅ 也能改善舒张功能 ， 增加脑血流量 ， 咯降 静息时肝血 流量 。 静脉注射时能降＿ 后负荷 ， 低 室壁 应力及心氧
剂降低前负荷 ， 减轻肺瘀血 。 长期 治疗 应注意从小剂量开始 用 药， 以免前负荷 过度降低 。３ 调整 心率和心律 ： 动过速时 ， ｆ） 心
展现充血性心力衰竭的新认识和药物治疗领域的最近成果。结论
据舒 张期 和收缩期心衰选择用 药 ．对 充血性 心力衰竭 的预后将会有大的改善。
ｆ 中图分粪 号］Ｒ ４ ‘ 【 ５ Ｉ １ 文献标识码］ Ａ 【 ６ 文章编号 】１ ８２３（０２０． ０ ． ０ ． ５ ２０ ）２０ ６０ ０ ７ ０ ２
回心血量 ， 由于 心脏本身原 因所弓 趁的泵血量 不够造成主要 Ｉ 脏器供血不足 ， 而引起的神经 、 内分泌 、 液动力学异常所 出 血 现的一系列症状和体征 的综台征…。 它是临床常见的危重症 。 近年来 ， 由于分子细胞生物学的发展 ， 对心衰的发生发展机制
老年人心力衰竭
老年人心力衰竭1 拼音lǎo nián rén xīn lì shuāi jié2 注解3 疾病别名老年心力衰竭,老年人心脏衰弱,老年人心衰竭,老年人心肌衰竭,senile cardia failure,senile cardiac failure,senile myocardial failure4 疾病代码ICD:I505 疾病分类老年病科6 疾病概述心力衰竭是临床上十分常见的病理表现，是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。
它是指在静脉血液回流正常情况下，由于心肌收缩力下降和(或)舒张功能障碍，使心排血量绝对或相对低于全身组织代谢的需要，导致血流动力学和神经-体液活动失常，临床上可出现动脉系统灌注不足、肺和(或)体循环静脉淤血的各种症状与体征。
从血流动力学而言，由于心脏舒缩功能障碍，使心腔压力高于正常(左室舒张末期压或称左室充盈压＞2.4kPa；右室舒张末期压或称右室充盈压＞ 1.3kPa) 即为心力衰竭，亦称心功能不全(cardiacinsufficiency)。
7 疾病描述1.心力衰竭的概念及其演变最早人们根据心力衰竭时组织灌注不足或静脉系统淤血分别提出前向性心力衰竭和后向性心力衰竭，尽管它们从不同侧面反映了心力衰竭的临床表现，但由于其局限性，现已不再使用这些概念。
2.定义心力衰竭是临床上十分常见的病理表现，是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。
它是指在静脉血液回流正常情况下，由于心肌收缩力下降和(或)舒张功能障碍，使心排血量绝对或相对低于全身组织代谢的需要，导致血流动力学和神经-体液活动失常，临床上可出现动脉系统灌注不足、肺和(或)体循环静脉淤血的各种症状与体征。
从血流动力学而言，由于心脏舒缩功能障碍，使心腔压力高于正常(左室舒张末期压或称左室充盈压＞2.4kPa；右室舒张末期压或称右室充盈压＞ 1.3kPa) 即为心力衰竭，亦称心功能不全(cardiacinsufficiency)。
心力衰竭诊断标准Framingham标准
心力弱竭的诊疗标准(Framingham 标准 )心力弱竭心力弱竭（ heart failure ）简满意衰，是指因为心脏的缩短功能和（或）舒张功能发生阻碍，不可以将静脉回心血量充分排出心脏，致使静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌输不足，进而惹起心脏循环阻碍症候群，此种阻碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。
心力弱竭其实不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段。
此中绝大部分的心力弱竭都是以左心衰竭开始的，即第一表现为肺循环淤血。
中文名：心力弱竭外文名：heart failure 又名：充血性心力弱竭、心功能不全原由冠芥蒂已成为欧洲75 岁以下心力弱竭患者的主要病因，和中国的状况相像。
据中国 42 家医院在 1980 、 1990 、 2000 年 3 个整年段对部分地域心力弱竭住院病例所做的回首性检查，冠芥蒂由 1980 年的 36.8%上涨至 2000 年的 45.6%，居各样病因之首。
在高龄老人中高血压也是心力弱竭一个重要的致病要素。
依据病理生理异样，心力弱竭的基本病因可分为：（ 1）心肌缩短力减弱：心肌炎、心肌病和冠芥蒂等。
（ 2）后负荷增添：高血压、主动脉瓣狭小、肺动脉高压和肺动脉瓣狭小等。
（3）前负荷增添：二尖瓣反流、主动脉瓣反流、房间隔缺损、室间隔缺损和代谢需求增添的疾病（甲状腺功能亢进、动静脉瘘等）。
[1] 诱因（ 1）治疗不妥：主要为洋地黄用量不妥（过度或不足）。
以及合并使用了克制心肌缩短力（异搏定、β 阻滞剂）或致使水钠潴留（大剂量非甾体抗炎药）的药物。
（2）感染：呼吸道感染和感染性心内膜炎是较重要的诱因。
（3）心律失态：特别是心室率快的心房抖动和其余迅速心律失态。
（4）肺动脉栓塞。
（5）体力或精神负担过大。
[1] 临床分型心脏构造(一)按心力弱竭发展的速度可分为急性和慢性两种，以慢性居多。
急性者以左心衰竭较常有，主要表现为急性肺水肿。
(二 )依据心力弱竭发生的部位可分为左心、右心和尽心衰竭。
急性心力衰竭中国急诊管理指南(2022)解读
□重磅发布!中华気我底学僉志—■!. +*E7i MX，、"y ■•，5V；>M5 II 4J!<^■t .*1^1 >-fc*V»kli$：— i； g・TK.. t：：• I me ”x •IO**9Mg、. ♦ K —I*«r 心 ANAME.y .，” .小'«•«-?«： n» \:. 一C*. - »!•：-o i^7,RFr-小E：TTM*・*FJ-• ***.« CM I :v»: •戸 & ‘ n./n«•洛5.EWT士 5 TJ n Ili； . « f 二3, RM：.二—>> »x* >、。
二f ,«*•£中壬凫诊”？厶2022 *: X J I O 31 ^*S 9 <l<hin J Errenz Med A.oua 2O2LW ；1 No.X・标准与指南・急性心力衰竭屮国急诊管理指南（2022）。
区馬w保伎谷际更沥.眞的会a涉殴手分会屮姙质孕会皂诊赛学分会屮国队”怜会.2嬢艮必。
会蜂我¥金氏区孕上乎妄试会急性心力衰竭（AHF）是常见急重症，须快速诊断评估^紧急抢救治疗。
绝大多数AHF患者不仅是在急诊科首诊和救治, 且需在急诊科“全程化管理”. 本指南探讨了急诊对于A H F早期"救命-治病-纠正病理生理” 的临床思维和工作方法，也提出了病情趋于稳定后的"药物转换-岀院-随访”等全程化管理的建议.急性心力衰竭中国急诊管理指南（2022）解读急性心力衰竭中国急诊管理指南（2022）解读1 .心衰的定义和流行病学 2. 急性心衰的常见病因及诱因3. 急性心衰的临床表现和评估处置4 .急性心衰的相关检查5 .急性心衰的分型分级和监测 6.急性心衰的治疗目录CONTENTS□心衰的定义心力衰竭（heart failure, HF简称心衰）是由于心脏结构和/或功能异常导致心室充盈和 /或射血能力受损的一组临床综合征，其病理生理学特征为肺淤血和/或体循环淤血、伴或不伴有组织器官低灌注，主要临床表现为呼吸困难、乏力（活动耐量受限）和/或液体潴留（外周水肿），以及血浆利钠肽水平升高。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
心功能不全：
经器械检查证实心脏收缩或 舒张功能已不正常，而尚未出现 临床状态。
心力衰竭：伴有临床症状
的心功能不全。
急性心力衰竭
急性心衰系因急性的严重心肌损害或突然加重的负 荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内 发生衰竭或使慢性心衰急剧恶化。临床上以急性左 心衰常见，表现为急性肺水肿或心源性休克。
心源性哮喘 支气管哮喘
病 史
老年人多见 有心脏病史（高血压、心梗等） 常在夜间发生，坐起或站立后可缓解 严重时咳白色或粉红色泡沫痰 心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音 心脏大 肺淤血 强心利尿扩管有效
青年人多见 有过敏史 冬春季易发 咳白色粘痰 心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸 心脏正常，肺气肿征 氨茶碱、激素
心衰的病理生理机制
代偿机制
根据Frank-Starling定律，心室的收缩力量与舒张末期心肌 纤维的长度以及心腔内的容积成正比。 当心脏充盈增加，心肌纤维拉长时，心肌的收缩力增强，心 搏出量增多。---代偿 但这一关系是有限度的，若由于各种病理因素而超出此 限度时，心脏表现为扩大、收缩无力，心搏出量下降，虽增 加心率也不能维持正常的心排血量，导致心脏泵功能衰竭。 当前负荷不变时，后负荷增加，可使心室容积逐渐增大，心 肌纤维不断伸长，开始时心肌收缩力和收缩速度均增加。但 到达一定程度后，心肌纤维的缩短速度降低，收缩速度减慢， 引起心衰。
舒张性心功能衰竭
心肌收缩力静息时基本正常，而舒张功能受 损致心室接受回心血量的功能受损（左室充 盈量减少） ，左心室充盈压异常增高，肺静 脉回流受阻，导致肺循环淤血。
舒张性心功能衰竭
心肌缺血、心肌肥厚和心肌纤维变是舒张功 能障碍常见的病理基础。 最常见的病因包括冠心病、高血压、糖尿病、 主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病、限制型心肌 病等。
前负荷 （舒张期容量） 心脏机械结 构完整性
心排血量
心率
后负荷 （射血阻抗） 房室收缩 协调性
心衰的病因——诱因
感染：肺部感染、上呼吸道感染 心律失常 快速房颤、房扑、室上速；缓慢如病窦、 高度AVB 血容量增加 如输液过多过快 过度体力劳累或情绪激动 治疗不当 洋地黄用量不足 原有心脏病变加重或并发其他疾病 如冠心病发生 心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲 状腺功能亢进或贫血等
心衰的病理生理机制
心力衰竭时各种体液因子的改变 1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide（ANP）and brain natriuretic peptide（BNP）） 评定心衰进程和判断预后的指标 2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP） 3. 内皮素（endothelin）
心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿 心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿 ——
交感神经激活 肾素肾素-血管紧张素系统激活
细胞因子或 血管活性因 子活性异常
代偿
水、钠潴留
血管收缩 心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低 心肌细胞功能 障碍和坏死
血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺 毒性作用
失代偿
水肿 肺瘀血
过度 氧化
如风湿性心脏瓣膜病出现快速房颤，高血压心脏病遇血压骤 升，心脏病人在麻醉期间发生缺氧、内源性或外源性儿茶酚 胺增加、输液量过多、血压骤升以及药物对心肌的抑制等均 可发生急性心力衰竭。 若心脏原无病理改变，在遇到一些非心脏性病因时，当其程 度超越了心脏的代偿能力，亦可骤发急性心力衰竭，如血容 量剧增，周围血管强烈收缩以及麻醉过程药物对心肌产生显 著抑制等。
症 状
体 征 X 线检查 治 疗
右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别
治疗方法 病因治疗：去除或限制病因，消除诱因 一般治疗：休息、限盐、限水 基础治疗：强心、利尿、扩管 治疗进展：ACEI（ ARB ）、β-阻滞剂 醛固酮受体前负荷 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 （1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留 （2）能更快的缓解心衰症状 （3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独 用于心力衰竭C期的治疗 原则：长期小剂量维持 不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌 激活 低血压、氮质血症
颈静脉怒张 下肢凹陷 性水肿
辅助检查
胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血
心胸比正常0.45～0.5，＞0.55为器质性病变
UCG：心脏扩大、EF↓（收缩性）；心房扩大而EF不 ↓（舒张性），E/A＞1.2 血流动力学：PCWP≥12mmHg 右心衰：周围静脉压升高＞15cm H2O
鉴别诊断
急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别
当高血压引起左室向心性重构和左室肥厚时， 左室舒张特性发生变化，左室松弛和充盈受 损，即发生舒张功能不全。 左室舒张功能不全常发生在收缩功能改变之 前，患者可从无症状、运动耐力下降到气促、 肺水肿，则称之为舒张性心衰。
收缩功能正常的心衰（HF-NEF）或收缩功能 保留的心衰（HF-PSF） 舒张性心衰在心衰患者中所占比例为40％ ~71％。 1999年发表的弗雷明汉心脏研究显示， LVEF≥50％的心衰占所有心衰的51％。2003 年欧洲心衰调查显示，在因心衰入院患者中， 49％的男性和72％的女性LVEF≥40％。总体 而言，舒张性心衰常见于老年患者，女性多 见，病因以高血压和心房颤动为多（多于冠 心病）。
心脏功能的生理基础
→
竭
原发性心肌损害： 原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心脏瓣膜关闭不全、 心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、 全身血容量增加，如贫血、甲亢 糖尿病性心肌病等） 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）
心肌收缩力
高血压、瓣膜狭窄（半月瓣） 高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）
心力衰竭
井郁陌
心力衰竭 （Heart Failure）
心衰的定义和病因 心衰的病理生理机制 心功能分级 慢性心衰的药物治疗 急性肺水肿的治疗措施
定 义
心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合 征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排 血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注 不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现 分类： 按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性
心肌细胞凋亡 心肌重塑
治疗目标
血流动力学异常 心衰症状 体征加重
功能恶化 疾病进展
心衰的病理生理机制
心肌损害和心室重构： 心肌损害和心室重构： 心力衰竭的基本机制是心室重塑 左室功能不全起源于心肌一些损伤或应激, 通常 是一个逐步进展的过程, 既使没有新的损伤。 这种进展的基本表现是左心室几何外形与结构的 改变, 比如室腔扩大和/或肥厚, 更趋于球形化(所谓 心脏重构)。房室腔大小及结构的改变不仅使衰竭心 脏血流动力学应激力增加，降低心脏的机械泵血能 力, 而且增加二尖瓣返流量。这些效应又可心脏的 重构进程持续甚至进一步恶化。
慢性心衰有一个缓慢的发展过 程，一般均有代偿性心脏扩大 或肥厚及其他代偿机制参与。
收 缩 和 舒 张 功 能 不 全 的 比 较
充盈量减少→泵出 量减少
肥厚的心脏
扩张的心脏
收缩性心力衰竭
心肌收缩力下降→心排血量不能满足机体代 谢的需要→器官、组织灌注不足→肺循环和 （或）体循环淤血。 因此也被称为充血性心力衰竭 见于扩张性心肌病、肺动脉栓塞等
客观评价
A期：有心力衰竭的高危 期 因素， 因素，但没有器质性心 脏病或心力衰竭的症状 B期：有器质性心脏病， 期 有器质性心脏病， 但没有心力衰竭的症状 C期：有器质性心脏病且 期 目前或以往有心衰症状 D期：需要特殊干预治疗 期 的难治性心力衰竭
II III IV
左心功能不全---临床表现 左心功能不全
心功能的评价
6分钟步行试验 ——评价心脏储备功能和心衰治疗疗效 <150m 重度心功能不全 150～425m 中度心功能不全 426～550m 轻度心功能不全
心功能分级及客观评价
分级 I 功能状态
体力活动不受限制。 体力活动不受限制。一般体力活动不引起 过度疲劳、心悸、 过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛 体力活动轻度受限。休息无症状， 体力活动轻度受限。休息无症状，一般体 力活动即引起上述症状 体力活动明显受限。休息无症状， 体力活动明显受限。休息无症状，轻微活 动即引起上述症状 体力活动能力完全丧失。休息亦有症状， 体力活动能力完全丧失。休息亦有症状， 活动时加重
心衰的病理生理机制
代偿机制 心肌肥厚 当心脏后负荷增高时常以心肌肥 厚作为主要的代偿机制， 厚作为主要的代偿机制，心肌肥厚心肌细胞 数并不增多，以心肌纤维增多为主。 数并不增多，以心肌纤维增多为主。细胞核 及作为供给能源的物质线粒体也增大和增多， 及作为供给能源的物质线粒体也增大和增多， 但程度和速度均落后于心肌纤维的增多、 但程度和速度均落后于心肌纤维的增多、心 肌从整体上显得能源不足， 肌从整体上显得能源不足，继续发展终至心 肌细胞死亡。 肌细胞死亡。
心衰的病理生理机制
神经体液代偿机制 肾素-血管紧张素系统（RAS ）激活 由于心 排血量降低，肾血流量随之减低，RAS 被激 活。其有利的一面是心肌收缩力增强，周围 血管收缩维持血压，调节血液的再分配，保 证心、脑等重要脏器的血液供应。同时促进 醛固酮分泌，使水、钠储留，增加总体液量 及心脏前负荷，对心力衰竭起到代偿作用。
利尿剂分类
①排钾利尿剂： 排钾利尿剂：
氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，双氢克尿塞） 口服，25～50mg，2～3次/d，较缓和 适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人 注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常 呋塞米（furosemide，速尿） 口服、肌注或静脉注射，20mg，2～3次/d，快速、强 效 用于急性和重度心功能不全 注意低钾、低血压
心衰的病因——基本病因