休克患者微循环分期变化特点
休克1,2,3期的所有
休克的三期（123）发展过程和发病机制休克的发展过程和发病机制stages and mechanisms of shock 休克早期（缺血性缺氧期、代偿期）休克期（淤血性缺氧期、可逆性失代偿期）休克晚期（休克难治期、不可逆期、微循环衰竭期、）（一）休克I期（微循环缺血性缺氧期）1. 微循环变化特点：“少灌少流，灌少于流”（小血管，特别是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，真毛细血管关闭，血液通过直捷通路和开放的动-静脉吻合支回流）2、微循环改变的机制：各种原因引起有效循环血量减少导致交感－肾上腺素髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量入血，引起皮肤、腹腔内脏和肾的小血管有丰富的交管缩血管纤维支配，a-肾上腺素受体分布占优势。
在交感神经兴奋，儿茶酚胺增多时，这些脏器的小血管收缩或者痉挛，尤其是微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩，毛细血管前阻力明显升高，真毛细血管关闭、真毛细血管网血流减少，血流速的减慢；b-肾上腺素受体受刺激则使动静脉吻合支开放，血液通过直接通路和开放的动静脉吻合支回流，微循环非营养性血流增加、营养性血流减少，组织发生严重的缺血缺氧。
此期也称微循环缺血缺氧期。
除了儿茶酚胺外，体内休克代偿期缠上的AngII、AVP、等其他体液因子都有促使血管收缩的作用。
3. 微循环变化的代偿意义微循环这样变化一方面引起皮肤、腹腔内脏、肾脏等器官局部缺血、缺氧，另一方面却对整体有一定的代偿意义。
（1）血液重新分布：由于不同的器官血管对儿茶酚胺反应不一：皮肤、腹腔内脏、肾脏等a-受体秘密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动脉血管无明显改变。
微循环反应的不均一性使减少了的有效循环血量重新分布，起“移缓就急”的作用。
保证主要生命器官心、脑的血液供应。
（2）“自身输血”：静脉属于容量血管，可容纳总血量的60%-70&，肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂的减少血管床溶剂，增加回心血量，这起到自身输血的作用，是休克时增加回心血量的第一道防线。
病理生理学理论指导：休克进展期的微循环变化特征及其机制
病理生理学理论指导：休克进展期的微循环变化特征及其机制
休克进展期后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微动脉痉挛较前减轻，毛细血管前阻力小于后阻力，毛细血管网广泛开放，微循环淤血，血流缓慢，血浆渗出，微循环处于灌而少流、灌多于流的状态。
其发生机制为：（1）酸中毒：降低微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性，加之血液流变学改变使微静脉端血流阻力增加，毛细血管后阻力大于前阻力，微循环淤血。
（2）局部扩血管物质和代谢产物增多：组胺、5-羟色胺、激肽等扩血管增多，并可增加毛细血管通透性。
H+、K+和腺苷等代谢产物也可使微动脉和前毛细血管括约肌舒张，或降低其对儿茶酚胺的敏感性，使血管松弛。
（3）内毒素：通过激活激肽系统、补体系统或促进炎症介质产生，增加毛细血管通透性和间接扩张微血管。
1 / 1。
休克各个阶段的微循环变化的特点
休克各个阶段的微循环变化的特点
休克是指由于循环系统功能障碍导致全身组织器官灌注不足、供氧供能障碍而引起的严重疾病。
休克的发生和发展过程是一个动态的过程，常常会经历多个阶段。
微循环是休克发生和发展的一个重要环节，其变化特点也是不容忽视的。
休克的早期阶段，由于机体具有一定的代偿能力，微循环变化不明显。
但随着时间的推移，血流量减少、血管扩张等因素导致微循环血流速度下降，血小板聚集增加，红细胞变形能力下降等现象开始出现。
此时，微循环内皮细胞通透性增加，血管外渗液增多，导致组织水肿、血容量减少等症状。
休克的中期阶段，微循环变化进一步加剧。
微循环内缺氧现象明显，血管壁通透性大幅度增加，导致组织器官缺血、缺氧、代谢障碍等症状。
此时，组织间质内的水肿更为明显，使得微循环血流更加受限，导致血液黏稠度增加。
休克的晚期阶段，微循环血流进一步降低，血管内血流速度减慢，血小板聚集更加明显，红细胞变形能力降至最低点，导致微循环血栓形成。
此时，微循环内缺氧、酸中毒现象严重，细胞功能失调，甚至死亡。
综上所述，休克各个阶段的微循环变化都具有其独特的特点。
早期微循环变化不明显，中期微循环变化加剧，晚期微循环变化严重。
因此，在休克的治疗过程中，应该根据不同阶段的微循环变化特点采取相应的措施，以达到最佳治疗效果。
2013.12.05 休克期微循环的变化
科室讲座时间：2013.12.05 地点：一附院ICU医生办公室题目：休克期微循环的变化主持人：罗晓明记录人：杨启纲参加人员：所有科室人员及全体规陪学员休克期微循环的变化规律如何？休克虽然可以由多种因素引起，但都是以有效循环容量减少，组织灌注减少组织缺氧为特点，所以，微循环的变化也有一定的规律。
休克时微循环的变化可分为3个阶段，即微循环缺血期、微循环瘀血期和弥漫性血管内凝血期。
微循环缺血期：在休克的初期，组织灌注急剧减少，引起机体出现多种的自身反应。
这些反应中包括了大量的血管收缩因素。
交感一肾上腺髓质系统强烈兴奋，使儿茶酚胺大量释放，引起小血管收缩或痉挛；肾素一血管紧张素一醛固酮系统的活动增强，导致血管收缩和水钠游留；左心房容量感受器对下丘脑合成和释放加压素的反射性抑制作用减弱，神经垂体加压素的分泌释放增加，导致外周及内脏血管收缩；血小板产生的血栓素A2生成也增多。
这些因素的共同作用的结果导致了血管的收缩性反应。
在微循环中，微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，所以，微动脉和毛细血管前括约肌的收缩不微静脉的收缩更为强烈，从而，微循环的改变主要是毛细血管前的阻力增加，微循环动脉血液的灌注更为减少，开放的真毛细血管数目急剧减少。
同时，微循环中的动一静脉短路开放，导致组织缺氧更为严重。
各个器官对血管收缩物质的反应有所不同，内脏血管和皮肤小恤管可强烈收缩，但脑血管和冠状动脉的收缩并不明显，可基本保持原有血流量。
微循环瘀血期：如果在休克早期的微循环缺血不能及时被纠正，组织细胞的缺血缺氧则持续加重。
组织中酸性代谢产物大量堆积。
微动脉和毛细血管前括约肌对酸的耐受性较差，从而逐渐对血液中儿茶酚胺收缩血管的反应性降低。
微静脉和小静脉对酸的耐受性较强，持续保持收缩状态。
由此，毛线血管网处于流人多而流出少的状态，毛细血管大星开放，血管内容量明显增加，毛细血管网内出现大量的血液淤积。
终于，毛细血管内压力升高，同时由于酸性代谢产物、毒素及细胞因子的作用血管的通透性增加，而使液体从血管中大量进入组织间隙，导致循环容量的进一步下降。
休克
微循环变化特点：
1、前阻力血管扩张，微静脉持续收缩
2、前阻力小于后阻力
3、毛细血管开放数目增多
4、灌流特点：灌而少流，灌大于流
2、微循环淤滞的机制
主要与下列因素有关：
①长期缺血和缺氧引起组织氧分压下降，CO2和乳酸堆积，发生酸中毒。酸中毒导致平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低；
（二）微循环障碍的机制
引起微循环缺血的关键性变化是交感-肾上腺素髓质系统兴奋。 交感 - 肾上腺髓质系统兴奋，使儿茶酚胺大量释放入血，休克时血中儿茶酚胺含量比正常高几十倍甚至几百倍，这是休克早期引起小血管收缩或痉挛的主要原因。然而对于不同器官的血管，交感神经兴奋和儿茶酚胺增多的作用却有很大的差别。皮肤、腹腔内脏、骨骼肌和肾的血管，由于具有丰富的交感缩血管纤维支配而 α- 受体又占优势，因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，这些部位的小动脉、小静脉、微动脉、微静脉和毛细血管前括约肌都发生收缩，其中以微动脉和毛细血管前括约肌的收缩最为强烈，因为微动脉的交感缩血管纤维分布最密，毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强，结果是毛细血管的前阻力明显升高，毛细血管前、后阻力比值增大，微循环灌流量急剧减少，毛细血管的平均血压显著降低，只有少量血液经直捷通路和少数真毛细血管流入微静脉，该处的组织因而发生严重的缺血缺氧。脑血管的交感神经缩血管纤维的分布最少， α-受体密度也低，故交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，脑血管的口径并无明显的改变。心脏冠状动脉虽然也有交感神经支配，也有α- 受体和β- 受体，但交感神经兴奋和儿茶酚胺增多却可通过心脏活使冠状动脉扩张。
微循环变化特点：
1、微循环小血管持续收缩
2、毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑
休克时微循环的变化规律
休克时微循环的变化规律休克是一种严重的循环衰竭状态，指机体失去供血、供氧、供养等生命维持功能而产生持续性低血压的情况。
在休克发生时，由于循环衰竭，机体内的微循环也会发生一系列的变化。
本文将讨论休克时微循环的变化规律。
微循环是指血液从动脉到毛细血管再到静脉的过程。
正常情况下，微循环起到输送氧气、营养物质以及细胞代谢产物的作用。
而在休克时，由于循环衰竭，微循环会发生一系列的变化。
首先，休克时血管阻力增加，导致血流速度减慢。
这是因为在循环衰竭的状态下，机体会通过收缩毛细血管和小动脉来维持血压，从而增加了血管阻力。
这种血管阻力的增加会导致血流速度的减慢，进而影响微循环的正常运行。
其次，休克时毛细血管的通透性增加。
通常情况下，毛细血管壁的通透性是有限的，只能让溶质和水分通过，而阻止血细胞的通过。
然而，在休克时，由于循环衰竭引起的血管内压力变化，毛细血管壁的通透性会增加。
这种通透性的增加会导致血细胞和大分子物质渗出到毛细血管周围组织中，形成血管外浸润。
血管外浸润不仅会导致毛细血管内的血流阻力增加，还会引起组织水肿和代谢产物的堆积，从而进一步影响微循环的正常进行。
此外，休克时红细胞聚集现象增加。
健康人的红细胞在微循环中会呈现分散状态，这是因为红细胞表面带有负电荷，互相之间会发生排斥作用。
然而，在休克时，由于循环衰竭引起的血流缓慢和血管内的血流剪切力减小，红细胞表面的负电荷会受到破坏，使红细胞聚集在一起形成堆积。
这种红细胞的聚集现象会进一步增加血流阻力，降低微循环的灌注压力，从而导致细胞缺氧和代谢产物的堆积。
此外，休克时血小板聚集现象增加。
正常情况下，血小板在血液中呈现分散状态，不会发生聚集。
然而，在休克时，由于循环衰竭引起的血管壁通透性的增加和血流剪切力的减小，血小板容易聚集在血管壁上形成血栓。
血小板聚集会进一步堵塞微循环，导致血流障碍和组织缺氧。
此外，休克时内皮功能障碍。
内皮细胞是血管内壁的一层细胞，具有调节血管舒缩和维持血管通透性的作用。
医学基础知识：休克的发展过程
医学基础知识：休克的发展过程是机体在严重失血失液、感染。
创伤等强烈致病因子的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能、代谢障碍及结构损害的全身性危重病理过程。
关于休克，在事业编医学基础考试中，是病理生理学中的一项重要知识点，中公教育为大家整理的有关休克的知识点，希望对大家的复习能有所帮助！虽然休克的病因和始动环节不同，但微循环障碍是大多数休克发生的共同基础。
那么通过微循环的变化也可以将休克分为三种时期。
(一)微循环缺血性缺氧期此期为休克早期，又称休克代偿期。
此时微循环血流量灌流减少，组织缺血缺氧，其特点为：少灌少流、灌少于流，组织呈现缺血缺氧状态。
临床表现为脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏加快，尿量减少，烦躁不安。
该期血压变化不明显，可骤降(如大出血)，也可略降，甚至正常或轻度升高(代偿)，但是脉压明显缩小。
此时患者的某些脏器有效灌流量却有明显减少，所以不能以血压下降与否，作为判断早期休克的指标。
(二)微循环淤血性缺氧期此期为休克失代偿期，又称休克期、微循环瘀滞期。
此期微循环灌流特点是：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态。
临床表现主要为①血压和脉压进行性下降，脉搏细速，静脉萎陷;②大脑血液灌流减少导致中枢神经系统功能障碍，患者表情淡漠，神志昏迷;③肾血流量严重不足，出现少尿甚至无尿;④微循环淤血，是脱氧血红蛋白增多，皮肤黏膜发绀或出现花斑。
(三)微循环衰竭期此期休克进入不可逆期，又称为难治期或DIC期。
此期微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态。
临床表现主要体现在在三个方面：①循环衰竭，出现进行性顽固性低血压，脉搏细弱而频速，静脉塌陷，CVP下降。
②并发DIC。
③重要器官功能衰竭。
医学基础知识：休克的微循环缺血7.16.03
医学基础知识：休克的微循环缺血
在事业单位考试中，休克，特别是微循环机制相关内容是病理生理学的考察重点，更是考查的难点，知识点比较杂乱，记忆起来比较困难，江西卫生人才网的医疗专家讲师将该部分内容编写成了口诀，方便大家记忆。
希望能帮助大家更好的掌握。
一、微循环缺血——知识点
1.微循环学说休克的分期：微循环缺血期、微循环淤血期、微循环衰竭期
2.微循环缺血机制：
(1)交感神经系统兴奋;
(2)缩血管体液因子释放。
微循环缺血特点：
(1)微血管收缩，呈持续痉挛状态;
(2)毛细血管前后阻力增加，前阻力大于后阻;
(3)开放的毛细血管数减少;
(4)血液经动—静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉;
(5)灌流特点：少灌少流，灌少于流。
二、微循环缺血——中公速记
(1)口诀一：“教唆缺雨鞋的帅姐姐出来”。
口诀详解如下：
“教”：交感神经;
“唆”：缩血管体液因子;
“缺”：微循环缺血期;
“雨鞋”微循环淤血期
“帅姐姐”：微循环衰竭期;
“出来”：兴奋(机制交感神经是兴奋)释放(缩血管体液因子是释放)。
(2)口诀二：少管所前后阻挡，逛街少抄近路。
口诀详解如下：
“少管”：毛细血管数减少;
“缩”：微血管收缩;
“前后阻挡”：毛细血管前后阻力增加;
“逛”：灌流;
“街”：直捷通路;
“少”：少灌少流;
“抄近路”：血液迅速流入微静脉。
休克的微循环缺血我们今天就讲到这里，想要了解更多药理学知识，欢迎继续关注我们，希望这些信息能够帮助各位考生备考。
心微循环三个期
心微循环三个期
在休克过程中，微循环的变化经历三期：
1.微循环收缩期，在休克早期，有效血容量减少，组织灌注不足，机体主要代偿是心排血量增加，所分泌的儿茶酚胺引起血管收缩和心脏兴奋。
2.微循环扩张期，病情出现加重，缺氧症状更加严重，细胞从有氧代谢变为无氧代谢，酸类物质增加，组织破坏，小血管及毛细血管逐步丧失收缩能力而扩张。
3.微循环衰竭期，受组织细胞缺氧和坏死后所释放的血管活性物质的影响，使大量血浆外渗，血管容积扩大，大量血液停滞，多因素作用下引起血管内凝血。
按照休克的发病过程可分为休克早期、休克中期、休克晚期。
休克早期：相当于微循环收缩期，持续时间较短。
由于机体对有效循环血容量的减少早期有相应的代偿能力，患者的中枢神经系统兴奋性提高，交感~肾上腺轴兴奋。
表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少等。
休克中期：表现为患者神情淡漠；反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端发绀；脉搏细速、血压进行性下降。
严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出，尿少甚至无尿。
休克晚期：相当于微循环衰竭期，典型表现为无脉、无尿、无
血压症状。
若皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，提示病情已发展致弥散性血管内凝血阶段。
若出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀，虽给一般的吸氧而不能改善呼吸状态，应考虑并发呼吸窘迫综合征。
如果到了休克晚期，患者般很难逆转，死亡率非常高，所以也叫难治期。
休克微循环
脑功能的变化
• 休克早期:无明显脑功能障碍的表现. • 休克中.晚期:脑缺血缺氧,毛细血管通透性 增高神志淡漠,嗜睡,昏迷,及脑水肿颅内压 增高等症状.
消化道和肝功能障碍
胃肠因缺血.淤血和DIC形成,发生功能紊乱→应 激性溃疡,肠道细菌繁殖 • →内毒素入血↑→加重休克 • 肝缺血淤血→肝功能障碍 • 肝脏清除内毒素↓ • ↓ • 乳酸代谢能力↓ • 加重酸中毒
； 。
休克时机能代谢变化
• • • • • • • • • （二）代谢性酸中毒 发生机制 1、糖酵解↑→乳酸生成↑ 2、肝功能受损→乳酸利用↓ 3、肾功能障碍→排酸保碱功能↓ 对心血管的影响： 1、心肌收缩性↓ 2、毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性↓ 3、高血钾→心脏传导阻滞、心室纤颤
休克时器官功能的变化
上述2个病例的微循环变化分别属于哪一个期？
病例分析
• 某患者，男，29岁，因车祸多处创伤伴大出血， 经手术清创及输血、输液处理后，血压一直不 能恢复正常，处于昏迷状态。抢救中除用人工 呼吸、心电监护外，用去甲肾上腺素缓慢滴注， 以维持血压，开始2mg%，以后因血压难以维 持逐渐增大达8mg%。最终因抢救无效而死亡。 • 根据所学知识，你认为该患者处理措施是否合 理？为什么？
概念
概
述
根据微循环学说，休克可定义为各 种强烈致病因素引起急性循环障碍， 使组织微循环灌流障碍，引起重要生 命器官血液灌流不足，从而导致细胞 功能紊乱的全身性危重的病理过程。
讲授内容 • 概述 • 病因和分类 • 休克的发病机制 • 休克时机体代谢和功能改变 • 休克的防治原则
病因和分类
一、病因及分类 二、血液动力学分类 失血、失液、烧伤、创伤、感染、过敏
休克发展过程中微循环3期的变化
病理生理学休克
对休克认识的历史
2.“急性循环紊乱”阶段： 1st、2nd世界大战：认为是急性循环紊乱，血管运动中枢麻 痹，小动脉血管舒张；认为休克的发生发展的关键是血压下 降；但用血管收缩药治疗，疗效有限
3.“微循环学说”阶段：Lillehei 休克的关键不在于血压而在于血流——微循环障碍 现今：共同发病环节--交感肾上腺系统强烈兴奋导致的微循 环障碍----- 补充血容量，扩血管药物治疗
休克 Shock
病例分析
主诉： 某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入
院。 入院检查：患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清 。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎， 并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次 /分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。
治疗情况：
手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉 部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输 血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。 术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴， 血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿 ，皮肤发凉。 次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能 回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱 。7时50分抢救无效，宣告死亡。
休克早期代偿意义
血液重新分布，维持心脑血液供应
皮肤、腹腔内脏和肾脏 收缩明显 脑血管变化不明显 冠脉扩张
休克早期代偿意义
维持动脉血压
“自身输血”
肌性小静脉和微静脉收 缩；肝脾储血库收缩， 增加回心血量
是休克时增加回心血量 的“第一道防线”
休克早期代偿意义
“自身输液”
毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降， 组织液回流入血管 是休克时增加回心血量的“第二道防线”
休克的病理生理变化
休克的病理生理变化一、微循环变化各种休克虽然由于致休克的动因不同,在各自发生发展过程中各有特点,但微循环障碍(缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足,重要的生命器官因缺氧而发生功能与代谢障碍,就是它们的共同规律。
休克时微循环的变化,大致可分为三期,即微循环缺血期、微循环淤血期与微循环凝血期。
下面以低血容量性休克为例阐述微循环障碍的发展过程及其发生机理。
低血容量性休克常见于大出血、严重的创伤、烧伤与脱水。
其微循环变化发展过程比较典型(图10－1)。
(一)微循环缺血期(缺血性缺氧期)此期微循环变化的特点就是:①微动脉、后微动脉与毛细血管前括约肌收缩,微循环灌流量急剧减少,压力降低;②微静脉与小静脉对儿茶酚胺敏感性较低,收缩较轻;③动静脉吻合支可能有不同程度的开放,血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。
引起微循环缺血的关键性变化就是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋。
不同类型的休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克与心源性休克时,心输出量减少与动脉血压降低可通过窦弓反射使交感——肾上腺髓质系统兴奋;在大多数内毒素性休克时,内毒素可直接剌激交感——肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。
交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应就是使外周总阻力增高与心输出量增加。
但就是不同器官血管的反应却有很大的差别。
皮肤、腹腔内脏与肾的血管,由于具有丰富的交感缩血管纤维支配,。
而且α受体又占有优势,因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时,这些部位的小动脉、小静脉、微动脉与毛细血管前括红肌都发生收缩,其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密,毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强,因此它们收缩最为强烈。
结果就是毛细血管前阻力明显升高,微循环灌流量急剧减少,毛细血管的平均血压明显降低,只有少量血液经直捷通路与少数真毛细血管流入微静脉、小静脉,组织因而发生严重的缺血性缺氧。
脑血管的交感缩血管纤维分布最少,α受体密度也低,口径可无明显变化。
外科休克病理生理
外科休克病理生理
病理生理：有效循环锐减和组织灌注不足及由此导致的微循环障碍、体液代谢的改变和重要内脏器官的继发性损害等。
1.微循环变化：分为微循环收缩期、扩张期和微循环衰竭期(DIC期)。
(1)收缩期：出现少灌少流，灌少于流的情况，是休克的代偿期。
(2)扩张期：出现灌而少流，灌大于流的现象，是休克进入抑制期。
临床出现血压下降。
血压下降是休克的一个重要指征，收缩压<10.7kPa(80mmHg)或比一般基础收缩压降低4.0-5.3kPa(30-40mmHg)时，应视为休克。
(3)DIC期：毛细血管内形成微细血栓，出现弥漫性血管内凝血，同时由于消耗了大量凝血因子，出现继发出血，表示进入微循环衰竭期，亦称休克失代偿期。
2.代谢的变化：休克可引起儿茶酚胺、醛固酮和抗利尿激素分泌增加;丙酮酸和乳酸增多，引起酸中毒，休克时肾血流量减少，造成细胞肿胀甚至死亡。
3.内脏器官继发性损害：休克持续时间超过10小时，易继发内脏器官的损害。
有两个以上器官或系统的功能同时或先后发生严重损害，称为多系统功能衰竭(MSO F)，是休克的主要致死原因。
心、肺、肾的功能衰竭是造成休克死亡的常见原因。
休克的分期
休克的分期不同原因造成的休克过程是十分复杂的，不论什么原因造成的心功能不全及外周组织器官的灌注差，均可产生一系列组织低灌注的临床症状。
休克的发生是有一定阶段性的，了解其各个阶段的特点和临床表现对于指导抢救治疗是非常有益的。
一般情况下，休克时微循环的变化分为3个阶段。
（一）缺血缺氧期由于组织的低灌注，使氧供明显减少。
此期心输出量明显下降，临床表现为血压下降、脉压小、脉搏频速、尿量减少、心烦气躁、皮肤苍白、出冷汗、四肢发凉、四肢末梢出现轻度缺氧性发绀等。
参与此期机体代偿的病理生理机制有如下几个方面：1.交感－肾上腺髓质系统兴奋由于该系统的激活，使内源性儿茶酚胺类物质的释放增加，以利增加心肌收缩力、增快心率、收缩外周血管使血压回升。
2.肾素－血管紧张素系统的作用该系统兴奋后肾素的释放增多，在血管紧张素转化酶的作用下，肾素转化为血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ，在精氨酸加压素（AVP）和肾上腺释放的醛固酮协同作用下，使腹腔脏器和外周大血管的阻力增加，使血压回升。
3.血管活性脂的作用细胞膜磷脂在磷脂酶A2作用下生成的几种具有广泛生物活性的物质：血小板激活因子（PAF)、花生四烯酸环氧合代谢产物中的血栓素（TXA2)、脂氧合代谢产物白三烯（LTC4，LTD4，LTE4，LTB4)，可使全身的微血管收缩，但同时也有抑制心肌的作用。
4.溶酶体水解酶－心肌抑制因子系统在该系统的作用下，溶酶体膜不稳定以致肠、肝、胰释放溶酶体酶类。
胰腺则产生心肌抑制因子（MDF）并可使腹腔脏器小血管收缩。
该系统的激活也可以代偿性地使回心血量增加以达到回升血压的目的。
此阶段系休克的早期代偿阶段，如果病变不十分严重，或其他因素干扰较小及原有的病因解除得好，那么患者的情况经紧急处理与对症对因治疗后可较快好转。
例如，患者是因为外伤后所造成的大失血等原因而致休克，在此休克的代偿期给予补充血容量和有效的伤部处理止痛等，患者的休克状态可以很快回复到正常循环功能。
休克的分期与鉴别简述
微循环的改变
特征是淤血 1.微动脉和后微动脉痉挛减轻，微静脉扩张，毛 细血管前阻力降低，血管运动现象减弱。 2.真毛细血管网开放，血液涌入真毛细血管网中。
3.静脉端阻力增加。
4.微循环血液灌多流少，多灌少流。 5.毛细血管中血液淤滞，处于低灌流状态，组织 细胞严重淤血性缺氧。
主要临床表现
入血。
主要临床表现
1.循环衰竭 2.毛细血管无复流现象 3.重要器官功能障碍或衰竭
休克难治期的机制
与DIC发生有关 与全身炎症反应综合征（SRIS）和代偿性抗炎反
应综合征（CARS）有关，导致多器官功能衰竭
休克可逆期 血压进行性下降
休克淤血性缺氧期的临床表现及机制 微循环淤血
肾淤血
回心血量↓
心输出量↓ 肾血流量 ↓ 动脉血压↓ 脑缺血
淤血血细 胞粘附
少尿无尿
神志淡漠昏迷
皮肤紫绀 出现花斑
微循环改变
DIC期
1.微血管反应性显著下降
2.DIC的发生 (1)血液浓缩，血液粘度增高，血液处于高凝状态。 (2)酸中毒的作用。 (3)感染性休克毒素的作用，创伤性休克组织因子
休克
二、休克的分类
（一）按病因分类
1. 失血、失液性休克
2. 烧伤性休克 3. 创伤性休克 4. 感染性休克 5. 过敏性休克 6. 心源性休克
7. 神经源性休克
（二）按休克发生起始环节分类
有效灌流的基础
血容量充足
心泵功能正常
正 常 血 液 循 环
血管床容积正常
休克发生的始动环节
血容量
心泵功能障碍
血管舒张
（4）. 血液流变学改变
WBC 滚动、贴壁、粘附于VEC
RBC 聚集、血小板粘附聚集
血浆外渗、血液浓缩、血浆粘度
血液泥化淤滞
Cap后阻力>Cap前阻力
灌大于流
淤血性缺氧
（5）其他体液因子的作用
内啡肽、NO、TNF、LTs、PAF、TXA2
3、微循环改变的后果
（1）自身输血、自身输液停止
（二）. 烧伤：
大量血浆外渗 烧伤 血容量减少
称烧伤性休克（burn shock)
晚期合并感染（感染性休克）
（三）. 创伤：
创伤性休克（traumatic shock)。 休克的发生不仅与失血有关，还和剧烈的 疼痛刺激有关。
（四）. 感染：
G－菌、立克次体、病毒和霉菌等均 可引起感染性休克（infectious shock)。
微V构成Cap后阻力－－“后闸门”
微
循
环
休克的发展过程及机制
以失血性休克为例，阐述休克的发展过程
休克Ⅰ期（缺血性缺氧期）
休克Ⅱ期（淤血性缺氧期）
休克Ⅲ期（微循环衰竭期）
（一）休克Ⅰ期（休克早期;缺血性缺氧
期; 休克代偿期）
1、微循环变化
前闸门、后闸门关闭
休克讲义-新
第三节 休克时各器官系统
功能的变化
一、休克中的代谢障碍
❖ 物质代谢的变化
❖ 水、电解质紊乱 能量生成严重障碍，钠泵功能障碍
→细胞水肿、高钾血症 ❖ 代谢性酸中毒
水电解质、酸碱平衡紊乱—— ⑴ 休克早期呼吸性碱中毒，出现在血压下降和血
乳酸增高之前。早期诊断指标之一。 ⑵组织细胞氧合不足—ATP生成↓，乳酸↑，代谢性
灌流特点：不灌不流，灌流停止
2. 微循环衰竭期的临床表现
(manifestations of microcirculation failure)
主要临床表现
循环衰竭 血压进行性顽固性低血压； 升压药难以恢复，脉搏细弱，静脉塌陷，循环 衰竭患者死亡。 重要器官功能障碍或衰竭，心、脑、肾、肺、 肠等脏器出现功能障碍或衰竭。 并发DIC
血管容 感染性休克 心源性休克
神经源性休克 烧伤性休克
血管床容量增加 血容量减少 心泵功能障碍
有效循环血量减少 微循环障碍 休克
二．休克的分类
（三）按血流动力学特点分类 心输出量与外周阻力的关系
按血流动力 学特点分类
高排低阻型休克 暖休克
低排高阻型休克 冷休克
血管物质产生
物质作用
2、DIC形成
3、血液流变学改 3、血液流变学
变
改变
总结
感染
过敏
血管容量↑
休克发病机制示意图
失血失液
心肌梗死等
血量↓
静脉回心血量↓
心输出量↓血压↓
缺血性
凝
缺氧期
血
活
性
加
淤血性
强
缺氧期
难治期
交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺大量释放
微血管痉挛
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
休克患者微循环分期变化特点
休克
患者微循环分期变化特点如下，希望对各位主管
（1）微循环收缩期：
当人体有效循环血量锐减时，血压下降，组织灌注不足和细胞缺氧，刺激主动脉弓和颈动
脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感神经肾上腺轴兴奋，大量儿茶酚胺释放，肾素血管紧张素分泌增加等，使心跳加快、心排出量增加，选择性地使外周和内脏小血管、微血管平滑肌收缩，以保证重要器官的供血。
由于毛细血管前括约肌强烈收缩，动静脉短
路和直接通道开放，增加了回心血量。
随着真毛细血管网内血流量减少，压力降低，血管
外液进入血管，一定程度补充了循环血量。
故此期也称为休克代偿期。
（2）微循环扩张期：
流经毛细血管的血流量继续减少，组织因严重缺氧处于无氧代谢状态，大量酸性代谢产物
堆积，组胺等血管活性物质释放，毛细血管前括约肌松弛，使毛细血管广泛扩张，而后括
约肌由于对酸中毒耐受力较大，仍处于收缩状态，致大量血液淤滞于毛细血管，毛细血管
内静水压升高、通透性增加，血浆外渗至第三间隙，引起血液浓缩，血液黏稠度增加，回
心血量进一步减少，血压下降，重要脏器灌注不足，休克进入抑制期。
（3）微循环衰竭期：
由于微循环内血液浓缩、黏稠度增加和酸性环境中血液的高凝状态，使红细胞与血小板易
发生凝集，在血管内形成微血栓，甚至发生弥散性血管内凝血（DIC）医学教育|网整理。
随着各种凝血因子消耗，激活纤维蛋白溶解系统，临床出现严重出血倾向。
由于组织缺少血液灌注，细胞缺氧更加严重；加之酸性代谢产物和内毒素的作用，使细胞
内溶酶体膜破裂，释放多种水解酶，造成组织细胞自溶、死亡，引起广泛的组织损害甚至
多器官功能受损。
此期也称为休克失代偿期。