休克微循环ppt课件
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休克的微循环改变与治疗对策PPT幻灯片
• 分布性休克：基本机制为血管收缩舒张功能异常。这类 休克中，一部分表现为体循环阻力正常或增高，主要由 于容量血管扩张、循环血量相对不足所致。常见的原因 为神经节阻断、脊髓休克等神经性损伤或麻醉药勿过量 等等。另一部分是以体循环阻力减低为主要表现，导致 血液重新分布，主要由感染性休克所致，也就是临床上 称之为的感染性休克
线粒体功能不全
细菌毒素和炎性介 质对细胞的影响造 成线粒体功能不全 的主要原因，以致 在正常灌注或高灌 注条件下的细胞缺 氧。对这种解释， 虽然目前未得到反 对性证据，但尚有 待于进一步论证。
15
血液循环 blood circulation
16
微循环 microcirculation
17
(微循环淤血性缺氧期) 又称进展期、可逆性失代偿期
18
微循环的三种通路：
• 1．营养通路（迂回通路） 组成：微A→后微A→毛细血管前括约肌（前闸门） →真毛细血管网→毛细血管后括约肌（后闸门） →微V
• 2．直捷通路 组成： 微A→后微A→直通毛细血管→微V 特点： 物质交换少 功能：加速血液进入微静脉
• 3． A-V短路（动静脉吻合支） 组成：微A→A-V吻合支→微V 特点：无物质交换，平时关闭。 功能：迅速回流，调节温度。
休克的微循环改变与治疗对策
青海省人民医院ICU 马四清
1
概述
• 休克 ( shock ) ，原意为“打击”、“震荡” • 全身有效循环血量明显下降 • 引起组织器官灌注量急剧减少 • 导致组织细胞缺氧 • 器官功能障碍 • 临床病理生理过程
经典症状描述： 面色苍白或发绀、 四肢湿冷、脉搏细速 脉压缩小、 尿量减少 、神志淡漠、 血压下降
20
微循环的改变★★★
线粒体功能不全
细菌毒素和炎性介 质对细胞的影响造 成线粒体功能不全 的主要原因，以致 在正常灌注或高灌 注条件下的细胞缺 氧。对这种解释， 虽然目前未得到反 对性证据，但尚有 待于进一步论证。
15
血液循环 blood circulation
16
微循环 microcirculation
17
(微循环淤血性缺氧期) 又称进展期、可逆性失代偿期
18
微循环的三种通路：
• 1．营养通路（迂回通路） 组成：微A→后微A→毛细血管前括约肌（前闸门） →真毛细血管网→毛细血管后括约肌（后闸门） →微V
• 2．直捷通路 组成： 微A→后微A→直通毛细血管→微V 特点： 物质交换少 功能：加速血液进入微静脉
• 3． A-V短路（动静脉吻合支） 组成：微A→A-V吻合支→微V 特点：无物质交换，平时关闭。 功能：迅速回流，调节温度。
休克的微循环改变与治疗对策
青海省人民医院ICU 马四清
1
概述
• 休克 ( shock ) ，原意为“打击”、“震荡” • 全身有效循环血量明显下降 • 引起组织器官灌注量急剧减少 • 导致组织细胞缺氧 • 器官功能障碍 • 临床病理生理过程
经典症状描述： 面色苍白或发绀、 四肢湿冷、脉搏细速 脉压缩小、 尿量减少 、神志淡漠、 血压下降
20
微循环的改变★★★
[课件]休克微循环PPT
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休克时机能代谢变化
• 细胞功能和结构的损害 • 缺氧、ATP ↓ 酸中毒 • ↓ ↓ ↓ 细胞膜损伤 线粒体损肿胀 溶酶体肿胀破裂 ↓ ↓ ↓ 钠-钾泵功能↓ 氧化磷酸化↓ 水解酶释放 ↓ ↓ ↓ 细胞水肿 ATP ↓ 组织细胞变性坏死 高钾血症 （释放MDF）
（二）细胞损伤的机制
• • • • 1、促炎细胞因子和炎症介质的作用 2、氧自由基的作用 3、能量代谢障碍和cAMP减少 4、细胞凋亡
影响：
1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩； 3.血压进行性下降，心、脑缺血。
休克期微循环的变化
休克期临床表现及机制
微循环淤血 肾淤血 回心血量 皮肤淤血 心输出量 肾血流量 BP 脑缺血 神志淡 漠昏迷 皮肤紫 绀，出 现花纹
少尿、无尿
休克晚期
休克微循环
讲授内容 • 概述 • 病因和分类 • 休克的发病机制 • 休克时机体代谢和功能改变 • 休克的防治原则
ห้องสมุดไป่ตู้
休克研究的历史回顾
• • • • • • • • • • • 整体水平：shock1743年首次用来描述机体受 严重损伤后的危重状态。 循环水平：１８９９－１９４０ 发生机制：血管运动中枢麻痹； 治疗：缩血管升压药 微循环水平：１９６０－８０ 发生机制：微循环障碍 治疗：改善微循环 细胞水平：１９７０－８０ 稳定细胞膜 亚细胞水平：１９８０－９０ 分子水平：１９９０－ 清除自由基
麻痹性扩张； 1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 微血栓形成； DIC形成机制： 氧、H+等； 不灌不流； 影响： 休克期的影响更为严重； 2.组织因子入血（创伤、烧伤等）； “无灌流”。 器官功能急性衰竭； 3.血流缓慢，血液粘度升高； 休克转入不可逆。 4.血细胞破坏（异型输血等）； 5.内毒素封闭了单核吞噬细胞系统。
最新外科学休克ppt课件
=脉率/收缩压；正常值=0.5 =1，表示血容量丧失20～30％； 如大于1 ～ 2表示血容量丧失30 ～ 50％
2.血压脉压差
=收缩压-脉率 正常值为30 ～ 50 mmHg
休克的治疗 急救治疗原则：
A：airway——保持呼吸道的通畅，吸氧 B：breath——维持呼吸 C：circulation——维持循环（开放静脉、补液、输血、
休克体位） D：drug——药物治疗（升压药、呼吸兴奋剂、抗菌素、
止痛剂等）
吸氧，休克体位（头和胸部抬高10度，下肢抬高20度）
积极消除病因
大出血——止血（如肝脾破裂）； 感染——引流（如梗阻性化脓性胆管炎）
恢复血容量 补液注意点：
• 开始要早，输入要快 （可开放一条以上通路） • 休克时一般先补充晶体液（降低血液的粘稠度）； • 以后补充胶体液； • 补液不能过多，以免引起组织水肿和心衰； • 临床上常结合中心静脉压和血压来指导补液
微循环：
是小动脉与小静脉间的微血管网状结构，是血液与组 织间液进行物质交换的血管床。
微循环的组成：
微动脉、后微动脉、毛细血管直捷通路、真毛细血管 网、微静脉、动静脉短路。 毛细血管潜在容量巨大，平时仅20％轮流开放。
微循环的三条途径：
• 真毛细血管网——又称营养通路，血液由微动脉→后微 动脉→真毛细血管网→微静脉组成，平时20％开放。
休克对脑的期儿茶酚胺上升的影响， 受二氧化碳及酸碱度高低影响，当血液中二氧化碳分压 上升，PH下降，小动脉扩张，脑血流增加。
• 当休克进一步发展，血压进一步下降，这种调节机制丧 失，造成脑组织缺血、缺氧。
休克对肝脏的影响
• 肝脏血管平滑肌以α-受体占优势，休克时儿茶酚胺上 升，血管收缩，肝组织缺血坏死，肝功能受损。
2.血压脉压差
=收缩压-脉率 正常值为30 ～ 50 mmHg
休克的治疗 急救治疗原则：
A：airway——保持呼吸道的通畅，吸氧 B：breath——维持呼吸 C：circulation——维持循环（开放静脉、补液、输血、
休克体位） D：drug——药物治疗（升压药、呼吸兴奋剂、抗菌素、
止痛剂等）
吸氧，休克体位（头和胸部抬高10度，下肢抬高20度）
积极消除病因
大出血——止血（如肝脾破裂）； 感染——引流（如梗阻性化脓性胆管炎）
恢复血容量 补液注意点：
• 开始要早，输入要快 （可开放一条以上通路） • 休克时一般先补充晶体液（降低血液的粘稠度）； • 以后补充胶体液； • 补液不能过多，以免引起组织水肿和心衰； • 临床上常结合中心静脉压和血压来指导补液
微循环：
是小动脉与小静脉间的微血管网状结构，是血液与组 织间液进行物质交换的血管床。
微循环的组成：
微动脉、后微动脉、毛细血管直捷通路、真毛细血管 网、微静脉、动静脉短路。 毛细血管潜在容量巨大，平时仅20％轮流开放。
微循环的三条途径：
• 真毛细血管网——又称营养通路，血液由微动脉→后微 动脉→真毛细血管网→微静脉组成，平时20％开放。
休克对脑的期儿茶酚胺上升的影响， 受二氧化碳及酸碱度高低影响，当血液中二氧化碳分压 上升，PH下降，小动脉扩张，脑血流增加。
• 当休克进一步发展，血压进一步下降，这种调节机制丧 失，造成脑组织缺血、缺氧。
休克对肝脏的影响
• 肝脏血管平滑肌以α-受体占优势，休克时儿茶酚胺上 升，血管收缩，肝组织缺血坏死，肝功能受损。
病理生理学休克ppt课件
休克
Pathophysiology of Shock
精选课件ppt
1
休克的认识发展过程
1.症状描述阶段 2.急性微循环的认识阶段 3.微循环学说阶段 4.细胞与分子水平阶段
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2
一、休克的概念
休克是指机体在严重失血失液、感 染、创伤等强烈致病因素作用下，有 效循环血量急剧减少、组织血液灌流 量严重不足，以致重要生命器官和细 胞功能代谢障碍及结构损害的全身性 病理过程。
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26
微循环淤血 回心血量↓ BP↓ 心输出量↓ 脑缺血 肾血流量↓ 肾淤血 皮肤淤血
神志淡漠 少尿、无尿
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发绀、花斑
27
3.休克难治期（不可逆期、DIC）
从微循环的淤血期发展为微循环凝血 期是休克恶化的表现。其特点是：在 微循环淤血的基础上，于微循环内 （特别是毛细血管静脉端、微静脉、 小静脉）有纤维蛋白性血栓形成，并 常有局灶性或弥漫性出血；组织细胞 因严重缺氧而发生变性坏死；多器官 功能障碍。
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42
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43
2.细胞损伤、凋亡与休克
①休克的始动因素的作用
②体液因子的作用
③微循环障碍引起
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34
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35
休克的细胞体液机制
各种病因
交感-肾上腺系统（+）
巨内
各 细 儿茶酚胺等释放
直 接 损 伤 细 胞 、 组
噬皮 细细 胞胞 、、 血白 小细 板胞 等
种胞 生因 物子 活、 性粘 物附 质分 等子
交感-肾上腺髓 质系统兴奋；
机制 缩血管体液因
Pathophysiology of Shock
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1
休克的认识发展过程
1.症状描述阶段 2.急性微循环的认识阶段 3.微循环学说阶段 4.细胞与分子水平阶段
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2
一、休克的概念
休克是指机体在严重失血失液、感 染、创伤等强烈致病因素作用下，有 效循环血量急剧减少、组织血液灌流 量严重不足，以致重要生命器官和细 胞功能代谢障碍及结构损害的全身性 病理过程。
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26
微循环淤血 回心血量↓ BP↓ 心输出量↓ 脑缺血 肾血流量↓ 肾淤血 皮肤淤血
神志淡漠 少尿、无尿
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发绀、花斑
27
3.休克难治期（不可逆期、DIC）
从微循环的淤血期发展为微循环凝血 期是休克恶化的表现。其特点是：在 微循环淤血的基础上，于微循环内 （特别是毛细血管静脉端、微静脉、 小静脉）有纤维蛋白性血栓形成，并 常有局灶性或弥漫性出血；组织细胞 因严重缺氧而发生变性坏死；多器官 功能障碍。
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2.细胞损伤、凋亡与休克
①休克的始动因素的作用
②体液因子的作用
③微循环障碍引起
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35
休克的细胞体液机制
各种病因
交感-肾上腺系统（+）
巨内
各 细 儿茶酚胺等释放
直 接 损 伤 细 胞 、 组
噬皮 细细 胞胞 、、 血白 小细 板胞 等
种胞 生因 物子 活、 性粘 物附 质分 等子
交感-肾上腺髓 质系统兴奋；
机制 缩血管体液因
《休克》PPT课件
三 、
（一）休克的原因
休 1、失血或失液
外伤或胃溃疡出血、食道静脉曲张破 裂、产科大出血 失血性休克
克 的 原 因 和
2、烧伤 3、创伤 4、感染 5、过敏
血浆渗出，有效循环血量减少 骨折、战伤、手术创伤 败血症性休克、内毒素性休克
药物、血清制剂或疫苗、食物
分 6、神经刺激
神经源性休克-剧烈疼痛、高位脊髓麻痹
的
机
◆休克 III 期（微循环衰竭期）
制
Irreversible Stage
2019/9/9
42
2019/9/9
43
3 、 （1）DIC形成的机制
休
A.血液流变学改变
克
血液粘度增大，微循环中血流更加缓慢，使血小
板和红细胞较易聚集形成团块，加重微循环障碍，
促进DIC的发生。
Ⅲ
期
B. 血管内皮细胞损伤
克
◆血管紧张素II
◆垂体加压素
Ⅰ
期
◆血栓素A2
◆心肌抑制因子
◆内皮素
◆白三烯
2019/9/9
29
1 、 休（3）微循环变化的代偿意义 克 A. 血流重分布
有利于心脑血液供应的维持
期
B. 有助于动脉血压的维持
Ⅰ
◆回心血量-自我输血和循环血量增多-自我输液
◆心肌收缩力增加-心输出量增加
◆外周总阻力增加
回心血量↓
心输出量↓
肾淤血
动脉血压↓ 脑缺血 肾血流量↓
少尿无尿
神志淡漠 昏迷
淤血血细 胞粘附
皮肤紫绀 出现花斑
四
、 （一）休克的分期及微循环的变化
休
克 微 循
◆休克 I 期（缺血缺氧期）
休克的病理生理ppt课件
休克（shock）
是机体受到各种强烈的致病因素后，引起的有效 循环血容量急剧减少、组织血流灌注不足引起的
以微循环障碍、细胞代谢紊乱和器官功能受损为 特点的临床综合征。
本质：养供给不足和需求增加 特征：产生炎症介质
微循环解剖 微循环：
微循环三期：
代偿
抑制
收缩期
扩张期
只出 不进
只进 不出
衰竭 衰竭期
DIC
收缩期：
பைடு நூலகம் 只出不进：
痉挛、缺血； 毛细血管网关闭； 前阻力 后阻力； 少流少灌，灌＜ 流
扩张期：
血液流变性质改变， 血流阻力增大。
只进不出：
扩张、淤血； 前阻力 ＜ 后阻力； 灌多流少，灌 流
衰竭期：
无灌流，DIC：
麻痹性扩张； 微血栓形成，缺氧，酸中毒； 不灌不流。
是机体受到各种强烈的致病因素后，引起的有效 循环血容量急剧减少、组织血流灌注不足引起的
以微循环障碍、细胞代谢紊乱和器官功能受损为 特点的临床综合征。
本质：养供给不足和需求增加 特征：产生炎症介质
微循环解剖 微循环：
微循环三期：
代偿
抑制
收缩期
扩张期
只出 不进
只进 不出
衰竭 衰竭期
DIC
收缩期：
பைடு நூலகம் 只出不进：
痉挛、缺血； 毛细血管网关闭； 前阻力 后阻力； 少流少灌，灌＜ 流
扩张期：
血液流变性质改变， 血流阻力增大。
只进不出：
扩张、淤血； 前阻力 ＜ 后阻力； 灌多流少，灌 流
衰竭期：
无灌流，DIC：
麻痹性扩张； 微血栓形成，缺氧，酸中毒； 不灌不流。
(医学课件)休克微循环PPT幻灯片
• 病理学改变:肺重量增加（正常的3-4倍，湿肺）, 呈褐红色,有肺淤血,肺水肿,血栓形成及肺不张, 肺出血,肺泡内透明膜形成,这些病变称休克肺, 属急性呼吸窘迫征之一(ARDS).
• 发生机制：肺泡-毛细血管膜（呼吸膜）受损
31
毛细 淋巴管
休克肺：扩张的血管 旁毛细淋巴管
上图：正常肺组织 下图：休克肺合并肺3水2 肿
特点： 麻痹性扩张； DIC形成机制微：血1栓.形缺成血；、缺氧、酸中毒； 影响： 比 器不 “休 官无灌克 功23灌不..期能流流继血的急”；流发影性。缓纤响衰慢溶更竭，亢为；血进严液；重粘；度升高；
休克转入不可逆。
20
DIC与休克的关系
• DIC与休克可互为因果，形成恶性循环。 • 休克一旦合并DIC，病情将进一步恶化。 • 出血→回心血量↓ →循环血量↓ • 微血栓→组织细胞重要器官功能↓ →多
29
微血栓
巨核细胞
休克肾：示扩张的肾小 内毒素性休克肾
管、间质水肿。
上图示毛细血管中微血栓（结缔组 织染色）；下图示巨核细胞。30
（二）肺功能的变化
• 休克早期:呼吸中枢兴奋↑→呼吸加深加快→CO2 排出↑→呼吸性碱中毒
• 严重休克晚期:在脉搏.血压.尿量平稳后,出现进 行性呼吸困难和吸氧也难以纠正的严重的紫绀， 发生Ⅰ型呼吸衰竭(休克肺)
4
第一节 休克的病因和分类
• 休克的病因
1、失血与失液
2、烧伤 3、创伤 4、感染 5、过敏 6、强烈神经刺激 7、心脏和大血管病变
5
休克的分类
• 按病因分类
失血性休克、失液性休克、创伤性 休克、烧伤性休克、感染性休克、 过敏性休克、神经源性休克和心源 性休克等
6
• 发生机制：肺泡-毛细血管膜（呼吸膜）受损
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毛细 淋巴管
休克肺：扩张的血管 旁毛细淋巴管
上图：正常肺组织 下图：休克肺合并肺3水2 肿
特点： 麻痹性扩张； DIC形成机制微：血1栓.形缺成血；、缺氧、酸中毒； 影响： 比 器不 “休 官无灌克 功23灌不..期能流流继血的急”；流发影性。缓纤响衰慢溶更竭，亢为；血进严液；重粘；度升高；
休克转入不可逆。
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DIC与休克的关系
• DIC与休克可互为因果，形成恶性循环。 • 休克一旦合并DIC，病情将进一步恶化。 • 出血→回心血量↓ →循环血量↓ • 微血栓→组织细胞重要器官功能↓ →多
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微血栓
巨核细胞
休克肾：示扩张的肾小 内毒素性休克肾
管、间质水肿。
上图示毛细血管中微血栓（结缔组 织染色）；下图示巨核细胞。30
（二）肺功能的变化
• 休克早期:呼吸中枢兴奋↑→呼吸加深加快→CO2 排出↑→呼吸性碱中毒
• 严重休克晚期:在脉搏.血压.尿量平稳后,出现进 行性呼吸困难和吸氧也难以纠正的严重的紫绀， 发生Ⅰ型呼吸衰竭(休克肺)
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第一节 休克的病因和分类
• 休克的病因
1、失血与失液
2、烧伤 3、创伤 4、感染 5、过敏 6、强烈神经刺激 7、心脏和大血管病变
5
休克的分类
• 按病因分类
失血性休克、失液性休克、创伤性 休克、烧伤性休克、感染性休克、 过敏性休克、神经源性休克和心源 性休克等
6
病理生理学--休克 ppt课件
无复流现象
休克晚期大量输血补液，血压可一度回升， 但仍不能恢复毛细血管灌流的现象。
SIRS，
MODS（重要器官功能衰竭）
ppt课件 32
问： 1. 休克、低动力型休克的概念？ 2. 感染性休克的发病环节？ 3. 休克早期的微循环变化特点？代偿 表现？及补液原则？ 4. 休克期机体微循环变化特点？ 临床表现？及对症处理原则？ 5. 为什么休克晚期被认为是难治期？ 6. 想一想：休克和DIC之间的关系？
ppt课件
22
[微循环改变及对机体的影响]：
前阻力↓<后阻力↑ 灌而少流、灌>流 回心血量↓→ BP↓， 心脑血供↓ Cap.开放数量↑ Cap.内压↑ 血液外渗， 浓缩， HCT↑
微循环淤血缺氧
ppt课件
23
休克期微循环改变特点
自身输血、 自身输液停止
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩， 前阻力 <后阻力，微循环淤血，回心血量↓； 毛细血管开放数目增多， Cap.内压↑，通透性 ↑，血浆外渗、浓缩，HCT↑； 有效循环血量急剧减少; 血压进行性下降，心脑血供下降; 组织细胞淤血缺氧； 微循环灌流特点：灌而少流、灌大于流。
ppt课件
38
五、休克时器官功能的障碍
Q↓，组织缺氧 BP↓ 酸中毒 内毒素，细胞因子 MDF DIC
ppt课件
39
SIRS与 MODS
多器官功能障碍综合征：MODS
multiple organ dysfunction syndrome MODS是指在严重创伤、感染及休克等急性危 重病时，两个或两个以上原无功能障碍的器官 系统同时或短期内相继发生功能障碍。ppt课件来自35（二）细胞损伤与凋亡：
休克晚期大量输血补液，血压可一度回升， 但仍不能恢复毛细血管灌流的现象。
SIRS，
MODS（重要器官功能衰竭）
ppt课件 32
问： 1. 休克、低动力型休克的概念？ 2. 感染性休克的发病环节？ 3. 休克早期的微循环变化特点？代偿 表现？及补液原则？ 4. 休克期机体微循环变化特点？ 临床表现？及对症处理原则？ 5. 为什么休克晚期被认为是难治期？ 6. 想一想：休克和DIC之间的关系？
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22
[微循环改变及对机体的影响]：
前阻力↓<后阻力↑ 灌而少流、灌>流 回心血量↓→ BP↓， 心脑血供↓ Cap.开放数量↑ Cap.内压↑ 血液外渗， 浓缩， HCT↑
微循环淤血缺氧
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23
休克期微循环改变特点
自身输血、 自身输液停止
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩， 前阻力 <后阻力，微循环淤血，回心血量↓； 毛细血管开放数目增多， Cap.内压↑，通透性 ↑，血浆外渗、浓缩，HCT↑； 有效循环血量急剧减少; 血压进行性下降，心脑血供下降; 组织细胞淤血缺氧； 微循环灌流特点：灌而少流、灌大于流。
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五、休克时器官功能的障碍
Q↓，组织缺氧 BP↓ 酸中毒 内毒素，细胞因子 MDF DIC
ppt课件
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SIRS与 MODS
多器官功能障碍综合征：MODS
multiple organ dysfunction syndrome MODS是指在严重创伤、感染及休克等急性危 重病时，两个或两个以上原无功能障碍的器官 系统同时或短期内相继发生功能障碍。ppt课件来自35（二）细胞损伤与凋亡：
感染性休克与微循环PPT课件
23
Briones index(BI) : PCOP(mmHg)/MAP(mmHg)
Starling： Capillary hydrostatic pressure ∝MAP The optimal BI is 0.25 .
精选ppt
24
The plasma colloid osmotic pressure (PCOP., mmHg) of serum proteins: [serum albumin(g/L) ×5.54] + [serum globulin(g/L) ×1.43]
Organ dysfunction: MODS
Unresolved shock
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8
Cordemans et al. Annals of Intensive Care 2012, 2(suppl 1):S1
流感病毒感染导致肺的炎性风暴
炎性风暴(Cytokine storm):
低血压 HR↑ 呼吸困难 发热 难以控制的出血 重要器官的缺血,多器官衰竭.
精选ppt
2009-12-4
12
精选ppt
13
精选ppt
14
Left upper lobe
精选ppt
Left lower Lobe
15
பைடு நூலகம்
Necrosis of small vessels and thrombosis
精选ppt
16
精选ppt
17
感染性休克的微循环损伤：
精选ppt
18
水肿的概念： 水肿就是细胞内或细胞外间隙的过度扩张。 细胞外水肿则是Starling方程中任一因素发生改变的结果， 其终点都是细胞间液的扩张。 水肿是血管漏的临床表现。
休克发展过程与机制和微循环改变PPT
针对感染性休克，应积极控制感染，选用敏感抗 生素治疗。
纠正酸中毒
休克时常常伴有代谢性酸中毒，可给予碱性药物 治疗。
减轻心脏负荷
针对心源性休克，应减轻心脏负荷，给予利尿剂 、血管扩张剂等治疗。
支持治疗
营养支持
给予患者足够的营养支持，以维持机体基本生命活动。
氧疗
给予患者氧疗，以改善组织缺氧状态。
维持水电解质平衡
意识改变
休克患者可出现意识模糊、烦躁不安、反 应迟钝等表现。
血压下降
休克患者可出现血压下降，甚至难以测出 。
呼吸加快
休克患者可出现呼吸加快，甚至出现呼吸 窘迫综合征。
心率加快
休克患者可出现心率加快，甚至出现心律 失常。
03
休克机制
应激反应
神经-内分泌反应
休克时，机体通过激活下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴和交感神 经系统，释放儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ等物质，引起机体一 系列应激反应。
代谢性应激
休克时，机体处于高代谢状态，能量消耗增加，糖酵解和脂 肪分解增强，出现代谢性应激。
炎症反应
炎症介质释放
休克时，炎症细胞被激活，释放多种炎症 介质，如肿瘤坏死因子、白联反应
休克时，炎症介质相互作用，形成炎症级 联反应，导致机体炎症反应的放大和持续 。
细胞损伤
同时造成组织缺氧和代谢性酸中毒。
微循环扩张
02
由于组织缺氧和代谢性酸中毒，刺激血管舒张物质释放，导致
微血管扩张，血流减慢，加重组织缺氧。
器官功能障碍
03
由于组织缺氧和炎症介质释放，导致多个器官功能障碍，如急
性呼吸窘迫综合征、急性肾损伤等。
休克临床表现
少尿或无尿
休克患者可出现少尿或无尿，肾功能受损 。
纠正酸中毒
休克时常常伴有代谢性酸中毒，可给予碱性药物 治疗。
减轻心脏负荷
针对心源性休克，应减轻心脏负荷，给予利尿剂 、血管扩张剂等治疗。
支持治疗
营养支持
给予患者足够的营养支持，以维持机体基本生命活动。
氧疗
给予患者氧疗，以改善组织缺氧状态。
维持水电解质平衡
意识改变
休克患者可出现意识模糊、烦躁不安、反 应迟钝等表现。
血压下降
休克患者可出现血压下降，甚至难以测出 。
呼吸加快
休克患者可出现呼吸加快，甚至出现呼吸 窘迫综合征。
心率加快
休克患者可出现心率加快，甚至出现心律 失常。
03
休克机制
应激反应
神经-内分泌反应
休克时，机体通过激活下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴和交感神 经系统，释放儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ等物质，引起机体一 系列应激反应。
代谢性应激
休克时，机体处于高代谢状态，能量消耗增加，糖酵解和脂 肪分解增强，出现代谢性应激。
炎症反应
炎症介质释放
休克时，炎症细胞被激活，释放多种炎症 介质，如肿瘤坏死因子、白联反应
休克时，炎症介质相互作用，形成炎症级 联反应，导致机体炎症反应的放大和持续 。
细胞损伤
同时造成组织缺氧和代谢性酸中毒。
微循环扩张
02
由于组织缺氧和代谢性酸中毒，刺激血管舒张物质释放，导致
微血管扩张，血流减慢，加重组织缺氧。
器官功能障碍
03
由于组织缺氧和炎症介质释放，导致多个器官功能障碍，如急
性呼吸窘迫综合征、急性肾损伤等。
休克临床表现
少尿或无尿
休克患者可出现少尿或无尿，肾功能受损 。
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官功能衰竭
• 可溶性纤维蛋白多聚体和FDP →封闭单 核吞噬细胞系统→内毒素消除↓ →促进休 克恶化
休克晚期微循环的变化
休克发展过程中微循环3期的变化
休克早期
休克期
休克晚期
痉挛、收缩； 微血管收缩反应， 麻痹性扩张；
特点 前阻力后阻力； 扩张，淤血；
微血栓形成；
缺血，少灌少流。 “灌”“流”。 不灌不流。
1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩； 3.血压进行性下降，心、脑缺血。
休克期微循环的变化
休克期临床表现及机制
微循环淤血
肾淤血
回心血量 心输出量
皮肤淤血
肾血流量 少尿、无尿
BP
脑缺血
神志淡 漠昏迷
皮肤紫 绀，出 现花纹
休克晚期
特点： 麻痹性扩张；
DIC形成机微制血：栓1形.内成皮；细胞损伤（感染、内毒素、缺
交感-肾上腺髓 质系统兴奋；
机制 缩血管体液因
子释放。
H+，平滑肌对 CA反应性； 扩张血管体液因
子释放；
WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。
血管反应性丧失； 血液浓缩； 内皮受损； 组织因子入血； 内毒素作用； 血液流变性质恶化。
影响
代偿作用重要； 失代偿：回心血量 组织缺血、缺氧。 减少；血压进行性
血流阻力增大。
水
特点：
扩张、淤血；
前阻力后阻力； 血小板聚集、WBC嵌塞； 多灌少流，灌流。
休克期循环变化的机制与影响
机制： 1.小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性； 2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+； 3.内毒素作用； 4.血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。血
小板粘附与聚集
影响：
讲授内容
• 概述 • 病因和分类 • 休克的发病机制• • 休克时机体代谢和功能改变 • 休克的防治原则
休克研究的历史回顾
• 整体水平：shock1743年首次用来描述机体受
• 严重损伤后的危重状态。
• 循环水平：１８９９－１９４０
• 发生机制：血管运动中枢麻痹；
• 治疗：缩血管升压药
• 微循环水平：１９６０－８０
休克早期循环变化的机制与影响
发生机理：1.交感-肾上腺髓质系统兴奋； 2.缩血管物质释放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、
MDF、LTs 具有代偿意义： 1.“自身输血”作用； 回心血量增加 2. “自身输液”作用； 3.体内血液重分布----大脑、心脏血液供应正常； 4.血压下降不明显或不下降；
不利因素：.组织缺血、缺氧。
多见
温暖、潮红 感染性休克早期可见
休克的发病机制
休克的始动环节 休克时微循环的变化
休克的发病机制
正常的血液循环
血容量充足
正
常
心泵功能正常
血 液
循
环
血管容量正常
休克发生的始动环节
• 1、血容量急剧减少：
•
失血、失液、烧伤等
• 2、心泵功能衰竭
•
大面积急性心肌梗死等引起的急性
• ３、血管容量扩大：
讲授内容
• 概述 • 病因和分类 • 休克的发病机制• • 休克时机体代谢和功能改变 • 休克的防治原则
病因和分类
一、病因及分类
二、失血血液、失动液力、学烧分伤类、创伤、感染、过敏
急性心力衰竭低动、力强型烈神经刺高激动等力。型
（低排高阻型）（高排低阻型）
心输出量
高
外周阻力 皮肤 临床
苍白、冷湿
•
过敏性休克、部分感染性休克
•
神经源性休克
休克的发病机制
一、休克发生的始动环节
血容量
休 心泵功能障碍 克
血管容量
二、休克的分期和微循环的变化
微循环
调节： 神经因素--交感，受体 体液因素（收缩，舒张） 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张
正常微循环
休克早期 （缺血性缺氧期）
水
特点： 痉挛、缺血； 毛细血管网关闭； 前阻力后阻力； 少灌少流。灌＜流
休克期的影响更严重； 器官功能衰竭；
下降；血液浓缩。 休克转入不可逆。
二、细胞损伤机制
• （一）细胞损伤的变化 • 细胞膜的变化 • 线粒体的变化 • 溶酶体的变化
休克时机能代谢变化
• 细胞功能和结构的损害
•
缺氧、ATP ↓ 酸中毒
•↓ 细胞膜损伤
↓
↓
线粒体损肿胀 溶酶体肿胀破裂
↓
↓
↓
钠-钾泵功能↓ 氧化磷酸化↓ 水解酶释放
休克早期微循环改变
休克早期的临床表现及机制
致休克的动因
交感-肾上腺髓质系统兴奋
心率加快 心收缩力 加强
腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，内 脏缺血
儿茶酚胺分泌
皮肤缺血
汗腺ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ分泌 增加
CNS 高级部 位兴奋
脉搏细速 尿量减少 脉压减少 肛温降低
脸色苍白 四肢冰冷
出汗
烦躁 不安
休克期（淤血性缺氧期） 血液流变性质改变，
SIRS的发生机制
• （一）炎细胞激活 • （二）促炎介质泛滥 • （三）抗炎介质产生失控 • （四）促炎-抗炎介质平衡失调
讲授内容
• 概述 • 病因和分类 • 休克的发病机制• • 休克时机体代谢和功能改变 • 休克的防治原则
• 发生机制：微循环障碍
• 治疗：改善微循环
• 细胞水平：１９７０－８０ 稳定细胞膜
• 亚细胞水平：１９８０－９０
• 分子水平：１９９０－
清除自由基
概念
概述
根据微循环学说，休克可定义为各 种强烈致病因素引起急性循环障碍， 使组织微循环灌流障碍，引起重要生 命器官血液灌流不足，从而导致细胞 功能紊乱的全身性危重的病理过程。
影响：
休 器 休不 “克 官 克灌 无期功转不灌的能入氧234流流...组血血影急不、；”织流细响性可H。+因缓胞更衰逆等子慢破为竭。；入，坏严；血血（重（液异；创粘型伤 度 输、 升 血烧 高 等伤 ； ）等 ；）；
5.内毒素封闭了单核吞噬细胞系统。
DIC与休克的关系
• DIC与休克可互为因果，形成恶性循环。 • 休克一旦合并DIC，病情将进一步恶化。 • 出血→回心血量↓ →循环血量↓ • 微血栓→组织细胞重要器官功能↓ →多器
↓
细胞水肿 高钾血症
↓ ATP ↓
↓
组织细胞变性坏死 （释放MDF）
（二）细胞损伤的机制
• 1、促炎细胞因子和炎症介质的作用 • 2、氧自由基的作用 • 3、能量代谢障碍和cAMP减少 • 4、细胞凋亡
三、全身炎症反应
• 各种致休克因子（包括感染与非感染因 子）作用于机体时，都会动员机体的代 偿防御机制，引起炎症反应。如果炎症 失控、炎症介质泛滥，可发展为全身炎 症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome ,SIRS),导致组织细胞 损伤和休克发生。
• 可溶性纤维蛋白多聚体和FDP →封闭单 核吞噬细胞系统→内毒素消除↓ →促进休 克恶化
休克晚期微循环的变化
休克发展过程中微循环3期的变化
休克早期
休克期
休克晚期
痉挛、收缩； 微血管收缩反应， 麻痹性扩张；
特点 前阻力后阻力； 扩张，淤血；
微血栓形成；
缺血，少灌少流。 “灌”“流”。 不灌不流。
1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩； 3.血压进行性下降，心、脑缺血。
休克期微循环的变化
休克期临床表现及机制
微循环淤血
肾淤血
回心血量 心输出量
皮肤淤血
肾血流量 少尿、无尿
BP
脑缺血
神志淡 漠昏迷
皮肤紫 绀，出 现花纹
休克晚期
特点： 麻痹性扩张；
DIC形成机微制血：栓1形.内成皮；细胞损伤（感染、内毒素、缺
交感-肾上腺髓 质系统兴奋；
机制 缩血管体液因
子释放。
H+，平滑肌对 CA反应性； 扩张血管体液因
子释放；
WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。
血管反应性丧失； 血液浓缩； 内皮受损； 组织因子入血； 内毒素作用； 血液流变性质恶化。
影响
代偿作用重要； 失代偿：回心血量 组织缺血、缺氧。 减少；血压进行性
血流阻力增大。
水
特点：
扩张、淤血；
前阻力后阻力； 血小板聚集、WBC嵌塞； 多灌少流，灌流。
休克期循环变化的机制与影响
机制： 1.小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性； 2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+； 3.内毒素作用； 4.血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。血
小板粘附与聚集
影响：
讲授内容
• 概述 • 病因和分类 • 休克的发病机制• • 休克时机体代谢和功能改变 • 休克的防治原则
休克研究的历史回顾
• 整体水平：shock1743年首次用来描述机体受
• 严重损伤后的危重状态。
• 循环水平：１８９９－１９４０
• 发生机制：血管运动中枢麻痹；
• 治疗：缩血管升压药
• 微循环水平：１９６０－８０
休克早期循环变化的机制与影响
发生机理：1.交感-肾上腺髓质系统兴奋； 2.缩血管物质释放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、
MDF、LTs 具有代偿意义： 1.“自身输血”作用； 回心血量增加 2. “自身输液”作用； 3.体内血液重分布----大脑、心脏血液供应正常； 4.血压下降不明显或不下降；
不利因素：.组织缺血、缺氧。
多见
温暖、潮红 感染性休克早期可见
休克的发病机制
休克的始动环节 休克时微循环的变化
休克的发病机制
正常的血液循环
血容量充足
正
常
心泵功能正常
血 液
循
环
血管容量正常
休克发生的始动环节
• 1、血容量急剧减少：
•
失血、失液、烧伤等
• 2、心泵功能衰竭
•
大面积急性心肌梗死等引起的急性
• ３、血管容量扩大：
讲授内容
• 概述 • 病因和分类 • 休克的发病机制• • 休克时机体代谢和功能改变 • 休克的防治原则
病因和分类
一、病因及分类
二、失血血液、失动液力、学烧分伤类、创伤、感染、过敏
急性心力衰竭低动、力强型烈神经刺高激动等力。型
（低排高阻型）（高排低阻型）
心输出量
高
外周阻力 皮肤 临床
苍白、冷湿
•
过敏性休克、部分感染性休克
•
神经源性休克
休克的发病机制
一、休克发生的始动环节
血容量
休 心泵功能障碍 克
血管容量
二、休克的分期和微循环的变化
微循环
调节： 神经因素--交感，受体 体液因素（收缩，舒张） 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张
正常微循环
休克早期 （缺血性缺氧期）
水
特点： 痉挛、缺血； 毛细血管网关闭； 前阻力后阻力； 少灌少流。灌＜流
休克期的影响更严重； 器官功能衰竭；
下降；血液浓缩。 休克转入不可逆。
二、细胞损伤机制
• （一）细胞损伤的变化 • 细胞膜的变化 • 线粒体的变化 • 溶酶体的变化
休克时机能代谢变化
• 细胞功能和结构的损害
•
缺氧、ATP ↓ 酸中毒
•↓ 细胞膜损伤
↓
↓
线粒体损肿胀 溶酶体肿胀破裂
↓
↓
↓
钠-钾泵功能↓ 氧化磷酸化↓ 水解酶释放
休克早期微循环改变
休克早期的临床表现及机制
致休克的动因
交感-肾上腺髓质系统兴奋
心率加快 心收缩力 加强
腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，内 脏缺血
儿茶酚胺分泌
皮肤缺血
汗腺ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ分泌 增加
CNS 高级部 位兴奋
脉搏细速 尿量减少 脉压减少 肛温降低
脸色苍白 四肢冰冷
出汗
烦躁 不安
休克期（淤血性缺氧期） 血液流变性质改变，
SIRS的发生机制
• （一）炎细胞激活 • （二）促炎介质泛滥 • （三）抗炎介质产生失控 • （四）促炎-抗炎介质平衡失调
讲授内容
• 概述 • 病因和分类 • 休克的发病机制• • 休克时机体代谢和功能改变 • 休克的防治原则
• 发生机制：微循环障碍
• 治疗：改善微循环
• 细胞水平：１９７０－８０ 稳定细胞膜
• 亚细胞水平：１９８０－９０
• 分子水平：１９９０－
清除自由基
概念
概述
根据微循环学说，休克可定义为各 种强烈致病因素引起急性循环障碍， 使组织微循环灌流障碍，引起重要生 命器官血液灌流不足，从而导致细胞 功能紊乱的全身性危重的病理过程。
影响：
休 器 休不 “克 官 克灌 无期功转不灌的能入氧234流流...组血血影急不、；”织流细响性可H。+因缓胞更衰逆等子慢破为竭。；入，坏严；血血（重（液异；创粘型伤 度 输、 升 血烧 高 等伤 ； ）等 ；）；
5.内毒素封闭了单核吞噬细胞系统。
DIC与休克的关系
• DIC与休克可互为因果，形成恶性循环。 • 休克一旦合并DIC，病情将进一步恶化。 • 出血→回心血量↓ →循环血量↓ • 微血栓→组织细胞重要器官功能↓ →多器
↓
细胞水肿 高钾血症
↓ ATP ↓
↓
组织细胞变性坏死 （释放MDF）
（二）细胞损伤的机制
• 1、促炎细胞因子和炎症介质的作用 • 2、氧自由基的作用 • 3、能量代谢障碍和cAMP减少 • 4、细胞凋亡
三、全身炎症反应
• 各种致休克因子（包括感染与非感染因 子）作用于机体时，都会动员机体的代 偿防御机制，引起炎症反应。如果炎症 失控、炎症介质泛滥，可发展为全身炎 症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome ,SIRS),导致组织细胞 损伤和休克发生。