休克微循环讲义

休克早期微循环改变
休克早期的临床表现及机制
致休克的动因
交感-肾上腺髓质系统兴奋
心率加快 心收缩力 加强
腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，内 脏缺血
儿茶酚胺分泌
皮肤缺血
汗腺 分泌 增加
CNS 高级部 位兴奋
脉搏细速 尿量减少 脉压减少 肛温降低
脸色苍白 四肢冰冷
出汗
烦躁 不安
休克期（淤血性缺氧期） 血液流变性质改变，
• 治疗：缩血管升压药
• 微循环水平：１９６０－８０
• 发生机制：微循环障碍
• 治疗：改善微循环
• 细胞水平：１９７０－８０ 稳定细胞膜
• 亚细胞水平：１９８０－９０
• 分子水平：１９９０－
清除自由基
概念
概述
根据微循环学说，休克可定义为各 种强烈致病因素引起急性循环障碍， 使组织微循环灌流障碍，引起重要生 命器官血液灌流不足，从而导致细胞 功能紊乱的全身性危重的病理过程。
血流阻力增大。
水
特点：
扩张、淤血；
前阻力后阻力； 血小板聚集、WBC嵌塞； 多灌少流，灌流。
休克期循环变化的机制与影响
机制： 1.小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性； 2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+； 3.内毒素作用； 4.血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。血
小板粘附与聚集
影响：
休克的发病机制
一、休克发生的始动环节
血容量
休 心泵功能障碍 克
血管容量
二、休克的分期和微循环的变化
微循环
调节： 神经因素--交感，受体 体液因素（收缩，舒张） 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张
正常微循环
休克早期 （缺血性缺氧期）
水
特点： 痉挛、缺血； 毛细血管网关闭； 前阻力后阻力； 少灌少流。灌＜流
官功能衰竭
• 可溶性纤维蛋白多聚体和FDP →封闭单 核吞噬细胞系统→内毒素消除↓ →促进休 克恶化
休克晚期微循环的变化
休克发展过程中微循环3期的变化
休克早期
休克期
休克晚期
痉挛、收缩； 微血管收缩反应， 麻痹性扩张；
特点 前阻力后阻力； 扩张，淤血；
微血栓形成；
缺血，少灌少流。 “灌”“流”。 不灌不流。
广州医学院
从化学院病理教研室 申 力
讲授内容
• 概述 • 病因和分类 • 休克的发病机制• • 休克时机体代谢和功能改变 • 休克的防治原则
休克研究的历史回顾
• 整体水平：shock1743年首次用来描述机体受
• 严重损伤后的危重状态。
• 循环水平：１８９９－１９４０
• 发生机制：血管运动中枢麻痹；
多见
温暖、潮红 感染性休克早期可见
按始动环节分类
• 1、低血容量性休克：
•
失血、失液、烧伤等
• 2、心源性休克：
•
大面积急性心肌梗死等引起的急性
•
心泵功能衰竭
• ３、血管源性休克：
•
过敏性休克、部分感染性休克
•
神经源性休克
讲授内容
• 概述 • 病因和分类 • 休克的发病机制• • 休克时机体代谢和功能改变 • 休克的防治原则
影响：
休 器 休不 “克 官 克灌 无期功转不灌的能入氧234流流...组血血影急不、；”织流细响性可H。+因缓胞更衰逆等子慢破为竭。；入，坏严；血血（重（液异；创粘型伤 度 输、 升 血烧 高 等伤 ； ）等 ；）；
5.内毒素封闭了单核吞噬细胞系统。
DIC与休克的关系
• DIC与休克可互为因果，形成恶性循环。 • 休克一旦合并DIC，病情将进一步恶化。 • 出血→回心血量↓ →循环血量↓ • 微血栓→组织细胞重要器官功能↓ →多器
休克的发病机制
休克的始动环节 休克时微循环的变化
休克的发病机制
正常的血液循环
血容量充足
正
常
心泵功能正常
血 液
循
环
血管容量正常
休克发生的始动环节
• 1、血容量急剧减少：
•
失血、失液、烧伤等
• 2、心泵功能衰竭
•
大面积急性心肌梗死等引起的急性
• ３、血管容量扩大：
•
过敏性休克、部分感染性休克
•
神经源性休克
↓
细胞水肿 高钾血症
↓ ATP ↓
↓
组织细胞变性坏死 （释放MDF）
（二）细胞损伤的机制
• 1、促炎细胞因子和炎症介质的作用 • 2、氧自由基的作用 • 3、能量代谢障碍和cAMP减少 • 4、细胞凋亡
三、全身炎症反应
• 各种致休克因子（包括感染与非感染因 子）作用于机体时，都会动员机体的代 偿防御机制，引起炎症反应。如果炎症 失控、炎症介质泛滥，可发展为全身炎 症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome ,SIRS),导致组织细胞 损伤和休克发生。
讲授内容
• 概述 • 病因和分类 • 休克的发病机制• • 休克时机体代谢和功能改变 • 休克的防治原则
病因和分类
一、病因及分类
二、失血血液、失动液力、学烧分伤类、创伤、感染、过敏
急性心力衰竭低动、力强型烈神经刺高激动等力。型
（低排高阻型）（高排低阻型）
心输出量
高
外周阻力 皮肤 临床
苍白、冷湿
休克早期循环变化的机制与影响
发生机理：1.交感-肾上腺髓质系统兴奋； 2.缩血管物质释放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、
MDF、LTs 具有代偿意义： 1.“自身输血”作用； 回心血量增加 2. “自身输液”作用； 3.体内血液重分布----大脑、心脏血液供应正常； 4.血压下降不明显或不下降；
不利因素：.组织缺血、缺氧。
交感-肾上腺髓 质系统兴奋；
机制 缩血管体液因
子释放。
H+，平滑肌对 CA反应性； 扩张血管体液因
子释放；
WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。
血管反应性丧失； 血液浓缩； 内皮受损； 组织因子入血； 内毒素作用； 血液流变性质恶化。
影响
代偿作用重要； 失代偿：回心血量 组织缺血、缺氧。 减少；血压进行性
休克期的影响更严重； 器官功能衰竭；
下降；血液浓缩。 休克转入不可逆。
二、细胞损伤机制
• （一）细胞损伤的变化 • 细胞膜的变化 • 线粒体的变化 • 溶酶体的变化
休克时机能代谢变化
• 细胞功能和结构的损害
•
缺氧、ATP ↓ 酸百度文库毒
•↓ 细胞膜损伤
↓
↓
线粒体损肿胀 溶酶体肿胀破裂
↓
↓
↓
钠-钾泵功能↓ 氧化磷酸化↓ 水解酶释放
1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩； 3.血压进行性下降，心、脑缺血。
休克期微循环的变化
休克期临床表现及机制
微循环淤血
肾淤血
回心血量 心输出量
皮肤淤血
肾血流量 少尿、无尿
BP
脑缺血
神志淡 漠昏迷
皮肤紫 绀，出 现花纹
休克晚期
特点： 麻痹性扩张；
DIC形成机微制血：栓1形.内成皮；细胞损伤（感染、内毒素、缺