局部电位1

局部电位
1）概念：细胞受到阈下刺激时,细胞膜两侧产生的微弱电变化较小的膜去极化或超极化反应）.或者说是细胞受刺激后去极化未达到阈电位的电位变化.
（2）形成机制：阈下刺激使膜通道部分开放,产生少量去极化或超极化,故局部电位可以是去极化电位,也可以是超极化电位.局部电位在不同细胞上由不同离子流动形成,而且离子
是顺着浓度差流动,不消耗能量.
（3）特点：①等级性.指局部电位的幅度与刺激强度正相关,而与膜两侧离子浓度差无关,因为离子通道仅部分开放无法达到该离子的电平衡电位,因而不是“全或无”式的.②可以总和.局部电位没有不应期,一次阈下刺激引起一个局部反应虽然不能引发动作电位,但多
个阈下刺激引起的多个局部反应如果在时间上（多个刺激在同一部位连续给予）或空间上（多个刺激在相邻部位同时给予）叠加起来（分别称为时间总和或空间总和）,就有可能导致膜去极化到阈电位,从而爆发动作电位.\x0d③电紧张扩布.局部电位不能像动作电位向远处传播,只能以电紧张的方式,影响附近膜的电位.电紧张扩布随扩布距离增加而衰减.
动作电位
（1）概念：可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时,在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化.动作电位的主要成份是峰电位.
（2）形成条件：①细胞膜两侧存在离子浓度差,细胞膜内K+浓度高于细胞膜外,而细胞外Na+、Ca2+、Cl-高于细胞内,这种浓度差的维持依靠离子泵的主动转运.（主要是Na+ -K+泵的转运）.②细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同,例如,安静时主要允许K+通透,而去极化到阈电位水平时又主要允许Na+通透.③可兴奋组织或细胞受阈上刺激.（3）形成过程：≥阈刺激→细胞部分去极化→Na+少量内流→去极化至阈电位水平→Na+内流与去极化形成正反馈（Na+爆发性内流）→达到Na+平衡电位（膜内为正膜外为负）→形成动作电位上升支.膜去极化达一定电位水平→Na+内流停止、K+迅速外流→形成动作电位下降支.（4）形成机制：动作电位上升支——Na+内流所致.\x0d动作电位的幅度决定于细胞内外的Na+浓度差,细胞外液Na+浓度降低动作电位幅度也相应降低,而阻断Na+通道（河豚毒）则能阻碍动作电位的产生.动作电位下降支——K+外流所致.
动作电位时细胞受到刺激时细胞膜产生的一次可逆的、可传导的电位变化.产生的机制为①阈刺激或阈上刺激使膜对Na+的通透性增加,Na+顺浓度梯度及电位差内流,使膜去极化,形成动作电位的上升支.②Na+通道失活,而 K+通道开放,K+外流,复极化形成动作电位的下降支.③钠泵的作用,将进入膜内的Na+泵出膜外,同时将膜外多余的 K+泵入膜内,恢复兴奋前是离子分布的浓度.
兴奋性突触后电位（epsp）和抑制性突触后电位（ipsp）
它们的不同这是由轴突末梢所释放的神经递质不同，以及这些递质与突触后膜的不同受体相结合来决定的。

epsp沿着轴突传导去影响其他神经元，这就是神经冲动的传导。

ipsp使突触后膜的兴奋性降低，因而出现抑制效应。

这种兴奋性和抑制性电位的相互影响决定着特定的神经元是否有可能在特定时刻发放动作电位——引起神经兴奋或抑制。

突触传递类似神经肌肉接头处的信息传递，是一种“电-化学-电”的过程；是突触前膜释放兴奋性或抑制性递质引起突触后膜产生兴奋性突触后电位（EPSP）或抑制性突触后电位（IPSP）的过程。

1.EPSP 是突触前膜释放兴奋性递质，作用突触后膜上的受体，引起细胞膜对Na+、K+等离子的通透性增加（主要是Na+），导致Na+内流，出现局部去极化电位。

2.IPSP是突触前膜释放抑制性递质（抑制性中间神经元释放的递质），导致突触后膜主要对CL-通透性增加，CL-内流产生局部超极化电位。

特点：（1）突触前膜释放递质是Ca2+内流引发的；（2）递质是以囊泡的形式以出胞作用的方式释放出来的；（3）EPSP和IPSP都是局部电位，而不是动作电位；（4）EPSP和IPSP都是突触后膜离子通透性变化所致，与突触前膜无关。

突触传递的特征
1.单向传递。

因为只有突触前膜能释放递质，突触后膜有受体。

2.突触延搁。

递质经释放、扩散才能作用于受体。

3.总和。

神经元聚合式联系是产生空间总和的结构基础。

4.兴奋节律的改变。

指传入神经的冲动频率与传出神经的冲动频率不同。

因为传出神经元的频率受传入、中枢、传出自身状态三方面综合影响。

5.后发放。

原因：神经元之间的环路联系及中间神经元的作用。

6.对内环境变化敏感和易疲劳性。

反射弧中突触是最易出现疲劳的部位。

①静息电位
K+的外移（K+通道开放）停止，几乎没有Na+的内移（Na+通
道关闭）
②阈电位造成膜对Na+通透性突然增大的临界膜电位兴奋的标志细胞膜两侧出现电变化
②动作电位上升支膜对Na+通透性↑，超过了对K+的通透性。

Na+向膜内易化扩散（Na+内移）
④锋电位（超射）大多数被激活的Na+通道进入失活状态，不再开放绝对不应期 Na+通道处于完全失活状态
相对不应期部分失活的Na+通道开始恢复，部分Na+通道仍处于失活状态
⑤动作电位下降支
Na+通道失活、K+通道开放（K+外流）
⑥负后电位
复极时迅速外流的K+蓄积在膜外侧附近，暂时阻碍了K+的外
流
⑦正后电位生电性钠泵作用的结果
极化指静息状态下，膜两侧所保持的内负外正的状态
超极化指静息时膜内外电位差的数值向膜内负值加大的方向变化
去极化或除极化膜内外电位差的数值向膜内负值减小的方向变化
复极化指细胞去极化后，向正常安静时膜内所处的负值恢复的过程
终板电位终板电位是局部电位，具有局部电位的所有特征：其大小与神经末梢释放的Ach 量成正比；无不应期，可表现为总和现象。

终板膜上无电压门控钠通道，不会产生动作电位。

但具有局部电位特征的终板电位可通过电紧张电位刺激周围具有电压门控钠通道的肌膜，使之产生动作电位，并传播至整个肌细胞膜。

Ach在刺激终板膜产生终板电位的同时，可被终板膜表面的胆碱酯酶迅速分解，所以终板电位持续时间仅几毫秒。

终板电位的迅速消除可使终板膜继续接受新的刺激。

可以总和，没有“全或无”现象，以电紧张方式扩散，不能远距离传导，为负电位。

神经元之间兴奋性传递
终板电位是局部电位，具有局部电位的所有特征：其大小与神经末梢释放的Ach量成正比；无不应期，可表现为总和现象。

终板膜上无电压门控钠通道，不会产生动作电位。

但具有局部电位特征的终板电位可通过电紧张电位刺激周围具有电压门控钠通道的肌膜，使之产生动作电位，并传播至整个肌细胞膜。

Ach在刺激终板膜产生终板电位的同时，可被终板膜表面的胆碱酯酶迅速分解，所以终板电位持续时间仅几毫秒。

终板电位的迅速消除可使终板膜继续接受新的刺激。

可以总和，没有“全或无”现象，以电紧张方式扩散，不能远距离传导，为负电位。

神经元是神经系统的基本结构和功能单位，由胞体和突起构成，突起分为树突和轴突，树突是将兴奋传入神经元的结构，轴突是将兴奋传出神经元的结构，神经元具有接受刺激产生兴奋的特点．
突触是由突触前膜，突触间隙和突触后膜构成的，突触小体含有突触小泡，内含神经递质，神经递质有兴奋性和抑制性两种，受到刺激以后神经递质由突触小泡运输到突触前膜与其融合，递质以胞吐的方式排放到突触间隙，作用于突触后膜，引起突触后膜的兴奋或抑制．（一）单向传递兴奋在神经纤维上的传导是双向的，但通过突触时只能由突触前膜向突触后膜传递。

这是因为递质只能从突触前神经末梢释放，其意义是保证中枢神经系统内兴奋传递有一定方向性。

（二）中枢延搁突触传递要经过“电-化学-电”三个环节，耽搁时间较长。

据测定，兴奋通过一个突考，试大收集整理触所需时间为0.3～0.5ms.兴奋在反射中枢内通过的突触愈多，中枢延搁的时间就越长。

（三）总和从单根神神经纤维传入的单一冲动，一般不能引起突触后神经元产生扩布性兴奋。

但是由一根神经纤维连续传入的冲动（时间总和）或多根神经纤维同时传入的冲动（空间总和），由它们所引起的兴奋性突触后电位可以总和起来，当达到阈电位水平时，就可使突触后神经元爆发动作电位。

（四）后放在一反射活动中，刺激停止后，传入神经仍可在一定时间内继继续发放冲动。

产生后放主要是因为环状联系及中间神经元的作用。

（五）对内环境变化的敏感性和易疲劳性在反射活动中，突触最易受内环境变化的影响。

缺氧、二氧化碳过多、酸性代谢产物蓄积等均可使突触传递发生障碍。

同时，突触也是反射弧中最易疲劳的环节。

这可能与突触长时间传递兴奋后，递质或合成递质所需的原料减少以及能量耗竭有关。

作用于强心苷五元不饱和内酯的反应
legal反应亚硝酰铁氰化钠深红或蓝色有活性次甲基显阳性
Kedde反应3，5-二硝基苯甲酸深红或红有活性次甲基显阳性
Baljet反应苦味酸橙或橙红有活性次甲基显阳性
Raymond反应间二硝基苯紫红或蓝有活性次甲基显阳性
临床中的血气分析非常复杂，远不是考试时遇到的那么简单。

多数情况下，考试所涉及的血气分析并不需要去计算，只需要大概判断一下。

前提是对几个基本概念有比较准确和清晰的认识。

酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1（考试时涉及此句的内容很少），PH值下降或低于正常下限7.35。

（通过这一句可以进行初步的判断）碱中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1（考试时涉及此句的内容很少），PH值上升或高于正常上限7.45。

（通过这一句可以进行初步的判断）单纯性酸碱失衡的内容如下：代谢性酸中毒：因血浆HCO3-下降造成的酸中毒。

（注：通过题中提到的HCO3的值进行判断）代谢性碱中毒：因血浆HCO3-增多造成的碱中毒。

（注：通过题中提到的HCO3的值进行判断）呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使PH值下降。

（注：通过题中提到的PaCO2的值来判断）呼吸性碱中毒：因H2CO3下降使PH值升高。

（注：通过题中提到的PaCO2的值来判断） PaCO2是指二氧化碳分压，正常值是：动脉血35-46mmHg；静脉血37-50mmHg。

PaCO2>50mmHg提示存在呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒代偿期。

PaCO2<35mmHg提示有呼吸性碱中毒。

选择题中还常提到“BE”这个值，了解其意义可以作出初步的判断。

碱剩余：是指在标准条件下，即温度37度时，一个标准大气压，PaCO2为5.32kPa（40mmHg），血红蛋白完全氧合，用酸或碱将1L血液的pH调整至7.40，所需的酸碱量。

（注：这个概念只要了解即可，碱剩余只是一个反映代谢性因素的一个血气分析中的指标。

）参考范围：-3—+3（注：在正负3之间）
临床意义：BE>+3时，提示代谢性碱中毒。

BE<-3时，提示代谢性酸中毒。

（注：当选择题中提到BE时，看看其数值是多少，就可以大概判断是代酸或是代碱了，但这方法仅用做题。

临床情况极复杂，在临床中不能这样判断）选择题中第二个常出现的指标是：“HCO3”。

和BE一样，这也是一个反映代谢性因素的指标。

实际碳酸氢盐（AB）：指从人体血浆中实际的HCO3-含量。

标准碳酸氢盐（SB）：指在体温37度时PaCO2在5.32kPa（40mmHg），血红蛋白在100%氧饱合条件下测出的HCO3-的含量
关于AB或SB的定义不需要掌握，了解即可。

但它们的临床意义要很清楚。

AB：动脉血21-26mmol/L；静脉血22-28mmol/L。

降低提示代谢性酸中毒。

升高提示代谢性碱中毒。

SB：21-25mmol/L。

降低提示代谢性酸中毒。

升高提示代谢性碱中毒。

CO2CP是指二氧化碳结合力，这个指标在选择题中出现的比较少。

它的正常值范围是：22-31mmol/L。

它的临床意义是：升高可能是代谢性碱中毒；降低可能是代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒。

临床上单纯的酸碱失衡较少见，多是混合性酸碱失衡。

通过上述的描述，我们总结以下3点：1、通过PH的值来判断为酸中毒还是碱中毒；7.35-7.45 2、通过PaCO2的值来判断是否存在呼酸还是呼碱；3、通过BE和HCO3-来来判断是否存在代酸或是代碱
呼酸是指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2，以致血液P CO2增高，引起高碳酸血症。

呼碱是体内生成CO2排出过多，以致PaCO2降低，最终引起低碳碱血症。

代酸酸中毒（代酸）是指细胞外液H+增加和（或）HCO3- 丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。

AG增高型代酸：指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增多时的代谢性酸中毒。

特点：AG增多，血氯正常。

AG正常型代酸：指HCO3- 浓度降低，而同时伴有Cl-浓度代偿性升高时，则呈AG正常型或高氯性代谢性酸中毒。

特点：AG正常，血氯升高代碱中毒代谢性碱中毒(代碱)乃非挥发性酸类减少或细胞外液中碱增加所致，其主要特征是血浆HCO3－浓度增高，PaCO2代偿性上升。

可单独存在，亦可与呼吸性酸中毒混在一起。

其主要的代偿机制是呼吸性CO2潴留和肾排出碳酸氢盐与保留H＋。

代碱的症状有手指麻木、刺痛，腕足痉挛和心律失常。

但常为原发病所掩盖。

伴低钙者，可出现手足抽搐；伴低钾者，可出现多尿、多饮和麻痹；伴低容量者，可出现姿势性眩晕和肌肉无力。

严重者，可出现神志模糊、反应迟钝、甚至谵妄。

希望能对你有所帮助
(一) 高渗性脱水
高渗性脱水( hypertonic dehydration )，又称原发性脱水或伴有细胞外液减少的高钠血症，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mOsm／L。

1、原因和机制
(l)摄水不足：主要见于以下情况：①不能或不会饮水如口腔、咽及食管疾患、频繁呕吐的患者、昏迷病人或极度衰弱的病人等；②渴感障碍下丘脑病变可损害口渴中枢，部分脑血管意外病人也会丧失渴感；③水源断绝如沙漠迷路、海上失事等。

以上情况下，又通过皮肤和呼吸的不断不感性蒸发水，引起失水多于失钠，而使血浆渗透压升高。

(2)失水过多：包括单纯失水和失水多于失钠，即丧失低渗性液体两种情况。

①单纯失水有经皮肤、呼吸失水和经肾失水。

前者见于高热、甲状腺功能亢进和过度通气使不感蒸发量加强，后者见于中枢性尿崩症时ADH产生和释放不足以及肾性尿崩症时因肾远曲小管和集合管对ADH的反应缺乏，故肾排出大量水分。

由于此种失水发生在肾单位的最远端，在此部分前钠离子已大部分被重吸收，因此病人每天可排出10～15L的稀释尿而其中只含几个mmol的钠；②失水多于失钠首先经胃肠道丧失含钠低的消化液，主要见于部分婴幼儿水样便腹泻，粪便钠浓度在60 mmol /L以下。

其次见于大汗淋漓时丢失低渗性液体，常在高温环境中发生。

另外在反复静脉注射高渗物质(如甘露醇、尿素和高渗葡萄糖)时，可因肾小管液渗透压增高而引起渗透性利尿发生失水多于失钠。

2、病理生理变化失水多于失钠导致细胞外液渗透压增高，是引起高渗性脱水时病理生理变
(l)细胞外液渗透压增高刺激口渴中枢，引起渴感和饮水。

(2)细胞外液渗透压增高刺激下丘脑视上核渗透压感受器，ADH释放增多使肾小管重吸收水增多，从而引起尿量减少而尿比重升高。

(3)细胞外液渗透压增高可使渗透压相对较低的细胞内液水分向细胞外转移。

可见，高渗性脱水时细胞内、外液都有所减少，但以细胞内液减少为主，并出现细胞脱水，而细胞外液则能从以上三方面得到补充，故细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水明显，发生循环障碍者也较少。

(4)早期或轻症患者，由于血容量减少不明显，醛固酮分泌不增加，尿内仍有钠排出，其浓度还可因ADH的作用使水分重吸收增多而增高；晚期或重症患者，可因血容量减少，ADS分泌增多而使尿钠含量减少。

(5)严重细胞外液渗透压增高可导致脱水热与脑细胞脱水。

前者是由于皮肤及汗腺细胞脱水，汗腺分泌汗液及皮肤蒸发水减少，散热受影响导致体温升高，这在体温调节能力较差的婴幼儿较常见。

后
者可引起中枢神经系统功能障碍的症状，如嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至导致死亡。

脑体积因脱水而显著缩小时，颅骨和脑皮质之间的空间增大使血管张力增大，引起静脉破裂出现颅内出血和蛛网膜下腔出血。

3、防治原则防治原发病，去除病因。

单纯失水者，口服淡水或输注5％葡萄糖液；失水多于失钠者，在主要补水的同时，也要适当补钠。

原则上先补水后补钠，一般是二份5％葡萄糖溶液和一份生理盐水。

(二)低渗性脱水
低渗性脱水( hypotonic dehydration )又称继发性脱水或伴有细胞外液减少的低钠血症，其特征是失钠多于失水，血清钠浓度＜135mmol/L，血浆渗透压＜280mOsm／L。

1、原因和机制下述各种原因引起的失液（往往不是高渗液体），几乎都只有在治疗措施不当时，即失液后只补水分或滴注葡萄糖液，未补充钠的情况下，才会发生低渗性脱水。

(l)肾外性原因主要见于下列情况：①经消化道失液如呕吐和腹泻导致大量消化液丢失；②经皮肤失液主要见于大汗后和大面积烧伤；③体腔内大量液体贮留如大量胸水或腹水形成。

(2) 肾性原因常见于：①长期使用速效利尿剂如速尿、利尿酸等；②肾实质病变如慢性间质性肾疾患；③肾上腺皮质功能减退如Addison病。

此三种情况，以经肾丢失钠为主，但也伴有水分的丢失。

（3）肾内“自由水”（肾小管腔内形成的相对无溶质水）产生减少和重吸收增多，进一步促使失钠多于失水。

2、病理生理变化失钠多于失水引起细胞外液渗透压降低，是导致低渗性脱水时病理生理变化的主要环节。

(l)细胞外液渗透压降低，患者早期无渴感。

但晚期或严重脱水病人，血容量明显减少使血管紧张素II浓度升高，可直接刺激口渴中枢引起渴感。

(2)细胞外液渗透压降低抑制下丘脑视上核渗透压感受器，ADH分泌减少使肾小管对水重吸收减少，所以早期病人尿量一般不减少，常出现低比重尿。

但晚期或严重脱水病人，血容量明显减少，ADH释放增多，肾小管对“自由水” 重吸收增加。

加之肾血流减少，肾小球滤过率下降，原尿减少，“自由水” 产生减少使尿量转为减少，尿比重升高。

(3)细胞外液渗透压降低，可使水份从细胞外液移向渗透压相对较高的细胞内液，一方面引起细胞水肿（如脑细胞水肿）另一方面造成细胞外液进一步减少，低血容量进一步加重。

可见，低渗性脱水时细胞内液并未丢失，甚至有增加，主要是以细胞外液明显减少为主，同时致血容量降低和周围循环衰竭，往往有静脉塌陷、动脉血压降低、脉搏细速。

(4) 若低渗性脱水是经肾失钠，则病人尿钠含量增多(＞20mmo1／L)；若是由肾外原因引起，则因低血容量时肾血流量减少而激活RAA系统和血钠浓度降低直接刺激肾上腺皮质
球状带，使ADS分泌增多，肾小管对钠重吸收增加，结果尿钠含量减少(＜10mmo1／L)。

(5) 由于细胞外液减少，血浆容量也就减少，使血液浓缩，血浆胶体渗透压升高，导致组织间液进入血管补充血容量，结果组织间液减少更为明显，故病人皮肤弹性丧失、眼窝及婴儿囟门凹陷，出现明显的脱水貌。

3、防治原则防治原发病、去除病因。

一般应用等渗氯化钠溶液及时补足血容量，严重者可输高渗氯化钠溶液（3～5％），后补5％或10％葡萄糖溶液。

如已发生休克，应及时积极抢救。

(三)等渗性脱水
等渗性脱水( isotonic dehydration )又称混合性脱水或血钠浓度正常的细胞外液减少。

其特征是水与钠成比例地丢失，血清钠浓度130～150mmol／I，血浆渗透压280～310mOsm／L。

1、原因和机制任何等渗性体液丢失以及低渗性脱水补等渗氯化钠溶液不足，都可引起此型脱水。

(l)消化液的急性丢失：胃肠液特别是小肠液是等渗性体液，严重腹泻、小肠瘘和小肠梗阻或引流都可引起等渗体液的丢失。

(2)大量胸、腹水形成。

(3)大面积烧伤，严重创伤等使血浆丢失。

2、病理生理变化
(l)因首先丢失的是细胞外液，故血容量和组织间液均丢失，但细胞外液渗透压正常，细胞内液不向细胞外转移，故细胞内液量变化不大。

(2)有效循环血量减少使ADS和ADH分泌增加，肾小管对钠、水重吸收增多，细胞外液得到一定的补充，同时尿量减少，尿比重增高。

(3)严重患者血容量减少迅速而明显，可伴发休克。

(4)若未及时处理，可通过不感蒸发不断丢失水分而转变为高渗性脱水；若仅补水而未补钠，又可转变为低渗性脱水。

等渗性脱水无特异的临床表现，兼有高渗性脱水和低渗性脱水的表现。

轻症以失盐的表现为主，如厌食、恶心、软弱、口渴、尿少、口腔粘膜干燥、眼窝凹陷和皮肤弹性下降等；重症主要表现为外周循环衰竭。

3、防治原则防治原发病，去除病因。

输注偏低渗氯化钠溶液，其渗透压以等渗溶液渗透压的l／2～2／3为宜。

微循环的灌流与动脉血压成正比、与血管阻力成反比，少尿、皮肤苍白均可分别反映肾脏和皮肤等灌流不足，收缩压、脉压过低也会减少组织器官灌流，但中心静脉压0.69～0.79kPa(7～8cmH2O)属正常，中心静脉压可判断心功能及回心血量是否正常，但不能判断器官灌流不足。

（1）革兰氏阳性细菌：全菌体、代谢产物、细胞壁中的肽聚糖可致热。

（2）革兰氏阴性细菌：全菌体、代谢产物、肽聚糖可致热，尤其是细胞壁中所含的★内毒素（endotoxin，ET）。

★★内毒素：主要成分为脂多糖（lipopolysaccharide，LPS），LPS主要致热及毒性部分为脂质A（Lipid A）。

内毒素有高水溶性，高耐热性，难以灭活及清除，有极强的发热效应，是最常见的外致热源，是血液制品和输液过程中的主要污染物。

格兰阴性细菌重度感染时若短期大量使用抗生素，则细菌死亡、裂解时会释放大量内毒素而使病情加重甚至导致患者死亡。

（4）病毒：全病毒体、包膜脂蛋白、其所含的血细胞凝集素及其所含不同的特殊毒素样物质可致热。

全病毒体及血细胞凝集素
（5）真菌：全菌体及菌体内所含荚膜多糖和蛋白质可致热。

（6）螺旋体：常见的有梅毒螺旋体、回归热螺旋体、钩端螺旋体。

其所含溶血素、细胞毒因子、外素素等可致热。

（7）疟原虫：感染疟原虫的红细胞破裂时释放大量裂殖子和代谢产物（疟色素等），从而引起高热。

（3）分枝杆菌：典型菌群为结核杆菌。

患者多有盗汗及午后低热。

全菌体及细胞壁中的肽聚糖、多糖和蛋白质均可致热。

（8）其他：立克次体、支原体、衣原体等。

类毒素——医学微生物学中将类毒素定义为：将细菌外毒素用0.3%~0.4%甲醛处理脱去其毒性，保存其免疫原性即为类毒素。

抗毒素(antitoxin):1、对毒素具有中和作用的特异性抗体。

2、能中和某种毒素的抗体或含有这种抗体的血清。

应用类毒素进行免疫预防接种，使机体产生相应的抗毒素，可以预防疾病。

内毒素：革兰阴性菌细胞壁的结构成分。

干扰素是由病毒或干扰素诱生剂刺激人或动物细胞产生的一种糖蛋白，具有抗病毒、抗肿瘤和免疫作用。

干扰素是非特异天然免疫的组成部分，不同病毒均可刺激细胞产生干扰素。

干扰素作用于邻近细胞，使之合成一些抗病毒蛋白，从而抑制病毒在这些细胞中复制。

因此，干扰素作用具有种属特异性，但与病毒种类无关。

糖苷类化合物中，与糖缩合的非糖部分。

这个是苷元苷又称配糖体或甙（下文有些地方称甙），是由糖或糖的衍生物（如糖醛酸）的半缩醛羟基与另一非糖物质中的羟基以缩醛键（甙键）脱水缩合而成的环状缩醛衍生物。

水解后能生成糖与非糖化合物，非糖部分称为苷元（Ag1ycone），通常有酚类、蒽醌类、黄酮类等化合物。

赖氨酸（Lysine ）、色氨酸（Tryptophan）、苯丙氨酸（Phenylalanine）、甲硫氨酸（Methionine）、苏氨酸（Threonine）、异亮氨酸（Isoleucine ）、亮氨酸（Leucine ）、缬氨酸（Valine）8种，另一种说法把组氨酸（Hlstidine）（婴儿体内不能合成，需从食物中获取）
急性应激
急性应激反应时，外周血吞噬细胞数目增多、活性增强，补体、C-反应蛋白等非特异性抗感染的AP升高等
高钙对机体影响
对神经肌肉的影响
高血钙对中枢及外周神经均有抑制，轻者表现为记忆力减退、抑郁、四肢肌肉松弛、张力减退、腱反射抑制等。

重者可出现失忆、木僵和昏迷。

对心肌的影响
心肌兴奋性、传导性均降低，易致心律不齐，严重者可发生致命性心律失常，心搏骤停。

肾损害
肾对高血钙相当敏感，主要损伤肾小管，表现为肾小管水肿、坏死、基膜钙化等，严重者出现肾衰竭。

其他
高钙血症可导致血管钙化、关节周围钙化、鼓膜钙化等多处异位钙化，并引起相应器官功能障碍。

全身疾病
呼吸性酸中毒病因
主要病因：呼吸中枢抑制药，呼吸肌无力，上气道阻塞等
一、发病原因
呼吸性酸中毒的原发因素为CO2积聚，动脉血中PCO2升高，使[BHCO3]/[HHCO3]的分母变大，从而引起血液pH值下降。

1.肺泡与外界空气间通气不良
(1)呼吸道阻塞：
如喉水肿、喉痉挛、白喉、异物阻塞、淋巴结或肿瘤压迫气管、溺水、羊水阻塞及麻醉期间通气不足或呼吸机管理不善等，均可引起急性呼吸性酸中毒。