病理生理学理论指导：休克进展期的微循环变化特征及其机制
休克的病理生理变化
休克得病理生理变化一、微循环变化各种休克虽然由于致休克得动因不同,在各自发生发展过程中各有特点,但微循环障碍(缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足,重要得生命器官因缺氧而发生功能与代谢障碍,就是它们得共同规律。
休克时微循环得变化,大致可分为三期,即微循环缺血期、微循环淤血期与微循环凝血期、下面以低血容量性休克为例阐述微循环障碍得发展过程及其发生机理、低血容量性休克常见于大出血、严重得创伤、烧伤与脱水。
其微循环变化发展过程比较典型(图1０-1)。
(一)微循环缺血期(缺血性缺氧期)此期微循环变化得特点就是:①微动脉、后微动脉与毛细血管前括约肌收缩,微循环灌流量急剧减少,压力降低;②微静脉与小静脉对儿茶酚胺敏感性较低,收缩较轻;③动静脉吻合支可能有不同程度得开放,血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。
引起微循环缺血得关键性变化就是交感神经—-肾上腺髓质系统强烈兴奋。
不同类型得休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克与心源性休克时,心输出量减少与动脉血压降低可通过窦弓反射使交感--肾上腺髓质系统兴奋;在大多数内毒素性休克时,内毒素可直接剌激交感—-肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。
交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统得总得效应就是使外周总阻力增高与心输出量增加。
但就是不同器官血管得反应却有很大得差别、皮肤、腹腔内脏与肾得血管,由于具有丰富得交感缩血管纤维支配,。
而且α受体又占有优势,因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时,这些部位得小动脉、小静脉、微动脉与毛细血管前括红肌都发生收缩,其中由于微动脉得交感缩血管纤维分布最密,毛细血管前括约肌对儿茶酚胺得反应性最强,因此它们收缩最为强烈、结果就是毛细血管前阻力明显升高,微循环灌流量急剧减少,毛细血管得平均血压明显降低,只有少量血液经直捷通路与少数真毛细血管流入微静脉、小静脉,组织因而发生严重得缺血性缺氧。
脑血管得交感缩血管纤维分布最少,α受体密度也低,口径可无明显变化、冠状动脉虽然也有交感神经支配,也有α与β受体,但交感神经兴奋与儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强,代谢水平提高以致扩血管代谢产物特别就是腺苷得增多而使冠状动脉扩张。
休克的病理生理
三、休克的病理生理（一）微循环改变：休克早期，在交感-肾上腺轴、肾素-血管紧张素系统作用下，外周血管收缩。
因此，此阶段微循环血流特点是“少灌少流”。
临床表现为四肢厥冷、粘膜和肤色苍白、冷汗、脉细速、脉压差小、尿少。
机体代偿特点是：增加心率以维持心排血量；内脏器官血管选择性收缩以维持重要生命器官的灌注；小动脉和静脉收缩，前者增加外周阻力，后者缩小静脉容积增加回心血量。
由于毛细血管前括约肌收缩，后括约肌相对开放使毛细血管内流体静水压力下降，而有助于组织液回吸收以补充血容量。
在休克初期，代偿的回吸收液每小时可达50～120m1。
在此阶段，如能及时去除病因、积极复苏，休克可较容昐被纠正。
随休克的迚展，组织缺氧加重，大量酸性代谢产物堆积，舒血管物质如组织胺、激肽、乳酸，特别是肌酐增多，使毛细血管前括约肌舒张。
但由于微循环后括约肌对这些物质敏感性较低，处于相对收缩状态；或是由于微血栓形成，或血流滞缓、层流消失使血液成分析出聚集，从而使后阻力增加，形成“多灌少流”的特点。
结果是微循环内血流较前淤缓，静水压和通透性也有所增加，血浆外渗、血液浓缩，加剧了组织细胞缺血缺氧，并使回心血量和心排血量迚一步下降。
临床主要表现是，血压迚行性下降、意识障碍、发绀、酸中毒。
如果休克仍得不到纠正，则上述损害不但迚一步加剧，而且变成不可逆。
此时细胞变性坏死，微循环内几乎完全被微血栓所填塞，血液“不流不灌”。
此为休克晚期，即“DIC 期”。
（二）代谢变化：首先是代谢异常，由于组织灌注不足和细胞缺氧，体内的无氧糖酵解过程成为能量的主要途径。
其次是代谢性酸中毒，此时因微循环障碍而不能及时清除酸性代谢性产物，肝对乳酸的代谢能力也下降，使乳酸盐不断堆积，可致心率减慢、血管扩张和心排出量降低，呼吸加深、加快，以及意识障碍。
代谢性酸中毒和能量不足，还影响细胞膜、核膜、线粒体膜等质膜的稳定及跨膜传导、运输和细胞吞饮及吞噬等功能。
（三）内脏脏器的继发性损害1．肺39休克时，缺氧可使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少。
病理生理学理论指导：休克进展期的微循环变化特征及其机制
病理生理学理论指导：休克进展期的微循环变化特征及其机制
休克进展期后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微动脉痉挛较前减轻，毛细血管前阻力小于后阻力，毛细血管网广泛开放，微循环淤血，血流缓慢，血浆渗出，微循环处于灌而少流、灌多于流的状态。
其发生机制为：（1）酸中毒：降低微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性，加之血液流变学改变使微静脉端血流阻力增加，毛细血管后阻力大于前阻力，微循环淤血。
（2）局部扩血管物质和代谢产物增多：组胺、5-羟色胺、激肽等扩血管增多，并可增加毛细血管通透性。
H+、K+和腺苷等代谢产物也可使微动脉和前毛细血管括约肌舒张，或降低其对儿茶酚胺的敏感性，使血管松弛。
（3）内毒素：通过激活激肽系统、补体系统或促进炎症介质产生，增加毛细血管通透性和间接扩张微血管。
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休克患者微循环分期变化特点
休克患者微循环分期变化特点休克患者微循环分期变化特点如下，希望对各位主管（1）微循环收缩期：当人体有效循环血量锐减时，血压下降，组织灌注不足和细胞缺氧，刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感神经肾上腺轴兴奋，大量儿茶酚胺释放，肾素血管紧张素分泌增加等，使心跳加快、心排出量增加，选择性地使外周和内脏小血管、微血管平滑肌收缩，以保证重要器官的供血。
由于毛细血管前括约肌强烈收缩，动静脉短路和直接通道开放，增加了回心血量。
随着真毛细血管网内血流量减少，压力降低，血管外液进入血管，一定程度补充了循环血量。
故此期也称为休克代偿期。
（2）微循环扩张期：流经毛细血管的血流量继续减少，组织因严重缺氧处于无氧代谢状态，大量酸性代谢产物堆积，组胺等血管活性物质释放，毛细血管前括约肌松弛，使毛细血管广泛扩张，而后括约肌由于对酸中毒耐受力较大，仍处于收缩状态，致大量血液淤滞于毛细血管，毛细血管内静水压升高、通透性增加，血浆外渗至第三间隙，引起血液浓缩，血液黏稠度增加，回心血量进一步减少，血压下降，重要脏器灌注不足，休克进入抑制期。
（3）微循环衰竭期：由于微循环内血液浓缩、黏稠度增加和酸性环境中血液的高凝状态，使红细胞与血小板易发生凝集，在血管内形成微血栓，甚至发生弥散性血管内凝血（DIC）医学教育|网整理。
随着各种凝血因子消耗，激活纤维蛋白溶解系统，临床出现严重出血倾向。
由于组织缺少血液灌注，细胞缺氧更加严重；加之酸性代谢产物和内毒素的作用，使细胞内溶酶体膜破裂，释放多种水解酶，造成组织细胞自溶、死亡，引起广泛的组织损害甚至多器官功能受损。
此期也称为休克失代偿期。
休克各个阶段的微循环变化的特点
休克各个阶段的微循环变化的特点
休克是指由于循环系统功能障碍导致全身组织器官灌注不足、供氧供能障碍而引起的严重疾病。
休克的发生和发展过程是一个动态的过程，常常会经历多个阶段。
微循环是休克发生和发展的一个重要环节，其变化特点也是不容忽视的。
休克的早期阶段，由于机体具有一定的代偿能力，微循环变化不明显。
但随着时间的推移，血流量减少、血管扩张等因素导致微循环血流速度下降，血小板聚集增加，红细胞变形能力下降等现象开始出现。
此时，微循环内皮细胞通透性增加，血管外渗液增多，导致组织水肿、血容量减少等症状。
休克的中期阶段，微循环变化进一步加剧。
微循环内缺氧现象明显，血管壁通透性大幅度增加，导致组织器官缺血、缺氧、代谢障碍等症状。
此时，组织间质内的水肿更为明显，使得微循环血流更加受限，导致血液黏稠度增加。
休克的晚期阶段，微循环血流进一步降低，血管内血流速度减慢，血小板聚集更加明显，红细胞变形能力降至最低点，导致微循环血栓形成。
此时，微循环内缺氧、酸中毒现象严重，细胞功能失调，甚至死亡。
综上所述，休克各个阶段的微循环变化都具有其独特的特点。
早期微循环变化不明显，中期微循环变化加剧，晚期微循环变化严重。
因此，在休克的治疗过程中，应该根据不同阶段的微循环变化特点采取相应的措施，以达到最佳治疗效果。
休克时微循环的变化规律
休克时微循环的变化规律休克是一种严重的循环衰竭状态，指机体失去供血、供氧、供养等生命维持功能而产生持续性低血压的情况。
在休克发生时，由于循环衰竭，机体内的微循环也会发生一系列的变化。
本文将讨论休克时微循环的变化规律。
微循环是指血液从动脉到毛细血管再到静脉的过程。
正常情况下，微循环起到输送氧气、营养物质以及细胞代谢产物的作用。
而在休克时，由于循环衰竭，微循环会发生一系列的变化。
首先，休克时血管阻力增加，导致血流速度减慢。
这是因为在循环衰竭的状态下，机体会通过收缩毛细血管和小动脉来维持血压，从而增加了血管阻力。
这种血管阻力的增加会导致血流速度的减慢，进而影响微循环的正常运行。
其次，休克时毛细血管的通透性增加。
通常情况下，毛细血管壁的通透性是有限的，只能让溶质和水分通过，而阻止血细胞的通过。
然而，在休克时，由于循环衰竭引起的血管内压力变化，毛细血管壁的通透性会增加。
这种通透性的增加会导致血细胞和大分子物质渗出到毛细血管周围组织中，形成血管外浸润。
血管外浸润不仅会导致毛细血管内的血流阻力增加，还会引起组织水肿和代谢产物的堆积，从而进一步影响微循环的正常进行。
此外，休克时红细胞聚集现象增加。
健康人的红细胞在微循环中会呈现分散状态，这是因为红细胞表面带有负电荷，互相之间会发生排斥作用。
然而，在休克时，由于循环衰竭引起的血流缓慢和血管内的血流剪切力减小，红细胞表面的负电荷会受到破坏，使红细胞聚集在一起形成堆积。
这种红细胞的聚集现象会进一步增加血流阻力，降低微循环的灌注压力，从而导致细胞缺氧和代谢产物的堆积。
此外，休克时血小板聚集现象增加。
正常情况下，血小板在血液中呈现分散状态，不会发生聚集。
然而，在休克时，由于循环衰竭引起的血管壁通透性的增加和血流剪切力的减小，血小板容易聚集在血管壁上形成血栓。
血小板聚集会进一步堵塞微循环，导致血流障碍和组织缺氧。
此外，休克时内皮功能障碍。
内皮细胞是血管内壁的一层细胞，具有调节血管舒缩和维持血管通透性的作用。
医学基础知识：休克的发展过程
医学基础知识：休克的发展过程是机体在严重失血失液、感染。
创伤等强烈致病因子的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能、代谢障碍及结构损害的全身性危重病理过程。
关于休克，在事业编医学基础考试中，是病理生理学中的一项重要知识点，中公教育为大家整理的有关休克的知识点，希望对大家的复习能有所帮助！虽然休克的病因和始动环节不同，但微循环障碍是大多数休克发生的共同基础。
那么通过微循环的变化也可以将休克分为三种时期。
(一)微循环缺血性缺氧期此期为休克早期，又称休克代偿期。
此时微循环血流量灌流减少，组织缺血缺氧，其特点为：少灌少流、灌少于流，组织呈现缺血缺氧状态。
临床表现为脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏加快，尿量减少，烦躁不安。
该期血压变化不明显，可骤降(如大出血)，也可略降，甚至正常或轻度升高(代偿)，但是脉压明显缩小。
此时患者的某些脏器有效灌流量却有明显减少，所以不能以血压下降与否，作为判断早期休克的指标。
(二)微循环淤血性缺氧期此期为休克失代偿期，又称休克期、微循环瘀滞期。
此期微循环灌流特点是：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态。
临床表现主要为①血压和脉压进行性下降，脉搏细速，静脉萎陷;②大脑血液灌流减少导致中枢神经系统功能障碍，患者表情淡漠，神志昏迷;③肾血流量严重不足，出现少尿甚至无尿;④微循环淤血，是脱氧血红蛋白增多，皮肤黏膜发绀或出现花斑。
(三)微循环衰竭期此期休克进入不可逆期，又称为难治期或DIC期。
此期微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态。
临床表现主要体现在在三个方面：①循环衰竭，出现进行性顽固性低血压，脉搏细弱而频速，静脉塌陷，CVP下降。
②并发DIC。
③重要器官功能衰竭。
休克—休克的发展过程及发病机制(病理学课件)
• (2)血浆外渗，血液浓缩，红细胞血小板聚集，血浆粘度↑
（三）微循环淤滞的后果 失代偿
（1） 回心血量↓ （2）“自我输液”和“自我输血”停止 （3） 心、脑血液供应↓
（四）主要临床表现
• 休克晚期的发生机制
•
一、微循环的变化特点
• （二）DIC形成机制
• 1.凝血系统激活（VEC受损，组织因子大量入血 ）
• 2.血液呈高凝高粘状态
• 3.TXA2-PGI2平衡失调。（TXA2：促血小板聚集，
•
收缩小血管；PGI2反之）
(三)微循环衰竭的后果(难治)
• 组织器官和细胞功能损伤
• 多器官功能衰竭（MODS→MSOF)
(四)主要临床表现
•
二、微循环变化的机制
•
三、微循环变化的后果
•
四、主要临床表现
一、微循环的变化 后微动脉
一、微循环的变化特点
微循环麻痹性舒张 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 真Cap内血液停滞，不灌不流
二、微循环变化机制
• （一）微血管麻痹性舒张机制 • 尚不完全清楚，可能主要与酸中毒、一氧化 氮、氧自由基等炎症介质增多有关。
• 1.循环衰竭（血压进行性下降，升压药难以恢复） • 2.并发DIC • 3.多器官功能障碍甚至衰竭
• 休克早期的发生机制
•
一、微循环的变化特点
•
二、微循环变化的机制
•
三、微循环变化的代偿意义
•
四、主要临床表现
一、微循环变化特点
后微动脉
（一）微循环变化特点
全身小血管持续痉挛 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑ 真毛细血管网开放数目↓ 血流主要通过直捷通路、动-静脉短路回流 灌流特点：少灌少流、灌少于流
病理生理——休克
休克的分期与发病机制
纠正酸中毒 扩充血容量 合理使用血管活性药物 细胞损伤的防治 体液因子拮抗剂的使用 防治器官功能衰竭
病因学防治 发病学治疗
休克防治的病理生理基础
休克
概念
微循环概念：微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是血液 和组织之间进行物质代谢交换的最小功能单位
扩血管物质：组胺、激肽、腺苷、PGI2（前列环素）、NO（ 内皮源性舒张因子）
脸色苍白、四肢冰凉、出冷汗、脉搏细速、脉压减少、烦躁不安。 注意：血压变化，可正常、可降低。
临床表现
微动脉和后微动脉痉挛减轻、微静脉扩张、血液涌入毛细血管网中、 静脉端阻力增加（后阻力大于前阻力）、微循环瘀血
微循环变化特点
缺血、缺氧致酸中毒，酸中毒导致血管对儿茶酚胺反应性降低
缺血、缺氧导致局部扩血管物质产生增加 内毒素（肠道细菌入血）的作用，LPS可通过多种途径引起血管扩张
需要足够血量 需要正常血管舒缩功能
需要正常心泵功能
实现有效灌流的基础
失血性休克
烧伤性休克
创伤性休克
感染性休克
按病因分类
过敏性休克
心源性休克
神经源性休克
低血容量性休克
血管源性休克
按发生休克的起始环节
心源性休克
分类
全身小血管痉挛，毛细血管前阻力增加显著。血流速度减慢，血流限 于直捷同路，动静脉短路开放，组织灌流减少。
缩血管物质：儿茶酚胺、血管紧张素②、血管加压素、TXA2 （血栓素）、内皮素
是各种强烈致病因素，作用于机体引起的急性微循环衰竭，其特点是 微循环障碍，重要脏器灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全 身性危重的病理过程。
经典症状描述
面色惨白或紫绀、四肢湿冷、脉搏细速、尿少、神志淡泊、低血压
病理生理学休克
对休克认识的历史
2.“急性循环紊乱”阶段： 1st、2nd世界大战：认为是急性循环紊乱，血管运动中枢麻 痹，小动脉血管舒张；认为休克的发生发展的关键是血压下 降；但用血管收缩药治疗，疗效有限
3.“微循环学说”阶段：Lillehei 休克的关键不在于血压而在于血流——微循环障碍 现今：共同发病环节--交感肾上腺系统强烈兴奋导致的微循 环障碍----- 补充血容量，扩血管药物治疗
休克 Shock
病例分析
主诉： 某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入
院。 入院检查：患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清 。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎， 并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次 /分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。
治疗情况：
手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉 部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输 血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。 术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴， 血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿 ，皮肤发凉。 次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能 回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱 。7时50分抢救无效，宣告死亡。
休克早期代偿意义
血液重新分布，维持心脑血液供应
皮肤、腹腔内脏和肾脏 收缩明显 脑血管变化不明显 冠脉扩张
休克早期代偿意义
维持动脉血压
“自身输血”
肌性小静脉和微静脉收 缩；肝脾储血库收缩， 增加回心血量
是休克时增加回心血量 的“第一道防线”
休克早期代偿意义
“自身输液”
毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降， 组织液回流入血管 是休克时增加回心血量的“第二道防线”
休克(病理学与病理生理学课件)
❖ 糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒
三、器官功能障碍
(一) 肾功能障碍（肾脏是最早、最 容易受损的器官）
早期
肾血流 灌注↓
GFR↓
少尿
急性功能性肾衰
晚期
持续肾缺血 及微血栓形成
急性 肾小管坏死
少尿
急性器质性肾衰
肾衰是休克患者死亡的主要原因
(二)肺功能障碍(ARDS)
急性呼吸窘迫综合征（休克肺）: 在休克过程中，由 于氧自由基、致炎性细胞因子及多种血管活性物质 损伤呼吸膜，引起通透性升高,导致肺出现严重的肺 水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内 透明膜形成等病理变化。
❖ 酸中毒
❖ 局部扩血管物质堆积，如腺苷、组胺 及激肽类物质
❖ 内毒素的作用
❖ 血流缓慢，血浆外渗，血细胞黏附、 聚集加重，血黏度↑，血流受阻，毛细血 管后阻力增加，血液缓慢、淤滞.
2.淤血期微循环变化
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力小于后阻力
微循环变化的特点: 灌而少流，灌大于流
休克的概念
多种原因引起的有效循环血量减 少，使组织微循环灌流量严重不足， 以致细胞损伤、各重要器官功能代谢 严重障碍的全身性病理过程。
第一节 休克的原因和分类
一、按病因分类
❖ 失血、失液性休克 ❖ 创伤性休克 ❖ 烧伤性休克 ❖ 感染性休克 ❖ 心源性休克 ❖ 过敏性休克 ❖ 神经源性休克
二、按休克始动环节分类
2.缺血缺氧期微循环变化
微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑
微循环变化特点：少灌少流、灌少于流
休克的病理生理变化
休克的病理生理变化一、微循环变化各种休克虽然由于致休克的动因不同,在各自发生发展过程中各有特点,但微循环障碍(缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足,重要的生命器官因缺氧而发生功能与代谢障碍,就是它们的共同规律。
休克时微循环的变化,大致可分为三期,即微循环缺血期、微循环淤血期与微循环凝血期。
下面以低血容量性休克为例阐述微循环障碍的发展过程及其发生机理。
低血容量性休克常见于大出血、严重的创伤、烧伤与脱水。
其微循环变化发展过程比较典型(图10－1)。
(一)微循环缺血期(缺血性缺氧期)此期微循环变化的特点就是:①微动脉、后微动脉与毛细血管前括约肌收缩,微循环灌流量急剧减少,压力降低;②微静脉与小静脉对儿茶酚胺敏感性较低,收缩较轻;③动静脉吻合支可能有不同程度的开放,血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。
引起微循环缺血的关键性变化就是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋。
不同类型的休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克与心源性休克时,心输出量减少与动脉血压降低可通过窦弓反射使交感——肾上腺髓质系统兴奋;在大多数内毒素性休克时,内毒素可直接剌激交感——肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。
交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应就是使外周总阻力增高与心输出量增加。
但就是不同器官血管的反应却有很大的差别。
皮肤、腹腔内脏与肾的血管,由于具有丰富的交感缩血管纤维支配,。
而且α受体又占有优势,因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时,这些部位的小动脉、小静脉、微动脉与毛细血管前括红肌都发生收缩,其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密,毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强,因此它们收缩最为强烈。
结果就是毛细血管前阻力明显升高,微循环灌流量急剧减少,毛细血管的平均血压明显降低,只有少量血液经直捷通路与少数真毛细血管流入微静脉、小静脉,组织因而发生严重的缺血性缺氧。
脑血管的交感缩血管纤维分布最少,α受体密度也低,口径可无明显变化。
休克发展过程与机制和微循环改变PPT
纠正酸中毒
休克时常常伴有代谢性酸中毒，可给予碱性药物 治疗。
减轻心脏负荷
针对心源性休克，应减轻心脏负荷，给予利尿剂 、血管扩张剂等治疗。
支持治疗
营养支持
给予患者足够的营养支持，以维持机体基本生命活动。
氧疗
给予患者氧疗，以改善组织缺氧状态。
维持水电解质平衡
意识改变
休克患者可出现意识模糊、烦躁不安、反 应迟钝等表现。
血压下降
休克患者可出现血压下降，甚至难以测出 。
呼吸加快
休克患者可出现呼吸加快，甚至出现呼吸 窘迫综合征。
心率加快
休克患者可出现心率加快，甚至出现心律 失常。
03
休克机制
应激反应
神经-内分泌反应
休克时，机体通过激活下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴和交感神 经系统，释放儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ等物质，引起机体一 系列应激反应。
代谢性应激
休克时，机体处于高代谢状态，能量消耗增加，糖酵解和脂 肪分解增强，出现代谢性应激。
炎症反应
炎症介质释放
休克时，炎症细胞被激活，释放多种炎症 介质，如肿瘤坏死因子、白联反应
休克时，炎症介质相互作用，形成炎症级 联反应，导致机体炎症反应的放大和持续 。
细胞损伤
同时造成组织缺氧和代谢性酸中毒。
微循环扩张
02
由于组织缺氧和代谢性酸中毒，刺激血管舒张物质释放，导致
微血管扩张，血流减慢，加重组织缺氧。
器官功能障碍
03
由于组织缺氧和炎症介质释放，导致多个器官功能障碍，如急
性呼吸窘迫综合征、急性肾损伤等。
休克临床表现
少尿或无尿
休克患者可出现少尿或无尿，肾功能受损 。
休克的病理生理分期
失血 创伤 烧伤 感染 心衰 等
为什么？
微循环
发生了什 么变化？
微循环 障碍
对机体有 何影响？
一、休克早期 （又称缺血期）
（一）微循环的变化
特点：
痉挛、缺血；毛细血管网关闭； 前阻力后阻力；动静短路开放； 少灌少流，微循环缺血。
一、休克早期
（二）微循环缺血的机制
休克的动因
1.交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放； 2.缩血管物质释放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、MDF等
痉挛、缺血；毛细血管网关闭； 前阻力后阻力；动静短路开放； 少灌少流，微循环缺血。
一、休克早期 （也称休克的代偿期）
（三）微循环痉挛对机体的影响 “自我输血” 缺血性 损伤 血管收缩，外 毛细血管内压降低 周阻力增高 回 血 心 肾小球滤过率下降 压 血 相 量 对 增 水 加 稳 舒张压增高， 醛固酮和抗利尿素分泌 定 脉压差减小 增加促进肾小管重吸收增加
“自我输液”
尿量 减少体液丢失
动静脉吻合支开放 心肌收缩力加强
血液重新分布，保障心、脑血液供应
休克早期的临床表现及机制
致休克的动因
问题1：Bp ↓↓ ？ 交感-肾上腺髓质系统兴奋 问题2：Bp变化能否 儿茶酚胺分泌
心率加快 心收缩力 加强
腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，内 脏缺血 尿量减少 肛温降低
血小板聚集、WBC嵌塞； 3.内毒素作用； 1.“ 自身输血”停止，血液大量淤积； 影响：4.血液流变性质改变： 灌而少流，灌流。 RBC聚集， WBC粘附。 2.“自身输液”停止，组织液生成 ，血液浓缩； 血小板粘附与聚集 3. 血压进行性下降，心、脑缺血。
休克期临床表现及机制
微循环淤血 肾淤血 回心血量 心输出量 肾血流量 BP 皮肤淤血
休克时微循环状态与细胞功能障碍_5_
ｃ． 恶性循环形成： 由于“自 身 输 液 ”停 止 ， 血 管 内 液 易 进 入组织间液且易滞留于组织间隙， 微循环血管床大量开放， 血液滞留在肠、肝、肺等 器 官 ， 导 致 有 效 循 环 血 量 锐 减 ， 回 心 血量减少， 心输出量和血压进行性地下降， 使得交感－肾上腺 髓质系统更为兴奋， 组织血液灌流量进一步下降， 组织缺氧 更为严重， 形成恶性循环； 由于血液浓缩， 红细胞比容增大， 血液黏度进一步升高， 促使红细胞聚集和加重微循环障碍， 使恶性循环更为严重。
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休克进展期后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微动脉痉挛较前减轻，毛细血管前阻力小于后阻力，毛细血管网广泛开放，微循环淤血，血流缓慢，血浆渗出，微循环处于灌而少流、灌多于流的状态。
其发生机制为：
（1）酸中毒：降低微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性，加之血液流变学改变使微静脉端血流阻力增加，毛细血管后阻力大于前阻力，微循环淤血。
（2）局部扩血管物质和代谢产物增多：组胺、5-羟色胺、激肽等扩血管增多，并可增加毛细血管通透性。
H+、K+和腺苷等代谢产物也可使微动脉和前毛细血管括约肌舒张，或降低其对儿茶酚胺的敏感性，使血管松弛。
（3）内毒素：通过激活激肽系统、补体系统或促进炎症介质产生，增加毛细血管通透性和间接扩张微血管。