休克微循环
休克的病理生理基础
交感—肾上腺髓质系统（+）
肾素—血管紧张 素— 醛固酮系统 （+） 小血管收缩、痉挛 腹腔内脏 肾缺血
儿茶酚胺释放 心率、心肌收缩力
神经垂体加压素 （抗利尿激素） 中枢 神经 系统 （+）
血栓素A2 (TXA2)
脉搏细速 心输出量 ↑ 脑血管不收缩，冠脉扩张 保证心、脑血液供应
外周阻力、静脉回流
皮肤 缺血 四肢苍白 厥冷
Blood redistribution “血液重分布”
交感N（+）儿茶酚胺↑
皮肤、内脏、骨骼肌、肾的 血管受体密度高 血管收缩 脑血管上交感缩血管纤维分 布少、受体密度小 交感N（+）儿茶酚胺↑ 血 管不发生明显收缩 冠状动脉受、受体支 配 和腺苷作用 血液重分布 （维持血压的正常和使心脑 Maintain blood pressure
二、休克的分类
• 休克有多种分类方法，按病因分类最常用：
• • • • 低血容量性休克（失血、失液、烧伤等） 分布性休克（感染性、过敏性、神经源性） 心源性休克（心梗、心律失常） 梗阻性休克（腔静脉梗阻、心脏压塞、张力性气 胸)
维持组织灌流量的因素
心泵
毛细血管的舒缩功能
充足的血容量
三、休克的发生机制
AGTⅡ、VP、TXA2、ET和白三烯等
微血管强烈收缩 微循环缺血、缺氧
交感-肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺大量释放是
不同类型休克的共同通路。
代偿调节：
• 1. 自我输血（Auto blood transfusion ）
• 2. 自我输液（Auto fluid transfusion） • 3. 血流重分布（Blood redistribution)
11.休克
2、为什么入院时血压基本正常（105/85），经手术
治疗及输血补液后血压反而下降（80/50）？
3、为什么后期（BP降至70/40mmHg时）继续给予升
压药物反而无效？ 4、上述治疗过程还有改进的方面吗？
研究历史
整体水平： 急性循环紊乱：
休克-shock
面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、脉压缩 小、尿量减少、神志淡漠及低血压； 休克发生、发展的关键是低血压； 有效循环血量↓,组织灌流不足; 体液因子参与。
失血
失液
烧伤
外周血管收缩
组织灌流减少
三低: CVP, CO, BP↓
一高: TPR ↑
心源性休克 （cardiogenic shock）
心肌源性：
心梗，心肌炎、 心律失常等
非心肌源性：
急性心脏压塞、 肺栓塞等 -- 妨碍 血液回流及心脏射血
—— 分布异常性休克
血管源性休克 （vasogenic shock）
休克Ⅰ期：微循环缺血性缺氧期
休克Ⅱ期：微循环淤血性缺氧期
休克Ⅲ期：微循环衰竭期
Ⅱ期：休克进展期（微循环淤血性缺氧期）
微循环“灌多流少、灌大于流”，微循环血液淤 积、组织淤血、缺氧。
Ⅱ期：休克进展期、可逆性失代偿期
（四）临床表现
中枢神经系统？
神智淡漠、意识不清、昏迷
心搏无力、心音低钝、BP↓↓ 肾血流严重不足→少尿、无尿 淤血、缺氧 → 发绀 或 花斑纹
（三）代偿途径及意义 ★★★
“ 自身输液 ”
前阻力＞后阻力，cap流体 静压↓ → 组织液回流↑ 是休克时增加回心血量的 “第二道防线”
休克早期 --- 代偿意义：
血液重新分布：有利于心脑的血液供应 促回心血量增加，维持动脉血压
休克1,2,3期的所有
休克的三期（123）发展过程和发病机制休克的发展过程和发病机制stages and mechanisms of shock 休克早期（缺血性缺氧期、代偿期）休克期（淤血性缺氧期、可逆性失代偿期）休克晚期（休克难治期、不可逆期、微循环衰竭期、）（一）休克I期（微循环缺血性缺氧期）1. 微循环变化特点：“少灌少流，灌少于流”（小血管，特别是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，真毛细血管关闭，血液通过直捷通路和开放的动-静脉吻合支回流）2、微循环改变的机制：各种原因引起有效循环血量减少导致交感－肾上腺素髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量入血，引起皮肤、腹腔内脏和肾的小血管有丰富的交管缩血管纤维支配，a-肾上腺素受体分布占优势。
在交感神经兴奋，儿茶酚胺增多时，这些脏器的小血管收缩或者痉挛，尤其是微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩，毛细血管前阻力明显升高，真毛细血管关闭、真毛细血管网血流减少，血流速的减慢；b-肾上腺素受体受刺激则使动静脉吻合支开放，血液通过直接通路和开放的动静脉吻合支回流，微循环非营养性血流增加、营养性血流减少，组织发生严重的缺血缺氧。
此期也称微循环缺血缺氧期。
除了儿茶酚胺外，体内休克代偿期缠上的AngII、AVP、等其他体液因子都有促使血管收缩的作用。
3. 微循环变化的代偿意义微循环这样变化一方面引起皮肤、腹腔内脏、肾脏等器官局部缺血、缺氧，另一方面却对整体有一定的代偿意义。
（1）血液重新分布：由于不同的器官血管对儿茶酚胺反应不一：皮肤、腹腔内脏、肾脏等a-受体秘密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动脉血管无明显改变。
微循环反应的不均一性使减少了的有效循环血量重新分布，起“移缓就急”的作用。
保证主要生命器官心、脑的血液供应。
（2）“自身输血”：静脉属于容量血管，可容纳总血量的60%-70&，肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂的减少血管床溶剂，增加回心血量，这起到自身输血的作用，是休克时增加回心血量的第一道防线。
动物医学-休克
过敏、感染时，由于组胺等生物活 性物质释放，使血管扩张，血管容积 增加，导致有效循环血量减少，从而 引起微循环瘀血和灌流量减少。
创伤所引起的剧烈疼痛、脊髓麻醉 或损伤等使血管运动中枢抑制或交感 缩血管纤维功能障碍，导致血管扩张 和血管容积增加，因而引起有效循环 血量减少，以致组织血液灌流不足。
（3）心泵功能障碍 各种心脏疾患可 引起心源性休克，其引起休克发生的 始动环节是心脏泵血功能障碍，因而 引起心输出量急剧减少，导致有效循 环血量和组织血液灌流量降低。
血管扩张药物，如异丙肾上腺素、阿托 品、氯丙嗪等，可解除微血管进出口的痉挛， 改善组织血液灌流量。血管扩张药物有降压 作用，只有在血容量补足后及常用休克疗法 无效时方可使用
肾上腺素 去甲肾上腺素
组织胺
乙酰胆碱
特点 完全没有物质交换的作用。多见于皮 肤、耳廓、肠系膜和肝、脾等器官中。在一 般情况下，这条通路经常处于关闭状态。
功能 是快速调运血液和调节通过局部毛细 血管床的血流量。
2、微循环的调节
末端小动脉的平滑肌和前毛细血管括约肌 都没有直接的神经支配，受体液性因素的调节。
全身性的血管活性物质如肾上腺素、去甲 肾上腺素等能引起平滑肌收缩。
局部性的血管活性物质乳酸、CO2、组胺等 使平滑肌舒张。
当组织强烈活动时，组织细胞的代谢活动 成倍地增强，造成代谢产物的普遍积聚，这 时大部分甚至全部营养通路就处于开放状态。
当组织处在静息状态时，末端小动脉的平 滑肌和前毛细血管括约肌的紧张性都比较高， 所以真毛细血管网大部分处于关闭状态。
休克（shock）是机体受到超强度刺激或剧烈 损伤所发生的主要以急性微循环障碍为特征的 综合性病理过程。
1．失血与失液 大量失血可引起失血性 休克，见于外伤、内脏器官破裂引起的 大出血等。是在快速、大量（超过总血 量20％～30%）失血而又得不到及时补充 的情况下发生的。
休克患者微循环分期变化特点
休克患者微循环分期变化特点休克患者微循环分期变化特点如下，希望对各位主管（1）微循环收缩期：当人体有效循环血量锐减时，血压下降，组织灌注不足和细胞缺氧，刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感神经肾上腺轴兴奋，大量儿茶酚胺释放，肾素血管紧张素分泌增加等，使心跳加快、心排出量增加，选择性地使外周和内脏小血管、微血管平滑肌收缩，以保证重要器官的供血。
由于毛细血管前括约肌强烈收缩，动静脉短路和直接通道开放，增加了回心血量。
随着真毛细血管网内血流量减少，压力降低，血管外液进入血管，一定程度补充了循环血量。
故此期也称为休克代偿期。
（2）微循环扩张期：流经毛细血管的血流量继续减少，组织因严重缺氧处于无氧代谢状态，大量酸性代谢产物堆积，组胺等血管活性物质释放，毛细血管前括约肌松弛，使毛细血管广泛扩张，而后括约肌由于对酸中毒耐受力较大，仍处于收缩状态，致大量血液淤滞于毛细血管，毛细血管内静水压升高、通透性增加，血浆外渗至第三间隙，引起血液浓缩，血液黏稠度增加，回心血量进一步减少，血压下降，重要脏器灌注不足，休克进入抑制期。
（3）微循环衰竭期：由于微循环内血液浓缩、黏稠度增加和酸性环境中血液的高凝状态，使红细胞与血小板易发生凝集，在血管内形成微血栓，甚至发生弥散性血管内凝血（DIC）医学教育|网整理。
随着各种凝血因子消耗，激活纤维蛋白溶解系统，临床出现严重出血倾向。
由于组织缺少血液灌注，细胞缺氧更加严重；加之酸性代谢产物和内毒素的作用，使细胞内溶酶体膜破裂，释放多种水解酶，造成组织细胞自溶、死亡，引起广泛的组织损害甚至多器官功能受损。
此期也称为休克失代偿期。
休克期的微循环机制
交感-肾上腺髓质系统兴奋和缩
血管体液因子↑
维持血压保证心脑血供
休克
休克期的微循环机制
休克早期
(微循环缺血期、代偿期)
休克期
(微循环淤血期、失代偿期)
休克晚期
(微循环衰竭期、难治期)
01
02
03
04
临床表现
微循环变化微循环变化机制失代偿和恶性循环
脸色苍白四肢冰冷
出冷汗尿量减少脉搏细速神志烦躁BP 保持不变脸色紫绀，花斑
四肢冰冷
出冷汗
尿量减少
脉搏细速
神志淡漠
BP 下降
临床表现
交感-肾上腺髓质系统兴奋
淤血期、失代偿
缺血期微循环变化
淤血期
白细胞附壁、滚动、嵌塞
扩血管物质生成增多
酸中毒
局部扩血管物质堆积：腺苷、组胺、激肽等 毛细血管通透性增加
白细胞附壁
微循环淤血的机制
自身输血停止 cap 流体静压↑ cap 通透性↑ 自身输液停止 血浆外渗 Acidosis 等
小动脉扩张 血液淤滞在cap 恶性循环
失代偿和恶性循环的产生
重要器官功能障碍（心、脑），组织器官灌注量↓
回心血量↓ 心输出量↓ Bp ↓。
休克各个阶段的微循环变化的特点
休克各个阶段的微循环变化的特点
休克是指由于循环系统功能障碍导致全身组织器官灌注不足、供氧供能障碍而引起的严重疾病。
休克的发生和发展过程是一个动态的过程，常常会经历多个阶段。
微循环是休克发生和发展的一个重要环节，其变化特点也是不容忽视的。
休克的早期阶段，由于机体具有一定的代偿能力，微循环变化不明显。
但随着时间的推移，血流量减少、血管扩张等因素导致微循环血流速度下降，血小板聚集增加，红细胞变形能力下降等现象开始出现。
此时，微循环内皮细胞通透性增加，血管外渗液增多，导致组织水肿、血容量减少等症状。
休克的中期阶段，微循环变化进一步加剧。
微循环内缺氧现象明显，血管壁通透性大幅度增加，导致组织器官缺血、缺氧、代谢障碍等症状。
此时，组织间质内的水肿更为明显，使得微循环血流更加受限，导致血液黏稠度增加。
休克的晚期阶段，微循环血流进一步降低，血管内血流速度减慢，血小板聚集更加明显，红细胞变形能力降至最低点，导致微循环血栓形成。
此时，微循环内缺氧、酸中毒现象严重，细胞功能失调，甚至死亡。
综上所述，休克各个阶段的微循环变化都具有其独特的特点。
早期微循环变化不明显，中期微循环变化加剧，晚期微循环变化严重。
因此，在休克的治疗过程中，应该根据不同阶段的微循环变化特点采取相应的措施，以达到最佳治疗效果。
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休克时机能代谢变化
• 细胞功能和结构的损害 • 缺氧、ATP ↓ 酸中毒 • ↓ ↓ ↓ 细胞膜损伤 线粒体损肿胀 溶酶体肿胀破裂 ↓ ↓ ↓ 钠-钾泵功能↓ 氧化磷酸化↓ 水解酶释放 ↓ ↓ ↓ 细胞水肿 ATP ↓ 组织细胞变性坏死 高钾血症 （释放MDF）
（二）细胞损伤的机制
• • • • 1、促炎细胞因子和炎症介质的作用 2、氧自由基的作用 3、能量代谢障碍和cAMP减少 4、细胞凋亡
影响：
1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩； 3.血压进行性下降，心、脑缺血。
休克期微循环的变化
休克期临床表现及机制
微循环淤血 肾淤血 回心血量 皮肤淤血 心输出量 肾血流量 BP 脑缺血 神志淡 漠昏迷 皮肤紫 绀，出 现花纹
少尿、无尿
休克晚期
休克微循环
讲授内容 • 概述 • 病因和分类 • 休克的发病机制 • 休克时机体代谢和功能改变 • 休克的防治原则
ห้องสมุดไป่ตู้
休克研究的历史回顾
• • • • • • • • • • • 整体水平：shock1743年首次用来描述机体受 严重损伤后的危重状态。 循环水平：１８９９－１９４０ 发生机制：血管运动中枢麻痹； 治疗：缩血管升压药 微循环水平：１９６０－８０ 发生机制：微循环障碍 治疗：改善微循环 细胞水平：１９７０－８０ 稳定细胞膜 亚细胞水平：１９８０－９０ 分子水平：１９９０－ 清除自由基
麻痹性扩张； 1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 微血栓形成； DIC形成机制： 氧、H+等； 不灌不流； 影响： 休克期的影响更为严重； 2.组织因子入血（创伤、烧伤等）； “无灌流”。 器官功能急性衰竭； 3.血流缓慢，血液粘度升高； 休克转入不可逆。 4.血细胞破坏（异型输血等）； 5.内毒素封闭了单核吞噬细胞系统。
病理生理学休克
监测指标
四量：尿量 能准确反映肾、内脏灌注
初期因代偿性重吸收增加，尿量不 少
连续观察有肯定意义
正常 1.0 ml/kg/h 10002000ml/24h
减少
0.5-1.0
明显减少 0.5
治疗后
>30ml/hr，表示休克
休克发展过程中微循环3期的变化
休克早期
休克期
休克晚期
痉挛、收缩； 前阻力＜后阻力；
特点 前阻力后阻力； 扩张，淤血；
缺血，少灌少流。 “灌”“流”。
麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。
交感-肾上腺髓
质系统兴奋；
机43;，平滑肌对 CA反应性； 扩张血管体液因 子释放； WBC嵌塞，血小
二、休克的病因
1.急性失血（失液），超过总血量 20% 左右； 2.创伤，因疼痛和失血； 3.烧伤，大面积烧伤因疼痛及失液引起； 4.急性心衰； 5.感染，严重感染尤其是G-菌感染； 6.过敏； 7.神经源性，强烈的神经刺激如巨痛、高 位脊髓麻醉或损伤。
三、休克的分类
1，按病因分类； 2，按血流动力学分类； 3，按休克发生始动环节分类。
2）休克晚期出现DIC机制： A，休克发生时的微循环障碍，血液
浓缩，血流障碍； B，细胞损伤→组织因子释放； C，缺氧、酸中毒、内皮细胞受损； D，单核吞噬系统功能受损。
3）DIC发生后加重休克： A，DIC发生后→血管机械性阻塞→
加重微循环障碍 B，出血→循环血量进一步减少 C，网状内皮系统功能下降 D，血管活性物质大量释放 E，器官功能障碍加重休克
临床表现
休克代偿期: 精神紧张，兴奋或烦躁不安 皮肤苍白 四肢劂冷 心率快、脉压差小 呼吸加快 尿量减少
休克
微循环变化特点：
1、前阻力血管扩张，微静脉持续收缩
2、前阻力小于后阻力
3、毛细血管开放数目增多
4、灌流特点：灌而少流，灌大于流
2、微循环淤滞的机制
主要与下列因素有关：
①长期缺血和缺氧引起组织氧分压下降，CO2和乳酸堆积，发生酸中毒。酸中毒导致平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低；
（二）微循环障碍的机制
引起微循环缺血的关键性变化是交感-肾上腺素髓质系统兴奋。 交感 - 肾上腺髓质系统兴奋，使儿茶酚胺大量释放入血，休克时血中儿茶酚胺含量比正常高几十倍甚至几百倍，这是休克早期引起小血管收缩或痉挛的主要原因。然而对于不同器官的血管，交感神经兴奋和儿茶酚胺增多的作用却有很大的差别。皮肤、腹腔内脏、骨骼肌和肾的血管，由于具有丰富的交感缩血管纤维支配而 α- 受体又占优势，因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，这些部位的小动脉、小静脉、微动脉、微静脉和毛细血管前括约肌都发生收缩，其中以微动脉和毛细血管前括约肌的收缩最为强烈，因为微动脉的交感缩血管纤维分布最密，毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强，结果是毛细血管的前阻力明显升高，毛细血管前、后阻力比值增大，微循环灌流量急剧减少，毛细血管的平均血压显著降低，只有少量血液经直捷通路和少数真毛细血管流入微静脉，该处的组织因而发生严重的缺血缺氧。脑血管的交感神经缩血管纤维的分布最少， α-受体密度也低，故交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，脑血管的口径并无明显的改变。心脏冠状动脉虽然也有交感神经支配，也有α- 受体和β- 受体，但交感神经兴奋和儿茶酚胺增多却可通过心脏活使冠状动脉扩张。
微循环变化特点：
1、微循环小血管持续收缩
2、毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑
休克时微循环的变化规律
休克时微循环的变化规律休克是一种严重的循环衰竭状态，指机体失去供血、供氧、供养等生命维持功能而产生持续性低血压的情况。
在休克发生时，由于循环衰竭，机体内的微循环也会发生一系列的变化。
本文将讨论休克时微循环的变化规律。
微循环是指血液从动脉到毛细血管再到静脉的过程。
正常情况下，微循环起到输送氧气、营养物质以及细胞代谢产物的作用。
而在休克时，由于循环衰竭，微循环会发生一系列的变化。
首先，休克时血管阻力增加，导致血流速度减慢。
这是因为在循环衰竭的状态下，机体会通过收缩毛细血管和小动脉来维持血压，从而增加了血管阻力。
这种血管阻力的增加会导致血流速度的减慢，进而影响微循环的正常运行。
其次，休克时毛细血管的通透性增加。
通常情况下，毛细血管壁的通透性是有限的，只能让溶质和水分通过，而阻止血细胞的通过。
然而，在休克时，由于循环衰竭引起的血管内压力变化，毛细血管壁的通透性会增加。
这种通透性的增加会导致血细胞和大分子物质渗出到毛细血管周围组织中，形成血管外浸润。
血管外浸润不仅会导致毛细血管内的血流阻力增加，还会引起组织水肿和代谢产物的堆积，从而进一步影响微循环的正常进行。
此外，休克时红细胞聚集现象增加。
健康人的红细胞在微循环中会呈现分散状态，这是因为红细胞表面带有负电荷，互相之间会发生排斥作用。
然而，在休克时，由于循环衰竭引起的血流缓慢和血管内的血流剪切力减小，红细胞表面的负电荷会受到破坏，使红细胞聚集在一起形成堆积。
这种红细胞的聚集现象会进一步增加血流阻力，降低微循环的灌注压力，从而导致细胞缺氧和代谢产物的堆积。
此外，休克时血小板聚集现象增加。
正常情况下，血小板在血液中呈现分散状态，不会发生聚集。
然而，在休克时，由于循环衰竭引起的血管壁通透性的增加和血流剪切力的减小，血小板容易聚集在血管壁上形成血栓。
血小板聚集会进一步堵塞微循环，导致血流障碍和组织缺氧。
此外，休克时内皮功能障碍。
内皮细胞是血管内壁的一层细胞，具有调节血管舒缩和维持血管通透性的作用。
医学基础知识：休克的发展过程
医学基础知识：休克的发展过程是机体在严重失血失液、感染。
创伤等强烈致病因子的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能、代谢障碍及结构损害的全身性危重病理过程。
关于休克，在事业编医学基础考试中，是病理生理学中的一项重要知识点，中公教育为大家整理的有关休克的知识点，希望对大家的复习能有所帮助！虽然休克的病因和始动环节不同，但微循环障碍是大多数休克发生的共同基础。
那么通过微循环的变化也可以将休克分为三种时期。
(一)微循环缺血性缺氧期此期为休克早期，又称休克代偿期。
此时微循环血流量灌流减少，组织缺血缺氧，其特点为：少灌少流、灌少于流，组织呈现缺血缺氧状态。
临床表现为脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏加快，尿量减少，烦躁不安。
该期血压变化不明显，可骤降(如大出血)，也可略降，甚至正常或轻度升高(代偿)，但是脉压明显缩小。
此时患者的某些脏器有效灌流量却有明显减少，所以不能以血压下降与否，作为判断早期休克的指标。
(二)微循环淤血性缺氧期此期为休克失代偿期，又称休克期、微循环瘀滞期。
此期微循环灌流特点是：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态。
临床表现主要为①血压和脉压进行性下降，脉搏细速，静脉萎陷;②大脑血液灌流减少导致中枢神经系统功能障碍，患者表情淡漠，神志昏迷;③肾血流量严重不足，出现少尿甚至无尿;④微循环淤血，是脱氧血红蛋白增多，皮肤黏膜发绀或出现花斑。
(三)微循环衰竭期此期休克进入不可逆期，又称为难治期或DIC期。
此期微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态。
临床表现主要体现在在三个方面：①循环衰竭，出现进行性顽固性低血压，脉搏细弱而频速，静脉塌陷，CVP下降。
②并发DIC。
③重要器官功能衰竭。
2第二节休克的发展过程及其机理
（一）休克初期（徽循环缺血期）
休克初期，微循环变化特点是微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌痉孪性收缩，大量真毛细血管关闭和微静脉收缩。因而微循环处于缺血状态，导致组织细胞代谢紊乱。发生微循环缺血的主要机理是：①在低血容量、内毒素、疼痛、血压降低等因素作用下，通过不同途径导致交感。肾上腺髓质系统兴奋，使儿茶酚胺大量释放；③交感神经兴奋、儿茶酚胺增多及血容量减少均可引起肾缺血，使肾素－血管紧张素－醛固酮系统活性增高，产生大量血管紧张素2，致使血管强烈收缩；③血容量减少可反射性地使下丘脑分泌超生理剂抗利尿激素引起内脏小血管收缩；④增多的儿茶酚胺可刺激血小板产生更多的缩血管物质血栓素A2，当其作用超过血管内皮细胞产生的扩血管物质前列腺环素的作用时、小血管发生收缩；⑤胰腺在缺血、缺氧时，其外分泌腺细胞内的溶酶体破裂释出蛋白水解酶。后者分解组织蛋白而生成的心肌抑制因子（MDF），可使腹腔内脏的小血管收缩。
第二节休克的发展过程及其机理
休克的发生、发展演变过程是以循环系统功能的急剧变化，微循环障碍为基础。其始动环节表现为血容量减少、心输出量急剧不足或血管容量扩大等变化，这些变化之间既相互影响又密切联系。尽管休克的发生原因不同，始动环节不同，发展过程也有所差异，沮机体对休克反应基本一致。根据血液动力学和微循环变化的规律, 一般可将休克过程分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环衰竭期，又分别称为休克初期、休克中期和休克晚期。正确掌握休克的发展规律对防治休克十分有益。
心微循环三个期
心微循环三个期
在休克过程中，微循环的变化经历三期：
1.微循环收缩期，在休克早期，有效血容量减少，组织灌注不足，机体主要代偿是心排血量增加，所分泌的儿茶酚胺引起血管收缩和心脏兴奋。
2.微循环扩张期，病情出现加重，缺氧症状更加严重，细胞从有氧代谢变为无氧代谢，酸类物质增加，组织破坏，小血管及毛细血管逐步丧失收缩能力而扩张。
3.微循环衰竭期，受组织细胞缺氧和坏死后所释放的血管活性物质的影响，使大量血浆外渗，血管容积扩大，大量血液停滞，多因素作用下引起血管内凝血。
按照休克的发病过程可分为休克早期、休克中期、休克晚期。
休克早期：相当于微循环收缩期，持续时间较短。
由于机体对有效循环血容量的减少早期有相应的代偿能力，患者的中枢神经系统兴奋性提高，交感~肾上腺轴兴奋。
表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少等。
休克中期：表现为患者神情淡漠；反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端发绀；脉搏细速、血压进行性下降。
严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出，尿少甚至无尿。
休克晚期：相当于微循环衰竭期，典型表现为无脉、无尿、无
血压症状。
若皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，提示病情已发展致弥散性血管内凝血阶段。
若出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀，虽给一般的吸氧而不能改善呼吸状态，应考虑并发呼吸窘迫综合征。
如果到了休克晚期，患者般很难逆转，死亡率非常高，所以也叫难治期。
感染性休克微循环障碍
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道畅通，及时清理呼 吸道分泌物，防止窒息。
控制感染源
针对感染源进行有效的抗感染治疗， 控制感染扩散。
患者教育
疾病认知教育
向患者及家属介绍感染性休克微 循环障碍的病因、症状、治疗方 法及预防措施，提高疾病认知水
平。
自我护理指导
指导患者及家属掌握正确的护理 技巧，如口腔护理、皮肤护理等，
血管活性药物的应用
总结词
血管活性药物的应用可以改善感染性休克微循环障碍患者的血液循环，提高组织灌注，缓解休克症状。
详细描述
常用的血管活性药物包括多巴胺、去甲肾上腺素等。在使用血管活性药物时，需要密切监测患者的血压、心率等 指标，根据患者的反应及时调整剂量和用药方式。同时，需要注意血管活性药物的副作用和禁忌症，避免不良反 应的发生。
细胞凋亡和坏死
缺氧和营养物质缺乏可诱 导细胞凋亡和坏死，导致 组织器官功能丧失。
微循环障碍与感染性休克的关系
微循环障碍是感染性休克的重要 病理生理特征，与休克的发展和
预后密切相关。
及时纠正微循环障碍，恢复组织 灌注，是治疗感染性休克的关键
措施之一。
对微循环障碍的深入研究有助于 深入了解感染性休克的发病机制，
微循环障碍诊断
通过观察皮肤色泽、温度、毛细血管充盈时间等指标，评估微循环 状态。
多器官功能衰竭诊断
根据各器官功能指标，如血氧饱和度、肾功能、肝功能等，判断是 否存在多器官功能衰竭。
02
感染性休克微循环障碍 的病理生理机制
微循环障碍的形成
感染性休克时，炎症反应和免 疫应答导致血管内皮细胞损伤， 引起血管通透性增加，血浆外 渗，血液浓缩。
分类
根据微循环障碍的严重程度和临 床表现，可分为早期休克、休克 期和休克晚期。
休克微循环
脑功能的变化
• 休克早期:无明显脑功能障碍的表现. • 休克中.晚期:脑缺血缺氧,毛细血管通透性 增高神志淡漠,嗜睡,昏迷,及脑水肿颅内压 增高等症状.
消化道和肝功能障碍
胃肠因缺血.淤血和DIC形成,发生功能紊乱→应 激性溃疡,肠道细菌繁殖 • →内毒素入血↑→加重休克 • 肝缺血淤血→肝功能障碍 • 肝脏清除内毒素↓ • ↓ • 乳酸代谢能力↓ • 加重酸中毒
； 。
休克时机能代谢变化
• • • • • • • • • （二）代谢性酸中毒 发生机制 1、糖酵解↑→乳酸生成↑ 2、肝功能受损→乳酸利用↓ 3、肾功能障碍→排酸保碱功能↓ 对心血管的影响： 1、心肌收缩性↓ 2、毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性↓ 3、高血钾→心脏传导阻滞、心室纤颤
休克时器官功能的变化
上述2个病例的微循环变化分别属于哪一个期？
病例分析
• 某患者，男，29岁，因车祸多处创伤伴大出血， 经手术清创及输血、输液处理后，血压一直不 能恢复正常，处于昏迷状态。抢救中除用人工 呼吸、心电监护外，用去甲肾上腺素缓慢滴注， 以维持血压，开始2mg%，以后因血压难以维 持逐渐增大达8mg%。最终因抢救无效而死亡。 • 根据所学知识，你认为该患者处理措施是否合 理？为什么？
概念
概
述
根据微循环学说，休克可定义为各 种强烈致病因素引起急性循环障碍， 使组织微循环灌流障碍，引起重要生 命器官血液灌流不足，从而导致细胞 功能紊乱的全身性危重的病理过程。
讲授内容 • 概述 • 病因和分类 • 休克的发病机制 • 休克时机体代谢和功能改变 • 休克的防治原则
病因和分类
一、病因及分类 二、血液动力学分类 失血、失液、烧伤、创伤、感染、过敏
休克发展过程中微循环3期的变化
休克的病理生理变化
休克的病理生理变化一、微循环变化各种休克虽然由于致休克的动因不同,在各自发生发展过程中各有特点,但微循环障碍(缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足,重要的生命器官因缺氧而发生功能与代谢障碍,就是它们的共同规律。
休克时微循环的变化,大致可分为三期,即微循环缺血期、微循环淤血期与微循环凝血期。
下面以低血容量性休克为例阐述微循环障碍的发展过程及其发生机理。
低血容量性休克常见于大出血、严重的创伤、烧伤与脱水。
其微循环变化发展过程比较典型(图10－1)。
(一)微循环缺血期(缺血性缺氧期)此期微循环变化的特点就是:①微动脉、后微动脉与毛细血管前括约肌收缩,微循环灌流量急剧减少,压力降低;②微静脉与小静脉对儿茶酚胺敏感性较低,收缩较轻;③动静脉吻合支可能有不同程度的开放,血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。
引起微循环缺血的关键性变化就是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋。
不同类型的休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克与心源性休克时,心输出量减少与动脉血压降低可通过窦弓反射使交感——肾上腺髓质系统兴奋;在大多数内毒素性休克时,内毒素可直接剌激交感——肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。
交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应就是使外周总阻力增高与心输出量增加。
但就是不同器官血管的反应却有很大的差别。
皮肤、腹腔内脏与肾的血管,由于具有丰富的交感缩血管纤维支配,。
而且α受体又占有优势,因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时,这些部位的小动脉、小静脉、微动脉与毛细血管前括红肌都发生收缩,其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密,毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强,因此它们收缩最为强烈。
结果就是毛细血管前阻力明显升高,微循环灌流量急剧减少,毛细血管的平均血压明显降低,只有少量血液经直捷通路与少数真毛细血管流入微静脉、小静脉,组织因而发生严重的缺血性缺氧。
脑血管的交感缩血管纤维分布最少,α受体密度也低,口径可无明显变化。
休克发展过程与机制和微循环改变PPT
纠正酸中毒
休克时常常伴有代谢性酸中毒，可给予碱性药物 治疗。
减轻心脏负荷
针对心源性休克，应减轻心脏负荷，给予利尿剂 、血管扩张剂等治疗。
支持治疗
营养支持
给予患者足够的营养支持，以维持机体基本生命活动。
氧疗
给予患者氧疗，以改善组织缺氧状态。
维持水电解质平衡
意识改变
休克患者可出现意识模糊、烦躁不安、反 应迟钝等表现。
血压下降
休克患者可出现血压下降，甚至难以测出 。
呼吸加快
休克患者可出现呼吸加快，甚至出现呼吸 窘迫综合征。
心率加快
休克患者可出现心率加快，甚至出现心律 失常。
03
休克机制
应激反应
神经-内分泌反应
休克时，机体通过激活下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴和交感神 经系统，释放儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ等物质，引起机体一 系列应激反应。
代谢性应激
休克时，机体处于高代谢状态，能量消耗增加，糖酵解和脂 肪分解增强，出现代谢性应激。
炎症反应
炎症介质释放
休克时，炎症细胞被激活，释放多种炎症 介质，如肿瘤坏死因子、白联反应
休克时，炎症介质相互作用，形成炎症级 联反应，导致机体炎症反应的放大和持续 。
细胞损伤
同时造成组织缺氧和代谢性酸中毒。
微循环扩张
02
由于组织缺氧和代谢性酸中毒，刺激血管舒张物质释放，导致
微血管扩张，血流减慢，加重组织缺氧。
器官功能障碍
03
由于组织缺氧和炎症介质释放，导致多个器官功能障碍，如急
性呼吸窘迫综合征、急性肾损伤等。
休克临床表现
少尿或无尿
休克患者可出现少尿或无尿，肾功能受损 。
马四清—休克的微循环改变与治疗对策
休克按病因分类
1
失血性 (失液性)休克（hemorrhagic shock）
2 3 4
感染性休克(infectious shock)
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创伤性休克(traumatic shock) 心源性休克(cardiogenic shock)
5 6
过敏性休克(anaphylactic shock) 神经源性休克(neurogenic shock)
微循环的调节
• A . 神经调节 交感神经，α受体为主。 • B. 体液调节 缩血管因素：CA、TXA2、血管紧张素Ⅱ、内 皮素等。 舒血管因素：组胺、激肽、 腺苷、乳酸 、 PGI2等。 • C. 自身调节 微血管受微A灌注压的影响 压力↑→微A(+)→灌流量↓ 压力↓→微A(-)→灌流量↑ ＊ 主要见于脑血管的调节。
•在国内根据临床上常见的微循环障碍 分为三个类型： •1.低灌注状态 •2.无复流现象 •3.缺血-再灌注损伤
OSP/SDF在微循环监测中的应用
• 监测重症患者的微循环对于指导临床治疗尤其是休克时 的液体复苏和研究各种病理状态下的微循环改变具有重 要价值
• 近年来，随着正交偏正光谱成像成像(orthogonal polarization spectral imaging, OPS imaging)和旁流 暗视野成像(sidestream dark field imaging, SDF imaging)技术应用于临床和科学研究，使得床旁直接 监测患者微循环改变成为现实
血清乳酸水平测定
严重感染和感染性休克的本质是组织缺氧 ，尽管就诊组织缺氧是改善预后的关键。 严重感染和感染性休克的早期已经发生了 组织器官的缺氧，但由于重要脏器功能和 基本生命体征尚处在正常范围内，即使给 予严密的临床观察，临床医师也难以作出 早期诊断，也就不能及时实施早期治疗。 因此，寻求早期诊断的指标显得尤为重要 。
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酸中毒加重休克时器官功能障碍
• • • • • 1、心肌收缩性↓ 2、毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性↓ 3、高血钾→心脏传导阻滞、心室纤颤 4、损伤血管内皮，促进DIC 5、加重细胞、组织损伤
休克Ⅰ期 （缺血性缺氧期）
水
特点： 痉挛、缺血； 毛细血管网关闭； 前阻力后阻力； 少灌少流。灌＜流
休克早期循环变化的机制与影响
发生机理： 1.交感-肾上腺髓质系统兴奋； 2.肾素-血管紧张素系统激活 3.缩血管物质释放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、MDF、LTs 具有代偿意义： 1.体内血液重分布----大脑、心脏血液供应正常； 2.维持动脉血压：回心血量 心肌收缩力 外周阻力 “自身输血”作用； “自身输液”作用； 水、钠重吸收增加 不利因素：组织缺血、缺氧
休克发生的始动环节
• 1、血容量急剧减少：
失血、失液、烧伤等
• 2、心泵功能衰竭
大面积急性心肌梗死等引起的急性
• ３、血管容量扩大：
过敏性休克、部分感染性休克 神经源性休克
休克的发病机制
休克发生的始动环节
血容量
心泵功能障碍 血管容量
休 克
第二节 休克的发展过程及其发生机制 微循环
调节： 神经因素--交感，受体 体液因素（收缩，舒张） 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张
休克早期的临床表现及机制
致休克的动因 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌 心率加快 腹腔内脏、 心收缩力 皮肤等小血 管收缩，内 加强 脏缺血 脉搏细速 脉压减少 汗腺 分泌 增加 CNS 高级部 位兴奋 烦躁 不安
皮肤缺血 脸色苍白 四肢冰冷
尿量减少 肛温降低
出汗
休克Ⅱ期 （淤血性缺氧期） 血液流变性质改变，
特点：
麻痹性扩张； 1.缺血、缺氧、酸中毒； 微血栓形成； DIC形成机制： 2.继发纤溶亢进； 不灌不流； 影响： 比休克期的影响更为严重； 3.血流缓慢，血液粘度升高； “无灌流”。 器官功能急性衰竭； 休克转入不可逆。
DIC与休克的关系
• • • • DIC与休克可互为因果，形成恶性循环。 休克一旦合并DIC，病情将进一步恶化。 出血→回心血量↓ →循环血量↓ 微血栓→组织细胞重要器官功能↓ →多 器官功能衰竭 • 可溶性纤维蛋白多聚体和FDP →封闭单 核吞噬细胞系统→内毒素消除↓ →促进 休克恶化
血管反应性丧失； 血液浓缩； 内皮受损； 组织因子入血； 内毒素作用； 血液流变性质恶化。
休克期的影响更严重； 器官功能衰竭； 休克转入不可逆。
第三节
休克时机体代谢和功能变化
一、休克时机能代谢变化及细胞损伤
• （一）机体代谢变化
休克时机能代谢变化
1、物质代谢变化 休克→ 组织灌流↓ → 组织细胞缺氧 脂肪、蛋白质 分解↑ 糖酵解↑ ↓ ↓ 脂肪酸、酮体↑ 氨基酸 ↑ 乳酸↑ ↓ ↓ 负氮平衡 血糖↑尿糖↑
血流阻力增大。
水
特点：
扩张、淤血； 前阻力后阻力； 灌多流少，灌流 回心血量急剧减少； 动脉血压显著下降 。
休克Ⅱ期循环变化的机制与影响
机制：
1.酸中毒：小动脉平滑肌对CA敏感性； 2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+； 3.内毒素作用； 4.血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。血小 板粘附与聚集
影响：
1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩； 3.血压进行性下降，心、脑缺血。
休克Ⅱ期临床表现及机制
微循环淤血 肾淤血 回心血量 皮肤淤血 心输出量 肾血流量 BP 脑缺血 神志淡 漠昏迷 皮肤紫 绀，出 现花纹
少尿、无尿
休克Ⅲ期(微循环衰竭期）
按血液动力学特点分类
低排高阻 高排低阻 低排低阻 （低动力型）（高动力型） 心输出量 外周阻力 皮肤 温暖、潮红
苍白、湿冷
瘀斑
临床
多见
少数感染性休克
失代偿
休克的发病机制
休克的始动环节
休克时微循环的变化
休克的发病机制
正常的血液循环
血容量充足
正 常 血 液 循 环
心泵功能正常 血管容量正常
休克时机能代谢变化
2、水、电解质、酸碱平衡紊乱 休克→ 组织灌流↓ → 组织细胞缺氧 无氧糖酵解↑ ATP产生↓ ↓ ↓ 乳酸↑ 钠-钾泵功能↓ ↓ ↓ 代谢性酸中毒 细胞水肿、高钾血症
休克时机能代谢变化
酸中毒发生机制
• 1、糖酵解↑→乳酸生成↑ • 2、肝功能受损→乳酸利用↓ • 3、肾功能障碍→排酸保碱功能↓
概
述
休克研究的历史回顾
• 整体水平：shock1743年首次用来描述机体受 严重损伤后的危重状态。 • 循环水平：１８９９－１９４０ 发生机制：血管运动中枢麻痹； 治疗：缩血管升压药—休克肾 • 微循环水平：１９６０－８０ 发生机制：微循环障碍 治疗：改善微循环—休克肺 • 细胞水平：１９７０－８０ 稳定细胞膜 • 亚细胞水平：１９８０－９０ • 分子水平：１９９０－ 清除自由基
概
概念
述
休克是多病因、多发病环节、有 多种体液因子参与，以机体循环系统 功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为 主要特征，并能导致器官功能衰竭等 严重后果的复杂的全身调节紊乱性病 理过程。
第一节
• 休克的病因
1、失血与失液
休克的病因和分类
2、烧伤 3、创伤 4、感染 5、过敏 6、强烈神经刺激 7、心脏和大血管病变
休克发展过程中微循环3期的变化
休克早期 休克期 休克晚期
痉挛、收缩； 微血管收缩反应， 麻痹性扩张； 特点 前阻力后阻力； 扩张，淤血； 微血栓形成； 缺血，少灌少流。 “灌”“流”。 不灌不流。 交感-肾上腺髓 H+，平滑肌对 CA反应性； 质系统兴奋； 扩张血管体液因 机制 缩血管体液因 子释放； 子释放。 WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。 代偿作用重要； 失代偿：回心血量 影响 组织缺血、缺氧。 减少；血压进行性 下降；血液浓缩。
休克的分类
• 按因分类
失血性休克、失液性休克、创伤性 休克、烧伤性休克、感染性休克、 过敏性休克、神经源性休克和心源 性休克等
按始动环节分类
• 1、低血容量性休克： 失血、失液、烧伤等 • 2、心源性休克： 大面积急性心肌梗死等引起的急 性心泵功能衰竭 • ３、血管源性休克： 过敏性休克、部分感染性休克 神经源性休克