rd10小鼠视网膜组织结构和功能变化
转人APP基因小鼠视网膜视神经细胞超微结构改变
【 ｂｔａｔ Ｏｂｅｔ ｅ Ｔ ｂｅｖ ｅｕｔ ｓｕｔｒ ｈｎｅ ｉ ｒｔ ａ ｎｕｏｓｉ Ａ Ｐｔ ｎｇｎｅｍｃ．Ｍｅｈ ｄ Ａ ｓ ｃ】 ｒ ｊｃ ｖ ｏｏｓｒ ｔ ｌａｔ ｅ ａ ｃａｇｓ ｎ ｅｎｌ ｅｒｎ Ｐ ａｓｅｉ ｉ ｉ ｅｈ ｒ ｒ ｕ ｌ ｉ ｎ ｒ ｅ ｔｏ ｓ
小 鼠视 网膜 各 层 神 经 细 胞 超 微 结 构 存 在 明显 病 理 改 变 。
【 键 词 】 Ａ Ｐ转 基 因 小 鼠 ；阿 尔兹 海 默 病 ；电镜 ； 网膜 神 经 细胞 关 Ｐ 视
【 中图分类号 】Ｑ ５３ ９ —３
【 文献标识码 】Ａ
【 文章编号 】１０ —８ ７ ２ １ ） ４０ ４ —３ ０５４４ （０ ２ ０ —０ １０
ｅ ＼ 石 ＼
转 人 Ａ Ｐ基 因小 鼠视 网膜 视 神 经 细 胞 超 微 结 构 改 变 Ｐ
卢 艳 ， 海莲 王 蓉 董 ，
（ ．首 都 医科 大 学 宣 武 医 院 眼 科 ， 京 １ 北 １０ ５ ；．首 都 医 科 大 学 宣 武 医 院 中心 实验 室 ， 京 ００ ３２ 北 １ ０５ ） ０ ０ ３
ＬＵ ｎ Ｙａ ， ＤＯＮＧ １１ａ ，Ｗ ＡＮＧ ｎ Ｈａ ．ｉ ｎ Ｒｏ ｇ
（ ． ｐ ｒ ｎ ｆＯ ｈｈ ｌ ｌｇ ， ． ｅｔ ｌ ａｏａｏｙ Ｘｕ ｎＷｕＨｏｐｔ ， ａ ｉｌＭｅ ｉａ Ｕ ｉｅｓｔ， ｅｊ ｇ１０５ ，Ｃ ｉａ １Ｄｅａｔ ｔ ｏ ｔａｍｏｏｙ ２ Ｃ ｎｒ ｂ ｒｔｒ ， ａ ｓｉｌ Ｃ ｐｔ ｄｃｌ ｎｖ ｒｉ Ｂ ｉｎ ０ ０３ ｈｎ ） ｍｅ ｏ ａＬ ａ ａ ｙ ｉ
ａ ｄ ａ ｅ Ａｌ ｃ ｒ ｒｕ ｉｎ ｓ ｃ ｉ ｃ ｄ．Ｔｈ ｏｅ ｒｇ ｔｅ ｅ ｒ ａ ｅ ｎ ｏ ｅ ｓ ｄ ｆｒｅｅ ｔｏ ｃ ｏ ｃ ｐｉ ｂ ｅｖ ｔ ｎ ｎ ｇ ． ｌｍｉｅ ｗｅ ｅｐｅｆ ｓｏ ａ ｒｆ ｅ ｉ ｅ ｗｈ ｌ ｉｈ ｙ ｓｗｅｅ ｔｋ ｎ ａ ｄ ｐｒｃ ｓ ｅ ｏ ｌｃｒ ｎ ｍｉｒ ｓ ｏ ｃ ｏ ｓ ｒ ａｉ ｏ ｏ ｈ ｎ ｅ ｎ ｔ ｅｉ ａ ｅ ｒ ｎ ．Ｒｅ ｕｌ Ｃｏ ａ ｅ ｔ ｈ ｏ ｔｏ ｒ ｕ ｆｃ ａ ｇ ｓｉ ｈｅｒ ｔｎ ｌｎ ｕ ｏ ｓ ｓ ｔ ｓ ｍｐ ｒｄ ｗｉ ｔｅ ｃ ｎｒ ｌｇｏ ｐ，ｔ ｅ ＡＰ ｔａ ｓ ｅ ｉ ｍｉｅ ｇｏ ｐ ｓ ｗｅ ｖｄ ｎｌ ｈ ｈ Ｐ ｒｎ ｇ ｎｅ ｃ ｒ ｕ ｈｏ ｄ ｅ ｉｅ ｔｙ ｐ ｔ ｌｇｃ ｌｃ ａ ｇ ｓｉ ｅ ｒ ｎ ｆｅ ｃ ｅｉａ ｌｙ ｒ． Ｔ ｅ ｏ ｔｒｓ ｇ ｎ ｔｕ ｔｒ ｆｃ ｎ ｓａ ｄ ｒ ｄ ｓｂ ｕｒｎ ａｈｏｏ ｉａ ｈ ｎ ｅ ｎ ｎ ｕ ｏ ｓｏ ａ ｈ ｒ ｔ ａ ｅｓ ｎ ｈ ｕｅ ｅ ｍｅ ｔｓｒ ｃｕ ｅ ｏ ｏ ｅ ｎ ｏ ｓｗａ ｌ ｒｉ ｇ，ｔｅ ｅｗａ ｅｌ ｈ ｒ ｓｃ ｌ
黑视素基因转染给光双极细胞部分恢复MNU诱导的视网膜感光细胞变性小鼠的视觉
黑视素基因转染给光双极细胞部分恢复MNU诱导的视网膜感光细胞变性小鼠的视觉熊国吟;罗小鹏;杨昇炎;徐颖;董军【摘要】目的:探索定向转染内源性光感受蛋白黑视素(melanopsin/opsin4,Opn4)基因进入给光型双极细胞后,视网膜变性小鼠模型中视网膜神经元的光反应以及整体视觉行为的改变.方法:选用由甲基亚硝基脲(N-methyl-N-nitrosourea,MNU)诱导的成年CD1小鼠作为视网膜变性模型.于P0～P1 CD1乳鼠视网膜底注射Grm6-Opn4-GFP质粒,Grm6-GFP作为阴性对照.通过电转进行基因转染.术后5周对基因转染小鼠腹腔注射MNU诱导视网膜感光细胞变性,对照组注射生理盐水,共设计5个实验组:正常对照组(normal)、生理盐水Grm6-Opn4-GFP对照组(NS+ melanopsin)、MNU诱导模型Grm6-Opn4-GFP治疗组(MNU+ melanopsin)、MNU诱导模型Grm6-GFP对照组(MNU+ GFP)和MNU诱导组(MNU).诱导后连续7d进行明暗箱测试,统计动物在暗箱中的活动时间比.随后进行视网膜电图(electroretinogram,ERG)测试,计算体现给光双极细胞光反应的b波峰值、潜伏期和反映视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)光反应的明视负波反应(photopic negative response,PhNR).利用免疫荧光法检测动物视网膜黑视素基因转导效果.结果:黑视素可以被定向转染进入视网膜给光双极细胞.明暗箱实验显示MNU诱导7d后Grm6-Opn4-GFP转染的CD1小鼠滞留在黑箱的时间显著长于未转染组(P＜0.05),ERG测试显示Grm6-Opn4-GFP转染的CD1小鼠的b波也有明显恢复(P＜0.05).结论:定向转染内源性光感受蛋白黑视素基因进入给光型双极细胞可部分恢复视网膜变性模型动物视觉.%AIM:To investigate the changes of light response and visual behavior after transfecting intrinsic photosensitive protein melanopsin (opsin 4,Opn4)into ON-bipolar cells in.a mouse retinal degeneration model.METHODS:N-methyl-N-nitrosourea (MNU)-induced CD1 mice served as the retinal degeneration model.CD1 mice on postnatal day 0 (P0) and postnatal day 1 (P1) were subretinally injected with Grm6-Opn4-GFP plasmid,and those injected with Grm6-GFP plasmid served as negative controlgroup.Electroporation was applied to transfect the plasmids into cells.Five weeks later,the transfected mice received intraperitoneal injection of MNU to induce the apoptosis of photosensory cells in 7 days.The mice were divided into 5 groups:normal control group,normal saline (NS) intraperitoneal injection with Grm6-Opn4-GFP transfection (NS + melanopsin) group,MNU intraperitoneal injection with Grm6-Opn4-GFP transfection (MNU + meanopsin) group,MNU intraperitoneal injection with Grm6-GFP transfection (MNU + GFP) group and MNU intraperitoneal injection (MNU) group.Visual behavior was tested by Dark/Light Box test for 7 days after MNU injection,in which the time spending in each area of the box was measured every day for each animal.Electroretinagram was applied to measure the peak amplitude and the latency time of b-wave,and photopic negative response (PhNR),which stand for the functions of ON-bipolar cells and retinal ganglioncells,respectively.Immunohistochemistry was performed to check the expression of melanopsin in the ON-bipolar cells in the transfected retina.RFSULTS:Melanopsin was specifically transfected into ON-bipolar cells and was expressed in the transfected cells.The dark/light box test showed that the mice in MNU + meanopsin group stayed significantlylonger in the dark zone than those in negative control group (P ＜0.05).Their b-waves tended to recover as well (P ＜ 0.05 vs negative control group).CONCLUSION:Specific transfection of melanopsin into ON-bipolar cells can partially restore the visual function of mice.【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2013(029)007【总页数】7页(P1153-1159)【关键词】视网膜变性;黑视素;给光双极细胞;甲基亚硝基脲【作者】熊国吟;罗小鹏;杨昇炎;徐颖;董军【作者单位】暨南大学医学院病理生理学系,广东广州510632;暨南大学粤港澳中枢神经再生研究院,广东广州510632;暨南大学医学院病理生理学系,广东广州510632;暨南大学粤港澳中枢神经再生研究院,广东广州510632;暨南大学粤港澳中枢神经再生研究院,广东广州510632;暨南大学粤港澳中枢神经再生研究院,广东广州510632;暨南大学医学院病理生理学系,广东广州510632;暨南大学粤港澳中枢神经再生研究院,广东广州510632【正文语种】中文【中图分类】R329.21视网膜色素变性(retinitis pigmentosa，RP)是一种眼科常见的遗传性疾病。
小鼠视网膜新生血管模型的建立及特征(OIR)
小鼠视网膜新生血管模型的建立及特征2008-09-28 作者：张敏作者单位：（200233）中国上海市，上海交通大学附属第六人民医院眼科【摘要】目的：建立可靠稳定的视网膜新生血管动物模型，为今后探究视网膜新生血管疾病的发生机制和治疗方法奠定模型基础。
方法：将24只新生C57BL/6J小鼠随机分为正常组和模型组，每组各12只。
将模型组小鼠于生后第7d置于750mL/L 氧浓度环境，生后第12d返回正常空气中；正常组小鼠始终置于正常空气环境喂养。
至小鼠生后第17d进行心脏荧光素灌注造影视网膜铺片以及眼球连续切片苏木精 伊红（H E）染色，观测视网膜新生血管生成情况。
结果：模型组小鼠心脏荧光素灌注造影结果显示视网膜中央区域呈无灌注缺血，另外视网膜血管有迂曲扩张、荧光渗漏等异常表现。
眼球连续切片发现模型组小鼠突出视网膜内界膜的血管内皮细胞核数为48.65±6.24个/片/眼，而正常组小鼠平均为0.38±0.21个/片/眼，两组比较差异有显著统计学意义（P<0.01）。
结论：氧诱导的视网膜缺血模型可成功诱导小鼠产生视网膜新生血管，可作为探究视网膜新生血管疾病发生机制和治疗方法的可靠动物模型。
关键词：视网膜新生血管；氧诱导；小鼠【关键词】视网膜新生血管氧诱导小鼠0引言视网膜新生血管是众多疾病如早产儿视网膜病变（retinopathy of prematurity, ROP）、糖尿病性视网膜病变（diabetic retinopathy，DR）等发生的共同病理改变；其造成的渗出、出血和增生等一系列变化最终会导致视力丧失的严重后果。
新生血管形成是机体对慢性缺血作出的一种适应性代偿反应。
组织的缺血、缺氧以及血流对血管壁切应力的改变均可触发炎性细胞在血管壁周围聚集，引起血管内皮细胞和血管平滑肌细胞的增殖、分化和迁移，导致血管出芽并最终形成新的血管网。
针对其缺血、缺氧的主要病理改变，我们选择建立氧诱导下的小鼠视网膜缺血（oxygen induced ischemic retinopathy，OIR）模型，并通过心脏荧光素灌注造影、视网膜铺片和眼球连续切片苏木精 伊红（hematoxylin/eosin，H E）染色分别检测视网膜新生血管生成情况从而观测该模型的成模情况，为今后探究视网膜新生血管疾病发生机制和治疗方法奠定可靠稳定的模型基础。
视网膜病讲解培训课件
视网膜病讲解
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视网膜静脉周围炎的白鞘
视网膜病讲解
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视网膜毛细血管扩张症（Coats病）
❖特点---好发于男性儿童，为单眼，病因不 明，无遗传性
❖表现---视力障碍，发现‘白瞳症’才就诊。 ➢ 检查：毛细血管扩张扭曲，静脉扩张， 微
动脉瘤，毛细血管梭形膨胀，呈囊状或球 形，无灌注及渗出性网脱。同时大片黄白 色脂质胆固醇结晶，黄斑可有硬性渗出。
❖病因---渗出性RD见于原田、葡萄膜炎、后 巩膜炎等
牵拉性RD指因增生性膜牵拉引起RD。常见 于糖网病、视网膜静脉阻塞等视网膜缺血 引起的新生血管膜的牵拉或眼球穿通伤引 起眼内纤维组织增殖牵拉。
视网膜病讲解
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裂孔性RD 见于高度近视、眼外伤、老年人
发生在视网膜裂孔的基础上液 化的玻璃体进入视网膜感觉层与色素上皮 层之间，形成视网膜脱离。
璃体出血
❖视网膜新生血管---大面积毛细血管闭塞、 慢性缺血所致
❖与生长因子的生成与释放有关
视网膜病讲解
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视网膜病变类型
（二）视网膜色素上皮病变
❖ 色素改变---代谢障碍等原因而发生萎缩、变性、 死亡或增生
❖ 脉络膜新生血管---RPE代谢产物集聚，局部炎症/ 玻璃体破裂可诱发脉络膜新生血管向内生长，达 色素上皮层下/神经感觉层下
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视网膜分支动脉阻塞 branch retinal artery occlusion
❖病因---血栓形成/栓塞是主要原因 栓子的来源： 颈内动脉胆固醇栓子 大血管动脉硬化的血小板栓子
❖临床表现---受累动脉的供应区梗塞，视网 膜呈灰白色水肿混浊，相应区视野缺损。
❖治疗---对因治疗，发作时压迫眼球，促使 栓子进入周边部位，减少小梗塞。
小鼠光学相干断层扫描(oct)过程
小鼠光学相干断层扫描(oct)过程
小鼠光学相干断层扫描（OCT）是一种无创的成像技术，常用于研究小鼠视网膜和其他眼部组织的结构和功能。
以下是小鼠光学相干断层扫描（OCT）过程的一般步骤：
1. 麻醉小鼠：在进行OCT扫描之前，通常需要先通过适当的麻醉方法使小鼠保持安静，以确保成像过程的准确性。
2. 定位小鼠：将麻醉后的小鼠放置在适当的位置，通常是在一个固定的支架或夹具上，以确保眼部位置准确，并使得OCT 成像过程更加稳定。
3. 眼部准备：在进行OCT扫描前，可能需要对小鼠的眼部进行适当的准备工作，比如使用眼药水保持眼球湿润，或者使用类似角膜接触镜的装置来稳定小鼠的眼球位置。
4. OCT扫描：通过OCT设备进行扫描。
OCT使用光学干涉技术，能够生成高分辨率的眼部组织结构图像，包括视网膜层、视杯、视盘等部位。
扫描过程通常是快速的，可以在几秒钟内完成。
5. 数据分析：获取OCT扫描的图像数据后，需要进行数据分析。
这可能涉及对图像进行处理、测量视网膜厚度、分析血管密度等，以获取关于眼部结构和功能的信息。
6. 结果解读：根据OCT扫描结果，研究人员可以评估小鼠眼部结构的健康状况，监测疾病进展，评估治疗效果等，为眼部疾病研究提供重要信息。
小鼠OCT扫描是眼科研究中常用的一种技术，可以帮助研究
人员了解眼部疾病的发展机制、评估药物治疗效果等，对于深入了解眼部疾病具有重要意义。
实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎小鼠模型的建立及观察
实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎小鼠模型的建立及观察作者：刘岚许勇峰来源：《中国实用医药》2014年第08期【摘要】目的研究实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎（EAU）的小鼠模型的发生规律及特征。
方法 6～8周B10.RIII小鼠，用人源性IRBP肽161-180与完全弗氏佐剂混合注射于小鼠建立模型。
观察小鼠眼部表现，小鼠眼球病理切片，光镜观察记录不同时间点小鼠的炎症情况。
结果 EAU小鼠视网膜炎症出现在第14～21天，表现为结膜充血，前房混浊，虹膜后粘连，眼底视网膜水肿充血。
病理切片见玻璃体腔炎症细胞，视网膜水肿，各层结构紊乱，炎症浸润，血管周围炎，网膜内肉芽肿等。
结论用IRBP161-180肽成功诱导B10.RIII鼠建立EAU模型，为人类葡萄膜炎的研究奠定了良好的实验基础。
【关键词】实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎；小鼠；IRBP肽葡萄膜炎是一种累及葡萄膜、视网膜、视网膜血管及玻璃体的常见眼病，其病程长，治疗棘手，在致盲眼病中有重要地位[1]。
自身免疫性葡萄膜视网膜炎（EAU）的动物模型是研究葡萄膜炎的重要工具，但国内动物模型主要建立在大鼠，本文以B10.RIII小鼠为动物，通过免疫IRBP肽建立EAU小鼠模型，通过临床表现、病理切片对其炎症程度进行观察分级，为葡萄膜炎的研究奠定了基础。
1 材料与方法1. 1 动物 B10.RIII实验小鼠6～8周龄，体重18～24g。
小鼠动物的实验操作符合动物伦理委员会的标准。
1. 2 EAU小鼠模型的建立与观察人源性IRBP肽161-180由上海生物有限公司委托合成。
IRBP肽与弗氏佐剂1：1混合，适龄B10.RIII小鼠麻醉后皮下注射，并给予腹腔注射1.0 µg 白喉毒素。
对照组小鼠皮下注射磷酸缓冲溶液。
通过裂隙灯观察小鼠眼前节情况并予记录，直接眼底镜观察眼后段情况。
小鼠在免疫后处死，取出眼球，病理切片， H-E染色。
参照Caspi.等[2]评分如下：0.5分，局部单核细胞浸润至视网膜；1分，单核细胞浸润至血管旁及玻璃体腔；2分，视网膜内肉芽肿形成，闭塞性血管炎伴视网膜脱离，光感受器层丢失；3分，以上伴视网膜色素上皮层内肉芽肿，视网膜下新生血管；4分， 3分的病变侵犯更深更广范围。
视网膜色素变性地动物模型
视网膜色素变性的动物模型杨永升在动物实验中心和家养的动物中经常有一些自然发生的视网膜变性疾病的动物，由于能供研究的人类的视网膜变性患者的眼组织标本相对缺乏，并且也不能用于严格的药物实验，因此能够模拟人类疾病动物模型就显得尤为重要，它们对于研究人类同类疾病的发病机理以及病理生理过程非常重要，也为我们提供许多相关候选基因，以发现人类疾病的致病基因。
对于疾病的治疗方案研究如相关的药物治疗实验、细胞移植以及基因治疗等，有重要的作用。
近年来我们在人类视网膜变性疾病分子病理机制方面的许多认识和进展绝大多数都是从这些动物模型的研究中获得的。
目前研究人员已有能力创造基因特异性转基因鼠和目的基因敲除（Knock out）动物，作为人类视网膜变性疾病的新模型，更有利于阐明目的基因在疾病中所起的作用。
视网膜色素变性（RP）是一组视网膜进行性营养不良性退行病变，大部分是遗传性疾病，是主要的致盲疾病之一，根据世界各地的调查资料，全球人口群体患病率约为1/3000～1/5000（1990年爱尔兰第六届RP会议报道）。
据此估计，全球的RP患者约有150万人，在中国约有40万人。
RP多于幼年或青春期发现，常双眼发病，也有病变仅发生在单眼者，具有遗传倾向。
本病遗传学分型可分为常染色体显性遗传（ADRP）、常染色体隐性遗传（ARRP）、X性连锁隐性遗传（XLRP）及散发型。
以下根据不同遗传分类详细阐述RP动物模型。
一、常染色体显性遗传RP（ADRP）动物模型ADRP在RP所有遗传形式中占20％，常见的致病基因有视紫红质（Rhodopsin，RHO）、盘缘蛋白（Peripherin/rds）、视网膜神经拉链蛋白（NRL）、ROM1、RP1和CRX 等14个基因，并也克隆，但还有许多ADRP患者至今尚未查到相关致病基因。
1、ADRP鼠类模型1.1 视紫红质基因异常鼠模型RHO基因敲除鼠模型：在西方国家研究中，RHO基因突变引起的ADRP约占10％以上，是最常见的致病基因，Humphries等创造了一种RHO基因敲除鼠模型，RHO-/-鼠的视网膜外节发育不完全，3个月后感光细胞完全消失。
NADPH 氧化酶在 rd 小鼠遗传性视网膜变性中的活化作用
在ｒ ｄ小 鼠视 网膜 变 性 早期 ， Ｒ Ｏ Ｓ生 成 明 显 增 加 ， 其 生 成初 始期 及 高 峰 期 与 Ｎ Ａ Ｄ Ｐ Ｈ 氧 化 酶 活 化 表 达 相 吻 合 。显示 Ｎ Ａ Ｄ Ｐ Ｈ氧化 酶 活化 产 生 活性 氧 是 引发 或 加 重视 网膜 变性 早期 视 杆细胞 凋 亡 的关 键 因素 。 综上 所述 ， Ｎ Ａ Ｄ Ｐ Ｈ 氧化 酶 的活化及 其 氧化产 物 活 性氧 的产 生 与遗传 性视 网膜色 素变性 早期 感光 细胞 凋 亡密 切相 关 。本 实 验 通 过 对 视 网膜 变 性 早 期 Ｎ Ａ Ｄ Ｐ Ｈ 氧化 酶及 活性 氧 的研 究 ， 为视 网膜 色 素变 性 的治 疗 开 辟 了一条 新 的途径 。但 由于 Ｎ Ａ Ｄ Ｐ Ｈ氧 化 酶及 活 性 氧 的早期 致 病机 制仍 不 清楚 ， 还需 大量 后期研 究 工作 ， 以 期 在视 网膜色 素变 性早 期 防治工 作取 得更 大突 破 。 （ 本 文 图 ２见 第 １ ３ ７页） ［ 参考 文献 ］
受 到炎 症反 应 刺 激 时迅 速 活化 ， 发生“ 氧化爆炸 ” ， 构
１ ／ ５ ０ ０ ０， 是 引起 各 年龄人 群 视功 能损 害 的常见 原 因 。
由于基 因突变 的多 变 性 和 复 杂性 ， 其 造 成感 光 细胞 凋 亡 的机 制 仍不 清楚 ， 目前 尚无 有 效 治 疗 方 法 。 中枢 神 经 系统 研究 发 现 ， Ｎ Ａ Ｄ Ｐ Ｈ氧化 酶 活化 是神 经元 损 伤及 变性疾 病 的共 同 机 制 。 近 来 ， 在视 网膜变性 疾病 中， Ｎ Ａ Ｄ Ｐ Ｈ氧 化酶 的活 化作 用受 到关 注 。本研 究显 示 ， 在 ｒ ｄ小 鼠视 网膜 变性早 期 视杆 细 胞 凋亡 过 程 中 ， Ｎ Ａ Ｄ Ｐ Ｈ 氧 化酶 活 化表 达 明显 增加 ， 氧 化 产物 Ｒ Ｏ Ｓ生成 显 著提 高， 其 活化 表达 及 Ｒ Ｏ Ｓ生 成 均起 始 于 小 鼠 出生 后 第 ８ 天（ Ｐ ８ ｄ ） ， 高 峰期 出现 于第 １ ４天 （ Ｐ １ ４ ｄ ） ； 皆早 于或 与 感 光 细胞 凋亡 一 致 （ 起始 Ｐ １ ０ ｄ ， 高峰 Ｐ １ ６ ｄ ） ¨ Ｊ 。提 示
视网膜病图谱
视网膜中央动脉硬 化压迫静脉
静脉炎症
远视、小视盘
影响凝血机制的因 素
临床表现
多为单眼发病 视力不同程度下降 视网膜静脉迂曲扩
张 视网膜出血呈火焰
状 视盘、视网膜水肿 黄斑囊样水肿
鉴别要点 视力 眼底
瞳孔 ERG 视野
FFA
非缺血型和缺血型鉴别
非缺血型 轻中度下降
缺血型 常严重受损，多在0.1以下
特发性视网膜炎
又称视网膜静脉周 围炎
原因不明，病情反 复
20~40男性多发.
初期
周边小静脉少量出血 出血增多进入玻璃体
无症状
飞蚊症 视力下降
病程反复持久 广泛血管闭塞 视网膜新生血管
大量玻璃体出血 PVR TRD
视网膜静脉周围炎的白鞘
特发性视网膜炎
治疗 激素——控制炎症 光凝——封闭血管 手术——清除积血 网膜复位
Cilioretinal artery occlusion
病因：与CRAO相似 临床表现：视力一过性 损害，但大多可望较快 恢复，若同时伴有缺血 性视神经的病损，将严 重损害视力 眼底：沿血管走行区的 浅层视网膜呈乳白色混浊
睫状视网膜动脉阻塞 Cilioretinal artery occlusion
散瞳检眼镜可观察的发现 无异常 仅有微动脉瘤 比仅有微动脉瘤重，但比重度者轻 有以下任一，但无增生性病变的体征 ①4个象限每个都有20以上的视网膜内出血
②2个以上象限有确定的静脉串珠 状
③1个以上象限有明显的IRMA；
5期 增生性DRP
以下一种或更多： 新生血管，玻璃体积血，视网膜前出血
糖尿病性视网膜病变 Diabetic retinopathy
视网膜分支动脉阻塞 branch retinal artery occlusion
小鼠眼球结构
小鼠眼球结构
小鼠的眼球结构与人类有些相似，但也存在一些差异。
以下是小鼠眼球的主要结构：
1. 眼球外部结构：小鼠的眼球由硬眼膜（巩膜）和透明的角膜组成。
巩膜是一层坚韧的纤维结缔组织，覆盖在眼球的前方，角膜是清晰透明的前部结构。
2. 眼球结构层次：小鼠的眼球可以分为外层结构（巩膜、角膜和巩膜）和内层结构（眼球壁、视网膜、玻璃体和晶状体）。
3. 眼球壁：眼球壁是由三层组织构成的，包括巩膜、脉络膜和视网膜。
巩膜是一种结缔组织，起到保护和支撑眼球的作用，脉络膜富含血管，为眼球提供养分和氧气。
视网膜是感光细胞的层状组织，内含有视觉感受器，负责图像的捕捉和传输。
4. 玻璃体：玻璃体是填充在眼球后部的透明凝胶状物质，
占据了眼球的大部分空间。
5. 晶状体：晶状体位于眼球的前部，负责对光线进行聚焦，以便形成清晰的视觉图像。
6. 视神经：视神经是从眼球后方延伸出来的一束神经纤维，将从视网膜捕捉到的信息传输到大脑中进行处理。
需要注意的是，小鼠的眼球较小，视觉系统的功能也有所
不同，因此在研究中需要考虑到这些特点。
光诱导视网膜损伤在年龄相关性黄斑变性发病中的作用
险4。队列研究表明，白内障术后患者AMD罹患 风险增加,且进展为湿性AMD的风险是有晶状体 眼的2 ~5倍⑸。然而,一来自17个不同国家的51 项随机对照试验的荟萃研究发现白内障术后使用抗 蓝光人工晶状体和透明人工晶状体发生不同阶段 AMD的风险性并没有显著差异°。虽然，既往研究 未发现AMD发生与紫外线暴露的相关性，但近年
损伤模型的视网膜中，MDA及比0［随光照时间延 长积累增多，氏。2在光照后24小时内增加了 4倍, 这可能与抗氧化酶活性的降低有关(⑵。
此外,RPE细胞通过光毒性作用也产生脂质过 氧化物如脂褐素(lipofuscin) o脂褐素的主要成分为 N-亚视黄基-N-视黄基乙醇胺(N-retinyl-N-retinylethanolamine,A2E),通过NADPH氧化酶催化产生超 氧化物而具有毒性，导致RPE细胞死亡。脂褐素是 眼底自发荧光的来源，而AMI)患者地图状萎缩的 病灶区表现为眼底自发荧光减弱，提示RPE的缺失 和死亡，表明脂褐素在RPE细胞中的积聚与AMD 的进展密切相关问。研究者发现急性光损伤后，视
14项流行病学研究的荟萃分析表明， 更多的阳光照射会增加AMD的风
图1光诱导视网膜损伤的发病机制示意图
国际眼科纵览 2021 年6 月第 45 卷第 3 期 Ini Rev Ophlhalmol, Jun. 2021 ,V（）1. 45, No. 3
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烯酸(docosahexaenoic acid, DHA )和花生四烯酸 (arachidonic acid, AA) o视网膜内过多产生的ROS 容易氧化PUFAs,产生脂质自由基，从而产生多种反 应性醛类,如4■轻基壬醛(4・hydroxyn()nenal ,4-HNE) 和丙二醛(malondialdehyde, MDA)，并与细胞内蛋白 质和DNA结合，导致细胞功能障碍，诱导炎症和凋 亡⑼。在AMD患者的drusen以及血清和血浆中， 较高水平的被修饰的蛋白质或脂质氧化产物被检测 到，包括MDA修饰蛋白质、竣乙基毗咯加合物及晚 期糖基化产物等。在视网膜光损伤动物模型中， 兔眼房水的定量脂质学研究阐明了 AA、DHA及人 溶血血小板活化因子(lyso-platelet activating factor, lyso-PAF)浓度的增加，而抗氧化酶如超氧化物歧化 酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性降低⑴。在兔眼光
视网膜感光细胞退变过程中内层神经元结构和功能的变化
视网膜感光细胞退变过程中内层神经元结构和功能的变化张佳;项宗勤;徐颖【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2016(032)001【总页数】8页(P179-186)【关键词】感光细胞退变;双极细胞;节细胞【作者】张佳;项宗勤;徐颖【作者单位】暨南大学粤港澳中枢神经再生研究院,广东广州510632;暨南大学粤港澳中枢神经再生研究院,广东广州510632;暨南大学粤港澳中枢神经再生研究院,广东广州510632【正文语种】中文【中图分类】R774;R363▲并列第1作者视网膜退行性疾病是现今引起人类失明的严重疾病，它主要包括视网膜色素变性(retinitis pigmentosa，RP)等多种眼科常见病。
RP发病率大约1/4 000～1/3 500。
常染色体隐形遗传占 15%～20%，显性 20%～25%，其中10%～15%为 X 连锁遗传[1]，目前已经发现45个致病基因位点[2]。
RP患者的临床表现为视力下降，夜盲和视野逐渐变窄，主要的病理特征为感光细胞死亡，视网膜血管逐渐萎缩和堵塞，骨样细胞色素沉淀。
随着感光细胞进行性凋亡，患者视力逐渐下降最终导致失明。
目前，视网膜退变的主要治疗方案是，延缓感光细胞凋亡和视网膜内层神经元(主要是双极细胞和节细胞)对光反应消失的进程后，重建光电转换系统，使内层神经元对光产生反应。
目前对于治疗视网膜退变疾病的研究取得了一些成果，主要包括前体感光细胞的移植[3]、干细胞移植[4]、人工视觉假体电刺激[5]、基因治疗感光细胞[6]、基因转导光感受蛋白诱导节细胞或双极细胞直接对光敏感[7-8]等。
例如，熊国吟等[9]使用甲基亚硝基脲(methyl-nitroso-urea，MNU)诱导损伤视网膜感光细胞，然后通过电穿孔技术将黑视素基因转导进入给光双极细胞，恢复了小鼠部分视觉。
这些实验在动物模型上都有效，并且有一部分还进入临床试验并取得了良好的效果。
但是，这些治疗方法都要求在治疗阶段视网膜下游神经元结构和功能的完整。
小鼠视网膜组织石蜡切片制作方法的探讨
小鼠视网膜组织石蜡切片制作方法的探讨程钧;万磊;刘廷;刘伟吉;董晓光【期刊名称】《眼科新进展》【年(卷),期】2009(29)3【摘要】目的寻找一种效果好的视网膜固定方法.方法 30只小鼠取出眼球后在角巩膜缘刺一小口,A组24只眼球,用体积分数10%中性甲醛固定;B组16只眼球,用FAA固定液(体积分数10%中性甲醛10 mL、体积分数95%乙醇85 mL、冰醋酸5 mL混合)固定;C组20只眼球,置于FAA固定液中浸泡1 min后用体积分数10%中性甲醛固定过夜,脱水后去除角膜、虹膜和晶状体,分别做HE:染色和免疫组织化学染色,镜下观察其差异.结果大体观察A组大部分眼球皱缩变形,视网膜脱离率高;B 组、C组眼球形态均无明显变化,无视网膜脱离发生.HE染色示A组标本视网膜结构疏松,有较多裂隙,且易发生视网膜碎裂;B组标本视网膜过度压缩,视网膜各层结构不清晰;C组标本视网膜结构清晰,细胞排列紧密,色泽艳丽.免疫组织化学染色3组均显示神经元特异性烯醇化酶NSE阳性,但C组标本染色效果优于A组、B组,且脱片程度低,适用于视网膜组织的固定.结论采用FAA先浸泡再用体积分数10%中性甲醛固定视网膜组织的效果优于单独使用体积分数10%中性甲醛和FAA固定液.【总页数】4页(P161-164)【作者】程钧;万磊;刘廷;刘伟吉;董晓光【作者单位】266071,山东省,青岛市,山东省眼科研究所;266071,山东省,青岛市,山东省眼科研究所;266071,山东省,青岛市,山东省眼科研究所;266071,山东省,青岛市,山东省眼科研究所;266071,山东省,青岛市,山东省眼科研究所【正文语种】中文【中图分类】R774.1【相关文献】1.小鼠角膜组织石蜡切片制作方法的探讨 [J], 张胜男;夏丽坤;胡媛2.小鱼眼球视网膜组织石蜡切片的制作方法 [J], 谢玲;张志平;林坚涛;王以尧3.一种优化的大鼠视网膜组织石蜡切片制作方法 [J], 杨明;唐永赢;周媛;李艳;姜晓璇;曹霞;马林昆;4.一种优化的大鼠视网膜组织石蜡切片制作方法 [J], 杨明;唐永赢;周媛;李艳;姜晓璇;曹霞;马林昆5.小鼠部分组织器官石蜡切片制作方法的改良 [J], 陈思怀;李德龙;高继业因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
【资料】鼠模型
【资料】⿏模型近交系⼩数的出现在基础医学中的影响是⽆与伦⽐的，尤其在免疫学中的作⽤，若不是近交⼩⿏的出现，免疫学可能就夭折了，现在免疫学是基础学科中最活跃进步最快的学科。
在⼤多数情况下，我们对于实验动物的选择是盲⽬的，除了跟⽂献就再⽆别的办法，与此同时，实验动物是研究机构中最受冷落的学科。
现在提供⼀份实验⼩⿏介绍，希望⼤家能有收获。
近交系动物品系特征及⽤途⼀、⼩⿏近交品系特征及⽤途简介1.A/J：(1)遗传背景：①起源：1921年L.C.Strong博⼠⽤冷泉港Cold Spring Harbor albino⽩化原种和Bagg albino⽩化原种杂交后，近交培育⽽成。
1928年引到Cloudman，1947年引到Jax，1988年引⼊IMLAS(中国医学科学院实验动物研究所)。
②近交代数：196代(Jax,1984)③⽑⾊和⽑⾊基因：⽩化，aa、bb、cc。
④组织相容性基因：H-2a(A，A/J，A/He，A/SnSf，A/WySN)。
H-1(no a or c)H-3(no a or b)。
(2)品系特征：①免疫：44%6⽉龄母⿏，红斑狼疮细胞和抗核抗体阳性，缺乏补体C5，对抗原注射的免疫应答良好，⼲扰素产量低，蛋⽩激酶补体Ｃ的活性是其它品系⼩⿏的⼀半。
②肿瘤：乳腺肿瘤发病率中等，肺肿瘤发病率⾼，原发性肺肿瘤雄性为6%，雌性为32 %，⾮⽣育雌性为26%。
可作为致癌作⽤的活体测试动物，⼴泛⽤于肿瘤学研究。
③微⽣物、寄⽣⾍：对伤寒、沙门⽒菌、补体C5有抗⼒，对狂⽝病毒有⼀定的敏感性，对单核细胞增多性利斯特菌敏感，对Calmette-Guerin杆菌有抗⼒，对绿脓杆菌有较强的敏感性，由于其带有Hc°等位基因，因此其对新型隐球菌敏感，其它敏感性见于N.N.Nesbitt and E.Skamene.J.Leuk.Biol.36:357,1984。
④⽣理：⾎压低，收缩压仅为81mmHg，红细胞⽐容48％，粒细胞百分率低。
双极细胞
感光细胞退变过程中，ON双极细胞的对光反应逐渐消失，谷氨酸受体调控的阳离子通道关闭，mGluR反应消 失或不变，iGluR反应出现或增强；OFF双极细胞的iGluR反应维持不变或消失。
感谢观看
双极细胞是脊椎动物视网膜的中间神经元，它接收光感受器的信号输入，在整合后传递至无长突细胞和神经 节细胞。在视网膜信号的传递中，双极细胞显示出两个重要功能。一是通过其树突上的不同的谷氨酸受体把视觉 信号分流为给光(ON)和撤光(OFF)信号；二是通过其与无长突细胞和神经节细胞的特殊的突触传递方式，把持续 性的分级电位(graded potential)转化为瞬变性的神经活动。
概述
系视网膜的第2级(中间)神经元中的一种细胞。此细胞胞体较小、呈卵圆形，并向内、外各伸出一个突起： 向外者为树突，末端分枝较多，与视杆细胞和视锥细胞的轴突构成突触；向内者为轴突，与不同的神经节细胞构 成突触、一个双极细胞常与一个视锥细胞相联系，但可与数个视杆细胞相联系；除黄斑部外，都接受一个视锥细 胞和数个视杆细胞兴奋的冲动，并传至第3级神经元。
双极细胞以谷氨酸为递质，当递质释放时，突触囊泡和突触前膜融合(胞吐)，引起前膜表面积增加；而当融 合的囊泡膜重新回到胞内(胞吞)时，又会引起前膜表面积减小。
突触部位信息的有效传递必须要有融入突触前膜的囊泡膜有效地重回收(胞吞)，否则突触前膜的面积会不断 增大，而突触活性区的可释放囊泡也会逐渐减少。钙在神经递质释放后囊泡膜的重回收过程中同样起着重要的调 节作用。增加胞内钙浓度能够强烈抑制双极细胞终末的胞吞的发生。当胞内钙浓度在0.8～20μmol/L时，其胞吐 和胞吞维持在一个快速平衡的循环中(约900个囊泡/s)。由此可见，钙在带型突触的信号传递中的作用是至关重 要的，它把递质释放、囊泡重回收及囊泡库的补充等几个过程协调起来。研究胞内钙浓度对突触囊泡循环的调节 机制，无疑将有助于对突触事件的深入理解。研究表明，Na-Ca交换，胞浆膜钙泵的活动，以及线粒体对胞内自 由钙的摄取，对于双极细胞胞内钙浓度的调节都起了重要的作用。
oir小鼠模型原理
oir小鼠模型原理当我们谈论OIR（Oxygen-Induced Retinopathy，氧诱导性视网膜病变）小鼠模型时，我们指的是一种用于研究视网膜血管发展和病理性视网膜血管增生的动物模型。
视网膜是人类眼睛中充血血液的供应者，而OIR小鼠模型被广泛地用于研究因过氧化氢引起的新生血管生成。
在该模型中，小鼠在出生几天后被暴露在高氧环境中，导致其视网膜中的血管发育异常。
高氧环境刺激下，正常的视网膜血管发育停止，在眼底形成了一种中心性的虚拟缺血。
通常情况下，眼底组织会释放大量休克蛋白、细胞因子和生物标志物，该刺激会引起一系列可控制的生物化学和分子改变。
当小鼠再次处于正常的氧含量环境中时，虚拟缺血部位的缺氧诱发了新生血管的生成，与人类视网膜病变相关。
该模型的主要优点之一是它能够模拟人类视网膜病变的发展和治疗。
视网膜是人眼中最内层的光敏结构，也是感光细胞所在的位置。
然而，由于视网膜的特殊结构，它对氧气含量的要求非常高。
在OIR小鼠模型中，通过改变小鼠最初的氧气含量，模拟了新生婴儿视网膜在过度氧化应激下的发育过程。
这种模拟有助于研究与致盲性疾病相关的病理生理学和分子机制。
此外，OIR小鼠模型还具有可重复性和可控性的优势。
通过控制小鼠在高氧环境中的暴露时间和氧气浓度，可以实现对小鼠视网膜的一致损伤，并在相同的条件下进行多次试验。
这种可重复性有助于研究人类视网膜病变的不同方面，包括血管异常和新生血管生成。
然而，OIR小鼠模型也存在一些限制。
首先，该模型不能直接反映人类视网膜病变的所有特征。
尽管高氧暴露可以诱导视网膜的缺血和新生血管生成，但人眼中的视网膜疾病通常是多个因素的结果。
因此，研究人员需要结合其他实验方法和模型来更全面地研究视网膜病变的机制。
此外，OIR小鼠模型对条件的严格要求可能使其在实际应用中有一定局限性。
包括控制小鼠环境、氧气浓度和次数等几个因素，而且模型中所用仪器设备较为复杂，需要专业的操作技术。
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Ｅ 医药 ２ ０ １ ３年 ６月 第 ３ ５卷 第 １ １￣ ］ Ｈ ｅ ｂ ｅ ｉ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ Ｊ ｏ ｕ ｒ ｎ ａ ｌ ， ２ ０ １ ３ ， Ｖ ｏ ｌ ３ ５ Ｊ ｕ ｎ Ｎ ｏ ． １ １
因突变位 点［ ３ ３ 。 目前 ｒ ｄ １小 鼠作为研究 Ｒ Ｐ的动物模 型 已被广
度， 计数两侧距视 乳头 ５ ０ ０— ７ ４ ０ ｍ 范 围内 Ｏ Ｎ Ｌ中细胞 核 的 数量 。取 平均值进 行统计学分析 。 １ ． ５ 统计学分析 应用 Ｓ Ｐ Ｓ Ｓ １ ３ ． ０统计软件 ， 计量资料 以 ±Ｓ 表示 ， 采用 ｔ 检验 ， Ｐ＜ ０ ． ０ ５为差异有统计学意义 。
【 摘要 】 目的
探讨 ｒ ｄ ｌ ０小鼠视 网膜组 织结构和功 能在发 病过程 中的变化。方法
３ ２ ｄ的 ｒ ｄ １ ０小鼠 １ ８只（ 每组 ６只 小鼠） ， 利 用光 学相 干断层成像 （ Ｏ Ｃ Ｔ ） 技 术动 态观 察视 网膜厚度 的 变化 ， 光镜 下观察视 网膜 外颗 粒层 （ Ｏ Ｎ Ｌ ） 厚度 的变化 ， 利 用视 网膜 电图（ Ｅ Ｒ Ｇ） 检查 评估视 网膜 的功能。 同 日龄 同等 数 量 的 Ｂ ６小 鼠 作 为 对 照 。结 果 生后 １ ７ ｄ ， ｒ ｄ ｌ Ｏ小鼠无论是 全视 网膜厚 度还是 Ｏ Ｎ Ｌ厚 度 都 和 对 照 组 差 异 无 统 计 学 意 义 （Ｐ ＞ ０ ． Ｏ ５ ） 。Ｂ ６组 日龄 增 长厚 度 无 明 显 变 化 ， 而ｒ ｄ ｌ ０小 鼠组 随 日龄 增 长厚 度 变 薄 。
致 中心视力丧失… 。Ｒ Ｐ是 由一 系 列 广 泛 的 恶 性 基 因 突 变 所 引 发 的病 变 ， 截 至 目前 ， 已被 发 现 的相 关 突 变 超 过 １ ９ ２种 之 多 。
从基 因突变到 光感受 器 细 胞变 性死 亡 的发 病 机制 尚不 明确 。
目前 在人Байду номын сангаас类 Ｒ Ｐ的某 些 类 型 中 已经 发 现 了 和 ｒ ｄ小 鼠 相 同 的 基
ｄ ｏ ｉ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ０ ０ ２－ ７ ３ ８ ６ ． ２ ０ １ ３ ． １ １ ． ０ １ ４
・
１ ６３ ５
论 著 ・
ｒ ｄ ｌ Ｏ小 鼠视 网膜 组 织 结 构 和功 能 变 化
郭从 容 马景 学 张斌 崔 月先
对 生后 １ ７ 、 ２ ５ 、
后３ ２ ｄ暗适应 Ｅ Ｒ Ｇ几乎接近于直线 。结论 中有更 大的应有价值 。
ｒ ｄ ｌ ０小鼠是优 良的 Ｒ Ｐ动物模 型 ， 特 别是在早 期治疗 的测试
【 关键词 】 视 网膜 色素 变性 ； ｒ ｄ １ ０ ； 动物模 型 ； Ｏ Ｃ Ｔ 【 中图分类号】 Ｒ ７ ７ ４ ． １ 【 文献标识码】 Ａ 【 文章编号】 １ ０ ０ ２ — ７ ３ ８ ６ （ ２ ０ １ ３ ） １ １ — １ ６ ３ ５ — ０ ２
１ ． １ 实 验 动 物 Ｃ ５ ７ Ｂ Ｉ Ｍ６ （ Ｂ ６ ）和 Ｂ ６ ． Ｃ Ｘ Ｂ １ 一 Ｐ ｄ ｅ ６ ｂ ｒ ｄ ｌ ０ ／ Ｊ （ ｒ ｄ ｌ ０ ） 小 鼠 均 购 自美 国 Ｊ ａ ｃ ｋ ｓ ｏ ｎ实 验 室 。小 鼠均 在 １ ２ ｈ光 照
度达 （ ２ ５ ３±１ ５ ） ｍ， 与 对照 组 比较 差 异无 统 计 学 意义 （ Ｐ ＞ ０ ． ０ ５ ） 。但生后 ２ ５ ｄ时迅速减少 到（ １ ６ ６± ６ ） Ｉ ｘ ｍ， 并 随 日龄增长 继续变薄 ， 至生后 ３ ２ ｄ时 ， 视 网膜组 织 只有 （ １ ４ ８－ －４ ４ ）
２ 结 果
泛应用 Ｊ 。但 因其 发病 早 ， 进展迅速 ， 而并非理想 的动物模 型 。
ｒ ｄ ｌ ０小 鼠生后 １ ８ ｄ变性 开始 ， 其发 病 晚进 展较 缓慢 作 为研究
常染 色体 隐性遗传 性视 网膜色 素变 性 的模 型 明显优 于 ｒ ｄ ｌ小
鼠 ］ 。我们对 ｒ ｄ ｌ Ｏ小 鼠 自然病 程中视 网膜 组织 结构 和功能变 化进行 了分析 ， 为进一步 的研究 提供可靠依据 。
视网膜色素变性 （ Ｒ Ｐ ） 是一组 以光 感受器 细胞和 色素上 皮 头中心 ２ ０ ０ ０ 计学分析 。 １ ． ４ 组织学检查 Ｏ Ｃ Ｔ检查 后 ， 断颈 处死 动物 。立 即摘 出左 眼球 （ 每组 ６只眼球 ） ， 保 留 １～ ２ ｍ ｍ长的视神经 ， 固定 于 ４ ￣ Ｃ， ４ ％多聚 甲醛磷酸缓 冲液 中 ２ ４ ｈ 。梯度 乙醇脱水 ， 石蜡 包埋 ， 平 行 于角膜顶点至视盘的水平位做 ４ ｍ厚切片 ， 行苏木精－ 伊红
无论是暗适应 Ｅ Ｒ Ｇ 还 是 明适 应 Ｅ Ｒ Ｇ的 振 幅 ， ｒ ｄ ｌ ０小 鼠 组 明 显 低 于 对 照 组 （ Ｐ ＜０ ． ０ ５ ） 。 对 照 组 随 日龄 增
长 无 明显 变化 ． 而ｒ ｄ ｌ ０小 鼠 生后 １ ７ ｄ时 各 波 振 幅 明显 低 于对 照 组 ， 并 随 日龄 的 增 长振 幅 进 一 步 降 低 ， 至 生
１ 材 料 与 方 法
２ ． １ Ｏ Ｃ Ｔ结果
用 Ｏ Ｃ Ｔ检查 测量小 鼠活体视 网膜全层 厚度 。
Ｂ ６小鼠生后 １ ７ ｄ时视 网膜 全层厚 度 已达 （ ２ ５ ６－ －１ ４ ５ ） Ｉ ｘ ｍ， 且日
龄 增 长 厚 度 无 明显 变 化 。ｒ ｄ ｌ ０小 鼠 生 后 １ ７ ｄ时 视 网膜 全 层 厚
染 色 。测 量 两 侧 距 视 乳 头 ５ ０ ０ ｍ 处 视 网膜 外 颗 粒 层 （ Ｏ Ｎ Ｌ ） 厚
的２ ４点的全层视 网膜厚度 ， 取平均值 用于统
细胞 功能丧失为共 同表现 的遗 传性 视 网膜 疾病 。其 主要表 现 为夜 盲和进行性视野损 害 ， 最终因光感受器 细胞变性 死亡而 导