急性呼吸衰竭_2013_呼吸科

四、体外膜肺氧合

体外膜肺氧合(Extracorporeal membrane
oxygenation,ECMO)是利用体外膜肺来提高PaO2和 （或）降低PaCO2，从而部分或完全代替肺功能。

主要治疗患有极度严重但有潜在可逆的肺部疾患
病人。
（三）控制感染

1. 严重感染、败血症、感染性休克以及急性呼

2. 合理的氧疗：能减轻呼吸作功和降低缺氧性肺 动脉高压，减轻右心负荷。
氧疗的给氧途径

鼻导管最高提供的FiO2为40%
简单面罩 Venturi面罩 60% 24-50%



无复吸入面罩
机械通气
70-80%
100%

鼻导管吸氧
面罩吸氧
辅助呼吸
气管插管机械通气
氧疗的方法
Ⅰ型呼吸衰竭
吸入高浓度氧>35%

急性呼吸衰竭治疗过程中，应维持血流动力学 及循环功能的稳定。

对血流动力学不稳定者，及时纠正低血容量， 维持体液平衡以及强心、利尿，必要时应用心 血管活性药物如多巴胺、多巴酚丁胺，以改善 循环功能并维持其相对稳定。
（五）营养支持

对于急性呼吸衰竭的患者，补充足够的营养及热量
十分重要，能量供给不足是产生或加重呼吸肌疲劳 的重要原因之一，因而应保证充足的营养及热量供 给。

3. 二氧化碳蓄积对心血管的影响，临床表现多汗，
球结膜充血水肿，颈静脉充盈，周围血压下降等。

4. 二氧化碳潴留可产生呼吸性酸中毒，在急性呼
吸性酸中毒时，若通气功能未获改善，而又过量
补充碱性药物，可加重呼吸性酸中毒，若同时应
用激素和（或）利尿，可导致 K 十 、 Cl 一 等电解质
失衡，产生多重酸碱平衡失常。
（三）引起呼吸衰竭基础疾 患的临床症状与体征

基础疾患的特征常与低氧血症和高碳酸血症的 临床表现同时并存。
第三节 诊断和鉴别诊断

急性呼吸衰竭的诊断，应从以下几方面综合分析， 作出判断：

1.病史 2.临床表现


3.血气分析
4.胸部X线


5.其他检查
（一）诊断

1.病史
有发生呼吸衰竭的病因，有可能诱发
主要疾患。

2.肺不张、尘肺、放射性肺炎，侵及肺的 结缔组织病，吸入性肺损伤，氧中毒和广 泛肺切除、肺水肿等。
3.肺血管疾病
肺血管栓塞 肺泡血流不足
弥散性 血管内凝血 肺动脉炎
肺血管收缩 肺部病变破坏 肺泡毛细血管床 低氧血症
通气／血流 比例失调
4.胸廓胸膜及横膈病变

1.各种胸部创伤

2.自发性气胸或创伤性气胸



（二）呼吸支持疗法
（三）控制感染 （四）维持循环稳定


治疗原则

在保证呼吸道通畅条件下，改善通气和氧合功能，
纠正缺氧、二氧化碳潴留和代谢功能紊乱，防治 多器官功能损害，从而为基础疾病和诱发因素的 治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患 者的实际情况而定。
（一）病因治疗

必须充分重视治疗和去除诱发急性呼吸衰竭的基础
急性呼衰的病因。

2.临床表现 床表现 。
有缺氧或伴有二氧化碳蓄积的临
3.血气分析

呼吸衰竭诊断很大程度上依靠血气分析的结 果。

一般来说，成年人，位于海平面水平，在静 息 状 态 ， 呼 吸 空 气 时 ， 若 Pa02 ＜ 60mmHg, PaC02正常或低于正常时 即为低氧血症或 I型 呼吸衰竭；若 Pa02 ＜ 60mmHg, PaC02 大于或等 于 50mmHg 时即为高碳酸血症或Ⅱ型呼吸衰竭。

能量的供应尽量选择经胃肠道的方式，不适当的补 充过量的碳水化合物，会增加二氧化碳产量，加重 呼吸肌的负担。
（六）预防并发症

1.急性呼吸衰竭时由于低氧及（或）高二氧化碳血
症，常可导心、脑、肾、肝等功能不全。

2.急性呼吸衰竭时，脑水肿的预防与治疗，肾血流
量的维持，应激性消化道出血的防治以及各种电解
无创正压机械通气优点

操作无创， 减少器官插管和器官切开的需要， 缩短监护室停留时间， 降低呼吸机相关肺炎的发生，




降低住院病死率。
适应症
主要用于意识清醒、能够配合反流误吸可能性小
的急性呼吸衰竭患者。

NPPV禁忌症（2000年国际共识会议）
心搏或呼吸骤停
非呼吸的器官衰竭 严重脑病 严重上消化道出血 血流动力学不稳定或不稳定性心律失常 面部手术、创伤畸形 上呼吸道阻塞 不能合作/保护气道 不能清除气道分泌物 误吸高危险性
PaCO2≥45mmHg
第二节 临床表现

低氧血症和高碳酸血
症所引起的症状和体

（一）低氧血症

（二）高碳酸血症
（三）引起呼吸衰竭 基础疾患的临床症状 与体征
征是急性呼吸衰竭时
最主要的临床表现，

但同时也需注意造成
呼吸衰竭的各种基础 病因的临床表现。
（一）低氧血症
1.神经系统

急性缺氧可引起头痛、情绪激动、思维障碍、
急性呼吸衰竭 Acute respiratory lailure
呼吸科 沈勇
目

录
1.病因和分类 2.临床表现


3.诊断
4.治疗

概 念

急 性 呼 吸 衰 竭 （ acute respiratory failure， ARF）：是指由于各种原因引起 的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以 致在静息状态下亦不能维持足够的气体交 换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留， 从而产生一系列生理功能紊乱及代谢障碍 的临床综合征。
吸道感染等是引起呼吸功能衰竭的主要原因，
控制感染是急性呼吸衰竭治疗的一个重要方面。

2.存在感染时需合理地选用抗生素。无感染的 临床症候时，不宜将抗生素作为常规使用。但 危重病人，为预防感染，可适当选用抗生素。 原则上抗生素选择应根据病原菌的性质，病人 的血、尿、便、痰、分泌物、脑脊液等标本的 细菌培养结果，以及对抗生素药物敏感试验结 果，来加以选择。

4.胸部X线
是明确呼吸衰竭的发生原因和病变
范围、程度的重要的辅助检查。根据胸部X线能了 解心脏及气管的状态、骨折、气胸或血胸的存在， 以及有无肺炎、肺水种、肺实变、肺不张等改变。

5.其他检查
胸部CT较为灵敏。能够捕捉相当
微细的病理改变，也是急性呼吸衰竭的诊断方法 之一。
第四节

治 疗
1.急性呼吸衰竭是需要紧急抢救的急症。 2.处理要求正确、迅速、果断、有效。 3.治疗包括以下几个方面： （一）病因治疗

8.代谢

1.代谢性酸中毒。 2.高钾血症和细胞内酸中毒。

（二）高碳酸血症

1. 急性呼吸衰竭时，二氧化碳的蓄积程度严重、
进展快，常产生严重的中枢神经系统和心血管功 能障碍。

2.急性CO2潴留临床表现为：头痛、头、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐、
呼吸抑制等。扑翼样震颤是二氧化碳蓄积的一项 重要体征。
病因。只要原因解除，呼吸衰竭就有可能自行缓解。

对于原因不甚明了的急性呼吸衰竭，也应积极寻找
病因，针对病因进行治疗。
（二）呼吸支持疗法

1.保持气道通畅 2.氧疗 3.机械通气



4.体外膜肺氧合
1.保持气道通畅
是最基本、最首要的治疗措施，是进行各种呼吸 支持治疗的必要条件。

2.氧疗

1.氧疗目的：通过吸入高于空气中的氧来提高PA02， 改善Pa02和血氧饱和度。。
质、酸碱平衡的维持都是不可忽视的环节。

5.严重的肺泡缺氧或持续的肺血管收缩，可导致 肺动脉压力升高，肺循环阻力增加，右心负荷加 重，甚至发生右心衰竭。
3．呼吸系统

1.Pa02下降刺激外周化学感受器兴奋呼吸中枢， 使呼吸加深加快。

2.病人常有胸部重压感或窘迫感，兴奋、烦躁、 不安，出现喘息性呼吸困难，端坐呼吸，同时呼
吸频率明显增快，每分钟可达30次以上，鼻翼煽

5.血液系统

慢性低氧血可刺激造血功能； 急性缺氧常引起凝血功能障碍、造血功能衰竭和 弥散性血管内凝血。

6.消化系统

呼吸衰竭引起缺氧造成的微血管痉挛，可加重胃肠道 组织的缺血缺氧，引起急性胃肠粘膜应激性溃疡出血 及肝细胞功能损害 。
7．泌尿系统

肾血管收缩，血流量减少。 肾功能不全、尿素氮及血肌酐增高、代谢性酸中 毒等。
动，辅助呼吸肌运动增强，可出现明显的“三凹”
现象，即吸气时胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙下
陷。同时，呼吸节律紊乱。

3.严重缺氧可引起中枢神经和心血管系统功能障 碍，出现呼吸变浅、变慢，甚至呼吸停止。
4.皮肤粘膜

当Pa02低于50mmHg时，病人口唇粘膜、甲床部位可 出现紫绀。

外周性发绀 中央性发绀
记忆力和判断力降低或丧失以及运动不协调
等症状。

严重缺氧，可导致烦躁不安、谵妄、癫痫样
抽搐、意识丧失以致昏迷、死亡。
2.心血管系统

1.心率增快、血压升高 2.各种类型的心律失常


3.周围循环衰竭、心室纤颤甚至心脏停搏

4.肺血管对缺氧的直接反应，肺泡缺氧及混合静 脉血的氧分压降低都可引起肺小动脉收缩，使缺 氧的肺泡区域血流量减少，血液转向通气良好的 肺泡区域。