2010年6版本科病理学--心血管课件

肉眼：两侧对称，体积，重量，质地
变硬，表面均匀弥漫细颗粒状。
原发性（高血压性）颗粒性固缩肾。
高血压性颗粒性固缩肾
（3）脑组织
① 高血压脑病：脑水肿、点状出血。颅内 高压、视力障碍等。 ② 脑软化 缺血性 →液化性坏死。（小） ③ 脑出血（管壁变硬或动脉瘤破裂) (豆纹动脉)
脑出血
（4）视网膜病变
一、病因和发病机理
（一）危险因素
1.遗传因素和家族聚集性：
75%的患者有遗传素质。
2.膳食因素
高钠，肥胖，饮酒等。 3.社会心理因素：精神紧张使大脑皮层平衡失 皮层下血管中枢收缩冲动占优势。 调，使
4.体力活动 5.神经内分泌因素：交感神经纤维兴奋性增强。
（二）发病机制（略）
二、类型和病理变化
原发性高血压分为：
风湿小体：由纤维素样坏死，风湿细胞， 淋巴细胞构成
①部位 ②来源
③形态
“枭眼细胞”
3.疤痕期 （2-3个月）
纤维素样坏死 吸收 风湿细胞 转变成纤维细胞 最后：纤维化，瘢痕形成
风湿小体纤维化形成小疤痕
各器官病变
一、风湿性心脏病
1、风湿性心内膜炎 2、风湿性心肌炎 4、风湿性全心炎 3、风湿性心外膜炎 二、风湿性关节炎 三、风湿性动脉炎 四、皮肤病变 五、中枢神经系统病变
6.管腔明显狭窄
(二)主要动脉的病变
1.主动脉粥样硬化
1）好发部位:
2）主要影响:
腹主动脉后壁 较 小
口径大 血流急 但：重：动脉瘤
2.冠状动脉粥样硬化(见后) 3.颈动脉及脑动脉粥样硬化：
常见：颈内动脉起始部、基底动脉、
Willis环和大脑中动脉。
后果：
（1）管腔狭窄→脑萎缩 （2）合并血栓阻塞→脑软化（脑梗死） （3）动脉瘤→脑出血。
（1）细动脉硬化(主要)：(直径小于1mm)
血浆蛋白渗入 平滑肌细胞分泌大量细胞外基质 修复的胶原纤维
管壁增厚玻璃样变，管腔狭窄。
最易累及：肾入球动脉、视网膜动脉。
细动脉玻璃样变
细动脉玻璃样变
（2）肌型小动脉硬化： 表现： 内膜纤维性增厚、中膜平滑肌细胞
增生、肥大 管壁增厚、管腔狭窄.
部位： 肾小叶间动脉、弓状动脉及脑动脉。 （3）大动脉硬化： 伴粥样硬化，如主动
一、风湿性心脏病 1、风湿性心内膜炎:主要侵犯心瓣膜
①部位 ②病变
最常受累二尖瓣 其次是二尖瓣和主动脉瓣同时受累 急性期：赘生物形成 慢性期：瓣膜变形
急性期赘生物影响小 ③影响 慢性期瓣膜变形致瓣膜病
赘生物：灰白色,细小，单排呈串珠状， “白小珠”，不易脱落，易机化。
赘生物镜下为血小板构成的白色血栓
良性高血压(benign hypertension) 恶性高血压(malignant hypertension)
一、良性高血压（缓进型高血压）
病变部位：累及全身细动脉和小动脉 功能紊乱期 病变发展过程： 动脉病变期
内脏病变期
1.机能紊乱期：
早期,功能性。细小动脉间歇性痉挛，无器质性 病变。
2.动脉病变期：细小动脉器质性变化--硬化。
第三节 高血压病 Hypertension
主要临床表现是体循环动脉血压升高。 诊断标准: 收缩压≥18.4 Kpa（140mmHg） 舒张压≥12.0 Kpa（90mmHg） 分类： 原发性（高血压病）：90-95% 继发性（症状性）高血压 5-10%， （肾性、内分泌性、血管狭窄）。
定义： 原发性高血压是一种原因未明 的、以体循环动脉压持续升高为 主要表现的独立性全身性疾病。 以全身细小动脉硬化为基本病变， 常引起心、脑、肾及眼底病变， 并伴有相应的临床表现。
心脏破裂
心脏破裂
急性心包填塞 猝死
室 壁 瘤
（四）冠状动脉性猝死
①诱发作用下发病
1、发病情况
②夜间睡眠中发病 ①冠状动脉粥样硬化
2、猝死原因
②冠状动脉痉挛
（四）冠状动脉性猝死
发病1至数小时后死亡。
条件： （1）法医学排除自杀或他杀。 （2）无其他致死性疾病。 （3）多伴有III级以上冠状动脉狭窄。
第六章 心血管系统疾病
病理学教研室 刘雨清
心血管系统疾病：
发病率和死亡率均占第2位。
发病特点: ①细菌感染引起的炎症性疾病相对 少见。 ②肿瘤少见。
本章主要介绍内容: 1.动脉粥样硬化 2.高血压 3.风湿病 4.感染性心内膜炎 5.心瓣膜病.
第一节 动脉粥样硬化 （Atherosclerosis AS）
脑萎缩
脑 出 血
4.肾动脉粥样硬化
1）好发部位：（肾动脉开口处）
主要影响： 管腔狭窄缺血,萎缩和间质增生 合并血栓形成肾梗死 多个梗死灶机化肾固缩
（动脉粥样硬化性固缩肾）
5.四肢动脉粥样硬化
1）好发部位：下肢动脉 2）主要影响：
•供血不足+耗氧增加（行走）疼痛，休息 好转，再走再痛间歇性跛行/下肢萎缩 •动脉完全阻塞梗死或坏疽
II级 26-50% III级 51-75% IV级 >76%
•镜观病变
胆固醇结晶
斑块内出血 管腔狭窄
内膜增厚
钙盐沉积
中膜萎缩
3、主要影响
可引起心绞痛，心肌梗死，猝死
二 冠状动脉粥样硬化性心脏病 概念
因冠状动脉狭窄所致心肌缺 血的心脏病。简称冠心病 （Coronary Heart Disease， CHD)
增生性小动脉硬化：葱皮样病变
细动脉纤维素样坏死
第四节 风湿病
概念
是一种与A组乙型溶血性链球菌感染 有关的变态反应性疾病，常累及全身 结缔组织。
最常侵犯心脏、关节和血管等。 风湿病的临床要点:多发生在青少年 非特异性感染症状（发热、WBC↑） 特殊表现（心脏炎、关节炎、皮肤病变、 舞蹈病、血沉↑、抗“O”↑）
2.增生期 ：（2-3个月（形成特征性病变） 风湿小体/风湿肉芽肿/Aschoff body： 组成：
1）纤维素样坏死 2）风湿细胞/ Aschoff cell 3）淋巴细胞 风湿细胞的特点：来自巨噬细胞，体积大， 胞浆丰富，嗜碱性；核大，园或椭圆，核膜清 楚，染色质集中于中央，核横切面似枭眼状。
脉。
3、内脏病变期：
（1）心脏：高血压性心脏病
表现： 肉眼：心脏体积增大，重量增加，左心 室壁增厚。 向心性肥厚→肌原性扩张→心力衰竭 镜下：心肌肥大→灶性坏死、纤维化
左心室向心性肥大 失代偿时心腔扩张
（2）肾脏： 镜下：
1）肾小球：萎缩、肥大。 2）肾小管：萎缩、消失,扩张。 3）间质：纤维组织增生，淋巴细胞浸润。 4）血管病变
3、粥样斑块
镜观
纤维帽
胆固醇结晶
中膜萎缩
胆固醇结晶
钙 盐
胆固醇结晶
4、继发性改变
1)斑块内出血 3)血栓形成 4)钙化 5)动脉瘤形成
-新生血管破裂血肿
2)斑块破裂粥瘤性溃疡形成
6)血管腔狭窄（中等动脉）
1、斑块内出血
2、粥瘤性溃疡形成
3、血栓形成
4.钙化 4、钙化
5 动 脉 瘤 形 成
原因
1、冠状动脉供血不足
2、心肌耗氧量增加
对机体的影响
1、心绞痛 2、心肌梗死 3、心肌纤维化 4、冠状动脉性猝死
（一）心绞痛
1.概念：冠脉供血不足和/或心肌耗氧量增加
使心肌急剧的，暂时性缺血缺氧引 起的临床综合征。
2.原因：冠脉狭窄，有的合并血栓形成/动脉
痉挛；
3.诱因：劳累、激动、寒冷、饱餐
二、风湿性关节炎
好发部位：大关节 病变特点：关节腔内大量浆液渗出 临床：
三、皮肤病变 1.环形红斑： 2.皮下结节
多见于大关节伸侧皮下 结节0.5-2cm
五、风湿性动脉炎 （小动脉常见） 急性期：血管壁纤维素样坏死 晚期：血管壁纤维化增厚， 管腔狭窄。 六、风湿性脑病 多见于5-12岁女孩 锥体外系受累小舞蹈病
概述
一、病因及发病机理
1、病因
与A组β溶血性链球菌感染有关
2、发病机理
•自身免疫学说：认为是链球菌感染后 产生自身抗体而引起病变。 •抗原抗体交叉反应学说
二、基本病理变化
1.变质渗出期 （一个月±）
部位：心脏、浆膜，关节、皮肤等 病变：①胶原纤维粘液样变性， 纤维素样坏死。 ②炎症细胞浸润，浆液渗出
瓣膜变形
瓣膜病
2、风湿性心肌炎
①部位 心肌间质 ②病变 风湿小体 形成
③影响 心肌收缩力下降致心力衰竭
3、风湿性心外膜炎 ①部位 心外膜 ②病变
浆液性炎 或 纤维素性炎（绒毛心） ③影响
心包积液，心包粘连 缩窄性心包炎
心包粘连
4、风湿性全心炎
心内膜，心肌，心外膜同时受累， 同时表现出风湿性心内膜炎， 风湿性心肌炎和风湿性心外膜炎
细动脉痉挛→硬化→视网膜渗出和出血
（二）急进型高血压（恶性高血压）
临床特点： ①青年人居多，起病急，病程短 ②血压持续升高>230/130mmHg ③常于一年内死于:肾衰,心衰,脑出血
病理变化： 特征性病变: 1.增生性小动脉硬化。 （内膜增厚、平滑肌细胞增生、胶原纤维增多）动脉 壁纤维性增厚呈洋葱皮样。 2. 坏死性细动脉炎 细动脉壁纤维素样坏死。 部位: 肾和脑严重。
2.纤维斑块
肉眼:内膜面:不规则隆起，色：浅黄 →灰黄→灰白→瓷白色
表层为纤维帽 镜观： 其下为泡沫细胞、平滑肌细胞、 脂质、炎细胞等
3.粥样斑块或粥瘤
肉眼观：内膜面灰黄色斑块，高低不 平，明显隆起，并压迫中膜。
切面：表层为纤维帽，白色质硬，深部 为黄色粥糜样物。
镜下：
1）表层为玻璃样变的纤维组织。 2）深部为红染无定形坏死崩解产物、 胆固醇结晶和钙盐沉积。 3）底部及周边肉芽组织，少量淋巴细 胞和泡沫细胞。 4）中膜受压，平滑肌萎缩，弹力纤维 破坏而变薄。