慢性粒细胞白血病治疗最新进展
治疗慢粒的最好方法
治疗慢粒的最好方法
慢性粒细胞白血病（CML）是一种骨髓细胞异常增生的疾病，通常需要长期治疗。
以下是治疗CML的一些最好的方法：
1. 靶向药物治疗：慢粒的治疗中，首选的药物是靶向酪氨酸激酶抑制剂，比如伊马替尼（Imatinib）或其他二代酪氨酸激酶
抑制剂如达沙替尼（Dasatinib）和尼拉替尼（Nilotinib）。
这
些药物能够抑制异常增殖的白血病细胞，使疾病进入长期缓解状态。
2. 干细胞移植：对于一些高危或无法对靶向药物有效控制的慢粒患者，干细胞移植可能是一个有效治疗选择。
该方法涉及用造血干细胞替换非正常的骨髓细胞，帮助患者重建健康的造血系统。
3. 治疗方案的个体化：治疗慢粒需要根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案。
这可能涉及调整药物剂量、持续监测疾病进展、并结合其他治疗手段，如化疗和放疗。
4. 长期监测：慢粒治疗通常是一个长期的过程，患者需要定期进行血液检查和其他监测，以评估疗效和及时发现疾病复发。
5. 维持健康生活方式：在治疗慢粒的同时，保持健康的生活方式也非常重要。
患者应保持充足的休息，均衡饮食，适度运动，避免疲劳和压力。
重要的是，对于慢粒患者而言，治疗方案应该由专业医生根据
患者的具体情况制定，并进行认真监测和跟踪。
及时就医、积极治疗是提高治愈率和生存率的关键。
慢性粒细胞白血病发病机制及治疗进展
慢性粒细胞白血病发病机制及治疗进展慢性粒细胞白血病（CML）存在特征性的遗传学异常，靶向作用于Bcr—Abl 融合基因编码的P210蛋白的酪氨酸激酶抑制剂，使得CML的治疗发生了革命性进展。
作为第一代酪氨酸激酶抑制剂，伊马替尼明显地改善CML患者的疗效及预后，然而逐渐出现的耐药使其疗效受到了影响。
随着对耐药机制的深入研究，认为Bcr—Abl激酶区基因点突变是引起伊马替尼耐药的重要原因，对此研发了第二代酪氨酸激酶抑制剂尼洛替尼及达沙替尼。
尼洛替尼及达沙替尼较伊马替尼对P210融合蛋白具有更强的亲和力和抑制性，能够使各阶段CML耐药患者获得更好的缓解，并能使大部分患者获得长期的生存，但对T315I突变无效。
处于临床试验中的第三代特异性分子抑制剂，如Bosutinib、Ponatinib等，能够逆转T315I所致的耐药，且能作用于Aurora激酶、SFK、LYN及SRC等其他分子靶点，有望解决更多的耐药难题。
[Abstract] The chronic myeloid leukemia （CML）is characterized by a cytogenetic abnormality. The inhibitors of protein tyrosine kinase which targeting the protein P210 encoded by Bcr—Abl fusion protein have made a revolutionary progress in the treatment of CML. As the first—generation of tyrosine kinase inhibitors （TKIs），imatinib obviously improves the therapeutic efficacy and the prognosis of patients with CML. However，the gradual occurrence of resistance to imatinib limits its efficacy. With the advances in the understanding of molecular mechanisms of resistance，we consider that Bcr—Abl kinase domain mutations have been extensively implicated in the pathogenesis of imatinib resistance. The limitations of imatinib have inspired the development of second—generation TKIs nilotinib and dasatinib. Compared to imatinib，nilotinib and dasatinib have stronger affinity and efficacy on P210 fusion protein，and make patients in each phase who resistant to imatinb achieving better response. Long—term survival is a reality for majority of patients，with the exception of those with the T315I mutation. The third—generation clinical candidates which targeting Aurora kinase，SFK，L YN and SRC，such as bosutinib and ponatinib，are effective salvage for patients with T315I mutation，and are expected to overcome the effect of resistance.[Key words] Chronic myeloid leukemia；Pathogenesis；Resistance；Treatment 慢性粒细胞白血病（chronic myeloid leukemia，CML）是一种起源于多能造血干细胞的恶性骨髓增殖性疾病，占所有白血病的15%～20%，全世界年发病率（1.0～1.5）/10万，临床上分慢性期（chronic phase，CP）、加速期（accelerated phase，AP）和急变期（blastic phase，BP或blast crisis，BC）[1]。
白血病治疗新进展与疗效评估
白血病治疗新进展与疗效评估白血病是一种严重的造血系统恶性肿瘤，常见于儿童和成人。
长期以来，白血病的治疗一直面临着巨大的挑战。
然而，随着科技和医学的进步，我们目睹了白血病治疗领域的新进展和疗效评估方法的不断发展。
本文将介绍这些新进展，并探讨如何评估白血病治疗的疗效。
一、靶向治疗和免疫治疗在过去的几十年里，放化疗一直是白血病主要的治疗手段。
然而，这些传统的治疗方法对于某些患者来说并不够有效，同时也存在很高的毒副作用。
近年来，靶向药物和免疫治疗等新型治疗方式为白血病患者带来了新希望。
1. 靶向药物靶向药物是通过作用于特定分子标靶来抑制肿瘤细胞增殖或引导免搭桥系统消灭肿瘤细胞。
其中，酪氨酸激酶抑制剂和多肽类化合物是比较常见的靶向药物。
例如，伊马替尼、希达利和诺雷替尼等酪氨酸激酶抑制剂已经被广泛应用于治疗慢性粒细胞白血病。
此外，具有免疫活性的靶向药物如PD-1/PD-L1抑制剂也被证明在治疗白血病中具有显著的效果。
2. 免疫治疗免疫治疗通过激活或增强机体自身免搭桥系统来抵抗白血病细胞。
其中最重要的方法之一是CAR-T细胞治疗技术。
CAR-T细胞治疗通过改造患者自身T细胞，使其表达特定的嵌合抗原受体（CAR），从而实现对白血病细胞的识别和攻击。
这种新型免疫治疗方式在顽固性白血糊调滴遣幕分放火回旋目蒲音文别中取得了令人瞩目的疗效。
二、疗效评估方法的发展对于白血病治疗的成功与否，准确评估疗效是至关重要的。
过去，我们主要依靠传统的临床观察和检查手段来评估治疗效果。
然而，这种方法存在主观性强、不准确等问题。
为了克服这些问题，一系列新的疗效评估方法被提出并得到广泛应用。
1. 微环境评估白血病细胞存在于骨髓微环境中，并且与其相互作用。
因此，了解和评估微环境对白血病细胞生长和存活的影响至关重要。
通过分析骨髓或淋巴结活检标本中相关指标（如淋巴细胞浸润和坏死等），医生可以更好地判断患者的治疗反应和预后。
2. 分子遗传学分析近年来，基因组学技术的进步使得我们能够更全面地了解白血病发生和发展的分子机制。
白血病的治疗新突破
白血病的治疗新突破白血病是一种由白血病细胞过度增殖、对正常造血细胞产生抑制作用的恶性肿瘤。
它是目前儿童与成人中最常见的恶性肿瘤之一，发病率逐年上升。
治疗白血病的方法有很多种，包括放疗、化疗、骨髓移植等，其中化疗是最常见的治疗手段。
但是，传统的化疗药物不仅对癌细胞起到杀灭作用，同时也会对正常细胞产生负面影响，引起一系列的副作用，给患者带来很大的痛苦。
针对这一问题，新的治疗方法和药物正在不断研发中，下面简单介绍几种最近的新突破。
一、T细胞治疗T细胞是身体中一类特殊的免疫细胞，它们可以辨认和攻击癌细胞。
最新的一项研究表明，利用T细胞治疗白血病的效果非常显著。
这种疗法的基本原理是将患者的T细胞采出，经过特殊处理后，再注入患者体内。
这些经过加强的T细胞可以识别和消灭癌细胞，具有很好的治疗效果。
该疗法此前已在美国等国家进行了一些临床试验，取得了非常好的效果，被认为是治疗白血病的一项重要突破。
二、蛋白质治疗近期的一项实验研究表明，一种名为SECTM1的蛋白质可以有效地杀死某些类型的白血病细胞。
该蛋白质主要通过抑制白血病干细胞的生长来达到治疗的目的。
这种治疗方法与传统的化疗药物相比，具有较少的毒副作用，可更好地保护患者的正常细胞。
SECTM1蛋白质是一种天然物质，不会对人体产生负面影响，因此也更容易被广泛接受。
三、基因疗法基因疗法是一种比较新的治疗方法，它的基本原理是将正常的基因序列注入患者体内，以取代病变的DNA序列。
最近的一项研究表明，一种名为CRISPR-Cas9的技术被应用在基因治疗中，能够剔除白血病干细胞。
CRISPR-Cas9技术是目前应用最广泛的基因编辑技术之一，其基本原理是将一段特定的DNA序列注入细胞中，通过切断并替换病变的DNA序列，以恢复正常的基因功能。
实验表明，CRISPR-Cas9技术对于治疗白血病具有非常好的效果。
综上所述，目前有很多种治疗白血病的新方法正在研发和应用中，这些方法与传统的治疗手段相比，具有更好的效果和更少的副作用。
中西医结合治疗慢性粒细胞白血病进展
慢性 粒 细胞 白血 病 （ ＭＬ 是 一 种造 血 干 细 胞克 Ｃ ）
隆增 生性 疾 病 ， 髓 以 粒 系增 生 ， 周 血 白细胞 增 多 骨 外 及脾 肿 大为 主要 特 征 。近 年 来 ， ＭＬ 中西 医 的治 疗 Ｃ 在 以往 的基 础上有 了长足 的进 展 ， 现综 述如 下 。 １ 单药 治疗 （） 基 脲 （ １羟 ＨＵ） 为 细 胞 周 期 特 异 性 抑 制 Ｄ ＮＡ 合成 的药 物 ， 曾被 推 荐 为 Ｃ ＭＬ单 药 治 疗 的首 选药 ， 加速期 Ｃ 但 ＭＬ疗 效 差 ， 变 期 Ｃ 急 ＭＬ 基 本 无 效 。１ ２ 马利 兰 （ Ｕ） 属烷 化 剂 ， 细胞 周 期 非 特 ＿（ ） ］ Ｂ 为 异性 药 物 ， 大 多 Ｃ 对 ＭＬ慢 性 期 患 者 疗 效 确 切 ， 有 但 明显 不 良反 应 如 骨髓 抑制 、 疹 、 间 质纤 维 化 等 。 皮 肺 （） ３ 干扰素 （Ｆ ａ 治 疗 Ｃ Ｉ Ｎ—） ＭＬ至 今 已近 ２ ０年 历 史 ， 曾作 为不 能进 行 异 基 因 干 细 胞 移植 的 ｐ ＋Ｃ ｈ ＭＬ 的 线 治疗 ［ 。但 在 ２ ０ ２ ］ ０ ６年版 ＮＣ Ｎ Ｃ Ｃ ＭＬ治疗 指 南 中 已将 其 调整 为二线 用药 ＿ 。 ３ ］
关 键 词 ： 性 粒 细胞 白 血 病 ； 基 脲 ； 子 靶 向 ； 血 干 细 胞 移 植 ； 医 药治 疗 ； 述 慢 羟 分 造 中 综
白血病的治疗新进展
白血病的治疗新进展白血病是一种恶性疾病，起源于造血干细胞，可以影响骨髓、脾脏和淋巴结等部位。
白血病可分为急性和慢性两种，其中急性白血病是白血病中最常见、最具代表性的疾病之一。
由于白血病的高度恶性和迅速发展性，在不久前，白血病的治疗及疗效被医学界所广泛关注。
然而，在过去的几年时间里，随着众多医学研究的推动，各种新的治疗方法和新药物得以诞生，这都为白血病的治疗进程带来了希望。
现今，我们来看一看最近一些白血病的新治疗进展。
1、免疫治疗免疫治疗是一种近年来兴起的用于治疗白血病的新方法，主要是利用免疫力量去攻击和杀死白血病细胞。
生物制剂参与的免疫治疗是其主要方法之一。
生物制剂有一些特定的临床效果，例如，并非所有新生恶性细胞都能依赖伴随着白血病的炎症反应，使之活跃。
因此, 临床上已经发现一些引发中性粒细胞移动及启动自身免疫反应的免疫性细胞因子，可以延长白血病患者的生存期。
2、药物治疗药物治疗已经成为白血病治疗的经典手段之一，根据研究表明，目前白血病治疗中应用较为广泛的药物有三个：靶向药物、替代治疗和化疗。
在过去的几年时间里，出现了各种各样的白血病相关的新药物，各自具有不同的特点和优势。
（1）靶向药物：靶向药物是在治疗过程中针对白血病的分子生物学异常、基因突变或细胞信号途径的特定靶点引起的阳性反应的抗体、药物等制剂。
其优点在于对白血病细胞的杀灭率高、副作用小等，因此更受到患者的欢迎。
（2）替代治疗：替代治疗是一种通过通过给予患者新的造血干细胞，以取代患者原有造血系统，以达到治疗的目的的治疗方法。
（3）化疗：化疗是白血病患者常用的一种药物治疗手段，主要通过破坏白血病细胞获得治疗效果，其缺点则是毒副作用大。
3、甲氰咪呱治疗甲氰咪呱是一种强效的抗白血病剂，是目前最早进入临床应用的药物之一。
它是一种合成的色氨酸衍生物，广泛应用于治疗多种恶性肿瘤。
多项实验结果表明，甲氰咪呱可卡因联合使用，对治疗急性骨髓性白血病有着很好的疗效。
慢性粒细胞白血病治疗的研究进展
慢性粒细胞白血病治疗的研究进展摘要】慢性粒细胞白血病是起源于多能干细胞的克隆增殖性疾病，CML发病是由于导致异常增高的酪氨酸激酶活性的BCR-ABL融合蛋白所致。
近年来，CML有许多治疗方法可以选择，α-干扰素治疗使CML-CP患者能够取得较好的完全细胞遗传学缓解率(CGR)和分子生物学缓解；甚至可能治愈。
格列卫对CML的治疗在血液学和细胞遗传学方面取得良好的疗效，但很少会导致分子生物学的完全缓解，少数患者都存在着复发的危险和相关的克隆异常，因而格列卫是不能治愈CML的。
同异基因造血干细胞移植（HSCT）是目前治疗CML最好的方法,可以提高患者的生存期而且可以治愈。
【关键词】慢性粒细胞白血病干扰素格列卫造血干细胞移植慢性粒细胞白血病（CML）根据自然病程可分为慢性期(CML-CP)、加速期(CML-AP)和急变期(CML-BP)。
85％的患者处于慢性期，一般经3-5年后发展为加速期，6-18个月进入急变期。
近年来的研究表明，异基因造血干细胞移植（allo-HSCT），α-干扰素、BCR-ABL酪氨酸酶抑制剂如格列卫等的治疗明显地提高了慢性粒细胞白血病的预后[1]。
本文拟就这三种方法治疗CML进展作一综述。
1 α-干扰素1.1临床资料1.1.1干扰素最适剂量[2] 一般认为其始剂量为5MU/m²•d，或达到获显著血液学疗效的最大耐受量及患者出现毒性症状需减量，根据WHO毒性反应调整剂量。
临床治疗剂量5×106U/m²时，毒副作用即可出现。
1.1.2疗效临床观察表明CML患者α-干扰素治疗比马利兰和羟基脲有更长的生存期，大部分患者应用干扰素单药治疗取得很好的血液学缓解和长期生存。
长期随访发现干扰素治疗使慢性期CML患者能够取得15-25%的完全细胞遗传学缓解率(CGR),其中部分患者可取得分子生物学缓解；少部分患者获得CCR也获得了长期无病生存，也可能已治愈。
近来的研究表明CML的特异细胞毒性T细胞与α-干扰素治疗发生疗效有关。
中国慢性粒细胞白血病诊治现状和展望
中华内科学杂志2013-12-25发表评论分享慢性粒细胞白血病(CML)是一类发生在造血干细胞的以髓系细胞慢性增殖为主要特征的恶性克隆性疾病，95%的患者骨髓中可找到Ph染色体，即t(9；22)(q34；qll)，并均可检测到BCR-ABL融合基因。
酪氨酸激酶抑制剂(TKI)伊马替尼的出现，彻底改变了CML的治疗过程和理念，使CML 药物治疗的主要目标从追求症状缓解或血液学反应转变为追求细胞遗传学反应和分子学反应，争取患者获得长期无疾病进展生存并改善生活质量。
笔者结合国内外最新的临床实践和研究数据，概述我国目前CML领域的诊疗现状和展望。
一、中国CML现状1.流行病学现状：我国1986-1988年进行的全国白血病发病情况调查结果显示，CML的年发病率为0.36/10万，低于西方国家，但中国CML患者较西方国家患者年轻，中位发病年龄为40~50岁，而西方国家的中位发病年龄为65岁。
2.治疗现状：中国CML的治疗模式多样，羟基脲依旧是治疗CML最常用的药物之一，三分之一的患者接受了伊马替尼治疗，四分之一使用干扰素(IFN)治疗，阿糖胞苷、环磷酰胺等亦有使用。
一项关于CML的流行病学调查显示，在2001-2006年间上海地区21家中心的615例患者，使用伊马替尼、IFNα和羟基脲的患者分别占35.3%、33.0%和12.7%，接受异基因造血干细胞移植（allo-HSCT)的患者仅占4.6%。
伊马替尼治疗CML的疗效确切，我院初诊CML慢性期（CML-CP)患者使用伊马替尼治疗，10年无疾病进展生存率为96%，但其价格相比其他药物要高得多。
随着经济的发展和国家在医疗领域的投入，越来越多的患者将能够使用伊马替尼，比如上海地区2001年仅有5%的患者使用伊马替尼，2006年该比例巳达60.7%，相信随着越来越多地区将伊马替尼列入医保基本用药目录，会有更多的患者从中受益。
allo-HSCT仍是目前惟一可以治愈CML的方法。
慢粒治疗方案
慢粒治疗方案慢粒治疗方案：延缓疾病进展的关键路径慢粒（chronic myeloid leukemia，简称CML）是一种慢性髓系白血病，通过伯恩斯坦染色体排列特征的显微观察可以明确诊断。
在过去几十年中，医学界对慢粒的治疗方案做出了巨大的进步，使得患者的生存期得以显著延长。
在本文中，将重点探讨现代医学提供的慢粒治疗方案，并分析其在延缓疾病进展中的关键路径。
一、靶向药物治疗的突破慢粒治疗方案中的里程碑式突破是靶向治疗的引入。
伴随着分子生物学研究的发展，对CML基因突变以及白血病细胞增殖机制有了更深入的认识，从而诞生了第一代靶向药物伊马替尼（Imatinib）。
伊马替尼通过抑制伯恩斯坦酪氨酸激酶（BCR-ABL）融合蛋白的活性，阻断了白血病细胞的增殖和存活。
然而，由于细胞的突变适应性以及伊马替尼的抗药性，部分患者在接受治疗一段时间后会出现药效下降现象。
因此，为了克服这一问题，第二代和第三代靶向药物如尼洛替尼（Nilotinib）、达沙替尼（Dasatinib）以及卡巴替尼（Ponatinib）相继问世，它们对伯恩斯坦酪氨酸激酶的抑制作用更强，能够在伊马替尼治疗失败的患者中发挥重要作用。
二、治疗策略的个体化除了靶向药物的不断发展，慢粒治疗方案中的个体化策略也在不断推进。
根据患者的年龄、代谢状态以及伴随疾病等因素，医生会综合考虑给予合适的治疗方案。
例如，对于青年患者，细胞毒性化疗药物联合靶向治疗可以被视为有效的策略，而对于老年患者，由于耐受性的考虑，临床医生会更倾向于选择单一的靶向治疗。
同时，在慢粒的治疗过程中，监测伯恩斯坦染色体的数量也至关重要。
实时定量逆转录酶聚合酶链反应（RT-qPCR）以及定量反转录聚合酶链反应（RQ-PCR）等方法可以用于测定BCR-ABL的消退情况，帮助医生判断治疗的有效性以及疾病的进展程度，从而进行相应的调整。
三、副作用的管理与康复治疗方案中，医生需要综合考虑药物的副作用以及患者的身体状况。
白血病的病理学类型与治疗进展
白血病的病理学类型与治疗进展引言白血病是一种恶性血液病，其特点是骨髓或淋巴系统中恶性克隆细胞的异常增殖和累积。
根据病理学特征和临床表现，白血病可分为多种类型。
随着医学的进步，白血病的治疗也在不断取得进展。
本文将介绍白血病的病理学类型和治疗进展。
一、白血病的病理学类型1. 急性髓样白血病（AML）急性髓样白血病是一种恶性克隆细胞异常增殖疾病，主要发生在骨髓中的幼稚髓细胞。
其特征是细胞分化障碍和异常增殖，导致正常造血功能受损。
AML通常分为不同的亚型，如M0-M7型，根据细胞学和免疫表型来确定。
2. 慢性髓性白血病（CML）慢性髓性白血病是一种恶性克隆骨髓疾病，以骨髓中成熟的粒细胞过度增殖为特征。
CML的基因突变（Philadelphia染色体异常）是其发病机制的主要驱动力。
3. 急性淋巴细胞白血病（ALL）急性淋巴细胞白血病是一种恶性淋巴细胞异常增殖疾病，主要发生在骨髓和外周血中的淋巴母细胞。
ALL通常根据细胞学和免疫表型特征来分类，如B细胞ALL和T细胞ALL。
4. 慢性淋巴细胞白血病（CLL）慢性淋巴细胞白血病是一种恶性B淋巴细胞增殖疾病，主要发生在骨髓和外周血中的成熟淋巴细胞。
CLL通常是一种慢性病变，患者通常没有明显的症状。
二、白血病的治疗进展白血病的治疗主要包括化疗、放疗和干细胞移植等方法。
近年来，随着医学技术的进步，白血病的治疗也取得了一些新的进展。
1. 靶向治疗靶向治疗是根据白血病细胞的分子特征来选择相应的药物进行治疗。
例如，对于CML患者，使用“酪氨酸激酶抑制剂”（tyrosine kinase inhibitors，简称TKIs）可以抑制白血病细胞的异常增殖。
2. 免疫治疗免疫治疗是利用患者自身的免疫系统来对抗白血病细胞。
其中，CAR-T细胞疗法是一种新兴的免疫治疗方法，通过改造患者自身的T细胞，使其能够识别和攻击白血病细胞。
3. 基因编辑技术基因编辑技术是指通过改变基因序列来修复或修改白血病患者的异常基因。
白血病的分类和治疗新进展
白血病的分类和治疗新进展白血病是一种造血系统恶性肿瘤，由于异常增殖和发育阻滞的白细胞在骨髓中不断积累而引起。
随着现代医学科技的飞速发展，对白血病的分类和治疗也取得了新的进展。
本文将介绍对白血病进行准确分类和新兴治疗方法方面的最新进展。
一、白血病的分类1. 根据发生部位可以分为急性和慢性白血病急性白血病（AML/ALL）是指幼稚细胞克隆增殖，导致正常造血功能明显受损。
慢性白血病（CML/CLL）则是指成熟细胞的克隆增殖，同时会影响造血过程。
2. 根据细胞类型可以分为淋巴系和髓系淋巴系白血病主要包括B细胞性淋巴母细胞性白血病（B-ALL），T细胞性淋巴母细胞性白血病（T-ALL）和慢性淋巴细胞白血病（CLL）。
髓系白血病包括急性髓细胞白血病（AML）和慢性髓细胞白血病（CML）。
3. 分子遗传学分类分子遗传学分类基于细胞内特定基因的突变情况。
例如APML是一种与t(15;17)染色体易位相关的急性髓系白血病亚型，这一染色体易位导致PML-RARA融合基因形成，从而干扰正常造血过程。
二、治疗新进展1. 靶向治疗靶向治疗是指通过针对特定分子或信号通路进行干预的方法。
近年来，靶向治疗在白血病治疗中取得了突破。
例如，在治疗APML方面，由于其发生机制已被明确，可以利用诸如非洲蛇毒素类似物（ATO）等药物直接干预PML-RARA融合蛋白，从而帮助患者达到缓解甚至完全康复。
2. 免疫疗法白血病是免疫细胞恶性克隆增殖引起的疾病，因此免疫疗法成为一种有效的治疗方法。
通过激活或增强患者自身的免疫系统来消除异常细胞。
例如，CAR-T细胞免疫疗法已被证实在淋巴系白血病患者中取得显著功效。
该方法利用经改造的T细胞与恶性肿瘤相关抗原相互作用，诱导T细胞杀伤癌细胞。
3. 基因编辑技术基因编辑技术是近年来发展迅速并备受关注的新兴治疗手段。
CRISPR-Cas9技术作为一种高效而精确的基因编辑工具，在白血病治疗中也显示出巨大潜力。
慢性粒细胞白血病发病机制及治疗进展
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和 急 变 期 （ｌｓ ｃｐ ａｅ Ｂ 或 ｂａｔ ｒ ｉ， Ｃ）ｌ ５ 以 上 的 ｂａｔ ｈ ｓ ，Ｐ ｉ ｌｓ ｃｉ ｓＢ Ｉ ｓ ｌ 。９ ％
１发 病 机 制
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156例慢性粒细胞性白血病患者不同治疗方案疗效分析
Ｇｕｚ ｏ ｅ ｉａ ｏ ｒ ａ。０１ Ｖｏ． ４ Ｎｏ ２ ｉｈ ｕ Ｍ ｄｃＩ ｕ ｎ ｌ２ Ｊ ０。 １３ ， ．
・
临 床 经 验
・
１ 慢性 粒 细胞 性 白血 病 患者 不 同治疗 方 案 ５ ６例 疗 效分 析
贵 阳医 学 院 附 属 医 院血 液科 （５ 。 ｆ 何 玲 张 ‘ ５。 Ｏ ） ４ 燕
定期 行染 色体及 Ｂ Ｒ ＡＢ Ｃ — Ｌ融合 基 因的检测 。 １ ３ 疗效 判定及 随访 全部 患 者疗 效 判 定依 据 张 ． 之南 等主编《 血液病 诊 断及疗效 标 准 》 ］ 自确诊 之 ＿ ｌ。 １ 日起 对患者 进行 随访 ， 所有 患者 均 随访 至 ２ １ ０ ０年 １
对 我 国患 者 的治疗 效果 ， 对我 院 １ ８ ９ ５年 １月 １日至
２１ ０ ０年 １ １日诊 治 的 Ｃ 月 ＭＬ患 者 中有 完 整 治 疗 和 随 访 记 录 的 １ ６例 患 者 治 疗 情 况 进 行 分 析 ， ５ 比较 不
使用 半年 以上 。 （ ） 列卫 治疗 组 ： １例 ， 性期 患 ３格 ４ 慢
１ ４ 统 计 学 处理 应 用 Ｓ Ｓ １ ５统 计 软 件 包 。 ． Ｐ Ｓ ｌ． 采用 Ｋａ ｌｎＭｅ ｒ 存 曲线 进行 生 存分 析 ， ｐａ — ｉ 生 ｅ 生存 率
统计 学意 义 ， 各病 例 分 组具 有 脲 （ ＨＵ） 始剂量 １ ／ ， ２ 开 ～６ｇ ｄ 分
月 １日 。
１ ８例 （ １６ ） １ ． 。诊 断依据 张之 南 等主 编 的《 液 病 血
诊 断 及 疗 效 标 准 》】。 ｌ Ｊ １ ２ 分 组 及 方 案 依 照 患 者 病 程 中 用 药 情 况 将 患 ．
2022年成人慢性粒细胞白血病诊疗规范(2022年版)
成人慢性粒细胞白血病诊疗标准(2022年版) —、概述慢性髓性白血病〔CML,常称为慢性粒细胞白血病)是骨髓造血干细胞克隆性增殖形成的恶性肿瘤，常以外周血白细胞异常升高及中性中、晚幼粒及成熟粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞增多为其特征。
9 5 %以上的患者具有Ph染色体，全部的CML都有BCR 和ABL1基因重排。
以伊马替尼为代表的酪氨酸激酶抑制剂(TKI)作为一线医治药物使CML患者的10年生存率达85%〜90%,尼洛替尼、达沙替尼等二代TKI 一线医治CML能够获得更快更深的分子学反响，亦成为CML患者的一线医治药物选择。
TKI 医治获得延续稳定的深度分子学反响超过2年以上的患者，局部能够获得长期的无医治缓解〔TFR, treatment free remission,),即功能性治愈。
异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)曾经是CML的一线医治方案，但供者X、患者年龄、移植相关风险等多种因素限制其应用，逐渐成为TKI 医治失败或不耐受后的二线甚至三线医治选择。
在CML的医治中应该在详细评估患者的全面情况后，向其推举优先医治药物选择，参考患者的医治意愿，进行下一步医治。
二、诊断技术和应用〔一〕高危人群的监测筛查CML约占成人白血病的15%,全球年发病率约为因。
2.CML与其他骨髓增殖性肿瘤鉴别慢性粒细胞白血病与真性红细胞增多症、原发性骨髓纤维化及原发性血小板增多症同属于骨髓增殖性肿瘤范畴。
在其发病过程及临床表现方面有着相似的临床特征，且可以相互转化。
真性红细胞增多症以红细胞增多为突出表现，伴有红细胞增多所致高粘血症，并多有脾肿大等临床表现；白细胞轻度增多，但一般不超过5 0 x 1 0 9 / L；血小板也有轻度增加，红细胞容量明显超过正常值。
N-ALP高，Ph染色体或bcr/abl融合基因为阴性,95%患者检测到JAK2V617F 突变。
原发性血小板增多症以血小板增多为主〔＞450x 1 0 9 /L）同时伴有血小板功能异常。
成人型慢性粒细胞白血病的治疗方法有哪些？
成人型慢性粒细胞白血病的治疗方法有哪些？(一)治疗CML型在慢性期的治疗以白消安(马利兰)或羟基脲为首选药物。
白消安(马利兰)剂量为2～6mg/d。
一般用药2～4周后白细胞开始下降，白细胞降至20×109/L或血小板<100×109/L时应停药，2周后用原剂量的一半，维持白细胞在15×109/L左右。
应根据血象调整用量。
羟基脲用量为20～40mg/(kg·d)。
白细胞下降后减量，白细胞降至15×109/L左右时用1/4量维持。
近年来，干扰素治疗慢粒取得了令人注目的进展。
在成人的慢粒中，其完全缓解率可达到60%左右。
但目前在儿童慢粒中应用较少。
近年新研制的ST1571(为二苯基氨基咪啶的衍生物)能抗蛋白络氨酸激酶的活性，特定抑制CML的bcr/abl基因，而被世人重视，但其仍不能使bcr/abl转阴，使CML达到根治。
CML进入加速期，对慢性期常规治疗有效的药物不再产生疗效，治疗比较困难。
有报告应用羟基脲、干扰素对加速期有效。
慢粒急变是最难治疗的白血病。
不少学者曾应用各种不同的化疗方案进行治疗，效果均不理想。
骨髓移植是目前惟一可使CML患儿获得治愈的治疗方法。
Gluckman1990年统计980例CML，经异基因骨髓移植，其5年无病生存率达到50%。
自体骨髓移植起步不久，尚不能作出结论。
(二)预后大约90%的患者诊断时处于慢性期，慢性期诊断需除外非侵袭性疾病。
在甲磺酸盐(格列卫或STI-571)问世以前，患者在慢性期用小剂量化疗无病存活期从数月到数年不等。
如不治疗，大多数患者将在3～8年内病情进展。
进入加速期后，通常在3个月内进展到急变期。
75%～80%的患者如不治疗将会发展到急变期，急变期是ACML的恶性变，很难通过化疗控制，短期会导致死亡。
ACML慢性期为单纯费城染色体，发展到加速期或急变期时有新的异常染色体核型(如双费城染色体，Y或8号染色体三体等)出现。
羟基脲加干扰素α—2b治疗慢性粒细胞白血病慢性期的临床研究进展
羟基脲加干扰素α—2b治疗慢性粒细胞白血病慢性期的临床研究进展慢性粒细胞白血病是一种常见血液疾病，近几年来临床上多应用羟基脲加干扰素α-2b治疗慢性粒细胞白血病慢性期。
文章综述了慢性粒细胞白血病的定义、分期和主要治疗方法，羟基脲加干扰素α-2b治疗慢性粒细胞白血病的作用机制，探讨了羟基脲加干扰素α-2b治疗慢性粒细胞白血病的有效性和安全性。
标签：羟基脲；干扰素α-2b；慢性粒细胞白血病；临床研究进展慢性粒细胞白血病是一种较为常见的白血病之一，是患者由于在获得性染色体异常的多能干细胞水平上的恶性病变而出现的一类特殊性的疾病，此疾病对于患者的危害较大[1]。
临床一线治疗方案为口服酪氨酸激酶抑制剂如伊马替尼，行异基因造血干细胞移植进行治疗，但价格昂贵，且后者需有配型相合的供者并承担移植风险，对经济条件一般的患者家庭，羟基脲联合干扰素α-2b治疗慢性粒细胞白血病慢性期为一种常用的治疗方法，其价格低廉，疗效肯定。
其中羟基脲是一类对恶性色素瘤、胃肠癌以及淋巴瘤、白血病等具有较强治疗作用的药物。
干扰素α-2b是一类能增强患者的机体免疫力、增强吞噬细胞活力的物质[2]。
本文就羟基脲加干扰素α-2b治疗慢性粒细胞白血病慢性期的近年临床研究进展做一综述。
1慢性粒细胞白血病的基本内容1.1慢性粒细胞白血病的定义慢性粒细胞白血病（CML）是一种常见的血液肿瘤，起始于造血干细胞的恶性增殖[3]。
95%以上的慢性粒细胞白血病细胞中有特征性t（9；22）（q34；q11）染色体易位形成Ph染色体。
电离辐射可以使CML 发生率增高。
CML的年发病率约为1/100，000人口，约占成人白血病的15%～20%，男性：女性约为1.4∶1。
CML的发病基础是t（9；22）（q34；q11）染色体易位导致位于9q34断裂区的ABL基因与22q11断裂区的BCR基因形成BCR-ABL融合基因，后者具有极高的蛋白酪氨酸激酶活性。
发病人群以青壮年为主，我国慢性粒细胞白血病的发病率在全球排第三位，近年来，控制慢性粒细胞白血病的发病率已成为医疗卫生人员的重要任务。
慢性粒细胞白血病治疗最新进展
慢性粒细胞白血病治疗最新进展慢性粒细胞白血病(chronic myelogenous leukemia，CML)是一种以贫血、外周血粒细胞增高和出现各阶段幼稚粒细胞、嗜碱粒细胞增高、常有血小板增多和脾肿大为特征的起源于多能造血干细胞的克隆性疾病。
本病有从慢性期(chronic phase，CP)演变为加速期(accelerate phase, AP) 最终进入急变期(blastic phase, BP) 这样一个病理演变过程，白血病细胞有特征性t(9;22)(q34;q11)染色体易位（Ph 染色体）及由该染色体易位导致形成的BCR/ABL 融合基因异常。
CML 的年发病率为1/100,000 ，约占成人白血病的15%～20%，高峰发病年龄为50 岁～60 岁，男性：女性为1.4:1 。
现代CML 治疗的主要目的是追求细胞遗传学缓解（即Ph+细胞消失率）和分子生物学缓解（即BCR-ABL 融合基因转阴率），而非仅为血液学缓解，争取患者获得长期无病生存。
1．慢性粒细胞白血病的诊断与疗效标准一个考虑CML 的患者，除仔细询问病史和查体外，还应做以下试验室检查：外周血血细胞计数和白细胞分类计数，生化检查，骨髓穿刺涂片分类计数（需特别注意原始细胞和嗜硷粒细胞比例），骨髓活检，染色体核型分析，荧光原位杂交（FISH）和定量PCR 检测BCR/ABL基因。
如果患者Ph 染色体和/或BCR/ABL 融合基因阴性，则不考虑CML 的诊断。
一个CML 慢性期患者确诊后应进行预后评估，现行的预后判断主要有Sokal 等（1984）在国际CML预后研究组上提出的相对危险公式和Hasford 等提出的新积分系统。
相对危险度计算公式如下：0.0116(年龄-43.3)+0.0345血小板数相对危险=EXP (脾大小-7.51)+0.188[（ )2-0.563] 700 +0.0887( 原始细胞百分数-2.10)对46 岁以下的患者用下列公式：0.0255(脾大小-8.14)+0.0324血小板数相对危险=EXP (原始细胞百分数-2.22)+0.1025[( )2-0.627] 700-0.0173( 红细胞压积-34.2)-0.2682( 性别-1.40)男性为1，女性为2，红细胞压积以%计算。
慢性粒细胞白血病急淋变治疗后达到血液学及细胞遗传学缓解1例报道
慢性粒细胞白血病急淋变治疗后达到血液学及细胞遗传学缓解1例报道摘要大多数慢性粒细胞白血病（CML）患者的自然病程是起病于慢性期，其后病情逐步进展进入加速期，继之发生急性变，但约有20%~25%的患者可由慢性期直接进入急变期。
伊马替尼作为第1代酪氨酸激酶抑制剂治疗新诊断CML慢性期患者，显著延长了CML慢性期患者的生存期。
但由于不能耐受的毒副反应（20%~25%）以及伊马替尼耐药（20%），40%~45%的患者不得不终止治疗，7%~8%的患者疾病进展至加速期或急变期。
本文报道1例CML慢性期患者直接进入急变期，单用达沙替尼无效、且因毒副反应停用，先后给予VDCP方案及VP方案达到血液学及细胞遗传学缓解病例。
关键词慢性粒细胞白血病；急淋变；血液学缓解；细胞遗传学缓解慢性粒细胞白血病（CML）指的是一种发生在多功能造血干细胞的恶性骨髓增生性肿瘤，该疾病的自然病程共包括慢性期、加速期及急变期，90%~95%患者初诊时为慢性期，若无有效医疗干预将进展为不稳定的加速期，最终转变为急性白血病样疾病或急变期，通常病情进展缓慢[1]。
酪氨酸激酶抑制剂是治疗CML的主要药物，其中伊马替尼属于第一代酪氨酸激酶抑制剂，对于初发CML慢性期患者，长期生存率约80%-90%；达沙替尼属于第二代酪氨酸激酶抑制剂，对CML慢性期中、高危患者更为有效；但在长期的酪氨酸激酶抑制剂治疗中，需定期监测血液学、细胞遗传学和分子学反应及生化指标、心血管等脏器功能[2]。
但对于CML慢性期直接进入急变期患者来说，当单用酪氨酸激酶抑制剂无效、且因毒副反应停用时，是否可以先后给予VDCP方案及VP方案以达到血液学及细胞遗传学缓解的研究报道相对较少，鉴于此，对我院2022年1月19日收治的1例因“慢性粒细胞白血病20余年，急淋变8月余”入院的患者，具体展开以下分析：1病例介绍患者，男，57岁，因“慢性粒细胞白血病20余年，急淋变8月余”于2022年1月19日入院。
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慢性粒细胞白血病治疗最新进展慢性粒细胞白血病(chronic myelogenous leukemia，CML)是一种以贫血、外周血粒细胞增高和出现各阶段幼稚粒细胞、嗜碱粒细胞增高、常有血小板增多和脾肿大为特征的起源于多能造血干细胞的克隆性疾病。
本病有从慢性期(chronic phase，CP)演变为加速期(accelerate phase, AP) 最终进入急变期(blastic phase, BP) 这样一个病理演变过程，白血病细胞有特征性t(9;22)(q34;q11)染色体易位（Ph 染色体）及由该染色体易位导致形成的BCR/ABL 融合基因异常。
CML 的年发病率为1/100,000 ，约占成人白血病的15%～20%，高峰发病年龄为50 岁～60 岁，男性：女性为1.4:1 。
现代CML 治疗的主要目的是追求细胞遗传学缓解（即Ph+细胞消失率）和分子生物学缓解（即BCR-ABL 融合基因转阴率），而非仅为血液学缓解，争取患者获得长期无病生存。
1．慢性粒细胞白血病的诊断与疗效标准一个考虑CML 的患者，除仔细询问病史和查体外，还应做以下试验室检查：外周血血细胞计数和白细胞分类计数，生化检查，骨髓穿刺涂片分类计数（需特别注意原始细胞和嗜硷粒细胞比例），骨髓活检，染色体核型分析，荧光原位杂交（FISH）和定量PCR 检测BCR/ABL基因。
如果患者Ph 染色体和/或BCR/ABL 融合基因阴性，则不考虑CML 的诊断。
一个CML 慢性期患者确诊后应进行预后评估，现行的预后判断主要有Sokal 等（1984）在国际CML预后研究组上提出的相对危险公式和Hasford 等提出的新积分系统。
相对危险度计算公式如下：0.0116(年龄-43.3)+0.0345血小板数相对危险=EXP (脾大小-7.51)+0.188[（ )2-0.563] 700 +0.0887( 原始细胞百分数-2.10)对46 岁以下的患者用下列公式：0.0255(脾大小-8.14)+0.0324血小板数相对危险=EXP (原始细胞百分数-2.22)+0.1025[( )2-0.627] 700-0.0173( 红细胞压积-34.2)-0.2682( 性别-1.40)男性为1，女性为2，红细胞压积以%计算。
按上述公式计算相对危险值，可将CML 患者分为低危组（<0.8），中危组（0.8-1.2）和高危组（>1.2）。
由于上述公式主要是根据常规化疗(主要是马利兰和羟基脲)患者推论出来的，对用INFα治疗的患者的价值相对较差。
最近，Hasford 等[22]依据1300 例用INF-α治疗患者的资料提出了一新积分系统。
新积分=[0.6666 ×年龄(<50 岁,0;≥50,1)+0.420 ×脾大小(肋缘下cm数)+0.0584 ×原始细胞(%)+0.2039×嗜碱粒细胞(<3%,0; ≥3%, 1)+1.0956 ×血小板数(<1500×109/L,0; ≥1500× 109/L,1)]×1000低危组：新积分≤780中危组：新积分≤1480高危组：新积分>1480CML 慢性期患者如有以下一项或一项以上即可诊断加速期：①外周血或骨髓中原始细胞10～19%；②外周血嗜碱粒细胞≥20%；③与治疗无关的持续性血小板减少（＜100×109/L 或治疗无效的持续性血小板增多（＞1000×109/L）；④进行性脾肿大和白细胞增多，治疗无效；⑤克隆演化的细胞遗传学证据（即出现CML 慢性期初诊时没有的额外遗传学异常）；⑥成片成簇的巨核细胞增殖，伴有显著的网硬蛋白增多或胶原纤维化，和/或明显的粒细胞发育异常等应考虑提示CML 加速期，这些表现尚未经过大系列临床研究分析，因而尚未明确它们是否为CML 加速期的独立诊断标准，但它们常与上列的一项或一项以上特征同时出现。
CML慢性期患者如有以下一项或一项以上即可诊断急变期：①外周血或骨髓中原始细胞≥20%；②髓外原始细胞增殖；③骨髓活组织切片中原始细胞成片或聚集成簇。
CML 治疗疗效判断包括血液学、细胞遗传学和分子生物学等三个不同水平，具体判断标准见表1。
表1 CML 疗效判断标准疗效水平定义完全血液学缓解（CHR）血细胞计数正常，白细胞分类计数正常，无髓外白血病表现微小细胞遗传学缓解 Ph 阳性细胞66%～95%轻度细胞遗传学缓解 Ph 阳性细胞36%～65%部分细胞遗传学缓解 Ph 阳性细胞1%～35%完全细胞遗传学缓解（CCR） Ph 阳性细胞0%显著细胞遗传学缓解（MCR） Ph 阳性细胞0%～35%显著分子生物学缓解（MMR）BCR-ABL mRNA 水平减低≥3个对数级完全分子生物学缓解（CMR） RT-PCR检测BCR-ABL 为阴性2．格列卫（Gleevec）格列卫，亦称STI-571 (Signal transduction inhibitor-571, STI-571) ，是一种BCR-ABL 融合基因酪氨酸激酶的竞争性抑制剂。
1998 年6 月格列卫开始Ⅰ期临床试验，共83 例干扰素治疗失败的慢性期CML 患者按25-1000mg/d 共分14 个剂量组接受了治疗，结果证实获最大临床疗效的最低剂量为300mg/d，54 例接受300mg/d 或以上剂量的患者中53 例（98%）获完全血液学缓解（CHR），31%的患者获显著细胞遗传学缓解（MCR）。
受此结果鼓舞，58例慢粒急变或Ph+急性白血病患者接受了治疗，剂量为300mg-1000mg/d,55%（21/38 例）的CML 急粒变和70%（14/20例）的Ph+ ALL 患者获血液学疗效。
药代动力学研究结果表明给药剂量300mg 就可达到体内药效药物浓度（1μM），给药剂量为400mg 时，稳态峰浓度为4.6μM，随后维持浓度为2.13μM，半衰期为19.3 小时，提示每日给药一次即可。
其后454 例CP CML、181 例AP CML 和229 例BP CML 患者进入了Ⅱ期临床试验，完全血液学缓解率分别为91%、69%和29%，显著细胞遗传学缓解率分别为55%、24%和16%。
2001 年5 月10 日该药获美国FDA 批准上市。
干扰素和STI571国际随机研究（IRIS）的Ⅲ期临床试验结果表明新确诊的CML CP 期患者采用STI571 作为第一线治疗在血液学和细胞遗传学疗效、治疗耐受性、向AP 及BC 转化的可能性等方面均好于干扰素+小剂量阿糖胞苷，随访至42 个月，选用STI571 作为首选治疗的患者，其CHR 为98%，MCR为91%，完全细胞遗传学缓解（CCR）为84%，无进展生存率（PFS）为94%。
最新随访结果表明：①伊马替尼用于初诊的 CML 长期治疗具有良好的耐受性和有效性；②治疗 54 个月时累积获得的最佳 MCR 和 CCR 分别为 92% 和 86%；③治疗 12 个月时获得 CCR 的患者 97% 在54 个月内未进展至加速期/急变期；④治疗 12 个月内获得 BCR-ABL ≥ 3-log 减少的患者100% 在 54个月内未进展至加速期/急变期；⑤在最初就接受格列卫治疗的患者中第4年进展到AP/BC 的<1%，比前三年每年发生进展的比率低；⑥在第54 个月，随即分配到伊马替尼组的患者有超过90%的病人依然生存，使用伊马替尼达到CCR 的患者会长期的获益，即使是处在Sokal 评分高危组的患者；⑦最初就接受格列卫治疗并能很好的继续使用格列卫的患者，不会增加疾病进展率。
STI571 现已替代干扰素成为各期CML 患者的标准首选药物治疗。
在2006 版NCCN CML 治疗指南中CML 的初始治疗仅只有异基因造血干细胞移植（HSCT）、格列卫和临床试验。
CML 慢性期格列卫的推荐剂量为400mg/d。
格列卫治疗期间应定期进行全血细胞计数和白细胞分类、细胞遗传学和定量RT-PCR 监测（表2），如出现以下情况则考虑将剂量从400mg/d加至600mg/d，或从600mg/d加至800mg/d：① 疾病进展；② 3个月后仍未获得完全血液学缓解；③ 6个月仍未获得主要细胞遗传学缓解；④ 12个月仍未获得完全细胞遗传学缓解；⑤ 先前已获得的血液学或细胞遗传学缓解丧失。
影响格列卫疗效的主要预后因素有：治疗前患者Sokal 积分和细胞遗传学疗效。
Hasford等的研究发现：低危组且格列卫治疗21 个时获MCR 的患者10 年生存的可能性为74%（CI 63%-85%）；低危组且格列卫治疗21 个时未获MCR的患者10 年生存的可能性为20%（CI 10%-31%）；中危组且格列卫治疗21 个时获MCR 的患者10 年生存的可能性为60%（CI 45%-75%）；中危组且格列卫治疗21 个时未获MCR 的患者10 年生存的可能性为12%（CI 5%-19%）；高危组且格列卫治疗21 个时获MCR 的患者10 年生存的可能性为0（CI 0-0）；高危组且格列卫治疗21 个时未获MCR 的患者10 年生存的可能性为11%（CI 1%-20%）。
表2 格列卫治疗期间疾病监测推荐意见全血细胞计数和细胞遗传学定量RT-PCR白细胞分类（骨髓）（外周血）诊断每周一次至血细胞计数稳定治疗前治疗前完全血液学缓解每2～4 周每3～6 个月每3 个月完全细胞遗传学缓解每4～6 周每12～18 个月每3 个月显著分子生物学缓解每6 周每12～18 个月每3 个月完全分子生物学缓解每6 周每12～18 个月每3 个月格列卫治疗慢性期CML的持续时间仍是一个目前尚未回答的问题，这方面的资料很有限，现仅有6个个案报道，这些格列卫治疗后获CCR（且至少在停药前有1次PCR阴性）的患者在停药后又出现了Ph+细胞，其中3例再次用药后均有效。
这些患者的经验提示应用格列卫治疗获得CCR后，应该继续治疗并且采用正确的方法监测BCR-ABL，以防复发。
格列卫治疗另一个问题是耐药（表3）。
原发性血液学耐药发生率约为5%，慢性期CML患者更常见的是细胞遗传学耐药，其发生率约为15%。
格列卫耐药的机制主要有BCR-ABL依赖性耐药（即所谓“继发性耐药”，主要是BCR-ABL激酶区突变，约占耐药患者的50%-90%，其次是BCR-ABL 过表达，约占耐药患者的10%）和BCR-ABL非依赖性耐药（即所谓“原发性耐药”，慢性期患者发生率约为5%，急变期患者为30%-50%）。
克服格列卫耐药的主要策略有：加大格列卫用药剂量（800mg/d）、使用新的ABL抑制剂（如BMS-354825，AMN107）、使用下调BCR-ABL蛋白的药物（如Geldanamycin，17-AAG以及联合使用其他信号转导抑制剂（如法尼基抑制剂）等。