肺尘埃沉着症ppt演示课件
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肺尘埃沉着病ppt课件
PART 03
肺尘埃沉着病的诊断与评 估
REPORTING
诊断方法
症状
评估患者的呼吸系统症状，如 咳嗽、咳痰、呼吸困难等。
影像学
通过X光或CT检查肺部影像学 表现，观察是否存在尘肺典型 影像学表现。
职业史
了解患者的工作环境和生活习 惯，判断是否存在粉尘暴露的 病史。
体征
检查患者的肺部体征，如呼吸 音减弱、干湿啰音等。
肺尘埃沉着病ppt课 件
REPORTING
• 肺尘埃沉着病概述 • 肺尘埃沉着病的病理生理学 • 肺尘埃沉着病的诊断与评估 • 肺尘埃沉着病的治疗 • 肺尘埃沉着病的预防与控制 • 肺尘埃沉着病的研究进展
目录
PART 01
肺尘埃沉着病概述
REPORTING
定义和分类
定义
肺尘埃沉着病（简称尘肺）是一种职业病，由于长期吸入生产性粉尘引起粉尘 在肺内潴留，导致以肺组织弥漫性纤维化（瘢痕）为主的全身性疾病。
分类
尘肺可分为无机尘肺和有机尘肺两大类。其中，无机尘肺包括煤工尘肺、矽肺 、石棉肺等，有机尘肺包括棉尘病、农民肺等。
流行病学
01
02
03
发病率
根据不同的统计数据，我 国尘肺病的发病率居职业 病之首，且每年以2万左 右的速度增加。
易感人群
长期从事矿山开采、隧道 施工、金属冶炼、轧石、 面粉加工等作业的工人易 患尘肺病。
提供个人防护用品
02
为工人提供合适的个人防护用品，如防护服、手套、耳塞等，
以减少粉尘对人体的危害。
培训和教育
03
加强职业卫生知识的培训和教育，提高工人对粉尘危害的认识
和自我保护意识。
环境干预
改善工作环境
尘肺X线胸片阅读技巧PPT
08:53
10类115种
5
发病机制
08:53
6
基本病理改变：是矽结节形成和弥漫 性纤维化，矽结节是矽肺的特征性改变。 典型的矽结节是多层排列的胶原纤维构成， 内含闭塞小血管或小支气管，断面似洋葱 头状。
08:53
708:538来自小阴影：定义：在X线胸片上，直径或宽度<10mm的阴影 ✓ 分类：类圆形小阴影、不规则形小阴影 ✓ 出现部位：首先出现于两肺中下肺区 ✓ 病理基础：病理改变在X线胸片上的反映 ✓ 意义：尘肺X线诊断的重要依据
地划分为四级：0、1、2、3级。
0级：无小阴影或甚少，不足1级的下限。
1级：有一定量的小阴影。
2级：有多量的小阴影。
3级：有很多量的小阴影。
08:53
11
十二小级分级
0/-，0/0，0/l；1/0，1/1，1/2；2/1，2/2， 2/3；3/2，3/3，3/+。
2/1：密集度属2级，其小阴影密集度和标准片比 较，小阴影数量稍少；
胸片表现为Ⅰ+者，如胸膜斑已累及部分心缘 或膈面，可诊断为Ⅱ期；
胸片表现为Ⅱ+者，如单个或两侧多个胸膜斑 长度之和超过单侧胸壁长度的二分之一，或累及 心缘使其部分显示蓬乱，可诊断为Ⅲ期。
08:53
29
谢谢大家
08:53
3
pneumoconiosis
肺尘埃沉着病，亦称尘肺：是长期吸 入生产性粉尘而引起的以肺组织纤维化为 主的全身性疾病。
08:53
4
职业病 一、尘肺
1.矽肺 2.煤工尘肺 3.石墨尘肺 4.碳黑尘肺 5.石棉肺 6.滑石尘肺 7.水泥尘肺
8.云母尘肺 9.陶工尘肺 10.铝尘肺 11.电焊工尘肺 12.铸工尘肺 13.根据诊断标准可以诊 断的其他尘肺
《尘肺病》ppt课件4PPT
03 尘肺病的治疗
一般治疗
休息与护理
保证充足的休息，提供良好的护 理环境，以缓解症状和改善生活
质量。
氧疗
对于缺氧的尘肺病患者，给予适 当的氧疗，以改善呼吸功能。
康复治疗
包括呼吸训练、运动锻炼等，以 增强患者的呼吸功能和体能。
药物治疗Βιβλιοθήκη 抗炎药物用于减轻尘肺病患者的炎症反应，缓解症状。
抗纤维化药物
针对尘肺病肺纤维化的病理过程，使用抗纤维化 药物以减缓肺纤维化的进展。
康复训练
呼吸功能训练
01
通过有氧运动、腹式呼吸等训练，提高患者的呼吸功能和肺活
量。
运动疗法
02
根据患者的具体情况，制定个性化的运动方案，促进身体机能
的恢复。
物理治疗
03
利用物理因子如电、热、光等疗法，缓解疼痛、改善局部血液
循环。
心理护理与支持
心理疏导
关注患者的心理状态，提供心理支持和疏导，帮助患者树立战胜 疾病的信心。
加强员工自我保护意识教 育，使其了解粉尘对健康 的危害，自觉遵守防护措 施。
健康教育与社区干预
健康教育
开展尘肺病防治知识宣传教育，提高 员工对粉尘危害的认识和自我保护意 识。
社区干预
健康检查与早期干预
定期开展健康检查，发现尘肺病患者 及时采取治疗措施，同时对高危人群 进行早期干预。
加强社区卫生宣传教育，提高公众对 尘肺病的认识和预防意识。
岗位调整和轮换
根据生产工艺和粉尘性质 ，合理调整岗位和轮换作 业，减少员工接触粉尘的 时间和强度。
个体防护措施
佩戴个人防护用品
员工应按规定佩戴口罩、 手套、眼镜等个人防护用 品，减少粉尘进入人体的 机会。
尘肺讲课PPT课件
职业史：长期接触粉尘的职业，如煤矿、冶金、建筑等行业 临床表现：咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难等症状 影像学检查：X线胸片显示肺部有结节、阴影等异常 肺功能检查：肺活量、肺容量等指标异常 病理学检查：肺组织切片显示有尘肺病特征性改变 排除其他肺部疾病：如肺结核、肺癌等
病史询问：了 解患者职业史、 生活环境、吸
肺泡壁细胞坏死：长期吸入 粉尘，肺泡壁细胞坏死，导 致肺泡壁塌陷
个体差异：年龄、性别、遗 传因素等
环境因素：粉尘浓度、颗粒 大小、化学成分等
防护措施：缺乏有效的防护 措施，如口罩、防护服等
职业暴露：长期接触粉尘， 如煤矿、冶金、建筑等行业
健康状况：吸烟、肺部疾病 等可能增加尘肺病的风险
尘肺病的诊断和鉴别诊断
癌等
症状：咳嗽、 咳痰、胸痛、
呼吸困难等
体征：肺部听 诊异常、X线胸
片异常等Байду номын сангаас
实验室检查： 肺功能检查、
血气分析等
鉴别诊断：与 其他肺部疾病 如肺结核、肺
癌等相鉴别
呼吸系统并发症：如慢性阻塞性肺疾病、 肺心病等
心血管系统并发症：如高血压、冠心病 等
神经系统并发症：如头痛、头晕等 皮肤并发症：如皮肤瘙痒、皮疹等
呼吸训练：进行呼吸训练， 提高肺功能
营养支持：补充营养，提 高免疫力
心理支持：提供心理支持， 减轻心理压力
康复训练：进行康复训练， 提高生活质量
预防措施：加强职业防护， 减少粉尘吸入
加强个人防护： 佩戴防尘口罩、 防尘服等防护
用品
改善工作环境： 加强通风、降
低粉尘浓度
定期体检：定 期进行职业病 体检，及时发 现并治疗尘肺
铸工尘肺：吸入铸工尘 引起的肺病
尘肺PPT课件
• 胸膜斑是指局限性胸膜肥厚的厚度大于 3mm,多见于側胸壁，也可见于部分心缘 和膈面。
5
6
矽肺二期早
7
二 期 矽 肺
8
矽结节的晚期融合
9
三期矽肺
10
肺霉菌病
南通医学院附属医院影像科
11
概述
• 随着大量抗菌素的临床应用，霉菌病发 病率有不断上升的趋势；
• 霉菌的种类好多，但对人体有致病力只 有十数种；
• （1）毛细血管压力（常见）肺静脉 压 左心衰竭（右心功能正常）、 （左右心衰时肺静脉压力肺水肿可以减 退或消失）。
28
肺水肿——概述
• （2）毛细血管通透性 血管壁损伤
低氧血症、贫血、低血蛋白、毒素、过敏反应、 毒气、胃液吸入。 • （3）淋巴引流障碍不是肺水肿产生的单独因 素，常起促进肺水肿作用。
39
分型
• 1、典型的中央型； • 2、不典型的弥漫型； • 3、局限型。
40
典型的中央型
• 1、蝴蝶状阴影（典型但较少见）； • 2、治疗后短期内（小于3d）即完全吸收
（为急性）； • 3、未经及时治疗（由于有纤维蛋白和巨
噬细胞充填）可产生炎症性改变（为慢 性）。
41
弥漫型肺水肿
• 1、散布于两肺的大小不等、密度不等、 边缘不清的阴影；
29
产生肺水肿病因
• 二尖瓣、主动脉瓣病变； • 高血压； • 冠心病在合并心梗时才出现肺水肿； • 肾脏急、慢性疾病； • 短时间内大量补液； • 中枢神经系统疾病； • 高原缺氧。
30
肺水肿的病理分型
• 1、间质性肺水肿 • 2、肺泡性肺水肿
慢性 急性或慢性
31
间质性肺水肿——病理
5
6
矽肺二期早
7
二 期 矽 肺
8
矽结节的晚期融合
9
三期矽肺
10
肺霉菌病
南通医学院附属医院影像科
11
概述
• 随着大量抗菌素的临床应用，霉菌病发 病率有不断上升的趋势；
• 霉菌的种类好多，但对人体有致病力只 有十数种；
• （1）毛细血管压力（常见）肺静脉 压 左心衰竭（右心功能正常）、 （左右心衰时肺静脉压力肺水肿可以减 退或消失）。
28
肺水肿——概述
• （2）毛细血管通透性 血管壁损伤
低氧血症、贫血、低血蛋白、毒素、过敏反应、 毒气、胃液吸入。 • （3）淋巴引流障碍不是肺水肿产生的单独因 素，常起促进肺水肿作用。
39
分型
• 1、典型的中央型； • 2、不典型的弥漫型； • 3、局限型。
40
典型的中央型
• 1、蝴蝶状阴影（典型但较少见）； • 2、治疗后短期内（小于3d）即完全吸收
（为急性）； • 3、未经及时治疗（由于有纤维蛋白和巨
噬细胞充填）可产生炎症性改变（为慢 性）。
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弥漫型肺水肿
• 1、散布于两肺的大小不等、密度不等、 边缘不清的阴影；
29
产生肺水肿病因
• 二尖瓣、主动脉瓣病变； • 高血压； • 冠心病在合并心梗时才出现肺水肿； • 肾脏急、慢性疾病； • 短时间内大量补液； • 中枢神经系统疾病； • 高原缺氧。
30
肺水肿的病理分型
• 1、间质性肺水肿 • 2、肺泡性肺水肿
慢性 急性或慢性
31
间质性肺水肿——病理
实用胸部高分辨率CT诊断学--第16章--肺尘埃沉着病
一、硅沉着病和“硅沉着病模式”
• 硅沉着病（表16-1）是由于长期慢性 吸入二氧化硅所致，与玻璃制造、喷砂、 采矿、石材切割及采石业等行业相关。吸 入的粉尘通过淋巴管引流。以结节、淋巴 结大及纤维化为主要特征。慢性吸入相关 的硅沉着病通常分为单纯性硅沉着病及复 杂性硅沉着病。硅沉着病的第3种类型即急 性硅沉着病（硅肺蛋白沉积症）较为少见。
• 纵隔和肺门对称性 淋巴结大伴钙化 （A），与结节病 的淋巴结大难以鉴 别；肺窗（B）显 示支气管血管周围 （黄箭）胸膜下结 节（红箭）
•
部分慢性吸入硅尘的患者可发展为进 行性纤维化，称为复杂性硅沉着病。纤维 化可以伴有淋巴管周结节（图16-5），或为 孤立性异常。纤维化可以表现为不规则网 状影和分布于上叶及支气管血管周围的牵 拉性支气管扩张。纤维化互相融合产生实 变，并伴有肺组织结构扭曲变形和牵拉性 支气管扩张（图16-6），称为进行性大块纤 维化。肺尘埃沉着病较结节病更常进展为 进行性大块纤维化。
图16-3硅沉着病为淋巴管周结节
• A.可见淋巴管周分布的结节，支气管血管周 围（红箭）和胸膜下区可见结节（蓝箭）； B.可见许多小叶中心结节（白箭），反映病 变为吸入性的
•
可出现肺门和纵隔淋巴结大（图16-4）， 与结节病相似，肿大的淋巴结常呈对称性。 淋巴结可有钙化，呈弥漫性或蛋壳样。
图16-4硅沉着病表现的淋巴结大
图16-5硅沉着病的淋巴管周结节和纤维化
• HRCT显示肺上叶纤维化，伴肺组织结构扭曲变形、 肺体积缩小和牵拉性支气管扩张，也可见结节； 注意：成簇的支气管血管束周围（黄箭）、胸膜 下（红箭）和小叶中心性结节（蓝箭）
图16-6硅沉着病表现为进行性大块肺纤维化
• 大的团块样向心性聚集的纤维化伴肺结构扭曲 和支气管扩张；这是硅沉着病最具特征性的表 现，但也可见于其他肺尘埃沉着病和结节病
尘肺X线胸片阅片(PPT课件)
编辑版ppt
10
壹期尘肺
有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达两 个肺区
编辑版ppt
11
二期尘肺
①有总体密 集度2级的小阴 影，分布范围 超过4个肺区；
②有总体 密集度3级的小 阴影，分布达 到4个肺区。
编辑版ppt
12
叁期尘肺
①有大阴影 长径不小于 20mm，短径 不小于10mm。
②有总体密集 度3级小阴影 分布超过4个 肺区，并有小 阴影聚集
二期（ Ⅱ） Ⅱ 总密集度2级小阴影超过4个肺区；3级小阴影分布达到4个肺区
三期（III
Ⅱ + ①总密集度3级小阴影超过4个肺区； ②小阴影聚集；③大阴影，但尚不够诊断为 III者
III 大阴影不小于20mm×10编m辑m 版。ppt
14
五、尘肺病X线胸片阅片方法和步骤
1、读片基本要求
1 阅片者必须通过考核并取得尘肺诊断资质证书。 2 根据国家《职业病诊断管理办法》集体诊断。 3 读片人校正视力正常。坐位读片，观片灯位置适当，置于 读片者眼前 25cm至50cm处。 4 依胸片时间先后顺序阅片，观察动态变化，仅有一张胸片 不宜作出确诊。 5 参考标准片，需诊断的胸片置灯箱中央，两旁放常用标准 片。 6 用3联灯箱，最好5联。观片灯不低于3000CD，亮度均匀度 (亮度差)小于15％。 7 读片应安静，无其他光线直射观片灯上，每1至1.5小时左 右休息一次，以保持读片者视力和脑力有良好的分辨能力。
3、总体密集度是指密集度最高的肺区的密集度。
胸膜
胸膜增厚（胸膜斑、钙化等）；胸膜粘连（天 幕状粘连等);心膈角、肋膈角变钝、蓬发状心 影等
编辑版ppt
18
六、实习目的与基本要求
肺尘埃沉着症
病因及发病机制：不清。多种危险因素有关。
1、吸烟：是公认肺癌发生最危险因素。
A、日吸量：8支/日-10倍，15支/日-15倍，40支/日-40倍，60支/日-60倍 B、吸烟开始的年龄：＜10岁开始抽烟——140/10万；≥20岁——20/10万； C、吸烟种类不同对发病率的影响： 香烟（9.0）＞雪茄（2.9）＞抽烟斗（2.5） D、吸烟、戒烟和不吸烟者患肺癌的危险性有明显差别： 吸烟习惯 不吸烟 吸烟 ＜ 5年 相对危险性 E、被动吸烟 1.0 15.8 10.7 5-9年 5.9 戒烟 10-14年 4.7 ＞15年 2.0
细胞学检查阳性，临床和X线阴性，手术标本病检为原位癌或
早期侵袭癌，无淋巴结转移的癌。
2. 组织学类型：
主要有鳞癌、腺癌、小细胞癌、大细胞癌四种类型。镜 下：40~5%为单一构型，其余为混合构型。
⑴ 鳞癌（squamous cell carcinoma）: 最常见，
约占30～50%。多为男性吸烟者。占中央型肺癌的80～85%。
免疫反应参与：体液免疫
病理变化： 肉眼：
肺多呈灰黑色，体积增大、 重量增加、质地较硬
切面可见硅结节形成 境界清楚、直径2-5cm， 呈圆形或椭圆形，灰白色， 质硬 晚期直径可超过2cm，中 央可形成空洞。
镜下: 细胞性硅结节→纤维性→胶原性硅结节: 由呈同心圆状或旋涡状排列的、已发 生玻璃样变的胶原纤维构成,中央常有内 膜增厚或闭塞的小血管。
镜下：肺组织弥漫性纤维化 硅结节呈同心圆状，中央由已经发生玻璃样变的胶原纤 维构成 后期两者可有硅肺性空洞形成。胸膜增厚
肺间质纤维化
硅肺分期： Ⅰ 硅 结 节
局限于肺的淋巴系统
Ⅱ
可散布全肺
Ⅲ
[课件]尘肺防治知识PPT
![[课件]尘肺防治知识PPT](https://img.taocdn.com/s3/m/85e8984b011ca300a6c390fb.png)
谢谢大家！
• 4、接尘工人健康检查：包括就业 前和定期健康检查，脱离粉尘作业 时还应做脱尘作业检查。 • 5、个人防护：佩戴防尘护具，如 防尘安全帽、送风头盔、送风口罩 等。
• 1.单纯尘肺的治疗 • (1)大容量肺灌洗治疗：尤其适用于煤工尘 肺初期。它能有效清除呼吸道和肺泡中滞 留的物质，缓解气道阻塞及肺泡炎症，阻 止病情进一步发展。 • (2)支气管肺泡灌洗治疗：在局麻下通过纤 维支气管镜进行肺段灌洗，能够缓解临床 症状以及临床鉴别诊断，8-10个肺段。
• 2、胸痛 • 尘肺病人常常感觉胸痛，胸痛和尘 肺临床表现多无相关或平行关系。 部位不一，且常有变化，多为局限 性。一般为隐痛，也可胀痛、针刺 样痛等。
• 3、呼吸困难 • 随肺组织纤维化程度的加重，有效 呼吸面积减少，通气/血流比例失 调，呼吸困难也逐渐加重。合并症 的发生可明显加重呼吸困难的程度 和发展速度。
• b）Ⅱ+：有总体密集度3级的小阴影，分布 范围超过4个肺区；或有小阴影聚集；或有 大阴影，但尚不够诊断为Ⅲ者。 • 4、三期尘肺（Ⅲ） • a）Ⅲ：有大阴影出现，其长径不小于 20mm，短径不小于10mm。 • b）Ⅲ+：单个大阴影的面积或多个大阴影 面积的总和超过右上肺区面积者。
• 1、工艺改革、革新生产设备：是消除 粉尘危害的主要途径。 • 2、湿式作业：采用湿式碾磨石英、耐 火材料，矿山湿式凿岩、井下运输喷 雾洒水。 • 3、密闭、抽风、除尘：对不能采取湿 式作业的场所，应采用密闭抽风除尘 办法，防止粉尘飞扬。
• ④清除氧自由基：尘肺发生与机体自 由基代谢失衡有关,总趋势表现为自由 基反应的增强和抗氧化能力的减弱。 给予还原型谷胱甘肽等清除氧自由基。 如维生素E、维生素C、银杏叶制剂等 药物。
肺尘埃沉着症ppt课件
.
33
二、肺癌
二十一世纪的“二大杀手”－－肺癌、艾滋病
概念：支气管粘膜上皮、腺体及肺泡上皮发 生的恶性肿瘤
病因 吸烟 空气污染 职业因素
病理变化
★ 大体类型
中央型 周围型 弥漫型
★ 组织学类型 鳞状细胞癌 腺癌 腺鳞癌
小细胞癌 大细胞癌 肉瘤样癌
.
34
病理变化 早期肺癌、隐性肺癌和中晚期肺癌
1. 早期肺癌：
◆ X线：肺门阴影增大，肺 野内多量不 超过1cm的 阴影。
◆ 病变范围不超过全肺的 1/3，肺重量、体积、硬 度均增加，胸膜增厚。
.
9
Ⅲ期硅肺
◆ 肺重量、硬度增加， 实变，切时有沙砾感， 硅结节密集融合成瘤样 团块。
◆ X线：直径可达2cm以 上的阴影。肺纤维化，
空洞形成。
.
10
并发症:
1. 肺结核病：硅肺结核病 （silicotuberculosis）
周围型：肺周边处 30~40%，侵犯胸膜
.
38
弥漫型： 似肺炎
2~5%
.
39
组织学类型
①鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma) 占60%以上 ，中央型80-85% ，与吸烟密 切关系，晚期发生淋巴道转移
根据癌细胞分化程度不同，分为高分化、中分 化和低分化。
.
40
.
41
1.肺疾病： 80%-90%
COPD ：慢支、支哮、支扩、肺气肿； 硅肺、慢纤空；
①肺组织破坏及纤维化 Cap床减少
肺
动
②缺氧 ▲肺小动脉痉挛
脉 高
▲无肌细动脉肌化
压
▲小动脉中膜肥厚
.
13
尘肺合并肺结核护理和查房 (1)_【PPT课件】
个人史：生于当地，当地工作。有粉尘接触史20余年。否认"血吸虫"疫水接触史。有吸 烟史6余年，10根/日，戒烟5年，有饮酒史6年，3两/日，戒酒3年。生活尚规律，否认 重大精神创伤史，及特殊毒物接触适。
入院后完善相关检查。二便常规、血常规、肝肾功能、血糖、血脂、心肌酶学、风湿 全套、免疫全套、C-反应蛋白、肿瘤相关物质筛查、凝血功能、血沉、结核抗体、肿 瘤标志物、降钙素原、血清肌钙蛋白均无异常。
专科检查：胸廓对称无畸形，双肺语颤正常，双肺叩诊 清音，双肺呼吸音粗，双肺闻及湿啰音，无胸膜摩擦音。
与本病有关的辅助检查结果： 结核感染T细胞检测 阳性(+) CT示：双肺病灶，考虑三期矽肺并结核，结核部分好转
，右下空洞内液平消失。 肺功能：1.中重度阻塞性肺通气功能障碍2.弥散功能中度
显加重。咳嗽与季节、气候等有关。 2.咳痰 咳痰主要是呼吸系统对粉尘的不断清除所引起的。一般咳痰量不多，
多为灰色稀薄痰。如合并肺内感染及慢性支气管炎，痰量则明显增多，痰呈 黄色黏稠状或块状，常不易咳出。 3.胸痛 尘肺患者常常感觉胸痛，胸痛和尘肺临床表现多无相关或平行关系。 部位不一，且常有变化，多为局限性。一般为隐痛，也可胀痛、针刺样痛等 。 4.呼吸困难 随肺组织纤维化程度的加重，有效呼吸面积减少，通气/血流比例 失调，呼吸困难也逐渐加重。合并症的发生可明显加重呼吸困难的程度和发 展速度。 5.咯血 较为少见，可由于呼吸道长期慢性炎症引起黏膜血管损伤，痰中带少 量血丝；也可能由于大块纤维化病灶的溶解破裂损及血管而使咯血增多。 6.其他 除上述呼吸系统症状外，可有程度不同的全身症状，常见有消化功能 减退。
尘肺分期：
根据X射线胸片表现分为三期： 一期尘肺是指有总体密集度1级的小阴影，分布范
入院后完善相关检查。二便常规、血常规、肝肾功能、血糖、血脂、心肌酶学、风湿 全套、免疫全套、C-反应蛋白、肿瘤相关物质筛查、凝血功能、血沉、结核抗体、肿 瘤标志物、降钙素原、血清肌钙蛋白均无异常。
专科检查：胸廓对称无畸形，双肺语颤正常，双肺叩诊 清音，双肺呼吸音粗，双肺闻及湿啰音，无胸膜摩擦音。
与本病有关的辅助检查结果： 结核感染T细胞检测 阳性(+) CT示：双肺病灶，考虑三期矽肺并结核，结核部分好转
，右下空洞内液平消失。 肺功能：1.中重度阻塞性肺通气功能障碍2.弥散功能中度
显加重。咳嗽与季节、气候等有关。 2.咳痰 咳痰主要是呼吸系统对粉尘的不断清除所引起的。一般咳痰量不多，
多为灰色稀薄痰。如合并肺内感染及慢性支气管炎，痰量则明显增多，痰呈 黄色黏稠状或块状，常不易咳出。 3.胸痛 尘肺患者常常感觉胸痛，胸痛和尘肺临床表现多无相关或平行关系。 部位不一，且常有变化，多为局限性。一般为隐痛，也可胀痛、针刺样痛等 。 4.呼吸困难 随肺组织纤维化程度的加重，有效呼吸面积减少，通气/血流比例 失调，呼吸困难也逐渐加重。合并症的发生可明显加重呼吸困难的程度和发 展速度。 5.咯血 较为少见，可由于呼吸道长期慢性炎症引起黏膜血管损伤，痰中带少 量血丝；也可能由于大块纤维化病灶的溶解破裂损及血管而使咯血增多。 6.其他 除上述呼吸系统症状外，可有程度不同的全身症状，常见有消化功能 减退。
尘肺分期：
根据X射线胸片表现分为三期： 一期尘肺是指有总体密集度1级的小阴影，分布范
《尘肺》ppt课件
根据肺纤维化的形态，尘肺病的病理改变可分为三个 类型：结节型、弥漫性纤维化型和尘斑型。 （一）结节型 最多见，主要发生在接触矽尘或矽混合尘的工种。尘 肺结节肉眼观察呈圆形或类圆形，境界清楚，色灰黑 ，触摸有坚硬感。镜检：矽结节由同心圆状排列的胶 原纤维组成，细胞成分很少；或以胶原结节为核心， 外周为细胞和纤维构成的外壳。混合尘结节为胶原纤 维与粉尘相间杂，但前者占50％以上，通常不形成胶 原核心的病灶。
3、总体密集度是指全肺内密集度最高的肺区密集 度。 • 小阴影聚集 指小阴影明显增多聚集，但尚未形成大阴影。
大阴影： 是指直径超过10mm的阴影，边界清楚，周围有 明显的肺气肿；多出现于两肺上、中区，常对称 出现；大阴影的长轴常与后肋垂直，不受叶间裂 的限制 “八字形”或长条形大阴影常见于典型矽肺
• 肺通过气道与外界相通，吸进在空气中存在的无机 和有机尘粒，这些尘粒中的任一部分可以致病。
• 正常情况下肺有很强的能力来清除这些尘粒。 • 过多的生产性粉尘则可引起气道和肺泡的损伤，其
结果是形成肺部弥漫性纤维化，称为尘肺。
• 尘肺病是目前我国最常见和最主要的一类职业病 ，约占全部职业病总数的75％～80％。
常见尘肺的工种
• 金属矿山和非金属矿山开采 • 铸造、冶金 • 建筑材料 • 筑路业 • 水电业 • 其他：如石碑、石墨加工、制作等
发病机制
尘肺的发病机制迄今尚未完全阐明，主要有如下几种 学说： （一）粉尘颗粒的机械作用 （二）粉尘颗粒的表而活性 （三）肺泡巨噬细胞的作用 （四）人体的免疫反应
病理
肺纹理改变： 尘肺早期即可出现肺纹理增强、变粗等改变。 肺间质纤维化的进一步发展，使肺纹理变形 随着小阴影出现和逐渐增多，特别是不规则 小阴影的增多，肺纹理则逐渐变成模糊、减少 或消失
3、总体密集度是指全肺内密集度最高的肺区密集 度。 • 小阴影聚集 指小阴影明显增多聚集，但尚未形成大阴影。
大阴影： 是指直径超过10mm的阴影，边界清楚，周围有 明显的肺气肿；多出现于两肺上、中区，常对称 出现；大阴影的长轴常与后肋垂直，不受叶间裂 的限制 “八字形”或长条形大阴影常见于典型矽肺
• 肺通过气道与外界相通，吸进在空气中存在的无机 和有机尘粒，这些尘粒中的任一部分可以致病。
• 正常情况下肺有很强的能力来清除这些尘粒。 • 过多的生产性粉尘则可引起气道和肺泡的损伤，其
结果是形成肺部弥漫性纤维化，称为尘肺。
• 尘肺病是目前我国最常见和最主要的一类职业病 ，约占全部职业病总数的75％～80％。
常见尘肺的工种
• 金属矿山和非金属矿山开采 • 铸造、冶金 • 建筑材料 • 筑路业 • 水电业 • 其他：如石碑、石墨加工、制作等
发病机制
尘肺的发病机制迄今尚未完全阐明，主要有如下几种 学说： （一）粉尘颗粒的机械作用 （二）粉尘颗粒的表而活性 （三）肺泡巨噬细胞的作用 （四）人体的免疫反应
病理
肺纹理改变： 尘肺早期即可出现肺纹理增强、变粗等改变。 肺间质纤维化的进一步发展，使肺纹理变形 随着小阴影出现和逐渐增多，特别是不规则 小阴影的增多，肺纹理则逐渐变成模糊、减少 或消失
尘肺病PPT演示课件
因此作用而沉积的粒子主要是直径都在10μm以上， 占吸入粉尘重量的95％以上。
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2．重力沉降和拦截作用 在支气管内，由于气道的变细变小及支气管的分叉、气流速度
减慢或方向改变。 粉尘颗粒在肺脏较深部位阻留的主要方式
10
3.扩散作用 对于小于1μm的微细尘粒，沉降速度是很慢，能大 部分随呼气呼出体外，只有一部分尘粒依靠布朗运 动接近并粘附在肺泡壁或呼吸性支气管壁上。
➢ 结节型矽肺
弥漫性间质纤维化
境界清楚，3~5mm，圆 形或类圆形，灰白色， 质硬。晚期可融合成巨 大团块状，硅肺空洞
肺泡、肺小叶间隔 及小血和呼吸性支 气管周围，纤维组 织呈弥漫性增生
33
尘肺的治疗
➢ 1、目前尚无有效的治疗方法 ➢ 2、诊断尘肺后脱离粉尘作业延缓病变进展 ➢
3、对症治疗
34
尘肺的治疗
五、感染因素 肺部感染会促使尘肺的发生，而且还会使原有尘肺病变 更加严重。肺部广泛的纤维化与粉尘和病源微生物之间 的协同作用有关。 六、其他 宿主、因子、环境等因素
18
一、矿工尘肺发病率的预评价模式 岩石的游离二氧化硅及尘粒钙含量对井下矿工尘肺 发病率的综合影响：
Y 0.349 X1 / X 2 Y 井下矿工矽肺发病率，％； X 1 主要岩石游离二氧化硅平均含量，mg/g； X 2 新鲜粉尘粒子上钙的平均含量，mg/g。
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2．重力沉降和拦截作用 在支气管内，由于气道的变细变小及支气管的分叉、气流速度
减慢或方向改变。 粉尘颗粒在肺脏较深部位阻留的主要方式
10
3.扩散作用 对于小于1μm的微细尘粒，沉降速度是很慢，能大 部分随呼气呼出体外，只有一部分尘粒依靠布朗运 动接近并粘附在肺泡壁或呼吸性支气管壁上。
➢ 结节型矽肺
弥漫性间质纤维化
境界清楚，3~5mm，圆 形或类圆形，灰白色， 质硬。晚期可融合成巨 大团块状，硅肺空洞
肺泡、肺小叶间隔 及小血和呼吸性支 气管周围，纤维组 织呈弥漫性增生
33
尘肺的治疗
➢ 1、目前尚无有效的治疗方法 ➢ 2、诊断尘肺后脱离粉尘作业延缓病变进展 ➢
3、对症治疗
34
尘肺的治疗
五、感染因素 肺部感染会促使尘肺的发生，而且还会使原有尘肺病变 更加严重。肺部广泛的纤维化与粉尘和病源微生物之间 的协同作用有关。 六、其他 宿主、因子、环境等因素
18
一、矿工尘肺发病率的预评价模式 岩石的游离二氧化硅及尘粒钙含量对井下矿工尘肺 发病率的综合影响：
Y 0.349 X1 / X 2 Y 井下矿工矽肺发病率，％； X 1 主要岩石游离二氧化硅平均含量，mg/g； X 2 新鲜粉尘粒子上钙的平均含量，mg/g。
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癌
24
组织学：肺癌绝大多数起源于支气管粘膜上皮，少数起源于腺 上皮或肺泡上皮，因此又叫“支气管肺癌” 1、鳞癌：多起源于较大支气管
化生——增生——不典型增生——原位癌——浸润癌
2、腺癌：起源于支气管粘膜上皮和腺上皮 细支气管肺泡癌：来源尚未统一 基底细胞 Ⅱ型肺泡上皮 粘液细胞 3、小细胞癌： 嗜银细胞
.
11
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12
镜下:
细胞性硅结节→纤维性→胶原性硅结节:
由呈同心圆状或旋涡状排列的、已发 生玻璃样变的胶原纤维构成,中央常有内 膜增厚或闭塞的小血管。
.
13
镜下：肺组织弥漫性纤维化
硅结节呈同心圆状，中央由已经发生玻璃样变的胶原纤 维构成 后期两者可有硅肺性空洞形成。胸膜增厚
.
14
.
15
.
16
增厚
.
明显增厚
18
并发症：
1、肺结核：尘肺中硅肺最易于最常见并发症
3、慢性肺心病：严重时并发感染可诱发呼吸衰竭和心衰
4、自发性气胸
.
19
预防：
1、关键在于预防。消除致病因素
2、早期检测、早期诊断、及时治疗
.
20
.
21
肺癌是常见恶性肿瘤之一。1997、1999年 WHO报告此病是癌症第一死亡原因。 在我国多数大城市发病率均居于恶性肿瘤 一、二位。 患病年龄40岁以后，男多于女，4：1，近 年2：1。 临床表现为胸痛、胸闷、咳嗽、咳痰且痰 中带血。
机体本身因素如呼吸道的清除净化功能、免疫功能以及肺组织 原有健康状况
.
8
发病机制：
游离二氧化硅进入肺泡聚集
巨噬细胞吞噬二氧化硅
巨噬细胞自溶
释放出二氧化硅
致纤维化因子和多种炎症介质 巨噬细胞聚集、肺组织炎性反应、 成纤维细胞增生、胶原沉积 肺纤维化
免疫反应参与：体液免疫
.
9
.
10
病理变化：
肉眼： 肺多呈灰黑色，体积增大、 重量增加、质地较硬 切面可见硅结节形成 境界清楚、直径2-5cm， 呈圆形或椭圆形，灰白色， 质硬 晚期直径可超过2cm，中 央可形成空洞。
.
22
病因及发病机制：不清。多种危险因素有关。 1、吸烟：是公认肺癌发生最危险因素。
A、日吸量：8支/日-10倍，15支/日-15倍，40支/日-40倍，60支/日-60倍
B、吸烟开始的年龄：＜10岁开始抽烟——140/10万；≥20岁——20/10万；
C、吸烟种类不同对发病率的影响： 香烟（9.0）＞雪茄（2.9）＞抽烟斗（2.5） D、吸烟、戒烟和不吸烟者患肺癌的危险性有明显差别： 吸烟习惯 不吸烟 吸烟 ＜ 5年 相对危险性 1.0 15.8 10.7 5-9年 5.9 戒烟 10-14年 4.7 ＞15年 2.0
肺间质纤维化.
17
硅肺分期：
Ⅰ Ⅱ
可散布全肺
Ⅲ
融合成块
硅 结 节
局限于肺的淋巴系统
数量较少 直径1-3mm
多 1mm，＜1mm居 多 重量、体积、硬度 均有增加
较明显
直径不＜2mm，
最大可达2.5mm
重量、体积、硬度明 显增加、入水下沉 明显
肺
重量、体积、硬度 无明显改变 有肺纤维化
胸 膜
无明显增厚
E、被动吸烟
.
23
2、环境因素：大气污染：苯并芘
小环境污染：煤烟、烹调的油烟、室内装修产生 的氡及其子气体 3、职业因素：一些职业有关，放射性矿石开采，长期吸入或接 触一些有害物质如石棉物质、铀等 4、其他因素：包括放射线、病毒（EBV、HPV）
致 癌 因 素
肺
易感人群
基因突变或 表达调控异常
癌基因表达过 抑癌基因失活
.
28
.
29
3、弥漫型：少见。 2%-5%。多为细支气 管肺泡癌。
呈大小不 等结节散布于肺内 （与结核相似） 或侵犯整 个大叶或全肺叶（与 大叶性肺炎相似）
.
30
早期肺癌：癌块直径＜2cm，并局限于管内或伴有管壁 侵袭，无淋巴转移的癌
管内型
管壁浸润型
.
管壁周围型
31
隐性肺癌（occult carcinoma of the lung）: 指痰癌
细胞学检查阳性，临床和X线阴性，手术标本病检为原位癌或 早期侵袭癌，无淋巴结转移的癌。
2. 组织学类型：
主要有鳞癌、腺癌、小细胞癌、大细胞癌四种类型。镜
下：40~5%为单一构型，其余为混合构型。
⑴ 鳞癌（squamous cell carcinoma）: 最常见，
约占30～50%。多为男性吸烟者。占中央型肺癌的80～85%。 有高、中、低分化三种。痰细胞学和纤支镜检查阳性率高。
.
1
曾被称为尘肺，是我国法定职业病之一。 是空气中的粉尘长期大量吸入呼吸道并沉 着于肺，引起肺组织损伤及纤维化并伴有 肺功能损害的疾病。
主要发生于某些工业生产过程，形成生产 性粉尘污染作业环境，致使作业工人长期 吸入粉尘而影响健康。
.
2
定义： 我国：尘肺是因长期吸入生产性粉尘并在肺内有粉尘储留而 发生的肺组织纤维化。
.
6
病因：
游离二氧化硅：是指未与其他元素或化合物集合的二氧化硅 95%的矿石含有二氧化硅 70%的岩石含有多量的二氧化硅
代表为石英，含有97%-99%的二氧化硅
矽尘作业：接触含有10%以上游离二氧化硅的粉尘作业 矿石开采、爆破、凿眼、开凿隧道、煤矿掘进等
.
7
硅肺的严重程度取决于三个因素：
1、空气中粉尘浓度 2、粉尘中游离二氧化硅含量 3、接触时间
国际劳工组织：粉尘在肺内蓄积并引起组织反应 粉尘指固相无生命的颗粒构成的气溶胶
.
3
分类：
硅肺 病 因 碳酸盐肺 炭尘肺 混合性尘肺
粉 尘 化 学 性 质
无机
硅、石棉、煤矿 等
金属肺
有机
植物粉尘、霉菌代 谢产物
.
4
.
5
简称“硅肺”（曾被称为“矽肺”），是由于 生产过程中长期吸入含大量游离二氧化硅 的粉尘所引起的以肺纤维化改变为主的疾 病。 以硅结节形成和广泛纤维化为特征。 病变缓慢，10-15年后发病，脱离工作环境 后病变仍可继续发展。
可向神经内分泌分化的干细胞
干细胞起源学说
.
25
病变：
肉眼类型：3型 1、中央型（肺门型）： 最常见。60%-70%。
癌组织多起源于主支 气管或叶支气管。可 压、塞、包绕支气管。 常伴有坏死。
.
26
.
27
2、周围型：
发生率30%-40%。
多起源于段支气管及远端气管。 多位于靠近胸膜的周边部。 呈球形或结节状、境界清 楚，无包膜，直径2-8cm。
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癌
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组织学：肺癌绝大多数起源于支气管粘膜上皮，少数起源于腺 上皮或肺泡上皮，因此又叫“支气管肺癌” 1、鳞癌：多起源于较大支气管
化生——增生——不典型增生——原位癌——浸润癌
2、腺癌：起源于支气管粘膜上皮和腺上皮 细支气管肺泡癌：来源尚未统一 基底细胞 Ⅱ型肺泡上皮 粘液细胞 3、小细胞癌： 嗜银细胞
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镜下:
细胞性硅结节→纤维性→胶原性硅结节:
由呈同心圆状或旋涡状排列的、已发 生玻璃样变的胶原纤维构成,中央常有内 膜增厚或闭塞的小血管。
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13
镜下：肺组织弥漫性纤维化
硅结节呈同心圆状，中央由已经发生玻璃样变的胶原纤 维构成 后期两者可有硅肺性空洞形成。胸膜增厚
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增厚
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明显增厚
18
并发症：
1、肺结核：尘肺中硅肺最易于最常见并发症
3、慢性肺心病：严重时并发感染可诱发呼吸衰竭和心衰
4、自发性气胸
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19
预防：
1、关键在于预防。消除致病因素
2、早期检测、早期诊断、及时治疗
.
20
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21
肺癌是常见恶性肿瘤之一。1997、1999年 WHO报告此病是癌症第一死亡原因。 在我国多数大城市发病率均居于恶性肿瘤 一、二位。 患病年龄40岁以后，男多于女，4：1，近 年2：1。 临床表现为胸痛、胸闷、咳嗽、咳痰且痰 中带血。
机体本身因素如呼吸道的清除净化功能、免疫功能以及肺组织 原有健康状况
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8
发病机制：
游离二氧化硅进入肺泡聚集
巨噬细胞吞噬二氧化硅
巨噬细胞自溶
释放出二氧化硅
致纤维化因子和多种炎症介质 巨噬细胞聚集、肺组织炎性反应、 成纤维细胞增生、胶原沉积 肺纤维化
免疫反应参与：体液免疫
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10
病理变化：
肉眼： 肺多呈灰黑色，体积增大、 重量增加、质地较硬 切面可见硅结节形成 境界清楚、直径2-5cm， 呈圆形或椭圆形，灰白色， 质硬 晚期直径可超过2cm，中 央可形成空洞。
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病因及发病机制：不清。多种危险因素有关。 1、吸烟：是公认肺癌发生最危险因素。
A、日吸量：8支/日-10倍，15支/日-15倍，40支/日-40倍，60支/日-60倍
B、吸烟开始的年龄：＜10岁开始抽烟——140/10万；≥20岁——20/10万；
C、吸烟种类不同对发病率的影响： 香烟（9.0）＞雪茄（2.9）＞抽烟斗（2.5） D、吸烟、戒烟和不吸烟者患肺癌的危险性有明显差别： 吸烟习惯 不吸烟 吸烟 ＜ 5年 相对危险性 1.0 15.8 10.7 5-9年 5.9 戒烟 10-14年 4.7 ＞15年 2.0
肺间质纤维化.
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硅肺分期：
Ⅰ Ⅱ
可散布全肺
Ⅲ
融合成块
硅 结 节
局限于肺的淋巴系统
数量较少 直径1-3mm
多 1mm，＜1mm居 多 重量、体积、硬度 均有增加
较明显
直径不＜2mm，
最大可达2.5mm
重量、体积、硬度明 显增加、入水下沉 明显
肺
重量、体积、硬度 无明显改变 有肺纤维化
胸 膜
无明显增厚
E、被动吸烟
.
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2、环境因素：大气污染：苯并芘
小环境污染：煤烟、烹调的油烟、室内装修产生 的氡及其子气体 3、职业因素：一些职业有关，放射性矿石开采，长期吸入或接 触一些有害物质如石棉物质、铀等 4、其他因素：包括放射线、病毒（EBV、HPV）
致 癌 因 素
肺
易感人群
基因突变或 表达调控异常
癌基因表达过 抑癌基因失活
.
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3、弥漫型：少见。 2%-5%。多为细支气 管肺泡癌。
呈大小不 等结节散布于肺内 （与结核相似） 或侵犯整 个大叶或全肺叶（与 大叶性肺炎相似）
.
30
早期肺癌：癌块直径＜2cm，并局限于管内或伴有管壁 侵袭，无淋巴转移的癌
管内型
管壁浸润型
.
管壁周围型
31
隐性肺癌（occult carcinoma of the lung）: 指痰癌
细胞学检查阳性，临床和X线阴性，手术标本病检为原位癌或 早期侵袭癌，无淋巴结转移的癌。
2. 组织学类型：
主要有鳞癌、腺癌、小细胞癌、大细胞癌四种类型。镜
下：40~5%为单一构型，其余为混合构型。
⑴ 鳞癌（squamous cell carcinoma）: 最常见，
约占30～50%。多为男性吸烟者。占中央型肺癌的80～85%。 有高、中、低分化三种。痰细胞学和纤支镜检查阳性率高。
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1
曾被称为尘肺，是我国法定职业病之一。 是空气中的粉尘长期大量吸入呼吸道并沉 着于肺，引起肺组织损伤及纤维化并伴有 肺功能损害的疾病。
主要发生于某些工业生产过程，形成生产 性粉尘污染作业环境，致使作业工人长期 吸入粉尘而影响健康。
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定义： 我国：尘肺是因长期吸入生产性粉尘并在肺内有粉尘储留而 发生的肺组织纤维化。
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病因：
游离二氧化硅：是指未与其他元素或化合物集合的二氧化硅 95%的矿石含有二氧化硅 70%的岩石含有多量的二氧化硅
代表为石英，含有97%-99%的二氧化硅
矽尘作业：接触含有10%以上游离二氧化硅的粉尘作业 矿石开采、爆破、凿眼、开凿隧道、煤矿掘进等
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7
硅肺的严重程度取决于三个因素：
1、空气中粉尘浓度 2、粉尘中游离二氧化硅含量 3、接触时间
国际劳工组织：粉尘在肺内蓄积并引起组织反应 粉尘指固相无生命的颗粒构成的气溶胶
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3
分类：
硅肺 病 因 碳酸盐肺 炭尘肺 混合性尘肺
粉 尘 化 学 性 质
无机
硅、石棉、煤矿 等
金属肺
有机
植物粉尘、霉菌代 谢产物
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4
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简称“硅肺”（曾被称为“矽肺”），是由于 生产过程中长期吸入含大量游离二氧化硅 的粉尘所引起的以肺纤维化改变为主的疾 病。 以硅结节形成和广泛纤维化为特征。 病变缓慢，10-15年后发病，脱离工作环境 后病变仍可继续发展。
可向神经内分泌分化的干细胞
干细胞起源学说
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病变：
肉眼类型：3型 1、中央型（肺门型）： 最常见。60%-70%。
癌组织多起源于主支 气管或叶支气管。可 压、塞、包绕支气管。 常伴有坏死。
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2、周围型：
发生率30%-40%。
多起源于段支气管及远端气管。 多位于靠近胸膜的周边部。 呈球形或结节状、境界清 楚，无包膜，直径2-8cm。
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