休克微循环

休克发展过程中微循环3期的变化
休克早期 休克期 休克晚期
痉挛、收缩； 微血管收缩反应， 麻痹性扩张； 特点 前阻力后阻力； 扩张，淤血； 微血栓形成； 缺血，少灌少流。 “灌”“流”。 不灌不流。 交感-肾上腺髓 H+，平滑肌对 CA反应性； 质系统兴奋； 扩张血管体液因 机制 缩血管体液因 子释放； 子释放。 WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。 代偿作用重要； 失代偿：回心血量 影响 组织缺血、缺氧。 减少；血压进行性 下降；血液浓缩。
酸中毒加重休克时器官功能障碍
• • • • • 1、心肌收缩性↓ 2、毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性↓ 3、高血钾→心脏传导阻滞、心室纤颤 4、损伤血管内皮，促进DIC 5、加重细胞、组织损伤
按血液动力学特点分类
低排高阻 高排低阻 低排低阻 （低动力型）（高动力型） 心输出量 外周阻力 皮肤 温暖、潮红

苍白、湿冷
瘀斑
临床
多见
少数感染性休克
失代偿
休克的发病机制
休克的始动环节
休克时微循环的变化
休克的发病机制
正常的血液循环
血容量充足
正 常 血 液 循 环
心泵功能正常 血管容量正常
血管反应性丧失； 血液浓缩； 内皮受损； 组织因子入血； 内毒素作用； 血液流变性质恶化。
休克期的影响更严重； 器官功能衰竭； 休克转入不可逆。
第三节
休克时机体代谢和功能变化
一、休克时机能代谢变化及细胞损伤
• （一）机体代谢变化
休克时机能代谢变化
1、物质代谢变化 休克→ 组织灌流↓ → 组织细胞缺氧 脂肪、蛋白质 分解↑ 糖酵解↑ ↓ ↓ 脂肪酸、酮体↑ 氨基酸 ↑ 乳酸↑ ↓ ↓ 负氮平衡 血糖↑尿糖↑
影响：
1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩； 3.血压进行性下降，心、脑缺血。
休克Ⅱ期临床表现及机制
微循环淤血 肾淤血 回心血量 皮肤淤血 心输出量 肾血流量 BP 脑缺血 神志淡 漠昏迷 皮肤紫 绀，出 现花纹
少尿、无尿
休克Ⅲ期(微循环衰竭期）
血流阻力增大。
水
特点：
扩张、淤血； 前阻力后阻力； 灌多流少，灌流 回心血量急剧减少； 动脉血压显著下降 。
休克Ⅱ期循环变化的机制与影响
机制：
1.酸中毒：小动脉平滑肌对CA敏感性； 2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+； 3.内毒素作用； 4.血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。血小 板粘附与聚集
休克Ⅰ期 （缺血性缺氧期）
水
特点： 痉挛、缺血； 毛细血管网关闭； 前阻力后阻力； 少灌少流。灌＜流
休克早期循环变化的机制与影响
发生机理： 1.交感-肾上腺髓质系统兴奋； 2.肾素-血管紧张素系统激活 3.缩血管物质释放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、MDF、LTs 具有代偿意义： 1.体内血液重分布----大脑、心脏血液供应正常； 2.维持动脉血压：回心血量 心肌收缩力 外周阻力 “自身输血”作用； “自身输液”作用； 水、钠重吸收增加 不利因素：组织缺血、缺氧
休克发生的始动环节
• 1、血容量急剧减少：
失血、失液、烧伤等
• 2、心泵功能衰竭
大面积急性心肌梗死等引起的急性
• ３、血管容量扩大：
过敏性休克、部分感染性休克 神经源性休克
休克的发病机制
休克发生的始动环节
血容量
心泵功能障碍 血管容量
休 克
第二节 休克的发展过程及其发生机制 微循环
调节： 神经因素--交感，受体 体液因素（收缩，舒张） 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张
休克时机能代谢变化
2、水、电解质、酸碱平衡紊乱 休克→ 组织灌流↓ → 组织细胞缺氧 无氧糖酵解↑ ATP产生↓ ↓ ↓ 乳酸↑ 钠-钾泵功能↓ ↓ ↓ 代谢性酸中毒 细胞水肿、高钾血症
休克时机能代谢变化
酸中毒发生机制
• 1、糖酵解↑→乳酸生成↑ • 2、肝功能受损→乳酸利用↓ • 3、肾功能障碍→排酸保碱功能↓
概
述
休克研究的历史回顾
• 整体水平：shock1743年首次用来描述机体受 严重损伤后的危重状态。 • 循环水平：１８９９－１９４０ 发生机制：血管运动中枢麻痹； 治疗：缩血管升压药—休克肾 • 微循环水平：１９６０－８０ 发生机制：微循环障碍 治疗：改善微循环—休克肺 • 细胞水平：１９７０－８０ 稳定细胞膜 • 亚细胞水平：１９８０－９０ • 分子水平：１９９０－ 清除自由基
休克的分类
• 按病因分类
失血性休克、失液性休克、创伤性 休克、烧伤性休克、感染性休克、 过敏性休克、神经源性休克和心源 性休克等
按始动环节分类
• 1、低血容量性休克： 失血、失液、烧伤等 • 2、心源性休克： 大面积急性心肌梗死等引起的急 性心泵功能衰竭 • ３、血管源性休克： 过敏性休克、部分感染性休克 神经源性休克
来自百度文库
休克早期的临床表现及机制
致休克的动因 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌 心率加快 腹腔内脏、 心收缩力 皮肤等小血 管收缩，内 加强 脏缺血 脉搏细速 脉压减少 汗腺 分泌 增加 CNS 高级部 位兴奋 烦躁 不安
皮肤缺血 脸色苍白 四肢冰冷
尿量减少 肛温降低
出汗
休克Ⅱ期 （淤血性缺氧期） 血液流变性质改变，
概
概念
述
休克是多病因、多发病环节、有 多种体液因子参与，以机体循环系统 功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为 主要特征，并能导致器官功能衰竭等 严重后果的复杂的全身调节紊乱性病 理过程。
第一节
• 休克的病因
1、失血与失液
休克的病因和分类
2、烧伤 3、创伤 4、感染 5、过敏 6、强烈神经刺激 7、心脏和大血管病变
特点：
麻痹性扩张； 1.缺血、缺氧、酸中毒； 微血栓形成； DIC形成机制： 2.继发纤溶亢进； 不灌不流； 影响： 比休克期的影响更为严重； 3.血流缓慢，血液粘度升高； “无灌流”。 器官功能急性衰竭； 休克转入不可逆。
DIC与休克的关系
• • • • DIC与休克可互为因果，形成恶性循环。 休克一旦合并DIC，病情将进一步恶化。 出血→回心血量↓ →循环血量↓ 微血栓→组织细胞重要器官功能↓ →多 器官功能衰竭 • 可溶性纤维蛋白多聚体和FDP →封闭单 核吞噬细胞系统→内毒素消除↓ →促进 休克恶化