药源性造血系统疾病-精选文档
浅谈药源性疾病
浅谈药源性疾病随着医药事业的发展,临床使用的化学药品日益增多。
在疾病的防治过程中,药物发挥了巨大的作用,但也产生着错综复杂的不良反应。
加上临床大剂量的用药,长期用药,多药治疗的情况越来越严重,使药物的不良反应有明显增高的趋势。
而由药物的不良反应所导致的疾病统称药源性疾病。
如果在治疗上,医生只重视药物的治疗作用而忽略了药物的不良反应,则有助于药源性疾病的发生。
药源性疾病的表现形式多种多样,可概括为下列几种。
1 实质性器官的损害一般多发生于用药量过大,时间过长或高敏性的病人。
由药毒性所致的损害遍及许多重要器官,肝、心、胃、肾、神经等都可受影响。
如链霉素、卡那霉素等抗生素能损害肾脏和第八对脑神经,表现肾功能减退眩晕或耳聋.抗阿米巴药则对心脏有选择性毒性,近半数病例有心电图异常,心肌收缩乏力或心律失常。
解热镇痛药中的阿司匹林除能直接刺激胃黏膜,引起恶心、呕吐、严重的可诱发胃溃疡和出血,破坏凝血机制,临床证明过量或长期服用解热止痛片可引起间质性肾炎。
氯霉素长期口服或滴眼可引起视神经炎。
氯丙嗪可使2%长期服药病人发生肝弥漫性炎症或实质细胞损害。
2 造血系统障碍药物所致的造血系统障碍常表现为四种类型,即白细胞减少或粒细胞缺乏症,血小板减少或紫癜再生障碍性贫血和溶血性贫血,多数发病机制为机体的免疫反应。
抗癌药都可抑制造血系统,由抗生素、磺胺药、解热镇痛药、抗甲状腺药、利尿药,抗精神药、抗癫痫药、巴比妥类药所致者也不少见。
溶血性贫血一般发生在具有先天遗传缺陷的人体,这种人的红细胞内缺乏6-磷酸葡萄糖脱氢酶,以致不能形成还原性辅酶11,后者对红细胞膜有保护作用,当给这种人应用大量具有强氧化作用的药物时,红细胞极容易被药物溶解破坏以致出现溶血性贫血。
这种情况见于服用伯氨喹之后。
另外,氯霉素、磺胺药、呋喃类、对氨基水杨酸钠、阿司匹林和丙磺舒等也可发生。
3 成瘾性成瘾性指的是长期、反复的使用某些药物后,病人对药物产生了依赖。
081127药源性疾病
药源性疾病——现实情况、核心概念、正确观点、真实案例、专业知识5．药源性血液病——血液成分和造血器官对药物的作用较敏感，能引起血液病的药物亦较多。
据世界卫生组织的资料，药源性血液病占全部药源性疾病患者的10％，其中以白细胞减少和粒细胞缺乏症之发病率最高。
导致这种血液病占全部药源的药物各有不同，有的药物可致多种血液病，不同的药物可通过不同机制致病，但一般不外免疫性和非免疫性两方面。
前者与用药剂量无关，后者则与长期或大量用药有关。
各种血液病的病情及病程十分不同，部分病例病情较为严重，病死率较高。
诊断主要依据用药历史、临床表现、外物治疗，有时难以确定致病药物。
关于治疗，除及时停药采取对症和支持疗法外，必要时采取控制感染等综合措施。
现将常见的药源性血液病概如下：（1）再生障碍贫血，本病的发生机制，一是通过可逆性的骨髓抑制而致病。
即长期大量用药，使骨髓内线粒体中蛋白质的合成受到抑制，铁螯合酶活性降低，血红素不能合成，导致骨髓内幼红细胞生成障碍。
骨髓的主要变化是成熟停滞。
另一种机制为特异质或过敏性反应，这是伴有全血细胞减少的严重红细胞再生障碍，病死率高。
该机制可能与去氧核糖核酸（DNA）合成障碍或造血子细胞受损有关。
由于骨髓对血细胞再生功能障碍，血液中的三种有形成分（红细胞、白细胞和血小板）均可减少，可分别导致贫血、感染和出血。
骨髓检查呈现红细胞、粒细胞及巨核细胞系统的有核细胞显著减少或缺乏。
骨髓穿剌对本病确诊十分重要。
本病治疗，要特别注意应用雄激素或同化激素（可首选康复龙、次为苯丙酸诺），以增加红细胞数量。
本病之预后可能与发病后患者的期限有关，有人认为若生存超过15个月，一般地说存活愈久，预后愈，甚至可完全恢复。
另外，中性粒细胞减少和淋巴细胞增多的程度愈大，愈后愈差。
中性粒细胞少于500／mm3者，病死率显著增加。
严惩反复感染或严重持续出血，也均为影响预后重要因素。
氯霉是引起再生障碍性贫血的代表药物，可分为两种类型：一类是由于大量给药引起的，这种剂量依赖型不管是谁都能发生，先是红细胞系统受损产生贫血，随后出现白细胞和血小板减少。
药学综合知识:常见的药源性疾病有什么?
药学综合知识:常见的药源性疾病有什么?药源性疾病是指由于药物因素而引起的机体、器官、组织、系统的病理损害和功能障碍，临床上可表现为一组疾病。
由于药物因素作用于人体引起的疾病称为药源性疾病，包括原发性药源性疾病和继发性药源性疾病。
前者又称药物引起的变态反应性疾病，如变应性鼻炎、哮喘、湿疹、荨麻疹等；后者又称药物的毒性作用或药物过量引起的毒性反应，如急性肝损害、肾功能衰竭等。
药源性疾病是严重威胁人民群众健康和生命安全的一类重要疾病，药源性疾病一旦发生，往往会产生严重后果，如不能及时处理和治疗，可导致患者死亡。
因此，我们必须重视药源性疾病。
一、引发药源性疾病的因素1、剂量过大或使用时间过长。
如给新生儿使用大环内酯类抗生素，导致新生儿发生严重的药物性肝损害，表现为黄疸、肝肿大等。
2、用药种类过多或交叉用药。
如用阿奇霉素治疗支原体肺炎，也可导致患者发生药源性支气管炎。
3、联合用药不当，如青霉素与头孢菌素合用时，易引起过敏反应，严重者可导致过敏性休克。
4、用药方法不当。
如口服磺胺类药物后，未按规定方法服用而使其在尿液中溶解度降低，而在尿液中形成结晶，堵塞肾小管而造成肾损害。
5、重复用药。
有些药物如链霉素、卡那霉素、庆大霉素、小诺霉素等单次使用后易造成药源性耳聋。
长期使用某一种药物可引起体内药物浓度过高而中毒。
二、常见的药源性疾病有哪些？（一）过敏反应过敏反应是指药物的一种或多种成分通过与体内蛋白结合，并通过各种途径进入血液循环，引起机体出现异常的、过度的和不适当的免疫应答，从而引起的临床综合征。
过敏反应多在用药后数分钟至1~2天内发生，以皮肤粘膜出现皮疹、血管神经性水肿、荨麻疹样或剥脱性皮炎等为特征。
过敏反应一般分为速发型和迟发型两类。
速发型过敏反应可在数分钟或数小时内出现，表现为荨麻疹、血管神经性水肿、过敏性休克等。
迟发型过敏反应可在用药后几天甚至几周内出现，表现为全身性瘙痒、荨麻疹等。
药源性疾病发生时应立即停用可疑药物，并给予抗过敏治疗。
造血系统疾病
造血系统疾病造血系统疾病是指影响血液、骨髓、淋巴系统以及相关器官的疾病。
这些疾病可以分为白血病、淋巴瘤、骨髓增生异常综合症和出血性疾病等多种类型。
本文将介绍其中一些常见的造血系统疾病。
白血病是一组由白血病细胞的不受控制增殖导致的血液恶性肿瘤。
按照病变的类型和进展速度，可以将白血病分为急性和慢性两类。
急性白血病是一种快速进展的疾病，由幼稚的白血病细胞取代正常造血细胞。
慢性白血病则是一种进展缓慢的疾病，由较为成熟的白血病细胞取代正常造血细胞。
白血病症状常常包括乏力、贫血、易出血和感染等。
淋巴瘤是一类恶性淋巴细胞增殖引起的肿瘤。
可分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤两种类型。
霍奇金淋巴瘤是一种罕见的淋巴瘤类型，其特征是存在一种称为“霍奇金淋巴瘤细胞”的异常细胞。
非霍奇金淋巴瘤是除霍奇金淋巴瘤以外的其他淋巴肿瘤的总称。
淋巴瘤的症状通常包括肿块、乏力、发热和夜间盗汗等。
骨髓增生异常综合症是一组骨髓造血功能异常的疾病。
这种疾病会导致骨髓中某一种或多种血细胞的数量减少或异常增多。
常见的骨髓增生异常综合症包括再生障碍性贫血、骨髓纤维化和多发性骨髓瘤等。
再生障碍性贫血是一种造血细胞数量显著减少的疾病，其症状包括贫血、出血和感染。
骨髓纤维化是指骨髓中纤维组织增生引起的造血受阻，导致骨髓中正常造血细胞减少。
多发性骨髓瘤是一种由浆细胞恶性增殖引起的骨髓疾病，其症状包括骨痛、贫血和易骨折等。
出血性疾病是指机体凝血、止血和纤维蛋白溶解系统异常导致的出血倾向。
常见的出血性疾病有血友病、血小板减少性紫癜和凝血因子缺乏等。
血友病是指由于凝血因子缺乏而引起的出血倾向。
血小板减少性紫癜是一种由于血小板数量减少或功能异常导致的疾病，其症状包括皮肤和黏膜出血。
凝血因子缺乏是指机体内一种或多种凝血因子缺乏，导致凝血功能异常和出血倾向。
在治疗造血系统疾病方面，常用的方法包括化疗、放疗和造血干细胞移植等。
化疗是通过使用化学药物来杀死癌细胞或阻止其增殖。
药源性血液病及其防治
１８・专题笔谈・３８口服降糖药阿卡波糖引起的肝损害，潜伏期长，１—３６个月（平均８．３５个月），有剂量相关性，无过敏性损害的伴随症状，病理改变主要为急性肝损害，停药后肝功能很快恢复。
肝毒性作用机制是代谢异质性和剂量累积性。
可能通过原形或代谢产物，主要是４一甲基邻苯三酚衍生物起作用。
吡格列酮引起的肝损害，潜伏期１～６个月，多在服药后１—２个月内发生。
症状较重，多有黄疸，可引起急性肝衰竭。
３．９抗肿瘤药物这是一类内在毒性药物，许多都可引起肝脏损害，损害程度与所致疾病、联合用药的种类及自身状况有关。
卡奠司汀和司莫司汀治疗剂量可出现肝细胞损伤和肝功能异常。
巯嘌呤较硫嘌呤更多引起肝毒性反应，通常导致肝内胆汁淤积或肝细胞混合性损伤。
其他抗肿瘤药物引起肝毒性也有报道。
４药物性肝损害的治疗．确诊药物性肝损害时应立即停用有肝毒性的药物。
①可用甘草甜素制剂静注（２０～１００ｒａｌ／次），同时口服熊去氧胆酸以保护肝细胞膜、并降低ＡＣＴ。
②对服用扑热息痛的急性肝衰竭者，静滴Ｎ一乙酰半胱氮酸或给予羧甲司坦以补充肝内谷胱甘肽，尽早使用治疗效果好。
③胆汁淤积型首选熊去氧胆酸，１：３服每日３次。
④静脉注射适量的葡萄糖并用葡醛内酯等以增加肝脏的解毒能力。
⑤异烟肼、利福平、吡嗪酰胺可导致中毒性肝炎，可用还原型谷胱甘肽混合多种酶通过巯基与体内自由基结合转化成易代谢的酸性物质，加速自由基的排泄，保护肝细胞膜。
还原型谷胱甘肽１．８Ｅ／ＦＩ静滴，疗程４周““］。
⑥不少文献证实易善复在抗结核药物导致的肝损害中有良好的疗效，主要作用机制包括稳定肝细胞膜，改善细胞的通透性，促进肝细胞的再生，还可以增加还原型谷胱甘肽酶的活性，同时抑制细胞色素Ｐ４５０氧化酶２Ｅｌ的活性，抑制过氧化物的形成，从而减少氧自由基，增加了细胞膜的稳定性。
易善复每次２片，每天３次１３服，肝损害发生率显著降低，对易善复保肝作用的研究和观察证明，易善复促进肝细胞膜的再生，加强抗氧化和解毒能力，能够有效的防治药物性肝病。
药源性血液病概述
DHD再发的预防
执业药师继续教育 患者的预防 对可疑患者，必须告知，应避免使用某些对其 可能有变应性或交叉变应性的药物。 对确诊的患者，应在病历首页作出醒目标志， 并给予患者警告卡(warning card). 患者亲属的预防 对遗传性的DHD患者，必须对其亲属进行相应 检查，一旦发现类似异常，应像对患者一样给 予同样警告。
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引起药源性血液病的药物
执业药师继续教育 明确可致病的药物 大多数抗肿瘤药：如氮芥类、环磷酰胺、巯嘌 呤、氟尿嘧啶、甲氨蝶呤、长春新碱、喜树 碱、白消安、秋水仙碱、丝裂霉素C、柔红霉素 等 其它：氯霉素等 偶然可致病的药物
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引起药源性血液病的药物
偶然可致病的药物
执业药师继续教育 抗癫痫药：苯巴比妥、苯妥英钠、扑米酮、三甲双 酮、乙琥胺等 抗精神病药：奋乃静、氯丙嗪、氯氮平 抗甲状腺药：甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶、卡比马唑、 甲巯咪唑 解热镇痛药：保泰松、氨基比林、吲哚美辛、对乙酰 氨基酚 抗心律失常药：普鲁卡因胺、普萘洛尔、奎尼丁等
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药源性贫血——概念
执业药师继续教育 外周血中血红蛋白量低于正常值的下限 男性<120g/L 女性<110g/L
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分类
执业药师继续教育 预期性反应，约占70% 药物血液浓度过高或用药总量过大，对任何人均 可引起剂量相关性反应，如细胞毒药物。 非预期性反应，仅发生在少数敏感个体 上，约占20%-30%。
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分类
执业药师继续教育 非预期性反应 超敏感性：与药物的药理作用及其剂量无关。由于 既往已被该药致敏，再次用药，即使极小剂量(如 皮试剂量)也可诱发不素所决定的代谢异 常，通过特定药物的影响而表现出来的不良反应。 此型常与已知的药理作用有关，开始给药后即可发 病。如6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6PD)缺乏所引起的 药源性氧化溶血反应。
药源性疾病(续二)——药源性血液病
２３ 血 小 扳 减 少 症 ．
障碍或造 血干细胞受损有 关。再障患者存在 遗传 性体质异
常 以致 骨髓 造血多能 干细胞出现某种代谢 缺陷 ，因而对
一
段 时间后产生变态 反应 ，使外周 血小 板破坏增加 ；② 由
于 骨髓 巨噬细胞 中毒 引起血 小板减少 药物引起 的血小板 减少症 通常在 用药一段时间 的数 日至数 月后 发生 ，在末 次
者通常出现皮肤 、黏膜出血症状 ，有些 还合并感染 。 目前 对再障缺乏特效治 疗 临床上如发现 出现药源性再 障 ，在
｛ 问接免疫荧 光抗体试验 、单克隆抗体抗原斑点试验 ） 阳性
可作为辅助诊斯指标 。由于其枯床表现与急 、慢性 白血病 ，
恶性组织细胞病 ，骨髓纤维化 ，恶性淋巴瘤 ，疟疾 ，伤寒
等部分地区 又有 新感染病例报告 。利什曼原虫在人 体内被
单棱 ， 巨噬细胞 吞噬 ，随血 流到肝 、脾 、骨髓 及淋 巴结 等 器 官 ，在 单核 ．巨噬 细胞 内大 量 繁殖 ，引起 巨 噬细胞 破 裂 ，利 什曼厦虫逸 出后 叉被其他 巨噬细胞 吞噬及在 其内大 量繁殖 ，如此反 复而弓 起大量 巨噬细胞破坏及增 生 ，导致 Ｉ 内脏 发 生病变 。其 临床 主要 特 点是长 期 不规 则发热 ，消
恢复的患者需 经数月至数年血象 才渐趋 正常或 接近正 常 ， 合并反复感 染或出血是死 亡的主要原因 。造成 药源性血细
胞减少 的机制 是 ：①可逆性血 细胞减 少 ，长期 、大量用药 弓 起剂量依赖 性地抑制骨髓 线粒体蛋 白质 的合 成 ．降低铁 Ｉ 螫台酶活性 ，阻碍血红蛋 白的合 成 以及幼红细 胞生成 、抑 制粒细胞 、血小板 的生 成 这 种可逆性骨髓 造血功能受抑 制 的发生率 为普通人 群的 １ ３ ０ ，发生后立 即停 药可以 ／ ００ ０ 恢 复 ；② 机体对药物产生特 异质性或过敏性反 应 ，其发生 率为普通人 群的 １ ６ ０ ／ ０００，女性多于男性 ．病死率 高 ．属 于与剂量无关的不可逆的全血细胞减 少 ，可 能与 Ｄ Ａ合成 Ｎ
第五章 药源性疾病
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第五章
药源性疾病
1)白细胞减少症 白细胞减少症的发病率最高,导致这 种疾病的药物有近百种,比较常见的有 抗癌药,氯丙嗪,保泰松,消炎痛,磺 胺,链霉素,氯霉素,利福平,利尿酸, 乙酰唑等. 白细胞减少,病情一般较轻,且呈慢 性进行.多数患者症状不明显,可能会 有疲劳的表现,外周血白细胞计数为 2000～4000/ml3.一旦确诊为该病,应 立即停用致病药物,并予以有效的治疗, 以增强抵抗力,防止感染.
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第五章
药源性疾病
3)肾小球病变 NSAIDs,利福平,青霉胺和生物制 品(如马血清及疫苗)等导致的肾损害以肾 小球病变为主.不同的药物引起的病理类 型不同.利福平可引起肾小球囊壁上皮细 胞增生,形成新月体结构(新月体性肾炎); 吲朵美辛,青霉胺和金制剂引起肾小球系 膜组织局灶节段增生(系膜增殖性肾炎), 肾小球基底膜增厚钉突形成(膜性肾病)或 新月体性肾炎.
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第五章
药源性疾病
4)溶血性贫血 当红细胞破坏速度加快,超过生成速度时导 致的贫血,称为"溶血性贫血",其症状取决于 溶血的快慢,急性者常在用药后1～2日出现,由 于红细胞大量溶解,眼球发黄是最明显的表现, 伴有黄疸,贫血,寒战,发热,乏力,恶心,全 身酸痛,棕色尿等症状,严重者心衰,尿少;慢 性溶血,病程可持续数月至数年,伴有长期贫血, 黄疸,肝脾肿大. 磺胺,呋喃类及一些解热镇痛药容易致病, 磺胺,呋喃类及一些解热镇痛药 发病后立即停药,多能缓解并自愈.如果病人盲 目使用铁剂补血,可发生含铁血黄素沉着症,大 量沉积于心肌时可导致心衰.
药源性疾病
三. 常见的药源性疾病 2. 药源性肾病(肾小管,肾实质,间 质):某些抗生素 1)急性肾小管坏死 由氨基糖苷类抗生素引起者最多, 其次为头孢菌素类抗生素,两性霉素B 和大剂量青霉素等.这些药物对近端 肾小管上皮细胞具有直接毒性.
影响血液及造血系统药文档ppt
香豆素类
作用特点 （1）作用缓慢、持久，对已合成的 凝血因子无对抗作用 （2）无溶栓作用 （3）体外无抗凝作用
香豆素类
4、用途：防治血栓栓塞性疾病 5、不良反应：过量引起自发性 出血，可用维生素K对抗。
香豆素类
6、相互作用
（1）阿司匹林、口服降血糖药等血浆蛋 白结合率高的药物，与香豆素类合用，可使后 者游离型增加，阿司匹林还可与其发生药理协 同作用。
链激酶（streptokinase, SK，溶栓酶）
2、不良反应 （1）自发性出血：较多见，一旦发生应 注射纤维蛋白原、氨甲苯酸等。 （2）过敏反应：本药有抗原性，可引起 皮疹、发热，甚至过敏性休克。
尿激酶(urokinase, UK)
本品可直接激活纤溶酶原，溶解 新鲜血栓。
无抗原性，但价格昂贵，用于对 链激酶过敏或耐药者。
临床用于预防急性心肌梗死、脑缺血性疾 病及冠状动脉栓塞性疾病。
不良反应主要为胃肠道反应和出血，偶可 引起骨髓抑制。
双嘧达莫（潘生丁，dipyridamole）
能抑制血小板聚集。 机制为 ①抑制磷酸二酯酶，从而抑制cAMP的 降解； ②抑制腺苷的摄取，激活腺苷环化酶， 使cAMP合成增加。 临床用于防治血栓栓塞性疾病。
2、不良反应：大量输血或输入速度太快， 可使血中游离Ca2+浓度降低导致手足抽搐， 尤其是新生儿及幼儿容易发生，必要时用钙 盐防治。
水蛭素
水蛭素是水蛭唾液中的抗凝成分， 具有直接抑制凝血酶的作用，从而抑制 纤维蛋白的聚集。
§26-2 抗血小板药
噻氯匹啶（抵克立得，ticlopidine）
为强效抑制血小板聚集药。能抑制ADP、 花生四烯酸、胶原、凝血酶和血小板活化因子 等所引起的血小板聚集和释放，防止血栓形成 和发展。可延长出血时间。
药源性血小板减少症的发病机制和临床表现及防治
药源性血小板减少症的发病机制和临床表现及防治一、本文概述药源性血小板减少症是一种由药物引起的血液系统疾病，其发生机制涉及药物对造血系统的直接或间接影响。
本文将详细阐述药源性血小板减少症的发病机制，包括药物对骨髓造血干细胞、巨核细胞以及血小板本身的毒性作用，以及药物引起的免疫反应导致的血小板破坏增加。
本文还将介绍药源性血小板减少症的临床表现，包括出血倾向、皮肤瘀点瘀斑、鼻出血、牙龈出血等症状，以及严重情况下可能出现的内脏出血和颅内出血等危及生命的情况。
在防治方面，本文将探讨如何预防药源性血小板减少症的发生，包括合理用药、避免滥用药物、注意药物副作用等，并介绍目前临床上常用的治疗方法，如停药、使用糖皮质激素、免疫球蛋白等。
通过本文的阐述，旨在提高临床医生和患者对药源性血小板减少症的认识，为疾病的预防和治疗提供有益的参考。
二、药源性血小板减少症的发病机制药源性血小板减少症是一种由药物引起的血液系统疾病，其发病机制复杂多样。
药物可以通过多种途径影响血小板的生成、存活和功能，导致血小板减少。
某些药物可以抑制骨髓中巨核细胞的增殖和分化，从而减少血小板的生成。
这些药物包括一些化疗药物、抗生素、抗病毒药物等。
它们通过与骨髓细胞内的DNA或RNA结合，干扰细胞的正常分裂和增殖过程，从而影响血小板的生成。
药物可以引起血小板破坏增加，导致血小板数量减少。
一些药物可以刺激机体产生抗血小板抗体，导致血小板被免疫系统攻击和破坏。
一些药物还可以直接损伤血小板膜结构或影响血小板内的代谢过程，导致血小板功能受损和寿命缩短。
药物还可以干扰血小板与血管内皮细胞的相互作用，影响血小板的黏附和聚集。
这些药物可以抑制血小板表面的受体功能或影响血小板与内皮细胞之间的信号传导，从而影响血小板的正常功能。
药源性血小板减少症的发病机制涉及多个方面，包括骨髓抑制、免疫介导的破坏、直接损伤血小板以及干扰血小板与血管内皮细胞的相互作用等。
在临床使用药物时，需要密切关注药物对血液系统的影响，及时发现并处理药源性血小板减少症的发生。
造血系统疾病选编
病因分类
红细胞和血红蛋白生成不足 1、造血物质缺乏：缺铁性贫血、巨幼细胞
贫血； 2、骨髓造血功能障碍：再生障碍性贫血； 3、其他：感染性贫血、铅中毒、慢性肾病
所致贫血
病因分类
溶血性贫血： 1、红细胞内在异常：遗传性球形红细胞增
多症、葡萄糖-6-磷酸酶缺乏（蚕豆病）； 2、红细胞外在因素：新生儿溶血症、脾功
能亢进、DIC 失血性贫血：急性、慢性失血
形态分类
大细胞性 正细胞性 单纯小细胞性 小细胞低色素性
临床表现
一般表现：皮肤粘膜苍白为突出表现 重度贫血皮肤呈蜡黄色 造血器官的反应：肝脾、淋巴结肿大 各系统症状：循环和呼吸系统；消化系统；
、发病年龄： 2、病程经过和伴随症状： 3、喂养史 4、过去史：寄生虫 5、家族史
儿科造血系统疾病
2016年5月 贾春英
小儿造血和血象特点
骨髓造血：出生后主要是骨髓造血 婴幼儿早期所有骨髓均为红骨髓，全部参
予造血 5-7岁后，红骨髓仅限于肋骨、胸骨、脊椎、
骨盆、颅骨、锁骨、肩胛骨 骨髓外造血：
血象特点
红细胞数和血红蛋白量 出生时高，2-3个月时降至100g/L，称生理
人有了知识，就会具备各种分析能力， 明辨是非的能力。 所以我们要勤恳读书，广泛阅读， 古人说“书中自有黄金屋。 ”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识， 培养逻辑思维能力； 通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平， 培养文学情趣； 通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。 有许多书籍还能培养我们的道德情操， 给我们巨大的精神力量， 鼓舞我们前进。
性贫血 白细胞数与分类： 血小板数：150-250 血容量：占8-10%
药源性血液系统疾病(上)
药源性血液系统疾病(上)
李妍
【期刊名称】《中国临床医生》
【年(卷),期】2009(037)004
【摘要】药物引起的血液疾病发病率约占全部药源性疾病的10％，其中以白细胞减少症和粒细胞缺乏症的发病率最高。
不同药物可通过不同机制致病，一般可分为免疫性和非免疫性两方面。
免疫性血液病与用药剂量无关，非免疫性血液病与长期或大量用药有关。
药源性血液病有以下几个特点：①一种药物可以引起不同的血液病，如氯霉素可以引起再生障碍性贫血，又可以引起血小板减少性紫癜；
【总页数】5页(P54-58)
【作者】李妍
【作者单位】山东省千佛山医院,山东,济南,250014
【正文语种】中文
【中图分类】R975
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药源性血液病
药源性血液病药物作为治疗和预防各种疾病的重要手段，在医学领域中发挥着巨大的作用。
然而，一些药物也可能带来一些副作用，甚至触发血液疾病，其中最常见的是药源性血液病。
本文将探讨药源性血液病的原因、症状、预防以及治疗等方面的内容。
一、药源性血液病的原因药源性血液病是指由于长期服药或不适当使用药物而引起的血液系统异常。
导致药源性血液病的药物多种多样，包括抗生素、抗癌药物、抗凝剂、抗病毒药物等。
这些药物可能干扰人体内的血液产生、调控和循环，导致血液系统出现异常。
二、药源性血液病的症状药源性血液病的症状可以分为两大类：一类是因药物引起的贫血和出血倾向，包括乏力、头晕、心悸、面色苍白、瘀点、皮肤瘀斑等；另一类是因药物干扰造血功能而引起的白血病或骨髓增生异常综合征，包括发热、全身不适、淋巴结肿大、骨痛等。
这些症状可能会对患者的生活质量和健康产生较大的影响。
三、药源性血液病的预防预防药源性血液病的关键是合理用药，并根据医生的指导进行用药。
患者在用药过程中应特别注意以下几点：1. 严格按医嘱用药：根据病情和医生的建议，选择适当的药物，并遵守用药剂量和使用时间。
2. 注意不良反应：使用药物期间，特别是前期，要密切关注是否出现不良反应，如出现可及时告知医生。
3. 定期检查：定期进行血常规等检查，及时了解自身血液情况是否正常。
4. 避免自行药物调整：患者不应擅自调整用药剂量或更换药物，必要时应咨询专业医生。
四、药源性血液病的治疗对于已经发生药源性血液病的患者，应及时就诊并接受专业的治疗。
治疗的具体方法根据患者的病情和病因而定，常见的包括以下几种：1. 药物停用与更换：如果病情较轻，可停用或更换引起血液病的药物，观察一段时间是否病情改善。
2. 支持疗法：对于贫血和出血等症状，可以通过输血、补充营养等措施进行治疗，以改善症状。
3. 白血病治疗：对于白血病等严重药源性血液病，可能需要进行化疗、放疗或骨髓移植等治疗方法。
总而言之，药源性血液病是一种由于不适当使用药物而引起的血液系统异常。
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起的颅内出血；
5.金盐和有机砷引起的血小板减少用二巯丙 醇。
四、溶血性贫血
少见，临床症状各有不同，轻者仅有溶
血症状和轻度贫血，重者可发生血尿和肾脏
损害。
药物引起溶血性贫血的原因：
①先天遗传缺陷：患者缺乏葡萄糖-6-磷酸脱
氢酶（G-6-PD）； ②免疫反应：自身抗体型（甲基多巴）、半
抗原型（青霉素、头孢菌素）、免疫复合型
（奎尼丁）。
引起溶血性贫血的药物：
1. 解热镇痛药（阿司匹林、保泰松等） 2. 抗结核药（异烟肼、利福平）
3. 中枢神经系统用药（氯丙嗪、苯妥英钠等）
4. 抗生素（青霉素类、头孢菌素类等） 5. 降糖药（氯磺丙脲、甲苯磺丁脲等）
6. 其他（伯氨喹、砜类等）
药源性溶血性贫血的防治：
1. 已知可诱发的药物不应再用， G-6-PD 缺乏者 禁用相关致病药物； 2. 严密观察，发生者及时停药和一般支持疗法； 3. 溶血和贫血重者可用皮质激素或血液透析； 4.奎宁致贫血并急性肾衰者需输血、碱化尿液
药源性血小板减少症的发病机制：
1. 由免疫机制所致；
2. 由于骨髓巨核细胞中毒引起（白细胞减 少 血小板减少 全血减少；
3. 直接破坏血小板引起（如瑞斯托霉素）
引起血小板减少症的药物：
1. 抗结核药（异烟肼、利福平）
2. 解热镇痛药（阿司匹林、水杨酸等）
3. 抗生素（氯霉素、红霉素、头孢菌素等） 4. 抗肿瘤药（阿糖胞苷、环磷酰胺等）
5. 其他（异烟肼、卡托普利、金盐等）
药源性粒细胞减少症的防治：
1. 在使用可能引起粒细胞减少症的药物期间， 应定期检测血常规；
2. 当白细胞记数低于3×109/L或中性粒感，应禁止使用有关药
物；
4.发病期间要防止感染的发生；
和利尿；
5.有感染及并发症时要及时治疗。
五、过敏性紫癜
对药物过敏引起，主要表现皮肤紫癜，可
伴腹痛、关节痛和肾脏病变等症状。
环丙沙星和诺氟沙星致过敏性紫癜
环丙沙星和诺氟沙星致过敏性紫癜
环丙沙星和诺氟沙星致过敏性紫癜
过敏性紫癜发病机制：
① 小动脉和毛细血管对某些因素发生变态
反应，引起无菌性炎性变化，重者发生坏死性
巨幼红细胞性贫血
一、再生障碍性贫血（再障）
因骨髓造血功能衰竭，致全血细胞减少，
比粒细胞减少和血小板减少症发生率低，但最
为严重。 药源性再障约占全部再障的50-70%，可在 用药过程中或停药后出现，常难以确定引起的 药物。
急性型 药源性再障 慢性型 药源性再障的发生机制： 1. 引起造血干细胞衰竭（骨髓抑制） 2. 引起造血微环境缺陷 3. 免疫反应机制
小动脉炎； ② 血管壁通透性和脆性增加，血液和淋巴
液向组织间渗出，引起皮下、黏膜和内脏器官
出血和水肿。
引起过敏性紫癜的药物：
1. 抗生素（青霉素、链霉素等） 2. 解热镇痛药（水杨酸类、保泰松等） 3. 抗结核药（异烟肼等） 4. 抗寄生虫（奎宁等）
药源性过敏性紫癜的防治：
1. 过敏体质者尽可能不选用易引起过敏的药物； 2. 已有过敏史且发生过敏性紫癜者，应避免再次
5.合理选用皮质激素、丙酸睾酮、粒细胞集落
刺激因子等药物升白细胞，促进恢复。
三、血小板减少症
血检血小板计数少于150×109/L。
多数起病急剧。轻者皮肤瘀点、瘀斑、黏
膜出血或仅有血小板减少而无出血。重者血便、 血尿等，常伴有寒战、发热、全身乏力、关节 酸痛、恶心、呕吐、腹痛、皮肤瘙痒等。 停药预后良好，死亡率低于5%。
用药；
3. 出现症状者，应停用致病药物；
4.病情严重者应使用皮质激素治疗，根据病情轻
重可口服或静滴地塞米松。
六、白血病
从用药到发病潜伏期1-20年不等，与原发 性不同是发病前有一段较长时间的贫血、白细
胞减少或骨髓增生异常综合征的血液学改变。
2. 发现药源性再障，应立即停用诱发再障 的可疑药物，并且禁止任何可能导致骨髓损害 的药物。
3.给予对症治疗： ①预防和控制感染； ②贫血严重伴组织缺氧者可输血治疗；
③骨髓尚存部分功能者，使用药物（雄激素
等）刺激骨髓造血； ④急性再障可使用免疫抑制剂（环孢素、抗
胸腺球蛋白等）；
⑤使用促红细胞生成素、粒细胞集落刺激
药源性造血系统疾病
许多临床常用的药物会对造血系统产生
可逆或不可逆的损伤，药物引起的造血系统 疾病约占药物不良反应的10%，其中有些病情 严重，死亡率高达32.5%。 预期性反应（剂量相关） 药源性血液病
非预期性反应（敏感个体） 各种给药途径均可诱发造血系统疾病。
再生障碍性贫血 粒细胞减少/缺乏症 血小板减少症 常见药源 性血液病 溶血性贫血 过敏性紫癜 白血病
因子和粒巨细胞集落刺激因子，增加患者红细 胞和中性粒细胞数量； ⑥急性再障应及早进行骨髓移植。
二、粒细胞减少/缺乏症
血检白细胞一般低于2×109/L，绝对中性
粒细胞极度减少，多为正常值的30%以下，甚至
缺失。
病人常突然发热，时有寒战、咽喉痛、头
痛等不适症状。多数可出现败血症，有的出现 肺炎、口咽部念珠菌感染或皮肤感染，并可发
引起再障的药物：
1. 抗生素（氯霉素、氨苄西林、链霉素等）
2. 解热镇痛药（阿司匹林、水杨酸等）
3. 抗精神病药（氯丙嗪、卡马西平等） 4. 抗肿瘤药（阿糖胞苷、环磷酰胺等）
5. 抗甲状腺药（甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶）
6. 杀虫剂、苯
药源性再障的防治：
1. 在使用可能引起再障的药物时，应定期
进行血液监测。
5. 其他（肝素、硝酸甘油、地西泮等）
药源性血小板少症的防治：
1. 尽量避免使用影响血小板的药物，必须使用
时，要定期检查血小板计数； 2. 一旦确诊，应立即停用可疑致病药物；
3. 严重出血者选用皮质激素（泼尼松）或输注
全血或血小板治疗，有血栓者不可输血小板；
4.及时治疗便秘、咳嗽，防止颅内压增高引
生致死性感染。
粒细胞减少/缺乏症发病机制:
1. 与药物剂量和使用时间有关； 2. 与药物剂量无明显关系的免疫反应。
引起粒细胞减少的药物：近百种
1. 抗甲状腺药（甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶等）
2. 解热镇痛药（阿司匹林、水杨酸等）
3. 抗生素（氯霉素、青霉素、头孢菌素等） 4. 降糖药（甲苯磺丁脲、氯磺丙脲等）