休克微循环讲义
合集下载
第十一讲休克休克是微循环血液灌流量急剧降低,重
第十一章 休克
休克：是微循环血液灌流量急剧降低，重要脏器血液供应不足，
细胞功能严重代谢障碍的全身性病理过程。
第一节 微循环 微循环：是指微动脉之间的血液循环。 第二节 休克的原因和分类
1、感染性休克 2、过敏性休克 3、血容量性休克 4、神经源性休克 5、心源性休克1Βιβλιοθήκη 第三节 休克分期与微循环的变化
一、休克分期 1、微循环缺血缺氧期 2、循环淤血期 3、循环凝血期 二、休克时细胞和主要器官的功能和代谢变化 1、细胞代谢障碍 2、性肾功能衰竭 3、急性呼吸功能衰竭 4、功能障碍 5、化道和肝功能障碍
2
第四节 休克的防治原则
一、治疗原发病 二、改善微循环
三、细胞保护剂的应用
四、防止器官功能衰竭
3
休克：是微循环血液灌流量急剧降低，重要脏器血液供应不足，
细胞功能严重代谢障碍的全身性病理过程。
第一节 微循环 微循环：是指微动脉之间的血液循环。 第二节 休克的原因和分类
1、感染性休克 2、过敏性休克 3、血容量性休克 4、神经源性休克 5、心源性休克1Βιβλιοθήκη 第三节 休克分期与微循环的变化
一、休克分期 1、微循环缺血缺氧期 2、循环淤血期 3、循环凝血期 二、休克时细胞和主要器官的功能和代谢变化 1、细胞代谢障碍 2、性肾功能衰竭 3、急性呼吸功能衰竭 4、功能障碍 5、化道和肝功能障碍
2
第四节 休克的防治原则
一、治疗原发病 二、改善微循环
三、细胞保护剂的应用
四、防止器官功能衰竭
3
[课件]休克微循环PPT
![[课件]休克微循环PPT](https://img.taocdn.com/s3/m/ed4c99e0d5bbfd0a795673a8.png)
休克时机能代谢变化
• 细胞功能和结构的损害 • 缺氧、ATP ↓ 酸中毒 • ↓ ↓ ↓ 细胞膜损伤 线粒体损肿胀 溶酶体肿胀破裂 ↓ ↓ ↓ 钠-钾泵功能↓ 氧化磷酸化↓ 水解酶释放 ↓ ↓ ↓ 细胞水肿 ATP ↓ 组织细胞变性坏死 高钾血症 （释放MDF）
（二）细胞损伤的机制
• • • • 1、促炎细胞因子和炎症介质的作用 2、氧自由基的作用 3、能量代谢障碍和cAMP减少 4、细胞凋亡
影响：
1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩； 3.血压进行性下降，心、脑缺血。
休克期微循环的变化
休克期临床表现及机制
微循环淤血 肾淤血 回心血量 皮肤淤血 心输出量 肾血流量 BP 脑缺血 神志淡 漠昏迷 皮肤紫 绀，出 现花纹
少尿、无尿
休克晚期
休克微循环
讲授内容 • 概述 • 病因和分类 • 休克的发病机制 • 休克时机体代谢和功能改变 • 休克的防治原则
ห้องสมุดไป่ตู้
休克研究的历史回顾
• • • • • • • • • • • 整体水平：shock1743年首次用来描述机体受 严重损伤后的危重状态。 循环水平：１８９９－１９４０ 发生机制：血管运动中枢麻痹； 治疗：缩血管升压药 微循环水平：１９６０－８０ 发生机制：微循环障碍 治疗：改善微循环 细胞水平：１９７０－８０ 稳定细胞膜 亚细胞水平：１９８０－９０ 分子水平：１９９０－ 清除自由基
麻痹性扩张； 1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 微血栓形成； DIC形成机制： 氧、H+等； 不灌不流； 影响： 休克期的影响更为严重； 2.组织因子入血（创伤、烧伤等）； “无灌流”。 器官功能急性衰竭； 3.血流缓慢，血液粘度升高； 休克转入不可逆。 4.血细胞破坏（异型输血等）； 5.内毒素封闭了单核吞噬细胞系统。
医学基础知识：休克的微循环缺血7.16.03
医学基础知识：休克的微循环缺血
在事业单位考试中，休克，特别是微循环机制相关内容是病理生理学的考察重点，更是考查的难点，知识点比较杂乱，记忆起来比较困难，江西卫生人才网的医疗专家讲师将该部分内容编写成了口诀，方便大家记忆。
希望能帮助大家更好的掌握。
一、微循环缺血——知识点
1.微循环学说休克的分期：微循环缺血期、微循环淤血期、微循环衰竭期
2.微循环缺血机制：
(1)交感神经系统兴奋;
(2)缩血管体液因子释放。
微循环缺血特点：
(1)微血管收缩，呈持续痉挛状态;
(2)毛细血管前后阻力增加，前阻力大于后阻;
(3)开放的毛细血管数减少;
(4)血液经动—静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉;
(5)灌流特点：少灌少流，灌少于流。
二、微循环缺血——中公速记
(1)口诀一：“教唆缺雨鞋的帅姐姐出来”。
口诀详解如下：
“教”：交感神经;
“唆”：缩血管体液因子;
“缺”：微循环缺血期;
“雨鞋”微循环淤血期
“帅姐姐”：微循环衰竭期;
“出来”：兴奋(机制交感神经是兴奋)释放(缩血管体液因子是释放)。
(2)口诀二：少管所前后阻挡，逛街少抄近路。
口诀详解如下：
“少管”：毛细血管数减少;
“缩”：微血管收缩;
“前后阻挡”：毛细血管前后阻力增加;
“逛”：灌流;
“街”：直捷通路;
“少”：少灌少流;
“抄近路”：血液迅速流入微静脉。
休克的微循环缺血我们今天就讲到这里，想要了解更多药理学知识，欢迎继续关注我们，希望这些信息能够帮助各位考生备考。
休克—休克的发展过程及发病机制(病理学课件)
• 2.血液瘀滞机制： • (1)白细胞黏附于微静脉 ，cap后阻力↑
• (2)血浆外渗，血液浓缩，红细胞血小板聚集，血浆粘度↑
（三）微循环淤滞的后果 失代偿
（1） 回心血量↓ （2）“自我输液”和“自我输血”停止 （3） 心、脑血液供应↓
（四）主要临床表现
• 休克晚期的发生机制
•
一、微循环的变化特点
• （二）DIC形成机制
• 1.凝血系统激活（VEC受损，组织因子大量入血 ）
• 2.血液呈高凝高粘状态
• 3.TXA2-PGI2平衡失调。（TXA2：促血小板聚集，
•
收缩小血管；PGI2反之）
(三)微循环衰竭的后果(难治)
• 组织器官和细胞功能损伤
• 多器官功能衰竭（MODS→MSOF)
(四)主要临床表现
•
二、微循环变化的机制
•
三、微循环变化的后果
•
四、主要临床表现
一、微循环的变化 后微动脉
一、微循环的变化特点
微循环麻痹性舒张 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 真Cap内血液停滞，不灌不流
二、微循环变化机制
• （一）微血管麻痹性舒张机制 • 尚不完全清楚，可能主要与酸中毒、一氧化 氮、氧自由基等炎症介质增多有关。
• 1.循环衰竭（血压进行性下降，升压药难以恢复） • 2.并发DIC • 3.多器官功能障碍甚至衰竭
• 休克早期的发生机制
•
一、微循环的变化特点
•
二、微循环变化的机制
•
三、微循环变化的代偿意义
•
四、主要临床表现
一、微循环变化特点
后微动脉
（一）微循环变化特点
全身小血管持续痉挛 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑ 真毛细血管网开放数目↓ 血流主要通过直捷通路、动-静脉短路回流 灌流特点：少灌少流、灌少于流
• (2)血浆外渗，血液浓缩，红细胞血小板聚集，血浆粘度↑
（三）微循环淤滞的后果 失代偿
（1） 回心血量↓ （2）“自我输液”和“自我输血”停止 （3） 心、脑血液供应↓
（四）主要临床表现
• 休克晚期的发生机制
•
一、微循环的变化特点
• （二）DIC形成机制
• 1.凝血系统激活（VEC受损，组织因子大量入血 ）
• 2.血液呈高凝高粘状态
• 3.TXA2-PGI2平衡失调。（TXA2：促血小板聚集，
•
收缩小血管；PGI2反之）
(三)微循环衰竭的后果(难治)
• 组织器官和细胞功能损伤
• 多器官功能衰竭（MODS→MSOF)
(四)主要临床表现
•
二、微循环变化的机制
•
三、微循环变化的后果
•
四、主要临床表现
一、微循环的变化 后微动脉
一、微循环的变化特点
微循环麻痹性舒张 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 真Cap内血液停滞，不灌不流
二、微循环变化机制
• （一）微血管麻痹性舒张机制 • 尚不完全清楚，可能主要与酸中毒、一氧化 氮、氧自由基等炎症介质增多有关。
• 1.循环衰竭（血压进行性下降，升压药难以恢复） • 2.并发DIC • 3.多器官功能障碍甚至衰竭
• 休克早期的发生机制
•
一、微循环的变化特点
•
二、微循环变化的机制
•
三、微循环变化的代偿意义
•
四、主要临床表现
一、微循环变化特点
后微动脉
（一）微循环变化特点
全身小血管持续痉挛 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑ 真毛细血管网开放数目↓ 血流主要通过直捷通路、动-静脉短路回流 灌流特点：少灌少流、灌少于流
休克微循环
脑功能的变化
• 休克早期:无明显脑功能障碍的表现. • 休克中.晚期:脑缺血缺氧,毛细血管通透性 增高神志淡漠,嗜睡,昏迷,及脑水肿颅内压 增高等症状.
消化道和肝功能障碍
胃肠因缺血.淤血和DIC形成,发生功能紊乱→应 激性溃疡,肠道细菌繁殖 • →内毒素入血↑→加重休克 • 肝缺血淤血→肝功能障碍 • 肝脏清除内毒素↓ • ↓ • 乳酸代谢能力↓ • 加重酸中毒
； 。
休克时机能代谢变化
• • • • • • • • • （二）代谢性酸中毒 发生机制 1、糖酵解↑→乳酸生成↑ 2、肝功能受损→乳酸利用↓ 3、肾功能障碍→排酸保碱功能↓ 对心血管的影响： 1、心肌收缩性↓ 2、毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性↓ 3、高血钾→心脏传导阻滞、心室纤颤
休克时器官功能的变化
上述2个病例的微循环变化分别属于哪一个期？
病例分析
• 某患者，男，29岁，因车祸多处创伤伴大出血， 经手术清创及输血、输液处理后，血压一直不 能恢复正常，处于昏迷状态。抢救中除用人工 呼吸、心电监护外，用去甲肾上腺素缓慢滴注， 以维持血压，开始2mg%，以后因血压难以维 持逐渐增大达8mg%。最终因抢救无效而死亡。 • 根据所学知识，你认为该患者处理措施是否合 理？为什么？
概念
概
述
根据微循环学说，休克可定义为各 种强烈致病因素引起急性循环障碍， 使组织微循环灌流障碍，引起重要生 命器官血液灌流不足，从而导致细胞 功能紊乱的全身性危重的病理过程。
讲授内容 • 概述 • 病因和分类 • 休克的发病机制 • 休克时机体代谢和功能改变 • 休克的防治原则
病因和分类
一、病因及分类 二、血液动力学分类 失血、失液、烧伤、创伤、感染、过敏
休克发展过程中微循环3期的变化
休克讲座演示稿教学讲义PPT课件
03
02
病因
药物过敏、食物过敏、昆虫叮咬等
治疗
立即脱离过敏原、使用抗过敏药物 、保持呼吸道通畅等
04
THANK YOU
感谢各位观看
定期检查
对于有休克家族史或既往休克病史的人群，应定 期进行相关检查，以便及时发现潜在问题。
护理要点
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，必要 时给予吸氧。
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、 呼吸等指标，及时发现异常情 况。
补充血容量
根据患者情况，适量补充液体 和血液制品，维持正常的血液 循环。
保暖
休克时，由于机体对有效循环血容量减少的适应性反应减弱 或丧失，交感神经兴奋，大量儿茶酚胺释放，导致微循环障 碍、代谢紊乱和器官功能障碍。
休克的分类
01
02
Hale Waihona Puke 0304低血容量性休克
由于大量失血、失液、烧伤等 原因导致的休克。
心源性休克
由于严重的心脏疾病，如急性 心肌梗死、严重心律失常等导
致的心脏泵血功能衰竭。
针对细胞代谢紊乱的治疗，主 要是通过提供能量支持、抗氧 化应激反应、调节细胞内环境 等措施来保护细胞功能。
器官功能障碍
器官功能障碍的发生与多种因素有关，包括微 循环障碍、细胞代谢紊乱、炎症反应等。
针对器官功能障碍的治疗，主要是通过支持器官功能 、减轻器官负担、促进器官修复等措施来保护器官功
能。
当人体受到严重损伤或感染时，会导致器官功 能障碍。
同时应积极寻找病因，针对病因进行治疗，以预防多器 官功能障碍综合征的发生。
04
休克的预防和护理
预防措施
增强体质
通过合理饮食和适量运动，提高身体抵抗力和免 疫力，减少感染和其他疾病的发生。
02
病因
药物过敏、食物过敏、昆虫叮咬等
治疗
立即脱离过敏原、使用抗过敏药物 、保持呼吸道通畅等
04
THANK YOU
感谢各位观看
定期检查
对于有休克家族史或既往休克病史的人群，应定 期进行相关检查，以便及时发现潜在问题。
护理要点
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，必要 时给予吸氧。
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、 呼吸等指标，及时发现异常情 况。
补充血容量
根据患者情况，适量补充液体 和血液制品，维持正常的血液 循环。
保暖
休克时，由于机体对有效循环血容量减少的适应性反应减弱 或丧失，交感神经兴奋，大量儿茶酚胺释放，导致微循环障 碍、代谢紊乱和器官功能障碍。
休克的分类
01
02
Hale Waihona Puke 0304低血容量性休克
由于大量失血、失液、烧伤等 原因导致的休克。
心源性休克
由于严重的心脏疾病，如急性 心肌梗死、严重心律失常等导
致的心脏泵血功能衰竭。
针对细胞代谢紊乱的治疗，主 要是通过提供能量支持、抗氧 化应激反应、调节细胞内环境 等措施来保护细胞功能。
器官功能障碍
器官功能障碍的发生与多种因素有关，包括微 循环障碍、细胞代谢紊乱、炎症反应等。
针对器官功能障碍的治疗，主要是通过支持器官功能 、减轻器官负担、促进器官修复等措施来保护器官功
能。
当人体受到严重损伤或感染时，会导致器官功 能障碍。
同时应积极寻找病因，针对病因进行治疗，以预防多器 官功能障碍综合征的发生。
04
休克的预防和护理
预防措施
增强体质
通过合理饮食和适量运动，提高身体抵抗力和免 疫力，减少感染和其他疾病的发生。
休克讲义-精选文档
休克 shock
哈密地区医院 周深
一
、 概
述
1、定义： 休克是指因各种原因（如大出血、创伤、烧伤、 感染、过敏、心泵衰竭、机械 等）引起的急性有 效的血液循环障碍，微循环动脉血灌流量急剧减 少，从而导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损 害的复杂的全身性病理过程。 2、休克经典症状描述： 面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉搏细速、脉压 缩小、尿量减少、神志淡漠 －－休克综合征
失血性休克 、失液性休克 、 烧伤性休克、创伤性休克。 2、 心源性休克：原发性心衰所致的心排出量不足。 心肌梗死、心律失常、心包填塞、急性心力衰竭。 3、分布性休克：血管张力降低导致动脉血管扩张，静脉淤血以及血液再 分布 。 感染性休克、过性休克、神经源性休克 4、阻塞性休克：机械性阻塞静脉血回流、或（和）动脉血流出心脏。 张力性气胸、急性肺 栓塞、心包填塞、腹腔间隙综合征、正压通气等。
2、急性肾功能衰竭
3、急性心功能衰竭 4、急性呼吸衰竭 5、其他表现：脑＼消化道＼肝
五、休克的诊断
诊断条件： １、发生休克的病因； ２、意识异常； ３、脉搏快超过１００次／分钟； ４、四肢湿冷胸骨部位皮肤指压阳性＼皮肤发花＼粘膜苍 白紫绀，尿量小于１７ml/h 或无尿； ５、收缩压小于８０mmHg； 6、脉压小于２０mmHg； ７、原有高血压者收缩压较远有水平下降３０％以上。 凡符合１、２、３、以及4中的两项，和５、６、７中 的一项者，即可诊断．
三、病理生理
（二）微循环改变的后果 1.“自身输血”、“自身输液”停止 (1)微循环血管床大量开放→血液淤滞在外周→回心血 量↓→心输出量和血压↓→“自身输血”停止。 (2)毛细血管后阻力大于前阻力→血管内流体静压↑→ “自身输液”停止。 2.恶性循环的形成 (1)组胺、激肽、前列腺素E和心肌抑制因子→毛细血 管通透性↑→血浆外渗↑→血液浓缩 →有效循环血量 进一步↓→加重恶性循环。 (2)血压下降 →心脑血管失去自身调节→冠状动脉和脑 血管灌流不足→心脑功能障碍，甚至衰竭。
哈密地区医院 周深
一
、 概
述
1、定义： 休克是指因各种原因（如大出血、创伤、烧伤、 感染、过敏、心泵衰竭、机械 等）引起的急性有 效的血液循环障碍，微循环动脉血灌流量急剧减 少，从而导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损 害的复杂的全身性病理过程。 2、休克经典症状描述： 面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉搏细速、脉压 缩小、尿量减少、神志淡漠 －－休克综合征
失血性休克 、失液性休克 、 烧伤性休克、创伤性休克。 2、 心源性休克：原发性心衰所致的心排出量不足。 心肌梗死、心律失常、心包填塞、急性心力衰竭。 3、分布性休克：血管张力降低导致动脉血管扩张，静脉淤血以及血液再 分布 。 感染性休克、过性休克、神经源性休克 4、阻塞性休克：机械性阻塞静脉血回流、或（和）动脉血流出心脏。 张力性气胸、急性肺 栓塞、心包填塞、腹腔间隙综合征、正压通气等。
2、急性肾功能衰竭
3、急性心功能衰竭 4、急性呼吸衰竭 5、其他表现：脑＼消化道＼肝
五、休克的诊断
诊断条件： １、发生休克的病因； ２、意识异常； ３、脉搏快超过１００次／分钟； ４、四肢湿冷胸骨部位皮肤指压阳性＼皮肤发花＼粘膜苍 白紫绀，尿量小于１７ml/h 或无尿； ５、收缩压小于８０mmHg； 6、脉压小于２０mmHg； ７、原有高血压者收缩压较远有水平下降３０％以上。 凡符合１、２、３、以及4中的两项，和５、６、７中 的一项者，即可诊断．
三、病理生理
（二）微循环改变的后果 1.“自身输血”、“自身输液”停止 (1)微循环血管床大量开放→血液淤滞在外周→回心血 量↓→心输出量和血压↓→“自身输血”停止。 (2)毛细血管后阻力大于前阻力→血管内流体静压↑→ “自身输液”停止。 2.恶性循环的形成 (1)组胺、激肽、前列腺素E和心肌抑制因子→毛细血 管通透性↑→血浆外渗↑→血液浓缩 →有效循环血量 进一步↓→加重恶性循环。 (2)血压下降 →心脑血管失去自身调节→冠状动脉和脑 血管灌流不足→心脑功能障碍，甚至衰竭。
休克讲义Word版
5 休克5-1 休克概述休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，机体失去代偿，组织缺血缺氧，神经一体液因子失调的一种临床症候群。
其主要特点是：重要脏器组织中的微循环灌流不足，代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。
简言之，休克就是人们对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。
多种神经一体液因子参与休克的发生和发展。
所谓有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量）。
有效循环血量依赖于：不足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。
当其中任何一因素的改变，超出了人体的代偿限度时，即可导致有效循环血量的急剧下降，造成全身组织、器官氧合血液灌流不足和细胞缺氧而发生休克。
在休克的发生和发展中，上述三个因素常都累及，且相互影响。
一、战伤休克的发病情况休克是战伤常见的严重并发症之一。
在常规武器战争中，发生率约10～20％；在核战争时，其发生率可达20～30％，或更高。
战伤休克的病因是以组织的严重损伤和大量失血或失液为主。
此外，战时还与伤员过度疲劳、饥饿、脱水、中暑、受寒、感染等因素有关。
与战伤有关的血容量减少的原因最常见的是：1．大量失血如炸伤（炮弹、地雷）引起的多处伤、肢体残缺、骨折、腹腔脏器伤、血气胸等。
2．心脏、大血管伤以及内脏出血未被迅速制止；3．遭受枪弹、弹片伤，或挤压后软组织血管内的血浆大量外渗到组织间隙；4．心脏损伤（或受压）导致心脏的血液回流及搏血障碍；5．弥漫性血管内凝血或肺动脉栓塞（组织碎片、脂肪颗粒、微血栓等），造成血流障碍，使回心血量及左右心搏血量减少。
因此，实施救治时，应依据伤情和伤因采取针对性的纠正措施，才能收到好的效果。
战时医疗机构一般均要设立抗体克室（或复苏室）配备有经验的医护人员立即对伤员进行初步检伤和休克的诊断分类，以提高工作效率和救治效果。
为减少战伤休克的死亡率，在团救护所采取快速补充血容量的有效措施，抗休克有效率可达85～95％。
休克发展过程与机制和微循环改变PPT
针对感染性休克，应积极控制感染，选用敏感抗 生素治疗。
纠正酸中毒
休克时常常伴有代谢性酸中毒，可给予碱性药物 治疗。
减轻心脏负荷
针对心源性休克，应减轻心脏负荷，给予利尿剂 、血管扩张剂等治疗。
支持治疗
营养支持
给予患者足够的营养支持，以维持机体基本生命活动。
氧疗
给予患者氧疗，以改善组织缺氧状态。
维持水电解质平衡
意识改变
休克患者可出现意识模糊、烦躁不安、反 应迟钝等表现。
血压下降
休克患者可出现血压下降，甚至难以测出 。
呼吸加快
休克患者可出现呼吸加快，甚至出现呼吸 窘迫综合征。
心率加快
休克患者可出现心率加快，甚至出现心律 失常。
03
休克机制
应激反应
神经-内分泌反应
休克时，机体通过激活下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴和交感神 经系统，释放儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ等物质，引起机体一 系列应激反应。
代谢性应激
休克时，机体处于高代谢状态，能量消耗增加，糖酵解和脂 肪分解增强，出现代谢性应激。
炎症反应
炎症介质释放
休克时，炎症细胞被激活，释放多种炎症 介质，如肿瘤坏死因子、白联反应
休克时，炎症介质相互作用，形成炎症级 联反应，导致机体炎症反应的放大和持续 。
细胞损伤
同时造成组织缺氧和代谢性酸中毒。
微循环扩张
02
由于组织缺氧和代谢性酸中毒，刺激血管舒张物质释放，导致
微血管扩张，血流减慢，加重组织缺氧。
器官功能障碍
03
由于组织缺氧和炎症介质释放，导致多个器官功能障碍，如急
性呼吸窘迫综合征、急性肾损伤等。
休克临床表现
少尿或无尿
休克患者可出现少尿或无尿，肾功能受损 。
纠正酸中毒
休克时常常伴有代谢性酸中毒，可给予碱性药物 治疗。
减轻心脏负荷
针对心源性休克，应减轻心脏负荷，给予利尿剂 、血管扩张剂等治疗。
支持治疗
营养支持
给予患者足够的营养支持，以维持机体基本生命活动。
氧疗
给予患者氧疗，以改善组织缺氧状态。
维持水电解质平衡
意识改变
休克患者可出现意识模糊、烦躁不安、反 应迟钝等表现。
血压下降
休克患者可出现血压下降，甚至难以测出 。
呼吸加快
休克患者可出现呼吸加快，甚至出现呼吸 窘迫综合征。
心率加快
休克患者可出现心率加快，甚至出现心律 失常。
03
休克机制
应激反应
神经-内分泌反应
休克时，机体通过激活下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴和交感神 经系统，释放儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ等物质，引起机体一 系列应激反应。
代谢性应激
休克时，机体处于高代谢状态，能量消耗增加，糖酵解和脂 肪分解增强，出现代谢性应激。
炎症反应
炎症介质释放
休克时，炎症细胞被激活，释放多种炎症 介质，如肿瘤坏死因子、白联反应
休克时，炎症介质相互作用，形成炎症级 联反应，导致机体炎症反应的放大和持续 。
细胞损伤
同时造成组织缺氧和代谢性酸中毒。
微循环扩张
02
由于组织缺氧和代谢性酸中毒，刺激血管舒张物质释放，导致
微血管扩张，血流减慢，加重组织缺氧。
器官功能障碍
03
由于组织缺氧和炎症介质释放，导致多个器官功能障碍，如急
性呼吸窘迫综合征、急性肾损伤等。
休克临床表现
少尿或无尿
休克患者可出现少尿或无尿，肾功能受损 。
休克讲义-新
第三节 休克时各器官系统
功能的变化
一、休克中的代谢障碍
❖ 物质代谢的变化
❖ 水、电解质紊乱 能量生成严重障碍，钠泵功能障碍
→细胞水肿、高钾血症 ❖ 代谢性酸中毒
水电解质、酸碱平衡紊乱—— ⑴ 休克早期呼吸性碱中毒，出现在血压下降和血
乳酸增高之前。早期诊断指标之一。 ⑵组织细胞氧合不足—ATP生成↓，乳酸↑，代谢性
灌流特点：不灌不流，灌流停止
2. 微循环衰竭期的临床表现
(manifestations of microcirculation failure)
主要临床表现
循环衰竭 血压进行性顽固性低血压； 升压药难以恢复，脉搏细弱，静脉塌陷，循环 衰竭患者死亡。 重要器官功能障碍或衰竭，心、脑、肾、肺、 肠等脏器出现功能障碍或衰竭。 并发DIC
血管容 感染性休克 心源性休克
神经源性休克 烧伤性休克
血管床容量增加 血容量减少 心泵功能障碍
有效循环血量减少 微循环障碍 休克
二．休克的分类
（三）按血流动力学特点分类 心输出量与外周阻力的关系
按血流动力 学特点分类
高排低阻型休克 暖休克
低排高阻型休克 冷休克
血管物质产生
物质作用
2、DIC形成
3、血液流变学改 3、血液流变学
变
改变
总结
感染
过敏
血管容量↑
休克发病机制示意图
失血失液
心肌梗死等
血量↓
静脉回心血量↓
心输出量↓血压↓
缺血性
凝
缺氧期
血
活
性
加
淤血性
强
缺氧期
难治期
交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺大量释放
微血管痉挛
休克时微循环的变化规律
休克时微循环的变化规律休克是一种严重的循环衰竭状态，指机体失去供血、供氧、供养等生命维持功能而产生持续性低血压的情况。
在休克发生时，由于循环衰竭，机体内的微循环也会发生一系列的变化。
本文将讨论休克时微循环的变化规律。
微循环是指血液从动脉到毛细血管再到静脉的过程。
正常情况下，微循环起到输送氧气、营养物质以及细胞代谢产物的作用。
而在休克时，由于循环衰竭，微循环会发生一系列的变化。
首先，休克时血管阻力增加，导致血流速度减慢。
这是因为在循环衰竭的状态下，机体会通过收缩毛细血管和小动脉来维持血压，从而增加了血管阻力。
这种血管阻力的增加会导致血流速度的减慢，进而影响微循环的正常运行。
其次，休克时毛细血管的通透性增加。
通常情况下，毛细血管壁的通透性是有限的，只能让溶质和水分通过，而阻止血细胞的通过。
然而，在休克时，由于循环衰竭引起的血管内压力变化，毛细血管壁的通透性会增加。
这种通透性的增加会导致血细胞和大分子物质渗出到毛细血管周围组织中，形成血管外浸润。
血管外浸润不仅会导致毛细血管内的血流阻力增加，还会引起组织水肿和代谢产物的堆积，从而进一步影响微循环的正常进行。
此外，休克时红细胞聚集现象增加。
健康人的红细胞在微循环中会呈现分散状态，这是因为红细胞表面带有负电荷，互相之间会发生排斥作用。
然而，在休克时，由于循环衰竭引起的血流缓慢和血管内的血流剪切力减小，红细胞表面的负电荷会受到破坏，使红细胞聚集在一起形成堆积。
这种红细胞的聚集现象会进一步增加血流阻力，降低微循环的灌注压力，从而导致细胞缺氧和代谢产物的堆积。
此外，休克时血小板聚集现象增加。
正常情况下，血小板在血液中呈现分散状态，不会发生聚集。
然而，在休克时，由于循环衰竭引起的血管壁通透性的增加和血流剪切力的减小，血小板容易聚集在血管壁上形成血栓。
血小板聚集会进一步堵塞微循环，导致血流障碍和组织缺氧。
此外，休克时内皮功能障碍。
内皮细胞是血管内壁的一层细胞，具有调节血管舒缩和维持血管通透性的作用。
外科休克医学知识宣讲培训课件
• 脉率 休克时脉率加快,比血压下降出现得早.
• 尿量 休克时每小时尿量＜二五ml.若同时尿比重增加 ,表明存在血容量不足.若血压正常、尿量减少,且尿 比重低,表明已存在急性肾衰竭.每小时尿量＞三零ml 表示休克基本纠正.
外科休克医学知识宣讲
18
第四章 外科休克
休克de特殊监测:中心静脉压(CVP) • CVP代表右心房或胸腔段腔静脉内de压力,反映全身
血容量及右心功能之间de关系,变化比动脉压早. • CVPde正常值为五～一零 cmH二O
外科休克医学知识宣讲
19
第四章 外科休克
中心静脉压测定示意图 中心静脉压代表右心房或胸 腔段腔静脉内压力de变化
外科休克医学知识宣讲
20
第四章 外科休克
休克de特殊监测:肺毛细血管楔压（PCWP）
• 反映肺静脉、左心房和左心室de功能状态. • PCWPde正常值为六～一五mmHg • PCWP低于正常值反映血容量不足（较CVP敏感） • PCWP增高可反映左心房压力增高例如急性肺水肿
外科休克医学知识宣讲
5
第四章 外科休克
微循环淤血期: 微循环扩张期,休 克继续进展.
（一）小动脉和微动脉收缩,动静脉吻合支仍处于开放状态,进 入毛细血管de血液仍很少.
（二）由于组织缺氧,组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增 多,后微动脉和毛细血管前括约肌舒张,毛细血管开放,血管容积扩 大,进入毛细血管内de血液流动很慢.
• 积极处理原发病:外科疾病引起de休克,多存在需手 术处理de原发病变.
外科休克医学知识宣讲
25
第四章 外科休克
• 纠正酸碱平衡失调:根本措施是改善组织灌注,并适 时和适量地给予碱性药物.目前对酸碱平衡de处理 多主张宁酸毋碱.
• 尿量 休克时每小时尿量＜二五ml.若同时尿比重增加 ,表明存在血容量不足.若血压正常、尿量减少,且尿 比重低,表明已存在急性肾衰竭.每小时尿量＞三零ml 表示休克基本纠正.
外科休克医学知识宣讲
18
第四章 外科休克
休克de特殊监测:中心静脉压(CVP) • CVP代表右心房或胸腔段腔静脉内de压力,反映全身
血容量及右心功能之间de关系,变化比动脉压早. • CVPde正常值为五～一零 cmH二O
外科休克医学知识宣讲
19
第四章 外科休克
中心静脉压测定示意图 中心静脉压代表右心房或胸 腔段腔静脉内压力de变化
外科休克医学知识宣讲
20
第四章 外科休克
休克de特殊监测:肺毛细血管楔压（PCWP）
• 反映肺静脉、左心房和左心室de功能状态. • PCWPde正常值为六～一五mmHg • PCWP低于正常值反映血容量不足（较CVP敏感） • PCWP增高可反映左心房压力增高例如急性肺水肿
外科休克医学知识宣讲
5
第四章 外科休克
微循环淤血期: 微循环扩张期,休 克继续进展.
（一）小动脉和微动脉收缩,动静脉吻合支仍处于开放状态,进 入毛细血管de血液仍很少.
（二）由于组织缺氧,组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增 多,后微动脉和毛细血管前括约肌舒张,毛细血管开放,血管容积扩 大,进入毛细血管内de血液流动很慢.
• 积极处理原发病:外科疾病引起de休克,多存在需手 术处理de原发病变.
外科休克医学知识宣讲
25
第四章 外科休克
• 纠正酸碱平衡失调:根本措施是改善组织灌注,并适 时和适量地给予碱性药物.目前对酸碱平衡de处理 多主张宁酸毋碱.
病理学第十四章 休克
在休克过程中，最易受累的器官是肾、肺、心、脑能障碍甚至衰竭而导致死亡。
第三节 休克时机体代谢与各器官系统 功能的变化
二、急性肾衰竭
休克时，最易受损伤的器官是肾脏。 休克早期，由于有效循环血量的减少，肾血流量不足，而此时肾
素血管紧张素醛固酮系统和交感肾上腺髓质系统激活，肾血管收 缩，肾小球滤过率减少，醛固酮和抗利尿激素分泌增多，肾小管 对钠、水的重吸收增加，导致少尿或无尿。 若休克持续时间较长，严重的肾缺血可导致急性肾小管坏死，发 生器质性肾功能衰竭，机体内环境紊乱，出现高钾血症、酸中毒 氮质血症等。
病理学
第十四章 休克
第一节 休克的原因和分类
第二节 休克发展过程中的微循环变化
第三节 休克时机体代谢与各器官系统 功能的变化
本章重点
1.掌握休克的概念、休克发展过程中微循环 的变化。
2.熟悉休克时机体功能及代谢的变化。 3.了解休克的原因、分类。
第一节 休克的原因和分类
休克是指机体在受到各种有害因子作用下，机 体有效循环血量急剧降低，特别是微循环障碍， 导致细胞功能、结构损伤和各重要器官功能代 谢紊乱的全身性病理过程。临床表现是面色苍 白、四肢厥冷、脉压减小、脉搏细速、呼吸加 速和尿量减少等。
衰竭是休克难治和致死的重要原因。
思考题
1.休克按病因和始动环节各分哪几类？ 2.休克的病理变化分哪三期？各期的临床表现
分别是什么？ 3.简述休克早期机体的代偿方式及其意义。 4.简述休克时重要器官变化并分析其发生机制。
第三节 休克时机体代谢与各器官系统 功能的变化
五、脑功能的改变
休克早期，由于血液的重新分布和脑的自身调节，脑血流量可保 持在正常范围，因此只表现为烦躁不安，没有明显的脑功能障碍 表现。
第三节 休克时机体代谢与各器官系统 功能的变化
二、急性肾衰竭
休克时，最易受损伤的器官是肾脏。 休克早期，由于有效循环血量的减少，肾血流量不足，而此时肾
素血管紧张素醛固酮系统和交感肾上腺髓质系统激活，肾血管收 缩，肾小球滤过率减少，醛固酮和抗利尿激素分泌增多，肾小管 对钠、水的重吸收增加，导致少尿或无尿。 若休克持续时间较长，严重的肾缺血可导致急性肾小管坏死，发 生器质性肾功能衰竭，机体内环境紊乱，出现高钾血症、酸中毒 氮质血症等。
病理学
第十四章 休克
第一节 休克的原因和分类
第二节 休克发展过程中的微循环变化
第三节 休克时机体代谢与各器官系统 功能的变化
本章重点
1.掌握休克的概念、休克发展过程中微循环 的变化。
2.熟悉休克时机体功能及代谢的变化。 3.了解休克的原因、分类。
第一节 休克的原因和分类
休克是指机体在受到各种有害因子作用下，机 体有效循环血量急剧降低，特别是微循环障碍， 导致细胞功能、结构损伤和各重要器官功能代 谢紊乱的全身性病理过程。临床表现是面色苍 白、四肢厥冷、脉压减小、脉搏细速、呼吸加 速和尿量减少等。
衰竭是休克难治和致死的重要原因。
思考题
1.休克按病因和始动环节各分哪几类？ 2.休克的病理变化分哪三期？各期的临床表现
分别是什么？ 3.简述休克早期机体的代偿方式及其意义。 4.简述休克时重要器官变化并分析其发生机制。
第三节 休克时机体代谢与各器官系统 功能的变化
五、脑功能的改变
休克早期，由于血液的重新分布和脑的自身调节，脑血流量可保 持在正常范围，因此只表现为烦躁不安，没有明显的脑功能障碍 表现。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
血流阻力增大。
水
特点：
扩张、淤血；
前阻力后阻力； 血小板聚集、WBC嵌塞； 多灌少流，灌流。
休克期循环变化的机制与影响
机制： 1.小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性； 2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+； 3.内毒素作用； 4.血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。血
小板粘附与聚集
影响：
休克早期循环变化的机制与影响
发生机理：1.交感-肾上腺髓质系统兴奋； 2.缩血管物质释放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、
MDF、LTs 具有代偿意义： 1.“自身输血”作用； 回心血量增加 2. “自身输液”作用； 3.体内血液重分布----大脑、心脏血液供应正常； 4.血压下降不明显或不下降；
不利因素：.组织缺血、缺氧。
官功能衰竭
• 可溶性纤维蛋白多聚体和FDP →封闭单 核吞噬细胞系统→内毒素消除↓ →促进休 克恶化
休克晚期微循环的变化
休克发展过程中微循环3期的变化
休克早期
休克期
休克晚期
痉挛、收缩； 微血管收缩反应， 麻痹性扩张；
特点 前阻力后阻力； 扩张，淤血；
微血栓形成；
缺血，少灌少流。 “灌”“流”。 不灌不流。
广州医学院
从化学院病理教研室 申 力
讲授内容
• 概述 • 病因和分类 • 休克的发病机制• • 休克时机体代谢和功能改变 • 休克的防治原则
休克研究的历史回顾
• 整体水平：shock1743年首次用来描述机体受
• 严重损伤后的危重状态。
• 循环水平：１８９９－１９４０
• 发生机制：血管运动中枢麻痹；
1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩； 3.血压进行性下降，心、脑缺血。
休克期微循环的变化
休克期临床表现及机制
微循环淤血
肾淤血
回心血量 心输出量
皮肤淤血
肾血流量 少尿、无尿
BP
脑缺血
神志淡 漠昏迷
皮肤紫 绀，出 现花纹
休克晚期
特点： 麻痹性扩张；
DIC形成机微制血：栓1形.内成皮；细胞损伤（感染、内毒素、缺
多见
温暖、潮红 感染性休克早期可见
按始动环节分类
• 1、低血容量性休克：
•
失血、失液、烧伤等
• 2、心源性休克：
•
大面积急性心肌梗死等引起的急性
•
心泵功能衰竭
• ３、血管源性休克：
•
过敏性休克、部分感染性休克
•
神经源性休克
讲授内容
• 概述 • 病因和分类 • 休克的发病机制• • 休克时机体代谢和功能改变 • 休克的防治原则
休克的发病机制
一、休克发生的始动环节
血容量
休 心泵功能障碍 克
血管容量
二、休克的分期和微循环的变化
微循环
调节： 神经因素--交感，受体 体液因素（收缩，舒张） 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张
正常微循环
休克早期 （缺血性缺氧期）
水
特点： 痉挛、缺血； 毛细血管网关闭； 前阻力后阻力； 少灌少流。灌＜流
讲授内容
• 概述 • 病因和分类 • 休克的发病机制• • 休克时机体代谢和功能改变 • 休克的防治原则
病因和分类
一、病因及分类
二、失血血液、失动液力、学烧分伤类、创伤、感染、过敏
急性心力衰竭低动、力强型烈神经刺高激动等力。型
（低排高阻型）（高排低阻型）
心输出量
高
外周阻力 皮肤 临床
苍白、冷湿
影响：
休 器 休不 “克 官 克灌 无期功转不灌的能入氧234流流...组血血影急不、；”织流细响性可H。+因缓胞更衰逆等子慢破为竭。；入，坏严；血血（重（液异；创粘型伤 度 输、 升 血烧 高 等伤 ； ）等 ；）；
5.内毒素封闭了单核吞噬细胞系统。
DIC与休克的关系
• DIC与休克可互为因果，形成恶性循环。 • 休克一旦合并DIC，病情将进一步恶化。 • 出血→回心血量↓ →循环血量↓ • 微血栓→组织细胞重要器官功能↓ →多器
↓
细胞水肿 高钾血症
↓ ATP ↓
↓
组织细胞变性坏死 （释放MDF）
（二）细胞损伤的机制
• 1、促炎细胞因子和炎症介质的作用 • 2、氧自由基的作用 • 3、能量代谢障碍和cAMP减少 • 4、细胞凋亡
三、全身炎症反应
• 各种致休克因子（包括感染与非感染因 子）作用于机体时，都会动员机体的代 偿防御机制，引起炎症反应。如果炎症 失控、炎症介质泛滥，可发展为全身炎 症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome ,SIRS),导致组织细胞 损伤和休克发生。
休克早期微循环改变
休克早期的临床表现及机制
致休克的动因
交感-肾上髓质系统兴奋
心率加快 心收缩力 加强
腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，内 脏缺血
儿茶酚胺分泌
皮肤缺血
汗腺 分泌 增加
CNS 高级部 位兴奋
脉搏细速 尿量减少 脉压减少 肛温降低
脸色苍白 四肢冰冷
出汗
烦躁 不安
休克期（淤血性缺氧期） 血液流变性质改变，
交感-肾上腺髓 质系统兴奋；
机制 缩血管体液因
子释放。
H+，平滑肌对 CA反应性； 扩张血管体液因
子释放；
WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。
血管反应性丧失； 血液浓缩； 内皮受损； 组织因子入血； 内毒素作用； 血液流变性质恶化。
影响
代偿作用重要； 失代偿：回心血量 组织缺血、缺氧。 减少；血压进行性
• 治疗：缩血管升压药
• 微循环水平：１９６０－８０
• 发生机制：微循环障碍
• 治疗：改善微循环
• 细胞水平：１９７０－８０ 稳定细胞膜
• 亚细胞水平：１９８０－９０
• 分子水平：１９９０－
清除自由基
概念
概述
根据微循环学说，休克可定义为各 种强烈致病因素引起急性循环障碍， 使组织微循环灌流障碍，引起重要生 命器官血液灌流不足，从而导致细胞 功能紊乱的全身性危重的病理过程。
休克的发病机制
休克的始动环节 休克时微循环的变化
休克的发病机制
正常的血液循环
血容量充足
正
常
心泵功能正常
血 液
循
环
血管容量正常
休克发生的始动环节
• 1、血容量急剧减少：
•
失血、失液、烧伤等
• 2、心泵功能衰竭
•
大面积急性心肌梗死等引起的急性
• ３、血管容量扩大：
•
过敏性休克、部分感染性休克
•
神经源性休克
休克期的影响更严重； 器官功能衰竭；
下降；血液浓缩。 休克转入不可逆。
二、细胞损伤机制
• （一）细胞损伤的变化 • 细胞膜的变化 • 线粒体的变化 • 溶酶体的变化
休克时机能代谢变化
• 细胞功能和结构的损害
•
缺氧、ATP ↓ 酸中毒
•↓ 细胞膜损伤
↓
↓
线粒体损肿胀 溶酶体肿胀破裂
↓
↓
↓
钠-钾泵功能↓ 氧化磷酸化↓ 水解酶释放
水
特点：
扩张、淤血；
前阻力后阻力； 血小板聚集、WBC嵌塞； 多灌少流，灌流。
休克期循环变化的机制与影响
机制： 1.小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性； 2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+； 3.内毒素作用； 4.血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。血
小板粘附与聚集
影响：
休克早期循环变化的机制与影响
发生机理：1.交感-肾上腺髓质系统兴奋； 2.缩血管物质释放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、
MDF、LTs 具有代偿意义： 1.“自身输血”作用； 回心血量增加 2. “自身输液”作用； 3.体内血液重分布----大脑、心脏血液供应正常； 4.血压下降不明显或不下降；
不利因素：.组织缺血、缺氧。
官功能衰竭
• 可溶性纤维蛋白多聚体和FDP →封闭单 核吞噬细胞系统→内毒素消除↓ →促进休 克恶化
休克晚期微循环的变化
休克发展过程中微循环3期的变化
休克早期
休克期
休克晚期
痉挛、收缩； 微血管收缩反应， 麻痹性扩张；
特点 前阻力后阻力； 扩张，淤血；
微血栓形成；
缺血，少灌少流。 “灌”“流”。 不灌不流。
广州医学院
从化学院病理教研室 申 力
讲授内容
• 概述 • 病因和分类 • 休克的发病机制• • 休克时机体代谢和功能改变 • 休克的防治原则
休克研究的历史回顾
• 整体水平：shock1743年首次用来描述机体受
• 严重损伤后的危重状态。
• 循环水平：１８９９－１９４０
• 发生机制：血管运动中枢麻痹；
1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩； 3.血压进行性下降，心、脑缺血。
休克期微循环的变化
休克期临床表现及机制
微循环淤血
肾淤血
回心血量 心输出量
皮肤淤血
肾血流量 少尿、无尿
BP
脑缺血
神志淡 漠昏迷
皮肤紫 绀，出 现花纹
休克晚期
特点： 麻痹性扩张；
DIC形成机微制血：栓1形.内成皮；细胞损伤（感染、内毒素、缺
多见
温暖、潮红 感染性休克早期可见
按始动环节分类
• 1、低血容量性休克：
•
失血、失液、烧伤等
• 2、心源性休克：
•
大面积急性心肌梗死等引起的急性
•
心泵功能衰竭
• ３、血管源性休克：
•
过敏性休克、部分感染性休克
•
神经源性休克
讲授内容
• 概述 • 病因和分类 • 休克的发病机制• • 休克时机体代谢和功能改变 • 休克的防治原则
休克的发病机制
一、休克发生的始动环节
血容量
休 心泵功能障碍 克
血管容量
二、休克的分期和微循环的变化
微循环
调节： 神经因素--交感，受体 体液因素（收缩，舒张） 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张
正常微循环
休克早期 （缺血性缺氧期）
水
特点： 痉挛、缺血； 毛细血管网关闭； 前阻力后阻力； 少灌少流。灌＜流
讲授内容
• 概述 • 病因和分类 • 休克的发病机制• • 休克时机体代谢和功能改变 • 休克的防治原则
病因和分类
一、病因及分类
二、失血血液、失动液力、学烧分伤类、创伤、感染、过敏
急性心力衰竭低动、力强型烈神经刺高激动等力。型
（低排高阻型）（高排低阻型）
心输出量
高
外周阻力 皮肤 临床
苍白、冷湿
影响：
休 器 休不 “克 官 克灌 无期功转不灌的能入氧234流流...组血血影急不、；”织流细响性可H。+因缓胞更衰逆等子慢破为竭。；入，坏严；血血（重（液异；创粘型伤 度 输、 升 血烧 高 等伤 ； ）等 ；）；
5.内毒素封闭了单核吞噬细胞系统。
DIC与休克的关系
• DIC与休克可互为因果，形成恶性循环。 • 休克一旦合并DIC，病情将进一步恶化。 • 出血→回心血量↓ →循环血量↓ • 微血栓→组织细胞重要器官功能↓ →多器
↓
细胞水肿 高钾血症
↓ ATP ↓
↓
组织细胞变性坏死 （释放MDF）
（二）细胞损伤的机制
• 1、促炎细胞因子和炎症介质的作用 • 2、氧自由基的作用 • 3、能量代谢障碍和cAMP减少 • 4、细胞凋亡
三、全身炎症反应
• 各种致休克因子（包括感染与非感染因 子）作用于机体时，都会动员机体的代 偿防御机制，引起炎症反应。如果炎症 失控、炎症介质泛滥，可发展为全身炎 症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome ,SIRS),导致组织细胞 损伤和休克发生。
休克早期微循环改变
休克早期的临床表现及机制
致休克的动因
交感-肾上髓质系统兴奋
心率加快 心收缩力 加强
腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，内 脏缺血
儿茶酚胺分泌
皮肤缺血
汗腺 分泌 增加
CNS 高级部 位兴奋
脉搏细速 尿量减少 脉压减少 肛温降低
脸色苍白 四肢冰冷
出汗
烦躁 不安
休克期（淤血性缺氧期） 血液流变性质改变，
交感-肾上腺髓 质系统兴奋；
机制 缩血管体液因
子释放。
H+，平滑肌对 CA反应性； 扩张血管体液因
子释放；
WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。
血管反应性丧失； 血液浓缩； 内皮受损； 组织因子入血； 内毒素作用； 血液流变性质恶化。
影响
代偿作用重要； 失代偿：回心血量 组织缺血、缺氧。 减少；血压进行性
• 治疗：缩血管升压药
• 微循环水平：１９６０－８０
• 发生机制：微循环障碍
• 治疗：改善微循环
• 细胞水平：１９７０－８０ 稳定细胞膜
• 亚细胞水平：１９８０－９０
• 分子水平：１９９０－
清除自由基
概念
概述
根据微循环学说，休克可定义为各 种强烈致病因素引起急性循环障碍， 使组织微循环灌流障碍，引起重要生 命器官血液灌流不足，从而导致细胞 功能紊乱的全身性危重的病理过程。
休克的发病机制
休克的始动环节 休克时微循环的变化
休克的发病机制
正常的血液循环
血容量充足
正
常
心泵功能正常
血 液
循
环
血管容量正常
休克发生的始动环节
• 1、血容量急剧减少：
•
失血、失液、烧伤等
• 2、心泵功能衰竭
•
大面积急性心肌梗死等引起的急性
• ３、血管容量扩大：
•
过敏性休克、部分感染性休克
•
神经源性休克
休克期的影响更严重； 器官功能衰竭；
下降；血液浓缩。 休克转入不可逆。
二、细胞损伤机制
• （一）细胞损伤的变化 • 细胞膜的变化 • 线粒体的变化 • 溶酶体的变化
休克时机能代谢变化
• 细胞功能和结构的损害
•
缺氧、ATP ↓ 酸中毒
•↓ 细胞膜损伤
↓
↓
线粒体损肿胀 溶酶体肿胀破裂
↓
↓
↓
钠-钾泵功能↓ 氧化磷酸化↓ 水解酶释放