ARDS病例分析

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急诊医学案例:3.呼吸困难ARDS病案

急诊医学案例:3.呼吸困难ARDS病案
• 入院查体 • T 40℃,R 40次/min,BP 160/95mmHg。喘息状,口唇
发绀。双肺呼吸音低,散在中小水泡音;HR137次/min, 律齐,无杂音;腹部体征阴性;双下肢无水肿。
• 辅助检查 • 血常规:WBC 10.2*109/L,,N 82%,Hb 112g/L,PLT
78*109/L。 • 血气分析:PaO2 52mmHg, PaCO2 28mmHg, SaO2
病案
• 某年某月的某一天,你在急诊室坐诊,120 急救车送来一位病人!!!
• 患者,女性,52岁,因“发热2周,加重3天伴呼吸困难” 来院。患者2周前无明显诱因下出现发热,体温最高达 40℃伴寒战。咳嗽,咯少量白痰。外院血常规示:WBC 13.5*109/L,N 82%,Hb 121g/L,PLT 128*109/L。予常规青 霉素抗炎、对症处理效果不佳。2周来间断发热,症状时 轻时重。近3天来出现呼吸困难,且进行性加重,症状与 体位无关。
•。
如何处理(检查,治疗)?
• 为进一步确诊和治疗,需要做如下,血常规,胸片 • 凝血功能检查 • CT(必要时) • 治疗(前述)
• 此病人的发病过程为典型的严 重感染引起SIRS,进而导致全 身免疫系统紊乱发展为ARDS。
88%,HCO3-,22mmol/L, SBE -3.5mmol/L. • 面罩吸氧,FiO2 50% • 胸片:双肺浸润性斑片影,外周为重。
该患者主要考虑为什么诊断?
• 该患者入院前2周出现发热,T>38℃, WBC>12.0*109/L,来院后查体表现为口唇 发绀,此为严重缺氧表现。同时呼吸频速, 但与体位无关,且血压并非很高,不符合 心源性哮喘的临床表现。在FiO2为50%的 情况下,PaO2 52mmHg,同时,PaCO2 下降,存在呼吸性碱中毒。换算氧和指数 为100,显著低于正常。胸片存在双肺浸润 性阴影,且与心源性肺水肿以肺门为中心 的肺水肿不同。综上所述,符合ARDS诊断 标准。可以诊断为ARDS。

急性呼吸窘迫综合症-第四军医大学

急性呼吸窘迫综合症-第四军医大学
损伤肺泡上皮细胞引发炎症反应,进一步破坏肺功能。
3 破损的肺泡-毛细血管壁
ARDS时,肺泡和毛细血管壁遭受损伤,导致液体和细胞渗漏,影响气体交换。
临床表现和诊断
表现
• 呼吸急促 • 低氧血症 • 胸部疼痛
诊断
• 肺部体征 • 动脉氧合指数 • 影像学结果
ARDS 的治疗
机械通气
呼吸机辅助通气以维持氧合和通 气。
急性呼吸窘迫综合症-第 四军医大学
急性呼吸窘迫综合症(ARDS)是一种导致呼吸系统严重受损的急性疾病。本 演示将介绍ARDS的病因、病理生理、临床表现与诊断,治疗方法,预后评估 与护理以及预防措施。
ARDS 病因与病理生理
1 充血和水肿
ARDS的主要特征是肺组织的充血和水肿,导致肺泡通气减少。
2 炎症反应
药物治疗
利用镇静剂和肌松剂进行支持治 疗。
监测与支持
密切监护患者的呼吸功能和生命 体征。
预后评估与护理
1
预后评估
评估患者的病情变化,包括氧合指标和炎症反应。
2
护理措施
提供给患者适当的液体支持和营和康复计划,帮助患者恢复正常功能。
ARDS的预防
合理使用呼吸机
避免呼吸机相关肺炎等并发 症的发生。
早期干预
及时处理与ARDS相关的疾病 和损伤,预防其发展成ARDS。
良好氧合
保持适当的氧合状态,预防 ARDS的发生。
结论
急性呼吸窘迫综合症是一种严重的呼吸系统疾病,但通过及时的诊断、治疗 和护理措施,患者可获得更好的预后。

呼吸衰竭病例分析

呼吸衰竭病例分析

呼吸衰竭病例分析
病史回顾
患者是一名65岁男性,因呼吸困难和氧饱和度下降入院。

他有高血压病史,
长期吸烟,过去几周开始出现呼吸急促和咳嗽症状。

最近三天内患者感觉呼吸越来越困难,空气不足,同时伴有胸痛和咯血。

入院时患者血气分析显示氧分压
(PaO2)降低,二氧化碳分压(PaCO2)升高,pH 值下降。

体格检查
入院时患者意识清楚,面色苍白,呼吸急促,呼吸音减弱,双肺闻及湿啰音。

胸部X光显示双肺散在斑片状浸润影,右肺下叶实变明显。

诊断与治疗
根据患者的病史、体格检查和辅助检查结果,诊断为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)引起的呼吸衰竭,病原学检查显示为细菌感染。

患者立即接受氧疗、抗
生素治疗和呼吸支持。

在治疗过程中密切监测患者的呼吸功能、血气分析结果以及肺部影像学表现。

随访与预后
患者经过积极治疗,呼吸困难症状逐渐缓解,血气分析结果逐渐改善。

在院内
多学科团队的协同治疗下,患者逐渐康复出院。

在出院后,患者需长期随访并戒烟控制高血压,以减少呼吸衰竭的复发风险。

结论
呼吸衰竭是一种严重的疾病,常见于患者肺部感染、慢性阻塞性肺病等疾病的
基础上。

准确的诊断和及时的治疗对患者的预后至关重要。

同时,患者也需要长期的随访和管理以预防疾病的复发。

在临床实践中,应根据患者的具体情况综合分析,制定个性化的治疗方案,以提高患者的生存质量和预后。

ARDS 病例汇报PPT课件

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多学科协助
外科 内科
放射科
B超室
妇产科
康复科
2012严重脓毒症与脓毒性休克 指南解读
Sepsis: Defining A Disease Continuum
Infection or Trauma
SIRS Sepsis
SIRS with a presumed or confirmed infetious process
巴塞罗那宣言
• 针对严重脓毒症和脓毒症休克对人类的巨 大危害和挑战, 2002年10月在西班牙巴塞 罗那召开的欧洲危重病医学学术会议上, 由欧洲危重病医学会( ESICM) 、美国危重 病医学会(SCCM) 和国际感染论坛( ISF)共 同签署了全球性拯救脓毒症运动倡议 (Surviving Sepsis Campaign , SSC), 同时发 表了著名的《巴塞罗那宣言》。
抗生素治疗
• 推荐最初的经验性治疗包括对抗所有可疑病原微生物(细菌和/或真菌 )的一种或多种药物,并且渗透到导致脓毒症的感染病灶中的药物浓 度足够高(1B)。 • 推荐每天评价抗生素治疗方案,以达到理想的临床治疗效果,防止细 菌耐药产生,减少毒性及降低费用(1C)。 • 对已知或怀疑为假单胞菌属感染引起的严重脓毒症患者,建议采取联 合治疗(2D)。 • 建议对中性粒细胞减少症患者进行经验性的联合治疗(2D)。 • 对于严重脓毒症患者在应用经验性治疗时,建议联合治疗不超过3-5天 。一旦找到病原,应选择最恰当的单一治疗(2D)。 • 推荐疗程一般为7-10天,但对于临床治疗反应慢、感染病灶没有完全 清除或免疫缺陷(包括中性粒细胞减少症)患者,应适当延长疗程( 1D)。 • 如果患者现有的临床症状被确定由非感染因素引起,推荐迅速停止抗 生素治疗,以降低耐药细菌引起感染和药物相关副作用的风险(1D) 。 • 指南不推荐或建议使用原降钙素作为严重脓毒症诊断指标。然而,在 抗生素治疗期间,若未发现感染,建议临床医生使用原降钙素低水平 作为停止经验性抗生素治疗一个标记(弱度推荐;2C级)。

ARDS病例分享

ARDS病例分享

2014.3.5 15:00
• 考虑患者,12:00给予地塞米松10静推。不能配合耐受无创通气, • 给予经口气管插管行机械通气,但患者仍躁动,故加用咪达唑仑3芬太尼0.03镇静,立即接呼吸机模式辅助
呼吸,给氧浓度100%,潮气量380-420,8-11。 • 插管后气道分泌物可见较多粉红色泡沫痰,考虑合并急性心衰,予西地兰强心。 • 留置胃管胃肠减压呈血性液体,考虑应激性溃疡,给予暂禁食,加强抑酸治疗。
330,超滤4364,阴道出血10,胃肠减压100,右胸腔引流50)。07/03胸水培养未见细菌生长。 • 突发心率增快,较前有所回降,气道泡沫样分泌物有减少,治疗上继续给予维持内环境稳定、清除炎症介质,今日适
当减少超滤量,适当增加液体入量。
2014.3.8 11:00
2014.3.9 09:27
哌酮/舒巴坦抗非发酵菌加量至38h。 • 患者纤维蛋白原高、血小板计数高,存在高凝危险因素,目前氧合欠理想,可考虑给予低分子肝素抗凝治疗。
2014.3.13
2014.3.14 09:44
体温最高升到39.0℃, 血常规:淋巴细胞比值6.7%、中性粒细胞比值86.9%、白细胞计数17.79×10^9。反应蛋白196.76、胆碱酯酶3010、降钙素原
86.7%、实际碳酸氢根20.2、标准碳酸氢根18.2,目前氧合指数61.1。 • 目前诊断考虑:1.重症肺炎,Ⅰ型呼吸衰竭,2.急性呼吸窘迫综合征(),3.扁桃体炎,42P2 34+6周妊
娠分娩,5.羊水过少,6.疤痕子宫,7.胎儿宫内感染?8.脐带缠绕,9.低蛋白血症。
2014.3.5 10:56胸片结果提示:双肺见斑片状高密度影,较前范围增大,肺门影模糊。心脏形态大小未见 异常,右侧膈面及肋膈角显示不清,左侧膈面及肋膈角尚清楚

ARDS病例汇报

ARDS病例汇报

月日
月日
胸片变化
月日
月日
胸片变化
月日
月日
病情稳定转内科
心功能变化
心功能变化
炎症指标之白细胞总数变化
炎症指标之变化
炎症指标之变化
肝功能转氨酶变化
凝血系统血小板变化
凝血系统变化
病原学检查
• 呼吸道病原学检查均阴性、流感相关检查 、均阴性
• 多次血培养、痰培养均阴性 • 阴道分泌物、大便细菌培养均为白假丝酵
• 在严重脓毒症和脓毒性休克早期复苏阶段的,缺 乏监测中央静脉氧饱和度设施下,乳酸(组织灌注 不足的一个标记)水平升高的患者,应尽快使乳酸 水平降至正常(弱度推荐;级)
液体复苏
• 对于液体疗法,严重脓毒症早期液体复苏推荐使用晶体液(强烈推荐 ;级),严重脓毒症和脓毒性休克早期液体复苏还建议使用白蛋白( 弱度推荐;级),不建议使用羟乙基淀粉等分子量大于或取代度超过 (强烈推荐;级)。不推荐使用低分子羟乙基淀粉,试验结果有待进 一步证实,也不推荐使用明胶。
生素治疗,以降低耐药细菌引起感染和药物相关副作用的风险(1) 。 • 指南不推荐或建议使用原降钙素作为严重脓毒症诊断指标。然而,在 抗生素治疗期间,若未发现感染,建议临床医生使用原降钙素低水平 作为停止经验性抗生素治疗一个标记(弱度推荐;级)。
(三)感染源控制
• 对一些需紧急处理的特定感染如坏死性筋膜炎、弥漫性腹膜炎、胆管 炎、肠梗死等要尽快寻找病因并确定或排除诊断(),在症状出现小 时以内完成()。
母菌,对氟康唑敏感 • 气管导管前端细菌培养溶血葡萄球菌为 • 导管前端细菌培养屎肠球菌为
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严重脓毒症与脓毒性休克 指南解读

呼吸衰竭病例分析

呼吸衰竭病例分析

呼吸衰竭病例分析目录一、病例基本信息介绍 (1)1. 患者基本信息 (1)2. 病情概况及诊断过程 (2)二、呼吸衰竭类型分析 (3)1. 急性呼吸衰竭 (4)(1)病因分析 (6)(2)临床表现及评估 (7)(3)治疗方法与效果 (8)2. 慢性呼吸衰竭 (8)(1)病因分析 (10)(2)病程特点与分期表现 (11)(3)治疗策略及效果评估 (12)三、相关并发症探讨 (12)1. 多器官功能衰竭及风险分析 (14)2. 心率失常与心血管功能评估 (15)3. 肾功能障碍及预防策略 (16)四、实验室检查结果分析 (18)一、病例基本信息介绍男性,72岁,因“反复胸闷气促伴呼吸困难1周”入院。

患者自诉近期有受凉史,未予特殊处理。

1周前无明显诱因出现胸闷气促,以深呼吸及活动时明显,休息后症状可稍缓解,但仍有反复发作。

症状逐渐加重,遂来我院就诊,门诊以“呼吸衰竭”收入我科。

既往史:高血压病史10年,最高血压达180100mmHg,未规律服药治疗;糖尿病病史5年,目前使用胰岛素控制血糖;慢性阻塞性肺疾病(COPD)病史10年,未规范治疗。

个人史及家族史无特殊记载。

体格检查:体温,脉搏108次分,呼吸24次分,血压16090mmHg。

急性病容,右肺呼吸音低,可闻及湿性啰音,无杂音,无压痛及反跳痛,双下肢无水肿。

1. 患者基本信息男性,72岁,因“反复咳嗽、咳痰伴呼吸困难30年,再发加重1周”入院。

患者有慢性阻塞性肺疾病(COPD)病史30年,每年冬季易发作,持续数月。

近1周来,患者症状加重,呼吸困难明显,伴有发热、咳嗽加剧,咳黄色黏液脓痰,无咯血。

患者既往有高血压、糖尿病病史,长期服用药物治疗,自诉血糖控制尚可。

体格检查:体温,脉搏108次分,呼吸28次分,血压13080mmHg。

急性病容,右肺可闻及湿性啰音,无杂音。

初步诊断:慢性阻塞性肺疾病急性加重期;呼吸衰竭;高血压病;型糖尿病。

2. 病情概况及诊断过程男性,68岁,因“进行性呼吸困难伴发热1周”入院。

急性呼吸窘迫证20例临床诊疗分析

急性呼吸窘迫证20例临床诊疗分析

急性呼吸窘迫证20例临床诊疗分析摘要】目的:探讨分析急性呼吸窘迫综合症(ARDS)患者临床诊治措施及效果。

方法:对我院呼吸科收治的20例确诊为急性呼吸窘迫综合症患者的临床资料进行回顾性分析和总结。

结果:本组20例患者中采取所有患者在积极治疗原发疾病的基础上用肺保护性通气和肺复张相结合的机械通气进行治疗,并结合部分中药治疗,总体治愈14例,治愈率为70.0%,死亡6例,死亡率30.0%,死亡原因可能与急性的呼吸衰竭和多器官功能障碍有关。

结论:急性呼吸窘迫综合症是一种极其严重的危急重症,病情进展快,病死率高,应及时有效的控制肺部炎症和肺水肿,并尽快给予机械辅助通气,控制原发病可有效降低死亡率,提高治疗效果。

【关键词】急性呼吸窘迫综合症机械通气危重症急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭,临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。

病理生理变小以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为特征,该病可因为误吸综合征,溺水、吸入毒气、肺挫伤和各种类型休克、脓毒症、急性胰腺炎、大量输注库存血、脂肪栓塞等而诱发,其治疗上措施相对较少,病死率很高,到现在临床工作中,也没有形成一套完善的治疗方案。

本文中,笔者就其所在医院治疗急性呼吸窘迫综合症的心得体会总结报告如下。

1 资料与方法1.1 临床资料取我院2010年1月~2012年1月间收治的20例确诊为急性呼吸窘迫综合症的患者作为研究对象。

其中男性16例,女性4例;年龄在62~83岁,平均年龄为70.7岁;病史时间13~40年,平均25.7年;有明显诱因(急性胰腺炎、火灾现场伤者、休克)者18例。

1.2 诊断标准本研究中采用的诊断标准为:(1)急性发作性呼吸衰竭;(2)氧合指数(动脉血氧分压/吸入氧气浓度,PaO2/FiO2)≤40Kpa(300mmHg)(无论二氧化碳分压是否正常或是否应用呼气末正压通气);(3)肺部X平片显示有双肺弥漫性浸润;(4)肺动脉楔压小于等于18mmHg或无心源性肺水肿的各种证据;(5)存在诱发急性呼吸窘迫综合症的危险因素[1]。

ards病例分析题及答案

ards病例分析题及答案

ards病例分析题及答案女性,50岁,急性坏死性胰腺炎。

入院后出现进行性呼吸困难,面罩吸氧(氧流量5L/min)后血气分析显示:pH 7.48,PaO2 48mmHg,PaCO2 32mmHg,HCO3- 20mmol/L。

双肺可闻少量湿性啰音。

既往:胆石症7年,否认高血压、冠心病病史。

①该患者的酸碱失衡类型为:A.代酸失代偿B.代碱失代偿C.呼碱失代偿D.代碱合并呼碱②为进一步明确诊断,急需检查:A.胸部X线摄片B.EKGC.超声心动图D.右心漂浮导管测肺毛细血管楔压③鉴别ARDS和急性左心衰最重要的指标是:A.严重的低氧血症B.PaO2/FiO2小于300C.胸片示肺水肿D.PCWP小于18mmHg④治疗ARDS应用保护性通气策略的原则是:A.合适的潮气量,维持PaCO2在正常水平B.小潮气量,选择“最佳PEEP”C.低的潮气量,防止过度通气D.吸入纯氧题目解析①【正确答案】C【考点还原】(九版内科学P781)“表7-26-3 酸碱失衡类型”。

【答案解析】判断该患者的酸碱失衡类型,首先该患者是代谢性还是呼吸,判断方法就是看pH和PaCO2,变化方向是否一致,一致为代谢性,相反为呼吸性,该患者pH>7.43,PaCO2<40mmHg,变化方向相反考虑呼吸性(B错),再者该患者pH>7.43,考虑碱中毒(A错),综合判断为呼吸性碱中毒;pH和PaCO2之一异常,考虑有混合性酸碱平衡紊乱,该患者两者都异常,考虑单一失衡(D错);接下来判断代偿与失代偿,若pH在7.35~7.45范围内的为代偿性,超出范围为失代偿性,该患者pH>7.45,则为失代偿性,综合判断为失代偿性呼吸性碱中毒(C 对)。

②【正确答案】A【考点还原】(九版内科学P131)“1.X线胸片早期可无异常,或呈轻度间质改变,表现为边缘模糊的肺纹理增多,继之出现斑片状以至融合成大片状的磨玻璃或实变浸润影”。

(九版内科学P132)“2.胸部X 线平片/胸部CT显示双肺浸润影,不能完全用胸腔积液、肺叶/全肺不张和结节影解释”(A对)。

ards病例分析

ards病例分析

既往病史
无高血压、糖尿病等慢性病史 无药物过敏史
无吸烟、饮酒等不良嗜好
02
ards诊断标准及依据
Chapter
ards诊断标准
呼吸窘迫症状 呼吸困难
呼吸急促
ards诊断标准
鼻翼扇动
肺部影像学检查
口唇发绀
ards诊断标准
肺水肿、肺不张等肺部病变表现 排除肺部其他疾病,如肺炎、肺栓塞等
ards诊断依据
03
保持呼吸道通畅, 定期吸痰、口腔护 理,预防肺部感染 。
04
维持水电解质平衡 和酸碱平衡,根据 需要给予营养支持 。
机械通气治疗
机械通气是ARDS的重要治疗措施, 可以帮助患者度过危险期。
机械通气时需注意控制氧浓度和潮气 量,以避免过度通气和通气不足。
机械通气可分为控制机械通气和辅助 机械通气,根据患者病情选择合适的 通气模式。
非感染性因素
如创伤、休克、胰腺炎、药物反 应等,也可导致ARDS发生。
病情进展及预后评估
病情进展
ARDS患者病情多较危重,进展较快 ,需要及时评估病情,以便调整治疗 方案。
预后评估
通过对患者的生命体征、血气分析、 影像学检查等结果的综合评估,可对 患者的预后做出大致判断。
治疗策略及效果评估
治疗策略
肺栓塞
呼吸困难、胸痛、咯血等表现与ARDS相似,但肺 栓塞常伴有下肢水肿、腹水等症状,D-二聚体检测 、肺动脉造影有助于鉴别。
03
病例治疗过程
Chapter
一般治疗
01
患者需入住ICU接受 密切监测,包括生 命体征、氧合水平 、血流动力学等。
02
保持适当的体位, 一般采取半卧位或 俯卧位,以改善氧 合。

急性呼吸窘迫综合征(ARDS):图文详解

急性呼吸窘迫综合征(ARDS):图文详解

急性呼吸窘迫综合征(ARDS):图文详解所有出现呼吸窘迫的患者,都应当考虑急性呼吸窘迫综合症(ARDS)的可能性,特别是存在肺炎、脓毒症、外伤或误吸等危险因素的情况下。

案例:一名40岁女性患者因'发热、呼吸困难、咳嗽、咳脓痰'到急诊科就诊。

她的X线胸片显示双侧肺浸润,外周毛细血管血氧饱和度为92%(吸入50%氧时)。

开始接受抗生素和无创通气治疗后,患者被收入内科病房。

24小时后,该患者的呼吸困难、疲劳乏力和低血压状况加重,遂转到重症监护病房(ICU)进行血管升压药输注,使用了有创通气。

3周后撤掉呼吸机,但患者康复的速度非常缓慢。

2个月后患者出院,出院时仍有虚弱和创伤后应激障碍,能否返回工作岗位似乎也不确定。

病例回顾显示采用脓毒症(sepsis)的标准管理,但却发现由于对胸片的初始解读错误,造成急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的诊断延迟了1周——尽管患者在急诊科时已经符合ARDS的所有诊断标准。

除此之外,并没有针对ARDS采取任何行之有效的措施。

一、什么是ARDSARDS于1967年被首次描述,已经成为转入危重症监护的一个决定性条件。

它是一种急性炎症性肺损伤,通常由感染引起,由此造成肺微血管通透性增加,导致低氧性呼吸衰竭。

临床表现以呼吸困难为主,多见于急诊科或医院病房,需要进行辅助通气。

ARDS患者的病死率大约为40%,生存者将长期伴随后遗症。

ARDS没有特效药物治疗,然而良好的支持性管理能够减少损害,改善预后。

早期诊断——最好能在进入ICU之前——能使患者最大限度受益。

大多数ARDS病例都是住院后确诊,而高达1/3的ARDS患者在急诊科时已经符合诊断标准。

因此,对于初级医疗保健机构的临床医生来说,了解和认识ARDS,在接诊与呼吸困难和缺氧有关且进展迅速的病例时能够降低转诊门槛、将患者快速转诊到急诊室是非常必要的。

患者可能还需要在社区对其长期并发症提供更多支持。

二、 ARDS有多常见?ARDS的发病率波动于每10万人每年7~70人之间,这在一定程度上反映了人们对ARDS认知上的差异。

ARDS病例分析

ARDS病例分析

胸片
入科胸片 入12科-3胸片
ICU
循环波动
HR 120次/分,BP 88/50mmHg,CVP 6mmHg
适当容量复苏,以及NE 0.3ug/kg.min泵入 HR 90次/分,BP 123/76mmHg,CVP
10mmHg
ICU
呼吸支持条件增加
PH 28cmH2O; PEEP 16cmH2O; f 25次;FiO2 100% Vt 360ml±
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2006)
PEEP在呼吸周期中预防肺泡萎缩和维持肺 泡复张状态
最佳PEEP选择
临床常用方法:
肺静态P-V曲线 氧合法 肺顺应性法 肺牵张指数法 CT法 PEEP递增后递减法
FiO2-PEEP递增法(PaO2经验法)
目标氧分压:55-80mmHg
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2006)
病因的治疗
1、肺部感染: 引流 (氨溴索) 免疫力支持(丙球、胸腺肽) 抗生素(奥司他韦、利奈唑胺、亚胺培南、 氟康唑)
气道保护
入ICU后 PO2/Fi02 PEEP
300 250 200 150 100
50 0 1d 2d 3d 5d 8d 10d 13d
PO2/FiO2 PEEP
入ICU后出入量及血管活性药物
1d 2d 3d 4d 5d 6d 7d 8d 9d 10d
出入 +
+ --
-
-
+
量 1000 500 270 330 500 100 70
-640 - 800 1000
血管 30 38 30 24 20 15 15 15 6 6 Ug/min

ards病例分析

ards病例分析

汇报人:日期:CATALOGUE 目录•病例介绍•ards诊断标准及依据•ards病情分析•ards治疗手段及效果评估•病例总结与讨论病例介绍01患者基本信息性别:男性年龄:45岁起病时间2022年1月1日症状表现发热、咳嗽、气促、呼吸困难就医经过患者起病后自服感冒药,症状无明显改善,于2022年1月5日前往医院就诊,医生给予静脉输液治疗,症状仍无好转,遂于1月8日入住呼吸内科。

病情发展过程无高血压、糖尿病等慢性病史无药物过敏史无吸烟、饮酒等不良嗜好既往病史ards诊断标准及依据02呼吸窘迫症状呼吸困难呼吸急促鼻翼扇动口唇发绀肺部影像学检查排除肺部其他疾病,如肺炎、肺栓塞等01病史及临床表现02近期感染、手术、创伤等应激状态史03急性起病,呼吸窘迫症状排除其他肺部疾病的可能性实验室检查血气分析:PaO2/FiO2<300mmHg,PaCO2降低胸片或肺部CT:双肺弥漫性渗出影,排除其他肺部疾病01020304鉴别诊断心源性肺水肿呼吸困难、肺部湿啰音等表现与ARDS相似,但起病急骤,肺水肿常局限于肺门附近,病情发展不如ARDS迅速,且常伴发心律失常等心血管系统表现肺炎常有高热、咳嗽、咳痰等感染症状,肺部实变影等影像学表现,抗菌药物治疗有效肺栓塞常有呼吸困难、胸痛、咯血等表现,但起病急骤,常伴发下肢深静脉血栓等病史,肺动脉造影可明确诊断ards病情分析03直接肺损伤因素间接肺损伤因素其他因素如严重创伤、烧伤、大手术等。

如肺栓塞、急性呼吸窘迫综合征等。

0302 01病因分析如吸入有毒气体、误吸胃内容物、肺部感染等。

吸入有害物质或感染病原体后,肺组织发生炎症反应,释放多种炎症介质和细胞因子,导致肺损伤和水肿。

炎症反应炎症反应导致肺血管内皮细胞受损,通透性增加,血液中的液体和蛋白质渗漏到肺泡和肺间质中。

肺血管通透性增加由于炎症反应和肺水肿,肺泡和气道受到阻塞,导致呼吸困难和低氧血症。

呼吸困难病理生理过程由于肺组织损伤和免疫力下降,肺部容易受到细菌、病毒等病原体的感染。

ARDS病例分享 PPT课件

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ARDS典型病例分享山东大学齐鲁医院重症医学科翟茜患者一般情况•患者男,56岁,因便血2月余于2012.6.7收住保健科•行肠镜检查提示为直肠癌,为行手术治疗于2012.6.10转入普外科•完善相关术前检查,于2012.6.15全麻下行直肠癌根治术,手术顺利,出血不多•既往健康状况良好,无烟酒等不良嗜好病情演变•患者术后第9日出现腹胀,进行性加重•肠鸣音活跃,闻及气过水声•腹部平片显示肠腔内大量气液平,提示肠梗阻•2012.7.2下午急症于全麻下再次开腹手术二次手术前腹部CT•行剖腹探查+小肠侧侧吻合+空肠造瘘术,术中应用喉罩接麻醉机控制通气•探查原吻合口,未见漏口•肠腔扩张明显,内有多量肠液,近端小肠减压,逆行将小肠内液体推至胃内引出,约1000ml•拔除喉罩后患者氧合不能维持,最低80%左右;经面罩吸氧5l/min左右氧合可回升至93%以上•查体闻及双肺下叶湿罗音,右肺为著;口唇、肢端紫绀•于手术室行床旁胸片检查,示右肺下叶片状渗出•监测血气分析变化,不吸氧时PaO52mmHg(氧合指数250mmHg左右)2•重症医学科会诊,当日10pm自手术室直接转入重症医学科转入重症医学科诊断•呼吸衰竭–急性肺损伤•肺部感染?•肺外源性?•乙状结肠造瘘术后•肠梗阻•直肠癌术后•在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭•以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫,肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变•多种危险因素可诱发ALI/ARDS–直接肺损伤因素:严重肺部感染,胃内容物吸入,肺挫伤,吸入有毒气体,淹溺、氧中毒等–间接肺损伤因素:严重感染,严重的非胸部创伤,急性重症胰腺炎,大量输血,体外循环,弥漫性血管内凝血等转入诊疗计划•呼吸支持•控制肺部感染•气道管理,改善肺功能•治疗原发病•液体管理•强化监护•营养支持,对症处理转科后呼吸支持•NIPPV(7.2 10pm-7.3 4pm)–IPAP 14cmH2O,EPAP 8cmH2O–监测呼出潮气量400-500ml–氧流量 10L/min•患者一般情况良好,喘憋减轻,紫绀消失•血流动力学稳定•呼吸支持10分钟后复查血气,PaO2 86 mmHg (氧合指数140mmHg左右)机械通气方式的转变•7.3 4pm患者氧合进行性下降,NIPPV不能维持•急症经口气管插管失败,次日喉镜引导下行气管插管并气管切开,有创呼吸机辅助呼吸–PC,BiPAP–PI 30cmH2O,PEEP 15cmH2O,PS 15cmH2O,FiO2 100% •镇痛镇静•氧合回升气管切开后胸部CT7月3日3pm•7.3 4pm患者氧合进行性下降,NIPPV不能维持•急症经口气管插管失败机械通气方式的转变•7.3 4pm患者氧合进行性下降,NIPPV不能维持•急症经口气管插管失败,次日喉镜引导下行气管插管并气管切开,有创呼吸机辅助呼吸–PC,BiPAP–PI 30cmH2O,PEEP 15cmH2O,PS 15cmH2O,FiO2 100% •镇痛镇静•氧合回升机械通气方式的选择•坚持无创?•尽早转为有创?•困难气道插管对肺部感染的影响2007中国ALI/ARDS诊疗指南•推荐意见3:预计病情能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者可考虑应用无创机械通气(推荐级别:C级)–尚无足够的资料显示NIV可以作为ALI/ARDS导致的急性低氧性呼吸衰竭的常规治疗方法–逐步回归分析显示,休克、严重低氧血症和代谢性酸中毒是ARDS患者NIV治疗失败的预测指标–ALI/ARDS患者应慎用NIV•推荐意见6:ARDS患者应积极进行机械通气治疗(推给级别:E级)积极治疗原发病•亚胺培南+万古霉素控制感染–肠杆菌误吸可能–肠道手术–肠梗阻,肠道菌群移位•完善病原学检查–痰培养、涂片–腹水培养–血培养抗感染方案的调整-目标治疗•7.7 痰培养示鲍曼不动杆菌,停泰能改为舒普深•并加用舒巴坦呼吸道管理,改善肺功能•气管切开•清除分泌物•药物辅助–大剂量氨溴索–乙酰半胱氨酸液体管理•保守的液体策略•建立PiCCO血流动力学监测•补充白蛋白,纠正低蛋白血症PiCCO监测数据日期CI CVP GEDI ITBI ELWI PVPI 入-出(ml)7.4 5.16 11 671 838 16 3.6 7807.5 3.87 3 753 942 19 3.8 3400 7.6 4.01 11 734 917 20 3.9 1230 7.7 3.89 5 608 759 24 5.8 -4807.8 4.07 5 545 682 28 7.4 -6757.9 5.84 9 796 994 23 4.2 3807.10 4.93 10 755 943 18 3.5 1050 7.11 5.33 10 939 1174 15 2.2 -4507.12 4 10 608 761 16 3.8 -615血清白蛋白变化2007中国ALI/ARDS诊疗指南•推荐意见15:在保证组织器官灌注前提下,应实施限制性的液体管理,有助于改善ALI/ARDS患者的氧合和肺损伤(推荐级别:B级)•推荐意见16:存在低蛋白血症的ARDS患者,可通过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂,有助于实现液体负平衡,并改善氧合(推荐级别:C级)营养支持•设立营养目标•尽早启动肠内营养支持•逐步增加肠内营养液浓度、速度•逐渐将肠内营养液自预消化型转为整蛋白型•选择富含ω-3脂肪酸的肠内营养制剂2007中国ALI/ARDS诊疗指南•推荐意见19:补充EPA和γ-亚油酸,有助于改善ALI/ARDS患者氧合,缩短机械通气时间(推荐级别:C级)7.6-7.9病情好转•逐渐降低呼吸机工作参数–首先降低吸氧浓度:100%-50%–PEEP逐渐下调:15-8-5cmH2O–更改呼吸机工作模式•BiPAP-CPAP/PSV•每日试脱机,脱机时间逐渐延长呼吸功能评价•临床表现:脱机后自主呼吸略促,呼吸动度较低,呛咳欠有力•肺部体征:双肺呼吸音粗,仍可闻及明显湿罗音•血气分析:PaO2 72mmHg(脱机时),氧合指数120mmHg•肺顺应性:50ml/cmH2O左右7.9复查胸部CT7.9病情再次恶化•脱机困难•呼吸机参数上调–压力:PEEP回调至15cmH2O–吸氧浓度:40-60-80%–工作模式:CPAP-BiPAP-IPPV(VC)•肺顺应性下降:20-30ml/cmH2O治疗矛盾•人机对抗–完全镇静镇痛?镇静目标?–维持有效自主呼吸、呛咳?•高气道压:Ppeak超过40cmH2O –降低气道压,牺牲氧合?–维持目标氧合,暂时牺牲气道压?2007中国ALI/ARDS诊疗指南•推荐意见13:对机械通气的ARDS患者,应制定镇静方案(镇静目标和评估)(推荐级别:B级)•推荐意见14:对机械通气的ARDS患者,不推荐常规使用肌松剂(推荐级别:E级)病情变化•患者左肺呼吸音降低•氧合变化不大•血流动力学无明显改变•复查床旁胸片,提示左侧气胸–呼吸机相关性肺损伤•建立胸腔闭式引流2007中国ALI/ARDS诊疗指南•推荐意见7:对ARDS患者实施机械通气时应采用肺保护性通气策略,气道平台压不O(推荐级别:B级)应超过30-35cmH2进一步处理•应用糖皮质激素•俯(侧)卧位通气•抬高床头,30-45°2007中国ALI/ARDS诊疗指南•推荐意见17:不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗ARDS(推荐级别:B级)–最近ARDSnet的研究观察了糖皮质激素对晚期ARDS(患病7-24d)的治疗效应,结果显示糖皮质激素治疗(甲基泼尼松龙2mg/kg.d,分4次静脉点滴,14d后减量)并不降低60d病死率,但可明显改善低氧血症和肺顺应性,缩短患者的休克持续时间和机械通气时间•推荐意见11:若无禁忌证,机械通气的ARDS 患者应采用30-45度半卧位(推荐级别:B级)•推荐意见12:常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者,若无禁忌证,可考虑采用俯卧位通气(推荐级别:D级)病原学资料•痰培养结果为泛耐药鲍曼不动杆菌•原来应用的抗生素已耐药2007中国ALI/ARDS诊疗指南•推荐意见1:积极控制原发病是遏制ALI/ARDS发展的必要措施(推荐级别:E 级)抗感染方案调整•停用原舒普深、舒巴坦、稳可信•更改为替加环素(50mg q12h)•同时加用美平•连续用药11天(7.10-7.21)患者体温变化患者血象变化病情好转•氧合改善,呼吸及参数逐渐下调•肺顺应性改善•影像学好转再次开始试脱机•第一天 6小时,主动上机•第二天12小时,主动上机•第三天完全脱机观察7.23复查胸部CT脱机成功并拔除气管套管•拔除气管套管•续接无创呼吸机辅助呼吸•鼓励自行咳痰•呼吸训练后续治疗•床旁超声评价肺动脉压、右心功能•继续呼吸训练•康复锻炼•氧疗转归•7.25转回普通外科•8.17治愈出院–日间可不吸氧,夜间低流量氧气吸入–完全经口饮食–造瘘口缝合–生活完全自理,步行40分钟无虞感谢您的聆听和参与!。

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)5例病例报告并文献复习的开题报告

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)5例病例报告并文献复习的开题报告

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)5例病例报告并文献复习的开题报告一、研究背景急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是近年来重症医学科常见的重要疾病之一,具有高病死率和复发率。

ARDS是一种具有急性肺损伤和弥漫性肺泡膜毛细血管渗漏的病理生理疾病,常见于严重感染、创伤和心肺复苏等多种临床情况。

目前,ARDS的治疗措施主要是机械通气、休息、基础疾病治疗以及支持治疗。

二、研究目的本研究旨在通过对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)5例病例的回顾性分析,探讨ARDS的发生机制、诊断标准、临床表现、治疗方法以及病程预后,为临床实践提供参考,以提高ARDS的诊治水平。

三、研究方法本研究将对2016年至2018年收治的5例ARDS患者的病史、临床表现、实验室检查、影像学表现和治疗记录进行回顾性分析,总结其共同特点和不同之处,并结合相关文献复习,探讨ARDS的诊治进展和存在的问题。

四、预期结果与意义通过对5例ARDS患者的分析,预计可以总结出ARDS患者的临床表现、实验室指标、影像学表现和治疗方法的特点及其变化规律,以及病程预后情况。

在此基础上,结合文献复习,探讨ARDS的发生机制和诊治进展,并提出改善ARDS治疗的新思路,提高ARDS患者的预后。

五、研究限制和不足本研究的样本容量较小,不能代表所有ARDS患者的特点和病程变化,存在一定的局限性。

此外,由于本研究是一项回顾性研究,存在患者信息获取不完整的问题,虽然在数据统计和分析中会注意避免这些问题带来的影响,但仍然会存在一定的偏差。

六、研究计划1.收集2016年至2018年在医院收治的5例ARDS患者的病历资料。

2.对这5例ARDS患者的临床资料、治疗资料进行回顾性分析。

3.总结5例ARDS患者的临床表现、实验室检查、影像学表现和治疗方法的特点和变化规律。

4.结合相关文献,探讨ARDS的发生机制、诊断标准、治疗方法和病程预后,提出新的治疗思路和建议。

5.编写研究报告,并提交相关机构审批。

ARDS肺部影像表现分析(附24例病例)

ARDS肺部影像表现分析(附24例病例)

ARDS肺部影像表现分析(附24例病例)摘要】目的通过对ARDS影像表现的变化进行分析,加深对ARDS影像表现的认识。

方法收集临庆诊断[2]为ARDS的病例24例,分析了影像表现的变化过程。

结果24例病例均进行了胸部X线平片检查,18例曾行CT扫描。

肺部影像表现为肺纹理增粗,肺部小斑片状影,斑片状影及融合性大片状病灶。

早期可表现正常或仅出现肺纹理增粗;II期,III期出现斑片状,大片状致密影。

结论X线检查对ARDS的诊断及判断病理性变化的程度有着重要的意义。

【关键词】 ARDS肺部影像表现【中图分类号】R445【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2012)36-0167-021、资料与方法1.1临床资料:本文收集2010年1月-2010年12月临庆诊断为ARDS病例24例,其中男14例,女10例,年龄20-79y。

其中外伤8例;化脓性阑尾炎引起败血症2例;淋巴瘤肺部浸润并发热2例;肝癌1例;肾错构瘤破裂出血致失血性休克1例;重度胰腺炎2例;化脓性胆管炎4例;中毒4例。

临床表现:患者在原发病基础上均出现突发性呼吸困难,呼吸频率增加增快,并出现紫绀,烦躁不安,出汗等。

PaO2/FiO2小于或等于26.6KPa。

1.2检查方法:24例均行X线胸部平片检查,18例曾行胸部CT扫描。

2、结果首次摄片距出现原发病症状时间<12h 7例,肺部影像表现正常4例,肺纹理增粗3例;12-24h 9例,肺纹理增粗2例,出现小斑片状影,斑片状影7例;24-28h 2例,均表现大片状融合病灶;48h -14d 6例,表现肺纹理增粗2例,肺部小斑片状影2例,大片状融合影4例;14d后首次检查2例,肺部表现为大片状融合影。

首次CT扫描距出现原发病症状时间<12h 2例,均表现肺部间质性水肿;12-24h 2例,表现磨玻璃状改变及小斑片状2例,1例合并胸腔积液;24-48h 6例,表现散在斑片状影2例,地图样改变4例,出现支气管充气征及胸腔积液各2例;48h -14d 8例,表现散在斑片状影4例(合并胸腔积液2例),大片状影或地图状改变4例(合并胸腔积液2例),出现支气管充气征2例。

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ARDS
—病案分析
编辑版ppt
1
病例摘要
女, 73岁,“乏力1周,气急5天,加重伴咳嗽2天 ”
患者一周前有活禽接触史,五天前开始出现气急、胸闷,
两天前症状加重,伴咳嗽、咳痰,痰中带血,有畏寒。
查体:T:38.9℃,HR:140次/分 BP:140/80mmHg SPO2:
85%,RR:34次/分。烦躁,呼吸窘迫,口唇紫绀,无颈静脉怒
气压伤(容积伤):肺过度通气,肺泡破裂;弥漫性肺损伤,肺水肿; 萎陷伤(剪切伤):反复复张-塌陷;肺顺应性不等的肺组织连接处更易产生; 生物伤 (炎症损伤):炎症介质释放-肺外损伤。
可以影响心输出量。
“能救命、能致病”
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13
不适当 的 VT
过多的VT 或
PEEP不适当
ARDS 在通气前
From Pelosi et alAJR2C1CM 2001
RM+PEEP
肺复张(控制性肺膨胀法(SI) PEEP递增法 压力控制法(PCV)) 开放肺并维持肺开放是其理论基础
20
肺复张是压力依赖性过程
Total Lung Capacity [%]
100
R = 100%
80
R = 93%
R = 81%
60
1/5 of “Recruitable” Units
40
R = 59%
20
R = 22%
0
0 10
20

30
40
R = 0%
Pr编e辑ss版uprpet [cmH2O]
50 60
David等通过对大量研究进行回顾分析后认为, ARDS患者进行机械通气时,目前还不能确定一个 安全的平台压上限值。
编辑版Apmpt J Respir Crit Care Med 2005;172:12411–91245
3.RM+PEEP
PEEP不能使肺复张
LIP: 仅仅是肺复张 的开始
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适当容量复苏,以及NE 0.3ug/kg.min泵入 HR 90次/分,BP 123/76mmHg,CVP
10mmHg
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8
ICU
呼吸支持条件增加
PH 28cmH2O; PEEP 16cmH2O; f 25次;FiO2 100% Vt 360ml±
血气分析
pH 7.37; PaO2 61mmHg; PaCO2 46mmHg SaO2 91%; BE 1.3mmol/l; Lac 1.6mmol/l
张,两肺可闻及干湿罗音,未闻及哮鸣音。
既往史:糖尿病病史五年,高血压病史三年。否认药物过敏

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2
病历摘要
入院检查 血常规: WBC 8.64×109/L, N% 83% , CRP150mg/L 血生化: ALT 31U/L, AST 114U/L, ALB 23g/L, Cr 88umol/L,K 4.0mmol/L 甲流乙流咽拭子检测阴性 胸部CT示:两肺炎症,右侧少量胸腔积液 。 血气分析: pH 7.36;PaO2 48mmHg;PaCO2 27.7mmHg; SaO2 84%;BE -5mmol/l;Lac 3.9mmol/l
低潮气量通气
损伤程度逐渐增加
轻度 ARDS
中度 ARDS
重度 ARDS
300
250
200
150
100
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PaO2/FiO2 氧合指数
50
15
机械通气治疗:肺保护通气策略
小潮气量 限制平台压 肺复张 PEEP 的设置
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16
有创通气治疗
HEART SP
1.小潮气量/PHC
2. 最佳PEEP
结果: 肺不张 低氧血症 高碳酸血症
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TNF
结果:
IL-6
V/Q 失调
肺泡-毛细血管损伤
炎症
肺动脉高压
“气压伤” 14
柏林2012-ARDS的治疗流程
体外膜肺
体外清除CO2
高频通气
治 疗
腑卧位通气
措 施
无创通气
神经肌肉阻滞剂
逐 步
高水平等水平 PEEP
加 强
低-中等水平 PEEP
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3
CT
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4
病例摘要
入院诊断 重症肺炎 I型呼吸衰竭 ARDS 病毒性肺炎? 2型糖尿病 高血压1级(高危)
立即插管,呼吸编辑机版辅ppt 助,并转入ICU,监护治5疗
ICU
气管插管机械通气
PC 20cmH2O; PEEP 10cmH2O; f 20次; Vt 380ml±
理想体重:男=50 + 0.91[身高(cm) - 152.4];女=45.5+ 0.91[身高(cm) - 152.4])
允许性高碳酸血症
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18
2.限制平台压
对ARDS病人实施机械通气时应采用肺保护性通气 策略,气道平台压不应超过30~35cmH2O (B级)
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2006)
早期:肺泡塌陷引起的不张、水肿、出血;
后期:纤维化。
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11
ARDS病例生理变化
3.通气/血流比例失调。
早期:分流增加,有血无气; 晚期:无效腔通气,有气无血。
4.肺损伤的不均一性:重力依赖区最为 严重。
5.肺循环的改变:肺动脉高压。
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12
机械通气的弊端
可以导致呼吸机相关性肺损伤ventilatorinduced lung injury (VILI):
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9
ARDS的呼吸循环
呼 吸
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10
ARDS病例生理变化
1.肺容积明显减少:功能残气量下降。
表面活性物质的减少、肺泡表面张力增加,肺泡塌陷;
小气道痉挛和肺间质水肿压迫细支气管,导致其塌陷,远端
肺单位闭陷;
严重的肺泡水肿填充整个肺泡,使其丧失功能。
2.肺顺应性明显降低:呼吸困难。
3. 肺开放
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17
1.小潮气量
ARDS患者机械通气时的目标潮气量是6ml/kg (预期的)体重。(Grade 1A vs 12ml/kg)
International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012
FiO2 80%
血气分析
pH 7.412; PaO2 71mmHg; PaCO2 39mmHg ; SaO2 97%; BE 3.1mmol/l; Lac 3.8mmol/l
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6
胸片
入科胸片
入12科-3胸片
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7
ICU
循环波动
HR 120次/分,BP 88/50mmHg,CVP 6mmHg
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