西红花苷Ⅰ对脂多糖诱导大鼠腹腔巨噬细胞氧化损伤的影响
12味止血中药对脂多糖诱导小鼠巨噬细胞产生一氧化氮的抑制作用
文献标识码 A
文章编号 1001- 0408( 2007) 09- 0649- 03
摘 要 目的: 研究 12 味止血中药对脂多糖( L P S) 诱导小鼠巨噬细胞产生一氧化氮( N O ) 的抑制作用, 并探讨其止血机制。方法: 以 1 g mL - 1 L PS 刺激小鼠巨噬细胞 RA W 264 7, 22h 后以 G riess 法测定 N O 的终产物亚硝酸盐的含量, 观察 L P S 对 N O 生成 的影响。结果: 12 味止血药均可抑制 L PS 诱导小鼠巨噬细胞 RA W 264 7 中 N O 的生成。三七、地榆、仙鹤草、槐花、艾叶、蒲黄、侧 柏叶及白茅根的抑制作用显著( P < 0 05) 。结论: 本实验为 12 味止血中药对脂多糖诱导小鼠巨噬细胞产生 N O 的抑制作用提供了 一定的理论依据。 关键词 止血中药; 脂多糖; 一氧化氮; 巨噬细胞 RA W 264 7
中医药理论中, 止血药是以制止体内、外出血为主要作用 的药物, 具有调理血行、减轻血管损伤、促进血液凝固的功效, 临床用于咯血、吐血、衄血、便血、尿血、崩漏以及敛止血药、化淤 止血药、温经止血药等 4 类 [1]。研究认为其药理学过程包括血 液凝固、血小板聚集和血管收缩等 3 个重要方面。
4 讨论
人体在出血的情况下, 破损的血管处凝血是机体正常的生 理反应。体内的凝 血过程是多种生 物成分参 与的相互作 用过 程, 主要包括血管壁止血、血小板因素、血浆止血等 3 大因素。 对止血中药的止血研究发现, 三七、仙鹤草、蒲黄等有增加外周 血小板数目, 提高血小板黏附性、聚集性或促进其伸展伪足, 加 速血小板内 促凝物质 释放的作用 ; 而小 蓟等则 可激动 - 受 体、收缩血管, 产生止血作用 [4]。随着 N O 的发现及研究的深 入, 已明确 N O 的改变与以上 3 种因素的变化均有关联。
西红花苷对烟酰胺-链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠抗氧化基因表达,纤溶参数,氧化还原状态和血液生化的影响
西红花苷对烟酰胺-链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠抗氧化基因表达、纤溶参数、氧化还原状态及血液生化的影响糖尿病被认为是二十一世纪最具威胁的流行病之一，研究发现西红花的主要成分之一西红花苷具有减轻糖尿病继发性并发症作用。
有研究人员研究健康大鼠和烟酰胺链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠经口口服西红花苷对肝脏、肾脏和血浆中抗氧化剂状态、血液生化特征、肝基因表达及纤溶酶原激活物抑制剂1活性（PAI-）的作用。
糖尿病破坏了氧化-抗氧化平衡，而西红花苷通过显著影响SOD1基因表达，恢复SOD和总抗氧化能力（TAC）水平来改善肝脏中的抗氧化状态。
在肾脏中，西红花苷改善了过氧化氢的分解活性和TAC。
在血液中，肝转氨酶ALT和AST 明显降低，而血液尿素氮（BUN）含量却呈下降趋势。
50 mg kg-1的剂量影响肝脏中PAI-1基因的表达。
西红花苷治疗主要通过显著影响肝转氨酶ALT和AST，SOD1和PAI-1基因表达以及肾H2O2分解活性，从而有助于恢复糖尿病的某些指标。
总之，西红花苷有助于减轻糖尿病的某些并发症。
与对照组相比，糖尿病对照组的动物体重显著降低（p <0.05），而西红花苷并不能显著增加体重。
西红花苷对血清生化参数的影响：西红花苷降低了血清中的葡萄糖，在20 mg/kg剂量下已经很明显的效果（p = 0.025）。
此外，糖尿病状态下的血清葡萄糖显着增加（p <0.01），但使用西红花苷并未有明显改善。
西红花苷能够降低丙氨酸氨基转移酶（ALT）活性，且呈剂量依赖性（对于20 mg/kg剂量的西红花苷，p = 0.024；对于50 mg/kg的西红花苷，p = 0.004）。
此外，与对照组相比，糖尿病动物中的ALT活性显着增加（p <0.01），而与糖尿病对照组相比，20 mg/kg 剂量的西红花苷给药会引起酶活性降低（p <0.01）。
另一方面，50 mg/kg剂量的西红花苷却没有明显效果。
不同剂量脂多糖在不同作用时间下诱导小鼠急性肺损伤的效果评价
中国中西 医结合 急救杂志 ２ ０ １ ５ 年 ３ 月第 ２ ２ 卷第 ２ 期 Ｃ ｈ ｉ ｎ Ｊ Ｔ Ｃ ＭＷＭＣ ｒ ｉ ｔ Ｃ ａ ｒ ｅ ， Ｍ ａ ｒ ｃ ｈ ２ ０ １ ５ ， Ｖ ｏ １ ． ２ ２ ， Ｎ ｏ ． ２
・
论著 ・
不 同剂量脂多糖在不 同作用 时间下诱导 小 鼠急性肺损伤 的效果评价
陶一帆 田方敏 郭 向阳 ｈ 朱怀球 朱 曦 ¨
（ １ ． 北京大学第三医院 ⑧ 麻醉科 ， ⑥ 危重医学科，北京 １ ０ ０ １ ９ １ ； ２ ． 北京大学工学院，北京 １ ０ ０ ８ ７ １ ）
【 摘 要】 目的 观察 脂 多糖 （ Ｌ Ｐ Ｓ ） 诱 导 急性肺 损 伤 （ ＡＬ １ ） 小 鼠的炎 症 因子变 化 ， 探讨 不 同剂 量 Ｌ Ｐ Ｓ在 Ａ Ｌ ｌ 发生 发展过 程 中不 同时 间点对 肺损伤 的影 响。方法 将 ２ １ ０只 Ｃ ５ ７ Ｂ Ｌ ／ ６小 鼠按气 管 内滴 注 Ｌ Ｐ Ｓ剂量 分
ＴＮＦ 一０ 【（ ｎ ｇ ／ Ｌ）： １ ５ ９ ． １ ５±２ ０ ． ６ ２， Ｉ Ｌ 一 ６（ ｎ ｇ ／ Ｌ）： １ ７ ７ ． １ ５±２ ９ ． １ ３； Ｂ ＡＬＦ 中 ＮＥ（ ｍｇ ／ ｋ ｇ）： １ ０ ５ ． ８ ５±１ ３ ． ６ ６， ＴＮＦ －ｏ ／ ．
（ ｍ ｇ ／ ｋ ｇ ） ： ２ ２ ７ ． ２ ２ ±４ ８ ． ０ １ ， Ｉ Ｌ 一 ６ （ ｍ ｇ ／ ｋ ｇ ） ： ２ ５ １ ． ５ ５ ±５ ４ ． ０ ８ ， 总蛋 白含 量 （ ｇ ／ Ｌ ） ： １ ． ５ ９ ±０ ． ３ ７ ］ ， 但 上 述 指标 的变 化 以
１ ． １ ０ ±０ ． ２ ４ ， Ｐ＜０ ． ０ ５ 或 Ｐ ＜Ｏ ． Ｏ １ ］ 。结论
西红花苷对高脂血2型糖尿病模型大鼠降血糖和降血脂作用
Ｐ ｌｅＦ ｒ ，Ｔａ ｊ ０１２ ｈｎ ） ｏ ｃ ｏｃ ｉ ｅ ｉ ｉ ３０６ ，Ｃ ｉａ ｎｎ
Ａ ｓ ａｌ 【 ｂｅｔ ｅ ｏｓ ｄ ｅｅ ｅｔ ｆＣｏｉ Ｏ ｅｒａｉ ｙｅｇ ｃｅ ｉ ａｄｈｐｒｐｍ ａｉ ｅｐｒ ｎ ｌ ｙｅ－ ｂｔ ｃ ｒ ￣ Ｏ ｊｃ ｖ】Ｔ ｔ ｙｔ ｆｃ ｏ ｒｅ ｎｄｃ ｓ ｇｈｐｒｌ ａｍａ ｎ ｙｅ］ｅ ｉ ｎ ｘｅｍｅｔ ｐｒ ｉ ｕ ｈ ｎ ｅ ｎ ｙ ｉ ｉ ａｈ
ｌｅｉ ａ ｎｎ ｌ ｐｎｅ ａ ｔ （ ＩＤ ｒｓ 【 ｔ ｄ】Ｆｅ ｎ ｇ ｆ ｅｆ ｗｅ ，３ ｇｋ ｒ ｔｏ ｃ ｉ ｍａ ｎ ｎ —ｓ ｉｄ ｅｄｎｄ ｂ ｅ ＮＤ ） ａ ． Ｍｅ ｏｓ ｅ ｉ ｈ ｈａｄ ｔ ｒ ｅｋ ０Ｉ，ｇ ｔｐ ｚｏｉ ｐ ｄ ｏ ｉｕｎ ｅ ｔｉ ｅ ｓ ｔ ｈ ｄ ｇ ｉ ｔｉ ４ ｏ ｓ Ｉ ｌ ｓｅ ｏ ｔ ｎ
作 用
晋玉章 谢文利 何瑞 波 武 学 ： 机能 验中 ２药 学 研室 天 ｏ ６） ， ， （ 警医 院 １ ． 实 心； 理 教 Ｉ 津３ １ ． ｏ２
摘 要 ：【 目的 】探讨 西红花苷 （ｒ ｉ ｃ ｃ ）对高脂血 ２ ｏｎ 型糖尿病模型 动物 的降血糖 和降血脂 作用 。 【 法 】高脂饮 方
观察对血糖 、蔗糖糖耐量和血脂的影响 。【 结果】中、高剂量西红花苷 可明显 降低血糖 、胆 固醇 、甘油 －ｊ 、低 ｊ ￣
密度脂蛋 白含量 ，升高蔗糖糖耐量和高密度脂蛋 白含量 。【 结论 】西红花 苷能降低 高脂血 ２ 型糖 尿病模 型大 鼠血
糖与血脂 ，提高蔗糖糖耐量 。
关键词 ：西红花苷 ；降血糖 ；糖耐量 ；降血脂
食 ４周后 ，大 鼠尾静脉注射链 脲佐菌素 （Ｔ ）３ ｇｋ ，建立高脂血 ２型糖尿病动物模型 ，随机分为模型组 ，西 ＳＺ ０ｍ ／ｇ
西红花苷对氧化性低密度脂蛋白致内皮细胞损伤的保护作用
西红花苷对氧化性低密度脂蛋白致内皮细胞损伤的保护作用裴凤群【摘要】目的利用ox-LDL致心肌微血管内皮细胞损伤模型,观察了西红花水提物对血管内皮细胞的保护作用.方法培养大鼠原代心肌微血管内皮细胞进行试验,然后对观察数据方差分析(ANOVA)及多组间比较等.结果发现与对照模型组相比,西红花水提物具有减少氧化产物生成、减轻ox-LDL损伤及提高抗氧化酶活性等作用,并且组间差异具有显著性.西红花水提物100 μ g·mL-1的ox-LDL溶液能够降低内皮细胞存活率(P＜0.01).结论西红花水提物减轻内皮细胞ox-LDL损伤的作用可能通过减少自由基产生而实现,与对照组比较,西红花水提物500μg·mL-1和20μg·mL-1的组细胞悬液中自由基信号明显减弱.【期刊名称】《中外医疗》【年(卷),期】2010(029)022【总页数】1页(P25)【关键词】西红花水提物;心肌微血管内皮细胞;氧化低密度脂蛋白【作者】裴凤群【作者单位】平煤医疗集团职业病医院,河南平顶山,467000【正文语种】中文【中图分类】R371 实验材料1.1 实验药物浓缩到每mL相当于3.338g生药西红花水提物。
获取过程:新疆西红花200g,水2500mL,加热到沸腾,然后提取1.0h,然后对混合液过滤,最后把滤液浓缩提纯到实验所需浓度。
1.2 实验动物大鼠乳鼠:出生5～7d的Wistar。
1.3 实验试剂氧化低密度脂蛋白,乙酸乙酯,α-苯基-N-叔丁基氮氧化物。
1.4 实验仪器超净工作台,MCO-15AC型CO2培养箱,H2S-H型恒温水浴振荡器,LDZ4-0.8型离心机,MK型倒置显微镜,QL-901旋涡混合器,ESR200D-SRC型电子自旋共振波谱仪。
2 实验方法及过程2.1 培养大鼠原代心肌微血管内皮细胞(rCMEC)首先进行大鼠的原代培养rCMEC,然后再进行传代培养,传代培养前需先进行rCMEC鉴定,培养出的第三代细胞用于实验[1]。
西红花苷预处理对急性高海拔低氧下大鼠海马组织NF-κB及血清TNF-α的影响
脑 组织 对缺 血 缺 氧 非 常敏 感 ， 低 氧 条 件 可 使 脑 海 马神经元 存 活数 量 下 降 、 凋 亡 增 加 … 。高 海 拔 地
二 抗及 辣根 过 氧化 物酶 显 色试 剂盒 购 自武 汉博 士德 公 司； 总Ｒ Ｎ Ａ提取 试 剂盒 、 Ｄ Ｎ Ａ Ｍａ ｒ ｋ ｅ ｒ Ｉ、 琼脂 糖 购 自Ｔ Ｉ Ａ Ｎ Ｇ Ｅ Ｎ公 司 ； Ｔ Ｎ Ｆ — Ｅ Ｌ Ｉ Ｓ Ａ试 剂 盒购 自南 京建 成生 物工 程研 究所 。
ｄ ｏ ｉ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ０ ０ ２ － ２ ６ ６ Ｘ． ２ ０ １ ７ ． ２ ６ ． ０ ０ ９
中 图分 类 号 ： Ｒ ２ ８ ２ ． ５
文献标志码 ： Ａ
文章编号 ： １ ０ ０ ２ － ２ ６ ６ Ｘ（ ２ ０ １ ７ ） ２ ６ － ０ ０ ３ ２ － ０ ３
１ ． ２ 动 物分 组及 处 理
将 大 鼠随 机 分 为 观 察 组 和
对 照组各 ４ ８只 ， 在青 海省 西 宁市 （ 海拔 ２ ２ ０ ０ ｍ） 分 别 给予 西红 花苷 ５ ０ ｍｇ ／ （ ｋ ｇ・ ｄ ） 、 等 量 生 理 盐 水 后
类水溶 性 的类 胡萝 卜 素， 具有 较强 的抗 氧化 活 性 Ｊ 。大量研 究 证 实 ， 西红花苷具有 抗凋亡【 ３ ｊ 、 抗
蛋 白。 １ ． ３ 海 马组 织 Ｎ Ｆ — Ｋ Ｂ ｍ Ｒ Ｎ Ａ检 测 采用 Ｒ Ｔ ． Ｐ Ｃ Ｒ 方法 。采用 Ｔ Ｒ Ｉ ｚ ｏ ｌ 法提 取海 马组 织 总 Ｒ Ｎ Ａ， 逆 转 录
化， 为其 防治急 性低 氧脑 损伤 奠定 理论 基础 。
１ 材 料与 方法
合成 ｃ Ｄ Ｎ Ａ。Ｐ Ｃ Ｒ扩增 引 物 由上 海 生 工 生 物 工程 有 限公 司合 成。Ｎ Ｆ — Ｋ Ｂ ｐ ５ ６上 游 引 物 ５ 一 Ｔ Ｇ Ｃ Ｃ Ｔ Ｃ ．
西红花通过抑制大鼠星形胶质细胞增生和胶质瘢痕形成对脑缺血后期损伤的保护作用
西红花通过抑制大鼠星形胶质细胞增生和胶质瘢痕形成对脑缺血后期损伤的保护作用本研究旨在探讨西红花（Crocus sativus L.）对大鼠晚期脑缺血的神经保护作用及其所涉及的神经胶质瘢痕。
SD大鼠通过大脑中动脉闭塞（MCAO）诱发局灶性脑缺血，随机分为假手术组，MCAO组，依达拉奉组（作为阳性对照）和西红花组（西红花提取物30、100、300 mg / kg）。
西红花在第一天的第2小时口服，缺血后第2天到第42天每天口服一次。
从缺血后第43天到第46天检测行为变化以评估西红花的作用。
还检测了梗死体积，存活神经元密度，活化的星形胶质细胞和神经胶质瘢痕的厚度。
分别通过WB和ELISA法检测GFAP、神经黏蛋白、磷酸罐、神经丝的表达和炎性细胞因子的含量。
西红花可改善体重减轻，神经功能缺损和自发活动。
西红花还改善了焦虑状态和认知功能障碍。
通过高架迷宫（EPM），大理石掩埋测试（MBT）和新型物体识别测试（NORT）进行检测发现，西红花还改善了焦虑状态和认知功能障碍。
甲苯胺蓝染色发现，西红花处理可减少梗死体积，并增加缺血边界区域皮层中的神经元密度。
西红花处理后，活化的星形胶质细胞数量和半影区胶质瘢痕的厚度减少。
另外，西红花可降低缺血大鼠IL-6和IL-1β的含量，增加IL-10的含量。
在西红花处理后，GFAP、神经黏蛋白和磷酸管在缺血边界区和缺血核心区域中的表达均减少。
西红花对晚期脑缺血具有神经保护作用，与减轻缺血性损伤后的星形胶质细胞增生和神经胶质瘢痕形成有关。
西红花改善了体重减轻和神经功能缺损：假手术组从缺血后第14天到第42天体重迅速增长，而模型组明显下降。
（在缺血后14、21、28、35、42天分别为：F（5,43）= 1.228、1.641、2.088、2.580、3.419，p ＜0.05）。
西红花100 mg / kg 治疗后，缺血后第42天时体重减轻得到改善（F（5,43）= 3.419，p = 0.040），300（F（5,43）= 3.419，p = 0.015）从缺血第35天起，依达拉奉也改善了体重减轻[F（5,43）= 2.580，p = 0.045]至第42天[F（5,43）= 3.419，p = 0.044]。
西红花苷对大鼠缺血缺氧心肌损伤的保护作用及其机制
第47卷第1期2021年1月吉林大学学报（医学版）Journal of Jilin University（Medicine Edition）Vol.47No.1Jan.2021DOI：10.13481/j.1671⁃587Ⅹ．20210114西红花苷对大鼠缺血缺氧心肌损伤的保护作用及其机制黄建成,郭世超,刘璞娟,董彦博,李红英,吕瑛（河北医科大学第一医院心脏外科，河北石家庄050031）［摘要］目的目的：探讨西红花苷对大鼠缺血缺氧心肌损伤的保护作用，并阐明其作用机制。
方法：50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量（20mg·kg－1）西红花苷组、中剂量（40mg·kg－1）西红花苷组和高剂量（80mg·kg－1）西红花苷组，每组10只。
通过结扎左冠状动脉前降支再灌注建立大鼠缺血缺氧心肌损伤模型。
采用HE染色观察大鼠心肌组织形态表现，原位末端标记（TUNEL）法检测心肌细胞凋亡情况并计算细胞凋亡指数（AI），逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）和Western blotting法检测大鼠心肌组织中B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）mRNA及蛋白表达水平，采用试剂盒检测各组大鼠血清中丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）活性。
结果结果：假手术组大鼠心肌纤维排列整齐；模型组大鼠心肌纤维紊乱、出现水肿，心肌间质大量炎细胞浸润；与模型组比较，低剂量西红花苷组大鼠心肌组织中炎细胞浸润和心肌纤维水肿程度明显减轻，中和高剂量西红花苷组大鼠心肌纤维无明显水肿，少量炎细胞浸润。
与假手术组比较，模型组大鼠心肌AI明显升高（P<0.05），心肌组织中Bcl-2mRNA及蛋白表达水平明显降低（P<0.05），Bax和caspase-3mRNA及蛋白表达水平明显升高（P<0.05），血清中MDA水平明显升高（P<0.05），SOD活性明显降低（P<0.05），LDH和CK活性明显升高（P<0.05）；与模型组比较，低、中和高剂量西红花苷组大鼠心肌AI明显降低（P<0.05），心肌组织中Bcl-2mRNA及蛋白表达水平明显升高（P<0.05），Bax和caspase-3mRNA及蛋白表达水平明显降低（P<0.05），血清中MDA 水平明显降低（P<0.05），SOD活性明显升高（P<0.05），LDH和CK活性明显降低（P<0.05）；与低剂量西红花苷组比较，中和高剂量西红花苷组大鼠心肌AI明显降低（P<0.05），心肌组织中Bcl-2mRNA及蛋白表达水平明显升高（P<0.05），Bax和caspase-3mRNA及蛋白表达水平明显降低（P<0.05），血清中MDA水平及SOD、LDH和CK活性差异无统计学意义（P>0.05）；与中剂量西红花苷组比较，高剂量西红花苷组大鼠心肌AI明显降低（P<0.05），心肌组织中Bcl-2mRNA和蛋白表达水平明显升高（P<0.05），Bax和caspase-3mRNA及蛋白表达水平明显降低（P<0.05），血清中MDA水平及SOD、LDH和CK活性差异无统计学意义（P>0.05）。
《2024年灵芝多糖对LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞某些细胞因子的影响》范文
《灵芝多糖对LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞某些细胞因子的影响》篇一一、引言灵芝，作为一种传统中药材，具有广泛的药理作用，其中包括免疫调节、抗肿瘤、抗氧化等。
其中，灵芝多糖是灵芝的主要活性成分之一，其生物活性已得到广泛研究。
巨噬细胞作为免疫系统的重要组成部分，在机体对抗病原微生物感染和免疫调节中发挥关键作用。
本研究旨在探讨灵芝多糖对LPS（脂多糖）诱导的小鼠腹腔巨噬细胞某些细胞因子的影响，以期为灵芝多糖的药理作用提供更深入的机制理解。
二、材料与方法1. 材料实验所需灵芝多糖、LPS等试剂均购自专业供应商。
实验动物为小鼠，饲养于本实验室动物房。
2. 方法（1）小鼠腹腔巨噬细胞的分离与培养：采用常规方法分离小鼠腹腔巨噬细胞，并进行培养。
（2）实验分组与处理：将小鼠随机分为对照组、LPS组、灵芝多糖组及灵芝多糖+LPS组。
各组分别进行相应处理，包括LPS 刺激、灵芝多糖干预等。
（3）细胞因子检测：采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组小鼠腹腔巨噬细胞中某些细胞因子的含量。
三、结果1. 灵芝多糖对LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞的形态学影响通过显微镜观察，发现LPS刺激后，小鼠腹腔巨噬细胞的形态发生明显变化，细胞体积增大，胞质内出现大量颗粒。
而加入灵芝多糖后，这种形态变化得到一定程度的改善。
2. 灵芝多糖对LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞某些细胞因子的影响（1）IL-6含量：与对照组相比，LPS组小鼠腹腔巨噬细胞中IL-6含量显著升高；而加入灵芝多糖后，IL-6含量有所降低。
（2）TNF-α含量：与LPS组相比，灵芝多糖+LPS组小鼠腹腔巨噬细胞中TNF-α含量降低。
（3）其他细胞因子：其他如IFN-γ、IL-10等细胞因子在各组间的变化趋势也得到了观察和记录。
四、讨论本研究结果表明，灵芝多糖对LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞的形态学变化具有一定的改善作用，同时对某些细胞因子的表达也有一定影响。
这表明灵芝多糖可能具有调节巨噬细胞功能的作用，从而在免疫调节和抗炎等方面发挥重要作用。
姜黄素对脂多糖诱导腹腔巨噬细胞释放炎症因子的影响
姜黄素对脂多糖诱导腹腔巨噬细胞释放炎症因子的影响宋志华;毕小宝【期刊名称】《现代医院》【年(卷),期】2014(014)010【摘要】目的探讨姜黄素对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激腹腔巨噬细胞(peritoneal macmphages,PMs)分泌炎症因子的影响.方法分离、培养腹腔巨噬细胞,用不同浓度姜黄素(12.5、25、50 mg/L)预处理细胞12 h,进而使用100ng/mnl LPS刺激细胞,12 h后收集培养基上清液,ELISA检测促炎介质肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素6(interleukin-6,IL-6)的含量;30 min后收集细胞裂解物,Western blot检测p38 MAPK激酶活性.结果未经处理的腹腔巨噬细胞经LPS刺激12 h后,上清中TNF-α、IL-6的表达水平显著上升(p ＜0.05);12.5 mg/L姜黄素对LPS诱导的TNF-α、IL-6表达无显著影响(p＞0.05);而50、25 mg/L姜黄素可以明显抑制LPS诱导的TNF-α、IL-6的表达(p＜0.05);且25 mg/L姜黄素能够明显抑制LPS激活的p38 MAPK激酶的磷酸化水平.结论一定浓度的姜黄素可以抑制LPS刺激腹腔巨噬细胞炎症因子TNF-α、IL-6的分泌,进而减轻炎症反应的程度.【总页数】2页(P7-8)【作者】宋志华;毕小宝【作者单位】南方医科大学南方医院广东广州 510515;广州市妇女儿童医疗中心广东广州 510000【正文语种】中文【相关文献】1.Ski对脂多糖诱导大鼠星形胶质细胞炎症因子释放的影响 [J], 王明;杨新乐;陈铁戈;张东亮;巩朝阳;向高;刘开鑫;张海鸿2.黄芪多糖对细菌脂多糖诱导大鼠腹腔巨噬细胞释放TNFα、NO及IL-1的影响[J], 路景涛;杨雁;陈敏珠3.姜黄素对内毒素诱导的血管平滑肌细胞Toll 样受体4/NADPH 氧化酶/活性氧信号通路及炎症因子释放的影响 [J], 翟海杰;孟哲;陶海龙;白中乐;闫超;李凌4.姜黄素对脂多糖诱导大鼠肝脏Kupffer细胞NF-κB及下游炎症因子的影响 [J], 张哲;闻勤生;倪阵;刘震雄;王景杰;王旭霞;赵曙光5.姜黄素对脂多糖联合干扰素γ诱导的巨噬细胞炎症因子表达的影响及其机制 [J], 周瑶瑶;韦小未;郭玲玉;谢倩倩;张田田;张俊峰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
西红花苷对氧化甾醇诱导血管内皮细胞凋亡的影响(英文)
西红花苷对氧化甾醇诱导血管内皮细胞凋亡的影响(英文)刘娟;钱之玉【期刊名称】《中国临床药理学与治疗学》【年(卷),期】2005(10)6【摘要】目的:研究西红花苷对培养的牛血管内皮细胞凋亡的影响。
方法:采用3β、5α、6β三羟胆固(烷)醇(Triol)诱导内皮细胞凋亡的模型,用比色法测定丙二醛含量,光学显微镜、电子显微镜检测形态和超微结构的变化,DNA电泳检测DNAladder及流式细胞仪分析法检测凋亡率,采用逆转录聚合酶链式反应(RTPCR)法检测BaxmRNA表达的变化。
结果:Triol处理后,培养液中MDA含量增加,为1.761nmol·L-1(P<0.01),细胞收缩,核浓缩,深染,线粒体肿胀空化,出现凋亡小体,出现凋亡典型的“DNAladder”,和亚二倍体峰,凋亡率为30.62%,BaxmRNA表达量增加;西红花苷(10-7,10-6mol·L-1)+Triol组,MDA含量减少,内皮细胞形态结构的完整,凋亡率分别为24.4%,6.3%,BaxmRNA表达量降低。
结论:西红花苷可能是抗脂质过氧化并通过调节BaxmRNA表达,减少细胞异常凋亡。
【总页数】6页(P627-632)【关键词】西红花苷;血管内皮细胞;Triol;凋亡;Bax;基因【作者】刘娟;钱之玉【作者单位】中国药科大学药理教研室【正文语种】中文【中图分类】R966【相关文献】1.蜂胶醇提物通过抑制C/EBP同源蛋白表达减轻氧化低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞凋亡 [J], 徐晓燕;邵夏炎;刘映雪;李东轩;焦鹏;郝奇;田华;姚树桐2.氧化甾醇诱导血管平滑肌细胞凋亡及其作用特点的研究 [J], 洪华山;陈凤荣;朱应葆;王一波;林岚;江琼3.蜕皮甾酮对同型半胱氨酸诱导人血管内皮细胞凋亡的影响 [J], 苏华;谢睿彬;张小新;罗高湖;凃铃4.西红花苷对3β,5α,6β-三羟胆甾烷致内皮细胞凋亡和相关基因表达的影响 [J], 刘娟;钱之玉5.血管内皮生长因子对过氧化氢诱导的内皮细胞凋亡的影响及其机制 [J], 廖德荣;刘启功;程燕子;曾艳;张兹伟因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
西红花苷对大鼠心肌损伤的影响
西红花苷对大鼠心肌损伤的影响杜鹏;钱之玉;沈祥春;饶淑云;文娜【期刊名称】《中国新药杂志》【年(卷),期】2005(14)12【摘要】目的:观察西红花苷(Crocin)经静脉注射(iv)和灌胃(ig)单次给药,对大鼠冠脉结扎所致心肌缺血的影响及多次ig给药对去甲肾上腺素(NE)所致大鼠心肌肥厚模型的影响.方法:采用大鼠冠脉结扎造成心肌缺血模型,分别单次ig或iv给予Crocin,6 h后记录心电图(ECG)测量S点的位移;取出心脏用0.1%氯化硝基四氮唑兰(0.1%NBT)染色,计算心肌梗死面积百分率;测定血清中肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)的含量.同时采用NE 所致大鼠心肌肥厚模型,以Crocin多次i.g给药,观察心肌细胞ATPase活性、羟脯氨酸(Hydroxyproline)及MDA的含量.结果:iv Crocin 50和25 mg·-1,ECG的S点位移和心肌梗死面积百分率,血清CK和LDH 的含量均比模型组降低.单次ig Crocin 50和100 mg·kg-1组各项指标与模型组相比无显著性差异.Crocin多次ig给药对NE所致大鼠心肌肥厚无改善作用.结论:西红花苷ig给药,对大鼠冠脉结扎所致心肌缺血及NE所致大鼠心肌肥厚均无改善作用,iv给药可有效改善心肌缺血.临床应用应以iv给药为宜.【总页数】5页(P1423-1427)【作者】杜鹏;钱之玉;沈祥春;饶淑云;文娜【作者单位】中国药科大学药理学教研室,南京,210009;中国药科大学药理学教研室,南京,210009;中国药科大学药理学教研室,南京,210009;中国药科大学药理学教研室,南京,210009;中国药科大学药理学教研室,南京,210009【正文语种】中文【中图分类】R965.1;R282.71【相关文献】1.西红花苷对急性高海拔低氧条件大鼠脑海马P53表达及凋亡的影响 [J], 张晓岩;张先钧;贾炜;蒲小燕;王海燕;梁宏;李凤辉;张杰2.西红花苷-Ⅰ对阿尔茨海默病大鼠前额叶皮质Wnt/β-catenin信号通路的影响[J], 林玲; 杨丽娜; 高丽3.西红花苷对大鼠缺血缺氧心肌损伤的保护作用及其机制 [J], 黄建成;郭世超;刘璞娟;董彦博;李红英;吕瑛4.西红花苷对缺血性脑卒中后抑郁大鼠炎症反应及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响 [J], 徐倩倩;钱旭东;孙凡;刘恒;窦志杰;龚静;张雪茹5.西红花苷对去卵巢骨质疏松大鼠Wnt/β-Catenin信号通路的影响 [J], 王一凤;樊国峰;陈胜乐因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
番茄红素对脂多糖诱导巨噬细胞炎症反应的作用及其分子机制
番茄红素对脂多糖诱导巨噬细胞炎症反应的作用及其分子机制冯丹;凌文华【期刊名称】《中山大学学报（医学科学版）》【年(卷),期】2011(032)004【摘要】[Objective] To investigate the effects of lycopene on lipopolysaccharide (LPS)-induced proinflammatoiy cytokines production in RAW264.7 cells and its possible molecular mechanism. [Methods]RAW264.7 cells were pretreated with 1,5, and 10 μmol/L lycopene for 1 h and then treated with 1μg/mL LPS for different time. The LPS-induced NO and IL-6 release in macrophages were assayed by the methods of Griess and ELISA, respectively. Western blotting was used to analyze nuclear factor-KB (NF-κB) P65, phosphorylated and non-phosphorylated I-KBα, mitogen activated protein kinases (MAPKs) protein expression.[Results] Lycopene inhibited LPS-induced production of nitric oxide (NO) and interleukin-6 (IL-6). Further study showed that lycopene also inhibited LPS-induced I-Kba phosphorylation, I-Kba degradation, and NF-kB translocation. Moreover, lycopene blocked the phosphorylation of ERKI/2 and p38 MAP kinase but not c-Jun NH2-terminaI kinase. [Conclusion] Lycopene inhibits the inflammatory response of RAW 264.7 cells to LPS through inhibiting ERK/p38MAP kinase and the NF-κB pathway, which is one of the mechanisms responsible for preventing inflammation-related diseases by lycopene.%[目的]探讨番茄红素对脂多糖(LPS)所诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症因子生成的影响及其作用的分子机制.[方法]分别用1、5、10μmol/L的番茄红素孵育细胞1 h,再用1μg/mL LPS处理细胞不同时间,分别用Griess法和ELISA法检测RAW264.7巨噬细胞培养基中NO及IL-6的含量,用Western-blot检测核因子-κB(NF-κB)p65、磷酸化和非磷酸化I-κBα、丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)的蛋白表达量.[结果]番茄红素能有效地降低炎性因子NO和IL-6分泌,进一步研究显示番茄红素能够抑制LPS诱导I-κBα磷酸化和降解、NF-κB核转移,阻断ERK1/2和p38 MAPK激活,而对JNK活化没有影响.[结论]番茄红素能够通过抑制ERK1/2和p38 MAPK信号通路的激活而抑制巨噬细胞NF-κB依赖的炎症因子N0和IL-6生成,这可能是番茄红素防治一些炎症相关性疾病的作用机制之一.【总页数】5页(P421-425)【作者】冯丹;凌文华【作者单位】中山大学公共卫生学院预防医学系//广东省营养膳食与健康重点实验室，广东广州510080;中山大学公共卫生学院预防医学系//广东省营养膳食与健康重点实验室，广东广州510080【正文语种】中文【中图分类】R151【相关文献】1.洋葱槲皮素对脂多糖诱导的小鼠腹腔巨噬细胞炎症反应抑制作用 [J], 倪湾;李敬双;于洋2.MicroRNA-132转染对脂多糖诱导的肺泡巨噬细胞炎症反应的作用 [J], 蓝琳友;洪溪屏;蔡元晖3.lncRNA10913在脂多糖诱导肺巨噬细胞炎症反应中的作用研究 [J], 戴巍; 骆德强; 胡世林; 钱克俭4.大蒜素对脂多糖诱导腹腔巨噬细胞炎症反应的抑制作用及机制 [J], 李鸿洋;李敬双;高泉颀;于洋5.草苁蓉多糖对脂多糖诱导的小鼠J774A.1巨噬细胞炎症反应的抑制作用 [J], 张天;王园园;张钊;葛乃嘉;尹学哲;郑喜;全吉淑因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
西红花酸对心肌细胞氧化应激性损伤的作用
西红花酸对心肌细胞氧化应激性损伤的作用余卫平;钱之玉;绪广林;沈成兴【期刊名称】《中国药科大学学报》【年(卷),期】2003(34)5【摘要】目的 :探讨西红花酸对心肌细胞氧化应激性损伤的效应。
方法 :采用过氧化氢 (H2 O2 )诱导法制备大鼠培养心肌细胞氧化应激损伤模型 ,通过观察培养心肌细胞的形态 ,检测细胞培养液中乳酸脱氢酶 (LDH)活性、细胞内丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性及培养细胞台盼蓝摄取率 ,反映西红花酸对该模型的影响。
结果 :在本实验使用浓度范围内 ,H2 O2 损伤培养心肌细胞的作用呈浓度依赖性地增大 ;西红花酸则能减少该氧化应激细胞的形态学改变、降低培养液中LDH 活性和胞内MDA含量、增加胞内SOD活性及减少细胞死亡数量。
结论 :西红花酸对H2 O2 造成的培养心肌细胞氧化应激性损伤具有明显的保护作用。
【总页数】4页(P452-455)【关键词】西红花酸;心肌细胞;氧化应激;活性氧【作者】余卫平;钱之玉;绪广林;沈成兴【作者单位】中国药科大学药理学教研室;南京师范大学生命科学院;东南大学附属中大医院心血管内科【正文语种】中文【中图分类】R969.1【相关文献】1.比较西红花酸和西红花苷对异丙肾上腺素损伤心肌的作用 [J], 韩潇媛;钱之玉;张荣;陈真;闫俊岭;杨丽娜2.西红花酸和西红花苷对缺血缺氧损伤心肌保护作用的比较研究 [J], 张荣;钱之玉;韩潇媛;陈真;闫俊岭;Hamid A3.西红花酸对阿霉素诱导大鼠心肌细胞损伤的影响 [J], 韩笑;王攀;刘建勋;陶夏莉;任钧国;付建华;许勇刚4.西红花酸对羟自由基损伤的原代心肌细胞的保护作用 [J], 沈祥春;钱之玉5.西红花酸对缺糖缺氧心肌细胞损伤的保护作用 [J], 饶淑云;钱之玉因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
双环醇对脂多糖诱导巨噬细胞iNOS蛋白的表达和NF-κB活化的抑制作用
双环醇对脂多糖诱导巨噬细胞iNOS蛋白的表达和NF-κB活化的抑制作用李敏;刘耕陶【期刊名称】《中国药理学通报》【年(卷),期】2006(22)12【摘要】目的炎症是肝炎病毒或其它因素所致的肝损伤的一个共同特征,该文目的系研究抗肝炎新药双环醇对与炎症反应相关分子的调节作用.方法以无毒性浓度双环醇预先与巨噬细胞株RAW 264.7和小鼠腹腔巨噬细胞温孵1 h后,加入一定量脂多糖(LPS)共同培养适当时间以诱导上述细胞的活化,培养上清中NO2-的含量和TNF-α的水平分别用Griess试剂及L929细胞株生物法测定,用Western blot方法测定iNOS蛋白的表达和NF-κB的活化.结果双环醇在0.1～0.5 mmol·L-1剂量依赖性降低1 mg·L-1LPS引起的RAW 264.7和小鼠腹腔巨噬细胞NO的释放以及TNF-α的分泌,双环醇0.5 mmol·L-1能够明显抑制1 mg·L-1LPS引起的iNOS蛋白的表达和NF-κB的活化.结论双环醇对与炎症相关的调控因子iNOS蛋白的表达和NF-κB的活化有抑制作用,表明该药具有抗炎活性.【总页数】6页(P1438-1443)【作者】李敏;刘耕陶【作者单位】中国协和医科大学中国医学科学院药物研究所,北京,100050;中国协和医科大学中国医学科学院药物研究所,北京,100050【正文语种】中文【中图分类】R-322;R329.24;R364.5;R394.2;R575.105.3;R977.6【相关文献】1.热休克蛋白70激动剂SW02对脂多糖诱导的巨噬细胞iNOS表达的调控及机制[J], 花慧莲;黄超2.羧胺三唑对脂多糖诱导大鼠腹腔巨噬细胞iNOS蛋白的表达和NF-κB活化的影响 [J], 郝晓健;郑茹;姚伊人;叶菜英;张德昌3.p38蛋白激酶对脂多糖诱导肺泡巨噬细胞NF-κB活化的调控 [J], 黄翠萍;杨和平;张珍祥;徐永健4.甘草黄酮对脂多糖诱导小胶质细胞iNOS表达\r和NF-кB活化影响 [J], 陈浩;张皓洁;师亮;李滢昊;任衍康;景玮;王燕宏;李新毅5.抗炎合剂通过TLR4/MyD88/NF-κB通路抑制脂多糖诱导的过表达高迁移率蛋白-1转染小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞炎症反应的机制研究 [J], 闫国良;李淑芳;王馨璐;孙雪;汪海慧因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
西红花中西红花苷的研究进展
西红花中西红花苷的研究进展
王妍;李洁
【期刊名称】《化工科技市场》
【年(卷),期】2010(033)006
【摘要】西红花苷是西红花中发挥降压、降糖、降脂、抗癌、抗动脉粥样硬化等多种药理作用的重要物质,在食品、药品、化工等行业有广泛的应用.从西红花苷的市场前景、分离纯化、药理活性及其质量评价等方面分别进行了详细的阐述,对目前西红花苷研究中遇到的问题及解决方法进行了总结,并对西红花苷未来的研究方向进行了探究.
【总页数】5页(P1-4,24)
【作者】王妍;李洁
【作者单位】中海油天津化工研究设计院,天津,300131;中海油天津化工研究设计院,天津,300131
【正文语种】中文
【中图分类】R282.71
【相关文献】
1.西红花苷的药理学研究进展 [J], 刘涛;楚溪;韩雪;宋涛;张建平
2.西红花苷的药理研究进展 [J], 孙创斌;刘艳霞;刘国清;王建军;陶朝阳
3.西红花苷对巨噬细胞泡沫化中炎症和脂质代谢的影响 [J], 刘冬冬;屈宝泽;李今朝
4.西红花苷生物合成途径研究进展 [J], 叶军;张翔;朱睿睿;赵玉成;谢国勇;秦民坚
5.西红花苷的生物合成及CCD家族基因研究进展 [J], 束红梅;郭书巧;巩元勇;蒋璐;朱静雯;倪万潮
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西红花苷—1对过氧化氢所致内皮细胞损伤的保护作用
西红花苷—1对过氧化氢所致内皮细胞损伤的保护作用
绪广林;钱之玉
【期刊名称】《中国药理通讯》
【年(卷),期】2003(20)1
【总页数】1页(P83)
【作者】绪广林;钱之玉
【作者单位】中国药科大学药理教研室，南京210009;中国药科大学药理教研室，南京210009
【正文语种】中文
【中图分类】R285.5
【相关文献】
1.鹿茸多肽对过氧化氢所致血管内皮细胞损伤的保护作用 [J], 朱文赫;张巍;李妍;
徐俊杰;吕士杰
2.麦冬不同提取部位对过氧化氢所致血管内皮细胞损伤的保护作用 [J], 范俊;张小燕;张志杰;梁侨丽;陆兔林;蔡宝昌;张旭
3.内钙拮抗剂TMB-8对过氧化氢所致的培养牛主动脉内皮细胞损伤的保护作用[J], 何玉红;王斌;张孝清;肖继皋
4.去铁胺对过氧化氢所致牛肺动脉内皮细胞损伤的影响 [J], 王燕如;罗正曜
5.西红花苷对低密度脂蛋白所致鹌鹑内皮细胞损伤的保护作用 [J], 何书英;钱之玉因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
川芎嗪对脂多糖诱导的大鼠巨噬细胞凋亡的影响及其机制
川芎嗪对脂多糖诱导的大鼠巨噬细胞凋亡的影响及其机制刘心;邱晓华;陈梅霞;叶笃筠【期刊名称】《华中医学杂志》【年(卷),期】2006(30)2【摘要】目的观察川芎嗪对脂多糖(LPS)诱导的大鼠巨噬细胞凋亡的影响,探讨其机制.方法于六孔板上建立LPS诱导的大鼠巨噬细胞凋亡模型,同时设立空白对照组、LPS和川芎嗪单独作用组,并设两组川芎嗪治疗组.于指定时间加入各药品,中止时间为实验开始30小时之后.观察计数并进行统计学分析.结果 LPS刺激能诱导细胞发生凋亡;川芎嗪单独作用对细胞凋亡无明显影响,但能明显抑制LPS诱导的细胞凋亡.结论川芎嗪对LPS诱导的大鼠巨噬细胞凋亡的抑制作用可能是抑制了LPS激活的核因子-κB的活性,从而抑制了细胞凋亡的启动.【总页数】2页(P130-131)【作者】刘心;邱晓华;陈梅霞;叶笃筠【作者单位】430022,武汉,华中科技大学同济医学院第一临床学院;430022,武汉,华中科技大学同济医学院第一临床学院;430022,武汉,华中科技大学同济医学院第一临床学院;430030,武汉,华中科技大学同济医学院基础医学院病理生理学教研室【正文语种】中文【中图分类】R9【相关文献】1.阿司匹林对脂多糖、地塞米松分别诱导巨噬细胞凋亡中TNF-α表达的影响 [J], 李立;袁瑾;唐彦萍;王攀;李正非2.川芎嗪对脂多糖诱导内皮细胞凋亡及Sirt1/FoxO1通路的影响 [J], 邹进; 王太林; 向安萍3.青心酮抑制脂多糖诱导的小鼠巨噬细胞凋亡的机制探讨 [J], 李钢;吴萍;张代娟;叶笃筠;李锋4.apelin对脂多糖诱导的大鼠肺微血管内皮细胞凋亡和骨架改变的影响及机制 [J], 刘焕龙;朱忠宁;鹿梦溪;苏素文;裴庭梅;陈雪彦5.川芎嗪对脂多糖诱导巨噬细胞环氧化酶-2表达和心肌细胞凋亡的影响 [J], 万敬员;叶笃筠;吴萍;张力;龚霞;黄云峰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
西红花苷调血脂作用机制研究
西红花苷调血脂作用机制研究
钱之玉
【期刊名称】《中国执业药师》
【年(卷),期】2009(006)002
【摘要】高脂饲料喂饲大鼠建立高脂血症模型,同时给予西红花苷治疗,实验结果揭示显著降低TG、TC、LDL-C、VLDL-C.脂质负荷实验表明,西红花苷降血脂同时抑制脂肪和胆固醇吸收,粪中脂质检测发现西红花苷加速脂肪和胆固醇的粪排泄,但对胆汁酸没有影响.胆固醇肠管吸收实验表明西红花苷不能直接抑制胆固醇在肠道的转运,西红花苷对脂肪吸收的关键酶胰脂肪酶有较强的抑制作用.因此西红花苷可能通过抑制胰脂肪酶阻碍脂肪吸收,由于胆固醇吸收依赖脂肪的吸收,所以胆固醇吸收同样受到抑制.
【总页数】8页(P10-16,22)
【作者】钱之玉
【作者单位】中国药科大学药理教研室,江苏,南京,210009
【正文语种】中文
【相关文献】
1.黄酮类化合物调血脂作用及其机制研究进展 [J], 尤翠兰;苏佩清
2.牡蛎降脂胶囊调血脂作用及其机制研究 [J], 邹贤刚;付书婕;黄兴振;巫玲玲;蒋伟哲
3.西红花苷调血脂作用的实验和临床研究 [J], 钱之玉
4.三味蒺藜散对高血脂大鼠模型调血脂作用的研究 [J], 韩莹;刘霞;王大海;包宏;韩
雪莲;赵中华
5.西红花苷对高脂血2型糖尿病模型大鼠降血糖和降血脂作用 [J], 晋玉章;谢文利;何瑞波
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西红花总苷的药理学研究Ⅰ.对炎症及免疫功能的影响
西红花总苷的药理学研究Ⅰ.对炎症及免疫功能的影响
马世平;周素娣;舒斌;周锦祥
【期刊名称】《中草药》
【年(卷),期】1998(29)8
【摘要】西红花总苷ig明显抑制二甲苯所致小鼠急性耳廓肿胀、醋酸所致小鼠腹腔毛细血管通透性增高及蛋清、角叉菜胶所致大鼠足跖肿胀，且有一定的镇痛效应。
对正常小鼠的免疫器官重量、非特异性免疫、特异性体液免疫功能无明显影响，但对迟发型变态反应有明显的抑制作用。
【总页数】4页(P536-539)
【关键词】西红花总苷;免疫功能;药理学;消炎;实验药理
【作者】马世平;周素娣;舒斌;周锦祥
【作者单位】中国药科大学
【正文语种】中文
【中图分类】R285.5
【相关文献】
1.RP-HPLC法测定栀子中西红花苷-1和西红花总苷含量 [J], 刘瑛;张浩
2.大孔吸附树脂对栀子西红花总苷吸附性能的研究 [J], 王震;平其能;黄罗生
3.西红花中西红花苷Ⅱ及总苷的近红外光谱研究 [J], 胡馨;张聪;张英华
4.大孔吸附树脂对栀子西红花总苷吸附性能的研究 [J], 王震;平其能;黄罗生
5.西红花总苷的药理学研究Ⅱ.对血凝、血小板聚集及血栓形成的影响 [J], 马世平;刘保林;周素娣;徐向伟;杨巧巧;周锦祥
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