休克微循环ppt课件

SIRS的发生机制
• （一）炎细胞激活 • （二）促炎介质泛滥 • （三）抗炎介质产生失控 • （四）促炎-抗炎介质平衡失调
讲授内容
• 概述 • 病因和分类 • 休克的发病机制• • 休克时机体代谢和功能改变 • 休克的防治原则
休克早期微循环改变
休克早期的临床表现及机制
致休克的动因
交感-肾上腺髓质系统兴奋
心率加快 心收缩力 加强
腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，内 脏缺血
儿茶酚胺分泌
皮肤缺血
汗腺 分泌 增加
CNS 高级部 位兴奋
脉搏细速 尿量减少 脉压减少 肛温降低
脸色苍白 四肢冰冷
出汗
烦躁 不安
休克期（淤血性缺氧期） 血液流变性质改变，
交感-肾上腺髓 质系统兴奋；
机制 缩血管体液因
子释放。
H+，平滑肌对 CA反应性； 扩张血管体液因
子释放；
WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。
血管反应性丧失； 血液浓缩； 内皮受损； 组织因子入血； 内毒素作用； 血液流变性质恶化。
影响
代偿作用重要； 失代偿：回心血量 组织缺血、缺氧。 减少；血压进行性
1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩； 3.血压进行性下降，心、脑缺血。
休克期微循环的变化
休克期临床表现及机制
微循环淤血
肾淤血
回心血量 心输出量
皮肤淤血
肾血流量 少尿、无尿
BP
脑缺血
神志淡 漠昏迷
皮肤紫 绀，出 现花纹
休克晚期
特点： 麻痹性扩张；
DIC形成机微制血：栓1形.内成皮；细胞损伤（感染、内毒素、缺
讲授内容
• 概述 • 病因和分类 • 休克的发病机制• • 休克时机体代谢和功能改变 • 休克的防治原则
病因和分类
一、病因及分类
二、失血血液、失动液力、学烧分伤类、创伤、感染、过敏
急性心力衰竭低动、力强型烈神经刺高激动等力。型
（低排高阻型）（高排低阻型）
心输出量
高
外周阻力 皮肤 临床
苍白、冷湿
血流阻力增大。
水
特点：
扩张、淤血；
前阻力后阻力； 血小板聚集、WBC嵌塞； 多灌少流，灌流。
休克期循环变化的机制与影响
机制： 1.小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性； 2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+； 3.内毒素作用； 4.血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。血
小板粘附与聚集
影响：
多见
温暖、潮红 感染性休克早期可见
休克的发病机制
休克的始动环节 休克时微循环的变化
休克的发病机制
正常的血液循环
血容量充足
正
常
心泵功能正常
血 液
循
环
血管容量正常
休克发生的始动环节
• 1、血容量急剧减少：
•
失血、失液、烧伤等
• 2、心泵功能衰竭
•
大面积急性心肌梗死等引起的急性
• ３、血管容量扩大：
↓
细胞水肿 高钾血症
↓ ATP ↓
↓
组织细胞变性坏死 （释放MDF）
（二）细胞损伤的机制
• 1、促炎细胞因子和炎症介质的作用 • 2、氧自由基的作用 • 3、能量代谢障碍和cAMP减少 • 4、细胞凋亡
三、全身炎症反应
• 各种致休克因子（包括感染与非感染因 子）作用于Байду номын сангаас体时，都会动员机体的代 偿防御机制，引起炎症反应。如果炎症 失控、炎症介质泛滥，可发展为全身炎 症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome ,SIRS),导致组织细胞 损伤和休克发生。
讲授内容
• 概述 • 病因和分类 • 休克的发病机制• • 休克时机体代谢和功能改变 • 休克的防治原则
休克研究的历史回顾
• 整体水平：shock1743年首次用来描述机体受
• 严重损伤后的危重状态。
• 循环水平：１８９９－１９４０
• 发生机制：血管运动中枢麻痹；
• 治疗：缩血管升压药
• 微循环水平：１９６０－８０
休克早期循环变化的机制与影响
发生机理：1.交感-肾上腺髓质系统兴奋； 2.缩血管物质释放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、
MDF、LTs 具有代偿意义： 1.“自身输血”作用； 回心血量增加 2. “自身输液”作用； 3.体内血液重分布----大脑、心脏血液供应正常； 4.血压下降不明显或不下降；
不利因素：.组织缺血、缺氧。
官功能衰竭
• 可溶性纤维蛋白多聚体和FDP →封闭单 核吞噬细胞系统→内毒素消除↓ →促进休 克恶化
休克晚期微循环的变化
休克发展过程中微循环3期的变化
休克早期
休克期
休克晚期
痉挛、收缩； 微血管收缩反应， 麻痹性扩张；
特点 前阻力后阻力； 扩张，淤血；
微血栓形成；
缺血，少灌少流。 “灌”“流”。 不灌不流。
休克期的影响更严重； 器官功能衰竭；
下降；血液浓缩。 休克转入不可逆。
二、细胞损伤机制
• （一）细胞损伤的变化 • 细胞膜的变化 • 线粒体的变化 • 溶酶体的变化
休克时机能代谢变化
• 细胞功能和结构的损害
•
缺氧、ATP ↓ 酸中毒
•↓ 细胞膜损伤
↓
↓
线粒体损肿胀 溶酶体肿胀破裂
↓
↓
↓
钠-钾泵功能↓ 氧化磷酸化↓ 水解酶释放
影响：
休 器 休不 “克 官 克灌 无期功转不灌的能入氧234流流...组血血影急不、；”织流细响性可H。+因缓胞更衰逆等子慢破为竭。；入，坏严；血血（重（液异；创粘型伤 度 输、 升 血烧 高 等伤 ； ）等 ；）；
5.内毒素封闭了单核吞噬细胞系统。
DIC与休克的关系
• DIC与休克可互为因果，形成恶性循环。 • 休克一旦合并DIC，病情将进一步恶化。 • 出血→回心血量↓ →循环血量↓ • 微血栓→组织细胞重要器官功能↓ →多器
• 发生机制：微循环障碍
• 治疗：改善微循环
• 细胞水平：１９７０－８０ 稳定细胞膜
• 亚细胞水平：１９８０－９０
• 分子水平：１９９０－
清除自由基
概念
概述
根据微循环学说，休克可定义为各 种强烈致病因素引起急性循环障碍， 使组织微循环灌流障碍，引起重要生 命器官血液灌流不足，从而导致细胞 功能紊乱的全身性危重的病理过程。
•
过敏性休克、部分感染性休克
•
神经源性休克
休克的发病机制
一、休克发生的始动环节
血容量
休 心泵功能障碍 克
血管容量
二、休克的分期和微循环的变化
微循环
调节： 神经因素--交感，受体 体液因素（收缩，舒张） 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张
正常微循环
休克早期 （缺血性缺氧期）
水
特点： 痉挛、缺血； 毛细血管网关闭； 前阻力后阻力； 少灌少流。灌＜流