第十三章心力衰竭Heartfailure教学案例
病理生理学---第十三章-心功能不全
（四）按心力衰竭发病部位 分类*
1. 1、左心衰竭 2. 2、右心衰竭 3. 3、全心衰竭
1、左心衰竭
主要由于左室受损或负荷过重，导 致左室泵血功能下降，使从肺循环 流到左心室的血液不能充分射入主 动脉残留在左心室的血液量增多。 因而心输出量下降的同时，还可出
现肺循环瘀血甚至水肿。
常见于冠心病，心肌病、高血压病及二尖瓣关闭 不全等。
2. 中度心力衰竭：由于代偿不全，心功能三级（体力活 动明显受限，轻体力活动即出现心力衰竭的症状、体 征，休息后即好转）。
3. 重度心力衰竭：完全失代偿，心功能四级（安静情况下即出 现心力衰竭的临床表现，完全丧失体力活动能力，病情危 重）。
（二）按心力衰竭起病及病情发展 分类
1. 急性心力衰竭：起病急，发展迅速，心输出量在短时间内大 幅度下降，此时机体代偿机制常来不及动员。常见于急性心 肌梗死，严重的心肌炎等。
第十三章
心功能不全
心力衰竭** Heart failure
在各种致病因素的作用下心脏 的收缩和（或）舒张功能发生 障碍，使心输出量绝对或相对 下降，即心泵功能减弱，以致 不能满足机体代谢需要的病理 生理过程或综合征。
心功能不全与心力衰竭的关系
代偿阶段
心功能不全
失代偿阶段（心力衰竭）
心力衰竭各种 临床表现发生 发展的始动环 节：
3）肌浆网 Ca2+释放量下降
1、兰尼碱受体（ Rynodin Receptor，RYR）是配
体激活的 Ca2+ 通道，通过RYR释放
Ca2+是心肌兴奋-收缩耦联时Ca2+的主 要来源，心衰时RYR蛋白及RYR
mRNA 减少，肌浆网释放Ca2+ 减少。
心衰护理教学教案模板范文
一、教学目标1. 知识目标：（1）了解心力衰竭（心衰）的定义、病因及临床表现。
（2）掌握心衰患者的护理评估、治疗原则及日常护理措施。
（3）熟悉心衰患者常见并发症的预防及处理方法。
2. 技能目标：（1）学会心衰患者的生命体征监测、体位护理及药物护理。
（2）掌握心衰患者的饮食指导、心理护理及康复指导。
3. 情感目标：（1）培养学生关爱患者、尊重生命的职业道德。
（2）提高学生的沟通能力、团队协作能力和应急处理能力。
二、教学内容1. 心力衰竭概述2. 心衰患者的护理评估3. 心衰患者的治疗原则4. 心衰患者的日常护理5. 心衰患者常见并发症的预防及处理三、教学方法1. 讲授法：讲解心衰的基本知识、护理评估、治疗原则等。
2. 案例分析法：分析典型心衰病例，让学生了解心衰患者的护理要点。
3. 角色扮演法：模拟心衰患者的护理场景，提高学生的实践能力。
4. 小组讨论法：针对心衰患者的护理问题，分组讨论解决方案。
四、教学过程（一）导入1. 教师简要介绍心衰的定义、病因及临床表现。
2. 引导学生思考心衰患者的护理重点。
（二）教学内容1. 心力衰竭概述- 心衰的定义、病因及临床表现- 心衰的分级标准- 心衰的病理生理机制2. 心衰患者的护理评估- 生命体征监测：血压、心率、呼吸、体温- 心功能评估：心功能分级、活动能力评估- 症状评估：呼吸困难、水肿、乏力等3. 心衰患者的治疗原则- 药物治疗：利尿剂、ACEI/ARB、受体阻滞剂、洋地黄类药物等 - 非药物治疗：饮食指导、体位护理、氧疗、心理护理等4. 心衰患者的日常护理- 饮食护理：低盐、低脂肪、高蛋白质饮食- 体位护理：半卧位或坐位，减少心脏负担- 氧疗：根据病情给予氧疗- 心理护理：关注患者情绪，提供心理支持5. 心衰患者常见并发症的预防及处理- 预防：加强病情监测，及时发现并处理并发症- 处理：根据并发症类型给予相应治疗（三）案例分析1. 教师提供典型心衰病例，让学生分析病例特点及护理要点。
心力衰竭教案教案
第十四章心力衰竭一、概述（15分钟，熟悉）心脏是机体重要的生命器官，是血液循环的动力器官。
并且正常的心脏有强大的代偿适应能力，剧烈运动时心率加快，心收缩能力加强，心输出量增加，来满足机体代谢的需要。
正常人最大心输出量可达20L/min，是基础代谢时的4倍。
（一）概念心力衰竭（heart failure）指各种致病因素导致心脏收缩和/或舒张功能障碍，使心输出量相对或绝对减少，以至不能满足机体代谢需要，这样的一个全身性病理过程。
临床上出现体循环肺循环淤血、动脉系统血液灌流不足的各种症状和体征。
心肌收缩性与舒张性减弱是心衰的主要矛盾；心输出量减少和静脉回流受阻是心衰各种病理变化的基础；心输出量不能满足机体代谢需要是心衰的重要标志。
心功能不全与心力衰竭本质相同，前者包括了早期的代偿与晚期的失代偿整个过程，后者是前者的晚期。
（二）病因发病原因P191表13 — 11.原发性心肌舒缩功能障碍（心肌衰竭）（1）心肌病变：心肌炎、心肌病、心肌中毒、心肌梗死、心肌纤维化与心肌受损的部位、面积与速度有关。
（2）代谢异常：缺血缺氧（冠脉硬化、严重贫血、低血压、休克），维生素B1 (硫胺素、丙酮酸脱羧酶辅酶)缺乏。
2.心肌负荷过度(1)前负荷(preload)过度前负荷又叫容量负荷(volum load)，指心室在舒张时所承受的负荷，其大小取决于心室舒张末期的血容量，前负荷过重见于瓣膜关闭不全，房室间隔缺损伴分流。
严重贫血、甲亢、动静脉瘘造成双侧容量负荷增加。
(2)后负荷(afterload)过重后负荷又叫压力负荷(pressure load)，指心脏在收缩时所承受的阻力，相当于心腔壁在收缩时产生的张力，其大小取决于心脏射血时所遇到的阻力。
左心后负荷增加见于高血压、主动脉瓣狭窄；右心后负荷增加见于肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄。
广泛心肌纤维化、血液粘度增加引起双侧心室压增加。
诱因1.加重心肌受损全身感染：代谢率增高，加重心脏负担；内毒素抑制心肌收缩；心率加快；增加心肌耗氧，缩短舒张期，心肌供血供氧不足；呼吸道感染加重右心负担：酸中毒：H +竞争性抑制Ca++与肌钙蛋白结合，抑制Ca+ +内流和肌浆网释放Ca + +；抑制肌球蛋白ATP酶活性，使心肌收缩功能障碍；毛细血管扩约肌松弛，微循环灌大于流，回心血量减少，心输出量减少；高血钾：抑制心肌动作电位复极化期Ca+ +内流，心肌收缩性降低；心肌传导性降低，导致单向阻和传导缓慢；心律失常：尤其是快速型心率失常舒张期缩短；心率加快；房室活动协调性紊乱。
心力衰竭教案
治疗原则：
积极治疗原发病，控制诱因；减轻心脏负荷；增强心肌收缩力。
治疗目标：
缓解症状；提高生活质量；阻断神经内分泌激活和心室重塑；降低心衰死亡率和住院率，延长病人寿命。
六、常用药
1、利尿剂
2、血管紧张素转换酶抑制剂( ACEI )
3、洋地黄类药物
4、β受体阻滞剂
七、诊断和措施
1、气体交换受损:
难点：
心力衰竭的临床表现、心力衰竭的用药护理。
主要教学
媒体
主要参考资料多媒体、图片、
内科护理学第五版
1.
2.
3.
4.在讲课的形式上可以多样化
可以更多一点关注心力衰竭目前最新的治疗方案
促进心力衰竭知识的xx。
加强课堂互动环节。心力衰竭授课形式
授课学时课堂讲授
30分钟课后体会
教学过程
教学内容时间分配和
媒体选择简单自我介绍，讲述本次课的教学目标1分钟讲解1分钟讲解3分钟讲解2分钟讲解4分钟心力衰竭
3、活动无耐力：
（1）评估心功能状态
（2）制定活动目标计划
Ⅰ级：
不限制一般的体力活动，积极参加体育锻炼，但必
须避免剧烈活动和重体力劳动。
Ⅱ级：
适当限制体力活动，增加午睡时间，强调下午多休
息，可不影响轻体力工作和家务劳动。
Ⅲ级：
严格限制一般的体力活动，每天有充分休息时间，
但日常生活可以自理或在他人协助下自理。
Ⅳ级：
绝对卧床休息，取舒适体位，生活由他人照顾。可
在床上做肢体被动运动。
4、潜在并发症：
洋地黄中毒
（1）预防洋地黄中毒
（2）观察洋地黄中毒表现
（3）洋地黄中毒的处理
心力衰竭教案
3、治疗原则中着重洋地黄类药物、利尿剂和血管扩张剂的合理应用，以及急性左心衰竭的抢救措施。
(三)中文和英文关键词
心力衰竭（heart failure）,慢性心力衰竭（chronic heart failure）,心肌重构（myocardial remodeling）,血流动力学（hemodynamics）,收缩功能不全性心力衰竭（heart failure with ventricular systolic dysfunction）,舒张功能不全性心力衰竭（heart failure with ventricular diastolic dysfunction）,β肾上腺素能受体阻滞剂（beta adrenergic receptor blocker）,血管扩张剂（vasodilator）,血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitor, ACEI）,硝酸酯类血管扩张剂（nitrate-based vasodilating agent）,醛固酮拮抗剂（aldosterone antagonist）,顽固性心力衰竭（intractable heart failure）
临床医学专业02级七年制《内科学》教案
姓 名
业务职称
教授
聘任授课职位
教授
授课题目
心力衰竭
学时数
3
授课班级
临床医学专业02级七年制
授课日期
一、教学目的（掌握、熟悉、了解的具体内容）
教学目的
1、掌握心力衰竭的基本病因、诱因和病理生理特征。
2、掌握心力衰竭的临床表现、诊断、鉴别诊断。
3、掌握心力衰竭的治疗原则。
心力衰竭医学教案
生活方式调整建议
合理饮食 控制钠盐摄入，增加钾盐摄入，饮食 以清淡、易消化、富含营养为主。
戒烟限酒
烟草中的尼古丁和酒精均可对心脏造 成损害，应鼓励患者戒烟限酒。
保持良好心态
避免情绪波动和过度劳累，保持积极 乐观的心态。
规律作息
保证充足的睡眠时间，避免熬夜和过 度劳累。
根据评估结果制定个性化的康复 计划，包括运动训练、药物治疗、
心理干预等。
运动处方制定和执行情况跟踪
根据患者的心功能状态和运动耐量， 制定合适的运动处方，包括运动类型、 强度、频率和时间等。
定期评估运动效果，根据评估结果调 整运动处方，以达到最佳的康复效果。
运动过程中密切监测患者的生命体征 和症状变化，确保运动安全。
炎症反应
心力衰竭可引发全身性炎症反应，导致心肌细胞进一步损伤和坏死。同时，炎症反应还可促进心室重构和纤 维化进程。
细胞凋亡与自噬
在心力衰竭过程中，心肌细胞可能发生凋亡和自噬现象。凋亡是细胞程序性死亡的一种方式，而自噬则是细 胞通过溶酶体降解自身组分以维持稳态的过程。两者均与心力衰竭的进展密切相关。
04
05
治疗方案与药物选择
一般治疗原则及措施
01
02
03
休息与活动限制
根据心衰程度，合理安排 患者活动与休息时间，避 免过度劳累。
饮食调整
控制钠盐摄入，适当增加 蛋白质、维生素等营养物 质，保持水分平衡。
心理支持
提供心理支持，帮助患者 缓解焦虑、抑郁等负面情 绪，提高治疗信心。
药物治疗策略及注意事项
教学目标与要求
01
掌握心力衰竭的概念、 分类、病理生理和临床 表现。
心力衰竭(Heart Failure)-风湿性心瓣膜病-病例分析
心力衰竭(Heart Failure)-风湿性心瓣膜病-病例分析
患者，男，65岁。
风湿性心脏病史20年。
近日感冒后出现胸闷、气促、夜间不能平卧，腹胀，双下肢水肿。
查体：颈静脉怒张，肝颈静脉回
流征阳性。
双肺可闻及湿性��音。
心界向两侧扩大，心音低钝，心尖
部可闻及Ⅲ级舒张期隆隆样杂音。
肝大，肋下三指。
请问：
1、患者发生了什么病理过程？请用病理生理知识解释其临床表现？
2、试述该患者的发病原因及机制？
参考答案：
1、发生了右心衰竭。
体循环淤血致颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、肝淤血肿大。
心性水肿致腹胀、双下肢水肿。
2、风湿性心瓣膜病-二尖瓣狭窄所致。
二尖瓣狭窄时，舒张期左心房
血液不能有效流入左心室，因此左心房代偿性肥大，血液在加压情况
下快速通过狭窄的瓣膜口，产生涡流和震动，出现舒张期隆隆样杂音。
失代偿后，左心房内血液淤积，内压增高，肺静脉回流受阻致肺淤血、肺水肿。
继而出现肺动脉收缩致肺动脉高压，右心代偿性肥大，失代
偿后出现右心室扩张，三尖瓣相对关闭不全，最终右心衰竭出现体循环淤血。
心力衰竭护理学教案
心力衰竭护理学教案一、教学目标1. 理解心力衰竭的基本概念、病因和临床表现。
2. 掌握心力衰竭的诊断和评估方法。
3. 学会心力衰竭的护理措施和治疗原则。
4. 能够运用所学知识进行心力衰竭患者的护理工作。
二、教学内容1. 心力衰竭的基本概念：介绍心力衰竭的定义、病因和临床表现。
2. 心力衰竭的诊断和评估：讲解心力衰竭的诊断标准和评估方法，包括病史、体格检查和辅助检查等。
3. 心力衰竭的护理措施：介绍心力衰竭患者的日常生活护理、饮食管理、休息与活动指导、药物治疗和心理护理等。
4. 心力衰竭的治疗原则：讲解心力衰竭的治疗目标、药物治疗和非药物治疗的方法及其作用。
三、教学方法1. 讲授法：讲解心力衰竭的基本概念、诊断和评估方法、护理措施和治疗原则。
2. 案例分析法：分析心力衰竭患者的病例，让学生运用所学知识进行护理工作。
3. 小组讨论法：分组讨论心力衰竭的护理措施和治疗原则，促进学生之间的交流与合作。
四、教学评估1. 课堂参与度：观察学生在课堂上的发言和提问情况，评估学生对心力衰竭护理知识的理解程度。
2. 案例分析报告：评估学生对心力衰竭患者病例的分析能力和护理措施的制定。
3. 小组讨论报告：评估学生在小组讨论中的表现和合作能力，以及对心力衰竭护理知识的掌握程度。
五、教学资源1. 教材：心力衰竭护理学教材或相关参考书籍。
2. 课件：制作精美的课件，辅助讲解心力衰竭的相关知识。
3. 病例资料：提供一些心力衰竭患者的病例，供学生分析和讨论。
4. 网络资源：提供相关的网络资料和学术文章，供学生进一步学习和参考。
六、教学活动1. 心力衰竭的药物治疗：详细介绍心力衰竭的常用药物，包括利尿剂、ACE抑制剂、β受体阻滞剂等，以及用药注意事项和不良反应的处理。
2. 心力衰竭的非药物治疗：讲解心力衰竭的非药物治疗方法，如心脏再同步化治疗、心脏电生理治疗、左心室辅助装置等，并介绍其适应症和禁忌症。
七、教学内容1. 心力衰竭的药物治疗：介绍心力衰竭的常用药物及其作用机制、用药原则和不良反应。
心力衰竭的教案
心力衰竭的教案教案标题：心力衰竭的教案教案目标：1. 了解心力衰竭的定义、症状和原因。
2. 掌握心力衰竭的预防和治疗方法。
3. 培养学生对心脏健康的意识和关注。
教案步骤：引入活动：1. 引入心脏的重要性和其在维持人体健康方面的作用。
2. 提出问题：你知道什么是心力衰竭吗？它有哪些症状和原因？知识讲解：3. 通过讲解和展示图片、视频等多媒体资料，向学生介绍心力衰竭的定义、症状和原因。
4. 解释心力衰竭的主要症状，如呼吸困难、疲劳、水肿等，并强调其对生活质量的影响。
5. 分析心力衰竭的主要原因，包括高血压、冠心病、心肌病等，并讨论如何预防心力衰竭。
案例分析：6. 提供一些实际案例，让学生分析患者的症状和原因，并讨论可能的治疗方法。
7. 引导学生思考心力衰竭对患者生活的影响，并讨论如何提高生活质量。
预防和治疗方法：8. 介绍心力衰竭的预防方法，包括保持健康的生活方式、定期进行体检、控制食盐摄入等。
9. 详细讲解心力衰竭的治疗方法，包括药物治疗、手术干预、心脏康复等，并强调及时就医的重要性。
总结和评价：10. 总结学习内容，强调心力衰竭的重要性和预防治疗的必要性。
11. 进行学生的学习评价，可以通过小组讨论、问答等形式进行。
拓展活动：12. 鼓励学生进行进一步的研究和学习，例如阅读相关文章、观看相关视频等。
13. 给予学生相关心脏健康宣传资料，让他们在家中与家人分享所学知识。
教学资源：- 多媒体设备（投影仪、电脑等）- 图片、视频等多媒体资料- 实际案例- 心脏健康宣传资料教学评价：- 学生的参与度和讨论质量- 学生对心力衰竭知识的掌握程度- 学生对预防和治疗方法的理解和应用能力。
心力衰竭学教学设计案例
汇报人：XX 2024-01-29
目录
• 教学目标与要求 • 教学内容与方法 • 课堂互动与讨论环节 • 课程考核与评价标准 • 教学反思与改进建议 • 拓展资源推荐及参考文献
01
教学目标与要求
掌握心力衰竭基本概念和分类
01
理解心力衰竭的定义、病理生理机制及分类方法。
02
提出教学要求和建议，如课前 预习、课后复习、积极参与课 堂讨论等，以提高教学效果和 质量。
02
教学内容与方法
理论讲授部分
心力衰竭的基本概念
阐述心力衰竭的定义、分类、病因、病理生理等基础理论知识。
临床表现与诊断
详细讲解心力衰竭的临床表现、诊断依据和鉴别诊断，包括症状、 体征、实验室检查和影像学检查等方面。
介绍心脏病学的基本概念和常见疾病的在线课程， 涵盖心力衰竭的病理生理和诊断治疗等内容。
edX《内科学导论》
提供内科学的基础知识和临床实践的在线课 程，包括心力衰竭的内科治疗和管理等方面 的内容。
学术期刊文章引用
《中华心血管病杂志》
发表有关心血管疾病的最新研究成果和临床经验的学术期刊，包括心力衰竭的诊断和治 疗等方面的文章。
考试形式
闭卷笔试，采用选择题、填空题、简答题等多种题型 。
评价标准
根据考试成绩，评估学生对心力衰竭相关理论知识的 确性
考核内容
包括心力衰竭患者的接诊、查体、诊断、治疗 等操作技能的掌握情况。
考核形式
模拟真实场景，学生进行实践操作，教师现场 观察评估。
评价标准
小组讨论：分组探讨病例诊断及治疗方案
分组讨论病例
提供典型的心力衰竭病例，让学生分 组进行讨论，分析病例特点、诊断依 据及治疗方案等。
心力衰竭教案-(含多款)
心力衰竭教案一、教学目标1.了解心力衰竭的定义、病因和发病机制。
2.掌握心力衰竭的临床表现、诊断方法和治疗原则。
3.熟悉心力衰竭的预防措施和护理要点。
4.培养学生的人文关怀精神和团队合作意识。
二、教学内容1.心力衰竭的定义、病因和发病机制（1）定义：心力衰竭是由于心脏结构和功能异常，导致心输出量不能满足全身组织器官代谢需要的一种临床综合征。
（2）病因：心脏病变、高血压、冠心病、心肌炎、糖尿病等。
（3）发病机制：心脏负荷过重、心肌损伤、神经体液调节异常等。
2.心力衰竭的临床表现（1）呼吸困难：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难等。
（2）水肿：下肢水肿、胸腔积液、腹水等。
（3）乏力、食欲不振、心悸、头晕等。
3.心力衰竭的诊断方法（1）病史询问和体格检查。
（2）心电图、超声心动图、X线胸片等辅助检查。
（3）心脏功能评估：如6分钟步行试验、心脏磁共振成像等。
4.心力衰竭的治疗原则（1）病因治疗：针对原发病进行治疗，如抗高血压、抗冠心病等。
（2）症状治疗：利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药物等。
（3）心脏再同步化治疗：如心脏起搏器、心脏再同步化治疗等。
（4）手术治疗：如心脏瓣膜置换、冠状动脉旁路移植等。
5.心力衰竭的预防措施和护理要点（1）预防措施：控制体重、戒烟限酒、合理饮食、适当运动等。
（2）护理要点：监测病情、合理用药、心理护理、健康教育等。
三、教学方法1.讲授法：讲解心力衰竭的定义、病因、发病机制、临床表现、诊断方法、治疗原则等。
2.案例分析法：分析典型病例，引导学生运用所学知识解决实际问题。
3.小组讨论法：分组讨论心力衰竭的预防措施和护理要点，培养学生的团队合作意识。
4.角色扮演法：模拟临床场景，让学生扮演医生、护士等角色，提高学生的临床思维能力。
5.情景教学法：通过视频、图片等展示心力衰竭患者的临床表现，增强学生的直观感受。
四、教学评价1.过程评价：观察学生在课堂上的参与程度、提问和回答问题的情况。
2024年心力衰竭教案教案(多应用)
心力衰竭教案教案(多应用)心力衰竭教案一、教学目标1.知识与技能：（1）了解心力衰竭的定义、病因、分类及临床表现；（2）掌握心力衰竭的诊断、治疗原则及护理措施；（3）了解心力衰竭的预防及健康教育。
2.过程与方法：（1）通过案例分析，培养学生对心力衰竭的诊断、治疗及护理能力；（2）运用小组讨论，提高学生的沟通、协作能力；（3）结合临床实践，培养学生的临床思维和动手操作能力。
3.情感态度与价值观：（1）培养学生关爱患者、尊重生命的情感态度；（2）树立正确的职业观念，提高学生的社会责任感。
二、教学内容1.心力衰竭的定义、病因、分类及临床表现；2.心力衰竭的诊断、治疗原则及护理措施；3.心力衰竭的预防及健康教育。
三、教学重点与难点1.教学重点：（1）心力衰竭的定义、病因、分类及临床表现；（2）心力衰竭的诊断、治疗原则及护理措施。
2.教学难点：（1）心力衰竭的病因及发病机制；（2）心力衰竭的护理评估及护理措施。
四、教学方法1.案例分析法：通过具体病例，引导学生分析心力衰竭的诊断、治疗及护理过程；2.小组讨论法：分组讨论心力衰竭的病因、分类、临床表现及护理措施；3.临床实践法：参观临床科室，了解心力衰竭患者的护理操作；4.课堂讲授法：讲解心力衰竭的定义、病因、分类、临床表现、诊断、治疗原则及护理措施。
五、教学过程1.导入新课：通过一个心力衰竭的病例，引出本节课的主题；2.讲解心力衰竭的定义、病因、分类及临床表现；3.讲解心力衰竭的诊断、治疗原则及护理措施；4.分组讨论：针对病例，讨论心力衰竭的病因、分类、临床表现及护理措施；5.临床实践：参观临床科室，了解心力衰竭患者的护理操作；6.总结：对本节课的内容进行总结，强调重点知识；7.布置作业：布置与心力衰竭相关的病例分析题，巩固所学知识。
六、教学评价1.过程评价：观察学生在课堂讨论、临床实践中的表现，评价其沟通、协作能力；2.结果评价：通过作业、测试等方式，评价学生对心力衰竭知识点的掌握程度；3.反思评价：教师课后反思教学效果，针对不足之处进行调整。
07408_心力衰竭教学教案x
肾功能不全预防
控制心力衰竭症状，改善心输出量； 避免使用肾毒性药物；定期监测肾功 能指标，及时发现并处理异常情况。
2024/1/26
心律失常预防
积极治疗心脏原发疾病，改善心脏传 导系统功能；避免使用刺激性药物和 食物；对于高危患者，可考虑植入心 脏起搏器或除颤器等设备。
电解质紊乱预防
30
心力衰竭领域前沿动态关注
新型生物标志物的发现和 应用
心脏再同步化治疗（CRT ）和心脏收缩力调节（ CCM）等新技术的研究和 应用
基于人工智能的心力衰竭 诊断和治疗辅助系统的开 发和应用
心力衰竭的基因治疗和细 胞治疗等新型治疗方法的 研究和应用
2024/1/26
31
未来发展趋势预测
个性化治疗将成为心力衰竭治疗的重要方向，基于患 者的基因、生物标志物等信息的精准治疗将进一步提
高治疗效果和患者生活质量。
输标02入题
心力衰竭的预防和康复将越来越受到重视，通过改变 生活方式、控制危险因素等手段，可以有效降低心力 衰竭的发病率和死亡率。
01
03
随着医疗技术的不断进步和创新，心力衰竭的诊断和 治疗手段将更加先进和多样化，为患者提供更加全面
和有效的治疗方案。
04
心力衰竭患者的心理支持和护理将成为治疗的重要组 成部分，通过提供全面的心理和社会支持，可以帮助 患者更好地应对疾病带来的挑战。
危险因素
高龄、性别（男性多于女性）、家族史、吸烟、 肥胖、糖尿病、高血脂等。
2024/1/26
11
临床表现与诊断依据
临床表现
呼吸困难、乏力、水肿等，严重者可出现休克或猝死。
诊断依据
根据病史、症状、体征及辅助检查结果进行综合判断，如心电图、超声心动图、X线检查等。其 中，超声心动图是诊断心力衰竭的重要工具，可评估心脏结构和功能。
(完整word版)心力衰竭教案
课程：内科学授课教师：肖方毅教案概要心力衰竭的定义（Defination of heart failure）充血性心力衰竭：通常指伴有肺循环和（或）体循环被动充血的临床症状的心功能不全。
一、心力衰竭的病因（Etiology of heart failure）心力衰竭的关键环节是心输出量的绝对减少或相对不足，而心输出量的多少与心肌收缩性的强弱、前负荷和后负荷的高低以及心率的快慢密切相关。
因此，凡是到能够减弱心肌收缩性、使心脏负荷过度和引起心率显著加快的因素都可能导致心力衰竭的发生。
（一）原发性心肌舒缩功能障碍（Primary myocardial dysfunction）1.原发性弥漫性心肌病变如病毒性心肌炎、心肌病、心肌梗塞等，由于心肌结构的完整性遭到破坏，损害了心肌收缩的物质基础故心肌的收缩性减弱。
此时是否出现心力衰竭，关键取决于心肌病变的程度、速度和范围。
若病变轻、范围小或发展缓慢时，通过机体的代偿，病人可长期处于心功能不全的代偿阶段；若病变重、范围广、发展迅速，可导致急性心力衰竭。
2.能量代谢障碍心脏要保持其正常的泵功能，必须有充足的ATP供应。
ATP主要依赖于底物的有氧氧化。
当冠状动脉粥样硬化、重度贫血以及心肌肥大时，心肌因长期供血绝对减少或相对不足而缺氧，心肌能量生成障碍，从而导致心肌收缩性逐渐减弱，以致最后引起心力衰竭。
维生素B1是丙酮酸脱羧酶的辅酶，当体内含量不足时，ATP生成减少。
此外，如果同时伴有能量利用障碍，则更易发生心力衰竭。
常见的心力衰竭的基本病因见表9-1。
表9-1 常见的心力衰竭的基本病因（二）心脏负荷过度（Overload of heart）心脏负荷分压力负荷和容量负荷。
1.压力负荷过度压力负荷(pressure load)又称后负荷(afterload)，指收缩期心室壁产生的张力，即心脏收缩时所承受的后方阻力负荷。
左心压力负荷过度时，主动脉压一般增高，临床见于高血压、主动脉缩窄、主动脉瓣狭窄等；右心压力负荷过度时，肺动脉压往往升高，临床见于肺动脉高压、肺动脉狭窄等。
2018年第十三章心力衰竭Heartfailure-文档资料
四、发病机制
㈠心肌收缩性减弱
肌丝滑行过程
❖ ⒈收缩相关蛋白质的破坏
1、坏死 原发损害：梗死、心肌炎、中毒、心肌病
2、凋亡 凋亡指数（凋亡细胞数/每100个细胞）达35.5％( N:0.2~0.4%）
相关因素：①氧化应激——儿茶酚胺自氧化、促炎性因子引起 呼吸爆发、黄嘌呤氧化酶激活、 磷脂酶A2活化
⒉血流重分布 ⒊红细胞增多 ⒋组织细胞利用氧的能力增强
㈢ 神经—体液的代偿反应
当心输出量下降时神经—体液率先作出反应，交感 — 肾上 腺髓质兴奋及肾素 — 血管紧张素 — 醛固酮系统激活，对于保 持重要脏器血供，维持心功能都有积极作用；若心衰病因不能 清除，代偿反应长期持续，其消极不利的一面逐渐表现为：
⑶肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
各种原因引起的心肌细胞酸中毒，可导致Ca2+与肌钙蛋白结 合障碍，影响到心肌兴奋—收缩偶联过程：
①H竞争肌钙蛋白的结合位置（TnC） ②酸中毒时Ca2+与肌浆网结合牢固，除极化时释放Ca2+缓慢 ③酸中毒可引起高血钾
Ca2+内流
肌浆网摄取、 竞争性抑制Ca2+ 释放 Ca2+ 与肌钙蛋白结合
三、减轻心脏前、后负荷，提高心输出量
1.降低心脏后负荷：肼苯哒嗪； 2.调整心脏前负荷：调整充盈压至适当水平；
硝普钠能同时扩张动脉、静脉。
四、控制水肿，降低血容量：限制食盐、利尿药
五、纠正水、电解质和酸碱紊乱
典型病例
患者有10余年的风湿性心脏病史，曾多次住院治疗。 近3月来又出现心慌、闷气，伴浮肿、腹胀，不能平 卧而入院。
⒈心脏负荷增大，心肌耗氧增加
⒉心律失常
心功能衰竭cBl教案
心功能衰竭cBl教案教案标题：心功能衰竭的教学案例教案目标：1. 了解心功能衰竭的定义、病因和分类。
2. 掌握心功能衰竭的临床表现和诊断方法。
3. 理解心功能衰竭的治疗原则和护理措施。
4. 培养学生对心功能衰竭患者的关怀和支持能力。
教学内容：1. 心功能衰竭的定义和病因。
2. 心功能衰竭的分类和临床表现。
3. 心功能衰竭的诊断方法和评估工具。
4. 心功能衰竭的治疗原则和药物治疗。
5. 心功能衰竭患者的护理措施和生活指导。
教学步骤：引入：1. 利用图片或视频展示心功能衰竭患者的症状和日常生活困难，引起学生的兴趣和关注。
知识讲解：2. 介绍心功能衰竭的定义和病因，包括心肌损伤、冠心病、高血压等常见原因。
3. 解释心功能衰竭的分类和临床表现，包括左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。
4. 介绍心功能衰竭的诊断方法和评估工具，如心电图、心脏超声、B型钠尿肽等。
案例分析：5. 提供一个真实的心功能衰竭患者的案例，包括患者的病史、主诉和体征。
6. 引导学生分析该患者可能的心功能衰竭类型和临床分级。
7. 讨论该患者的诊断方法和评估结果，并制定相应的治疗和护理计划。
治疗和护理：8. 介绍心功能衰竭的治疗原则，包括药物治疗、饮食调理和运动康复等。
9. 解释常用的心功能衰竭药物，如利尿剂、ACE抑制剂和β受体阻滞剂等。
10. 强调心功能衰竭患者的护理措施，如控制液体摄入、监测体重和定期随访等。
11. 提供心功能衰竭患者的生活指导，如合理安排休息、避免剧烈运动和控制情绪等。
总结：12. 对本节课的重点知识进行总结，并强调心功能衰竭患者的护理和支持的重要性。
13. 鼓励学生积极参与相关实践活动，如参观心血管科病房或与心功能衰竭患者交流。
教学评估：14. 设计相关的问答题或小组讨论题，考察学生对心功能衰竭知识的理解和应用能力。
15. 观察学生在案例分析和讨论中的表现，评估其分析和解决问题的能力。
教学资源：1. 图片或视频展示心功能衰竭患者的症状和日常生活困难。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
容量负荷/前负荷过度
㈡ 诱因——— 加强条件致病作用的因素
⒈全身感染
机制：①感染发热，代谢率↑加重心脏负担 ②细菌毒素直接抑制心肌收缩 ③HR↑心肌耗氧↑舒张期缩短，心肌供血供氧不足
④呼吸道感染加重右心负荷，影响心肌供血供氧．
⒉酸碱失衡及电解质紊乱
⑴ 酸中毒： ①H＋抑制Ca2＋内流、肌浆网对Ca2＋的释放以及竞 争性抑制Ca2＋与肌钙蛋白的结合
↑，心腔无明显扩大
离心性肥大：心肌纤维串联增生，肌纤维长度↑心腔扩大
机制：① CO↓ 交感N兴奋 CA↑↑ α、β-R
激活G蛋白
cAMP↑
PKA↑
靶蛋白磷酸化，相应基因转录加强
② AgⅡ、ET PLC PIP2 DG IP3
激活钙调蛋白依赖的蛋白激酶
PKC Ca2＋↑
③ 机械刺激通过TPK途径引起细胞增殖肥大
肌球蛋白及肌动蛋白表型异常 ⑵ 间质细胞重构：胶原合成↑分解↓间质胶原沉
积，心肌僵硬度↑顺应性↓影响 舒张功能
⒌氧化应激引起心肌损伤
自由基生成增加机制： ①CA大量分泌和自氧化 ②促炎性细胞因子分泌↑引起呼吸爆
发，经单电子还原成自由基↑ ③黄嘌呤氧化酶激活，OFR生成↑ ④膜磷脂降解↑释放花生四烯酸在合成
⒈心脏负荷增大，心肌耗氧增加
⒉心律失常
⒊细胞因子的损伤作用
缺血、缺氧
TNF ↑
抑制心肌收缩
室壁应力 ↑
ILs ↑
OFR生成↑
⒋心肌重构(myocardial remodelling)
——— 为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间 质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面出现的适 应、增生性变化 ⑴ 心肌细胞重构：肌原纤维及线粒体数量增加
心肌兴奋-收缩偶联过程
关键在于心肌兴奋时，胞浆Ca2+ 浓度迅速升高！
心肌兴奋时，胞外 Ca2+内流和肌浆网释放Ca2+是胞浆 Ca2+浓度迅速升高的原因。
正常
心衰
⑵ 肌浆网Ca2+处理功能障碍
①肌浆网摄取Ca2+ 能力↓ ：ATP↓，PLN磷酸化减弱 ②肌浆网储存Ca2+ ↓ ③肌浆网释放Ca2+ ↓ ：RyR↓，酸中毒Ca2+与肌浆网结合牢固
意义：积极作用——— 提高CO 不利影响——— 心肌耗氧↑，影响冠脉灌流，心室充 盈不足，CO反而下降
⒉心脏扩张 紧张源性扩张：伴有心肌收缩力增强的心脏扩张 肌源性扩张：不伴有心肌收缩力增强的心脏扩张
机制：Frank-starling定律
⒊心肌肥大——心肌细胞体积增大，重量增加
向心性肥大：肌纤维并联增生，肌纤维增粗，室壁厚度
⒉血流重分布 ⒊红细胞增多 ⒋组织细胞利用氧的能力增强
㈢ 神经—体液的代偿反应
当心输出量下降时神经—体液率先作出反应，交感 — 肾上 腺髓质兴奋及肾素 — 血管紧张素 — 醛固酮系统激活，对于保 持重要脏器血供，维持心功能都有积极作用；若心衰病因不能 清除，代偿反应长期持续，其消极不容量增加
BP↓肾灌注↓ 机制：①GFR↓ 交感 — 肾上腺髓质兴奋
肾素 — 血管紧张素 — 醛固酮系统激活 肾缺血，PGE2合成酶活性↓
肾内血流重分布 ②钠水重吸收 ↑ 滤过分数（FF）↑
醛固酮↑ADH↑ PGE2↓ANP↓ 意义：积极作用——心室充盈↑CO↑维持动脉血压 不利影响——心性水肿，心脏负荷↑耗氧↑
第十三章 心力衰竭
Heart failure
一、概述
定义：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和/或舒张功 能障碍，使心输出量绝对或相对下降, 即心泵功能减弱，而不 能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征(heart failure).
二、心力衰竭的病因、诱因和分类
㈠ 病因——— 引起疾病并赋予疾病以特征性的因素 ⒈原发性心肌舒缩功能障碍
心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！
向心性肥大
离心性肥大
意义：积极作用——心肌收缩力↑降低室壁张力，氧耗↓ 不利影响——心肌过度肥大，可因心肌的不平衡生长 而发生心力衰竭 机制：①单位重量心肌交感N分布密度↓ ②线粒体数目相对↓，以及线粒体氧化磷酸化 水平↓，能量生成不足 ③肥大心肌毛细血管数量增加不足，心肌微循 环 灌流不良 ④肌球蛋白ATP酶活性↓，能量利用障碍 ⑤肥大心肌肌浆网Ca2＋处理功能障碍，胞外 Ca2＋内流↓，肌浆网释放Ca2＋↓
⑶肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
各种原因引起的心肌细胞酸中毒，可导致Ca2+与肌钙蛋白结 合障碍，影响到心肌兴奋—收缩偶联过程：
②H＋抑制肌球蛋白ATP酶活性
③毛细血管前括约肌松弛，而小静脉张力不变，微 循环灌多流少，回心血量减少，CO下降
⑵ 高钾血症
三、机体的代偿反应
㈠ 心脏代偿反应 ⒈心率加快
机制：①CO↓BP↓压力感受器传入冲动减少，心脏迷走神 经紧张性减弱，交感神经紧张性增强，心率加快
②心泵功能↓心室残余血量↑心房淤血，刺激容量感受 器，引起交感神经兴奋，HR↑
②细胞因子生成过多
TNF-α、IL-1、IL-6、IFN等
③钙稳态失衡
④线粒体功能异常
⒉心肌能量代谢紊乱
⑴ 能量生成障碍： 严重缺血缺氧 葡萄糖有氧氧化及酵解的酶活性↓ 肥大心肌线粒体相对↓利用氧能力↓
ATP缺乏影响心肌收缩性的途径： ⑴肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP减少 ⑵ Ca2+转运及分布异常 ⑶心肌细胞不能维持正常的胞内离子环境
PGs、TXA2过程中产生大量的自由基
四、发病机制
㈠心肌收缩性减弱
肌丝滑行过程
❖ ⒈收缩相关蛋白质的破坏
1、坏死 原发损害：梗死、心肌炎、中毒、心肌病
2、凋亡 凋亡指数（凋亡细胞数/每100个细胞）达35.5％( N:0.2~0.4%）
相关因素：①氧化应激——儿茶酚胺自氧化、促炎性因子引起 呼吸爆发、黄嘌呤氧化酶激活、 磷脂酶A2活化
⑷心肌蛋白合成减少
(2)能量利用障碍：肌球蛋白头部ATP酶活性下降 肌球蛋白同工型变化 ： V1型ATP酶（高活性） →V3型ATP酶（低活性）
PKC异常激活→肌球蛋白ATP酶活性↓ 主要见于长期负荷过重而引起心肌过度肥大
⒊心肌兴奋—收缩偶联障碍
⑴ 胞外Ca2+内流↓ 途径：①钙通道（电压依赖性、受体操纵性） ②钠钙交换体 作用：升高胞浆内Ca2+浓度；诱发肌浆网释放Ca2+ 原因：①肥大心肌β-R密度相对↓NE ↓ ②酸中毒时，H+降低β-R对NE的敏感性↓ ③高钾血症