不同时间的缺血预处理对肝硬化大鼠缺血再灌注损伤的保护作用

合集下载

缺血后处理对大鼠移植心脏心肌缺血再灌注损伤不同时相的保护作用

ＬＪ萎 — ｝．
缺血后处理对大鼠移植心脏心肌缺血再灌注损伤不同时相的保护作用
肖军，黎立，姜振宇，史迎昌，郭奉洁，杨爽，王洪叶，王德水，张伟
【摘要】目的探讨缺血后处理对大鼠移植心脏心肌缺血再灌注损伤不同时相的保护作用。方ｎｔａｔｉ０ｎａｔｄｉｆｅｒｅｎｔｐｈａｓｅｓＸＩＡＯＪｕｎ，Ｌ１Ｌｉ．，ＪＩＡＮＧＺｈｅｎ－Ｙｕ，ＳＨＩＹｉｎｇ－Ｃｈａｎｇ，ＧＵＯＦｅｎｇ－Ｊｉｅ，，ＹＡＮＧ
ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｒａｔｓｗｉｔｈｃａｒｄｉａｃｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎａｔｄｉｆｆｅｒｅｔｎｐｈａｓｅｓ．ＭｅｔｈｏｄｓＴｈｅｍｏｄｅｌｏｆｃｅｒｖｉｃａｌｈｅｔｅｒｏｔｏｐｉｃ
１０４・
．
中国循证心血管医学杂志２Ｏｌ４年２月第６卷第ｌ期ＣｈｉｎＪＥｖｉｄＢａｓｅｄＣａｒｄｉｏｖａｓｃＭｅｄ，Ｆｅｂ，２０１４，Ｖｏ１．６，Ｎｏ．１
６ｈ、１２ｈ、２４ｈ、２ｄ、４ｄ、７ｄ７个时相点，缺血后处理组心肌细胞凋亡指数及心肌梗死范围均低于缺血再
灌注组，差异均有统计学意义（Ｐ均＜０．０５），心肌细胞凋亡指数均高于假手术组（１９：昀＜０．０５）。结论缺血后处理在大鼠移植心脏心肌缺血再灌注３ｈ７ｄ内能降低血清ＣＫ — ＭＢ峰值，减少心肌细胞凋亡和心肌

缺血预处理对鼠肝不同时限缺血再灌注损伤的影响

ｅａｉｎｇｏｐ，ｃｎｔｏｒｕｐｎｄｅｅｉｅｔｌｇｏｐ．Ｔｈｅｃｎｔｏｒｕｎｄｅｅｉｅｔｌｇｏｐｗｅｅｂｔｖｄｅｎｔｒｔｏｒｕｏｒｌｇｏａｘｐｒｍｎａｒｕｏｒｌｇｏｐａｘｐｒｍｎａｒｕｒｏｈｄｉｉｄｉｏ３ｇｏｐｓａｃｒｎｏｉｆｒｎｉｅｌｍｉ．ＴｈｅｃｎｔｎｔｆＳＯＤ，ＴＮＦ — ａ，ＭＤＡｎｄＡＬＴｆｅｃｏｅｅｄｅｅｍｉｄ．ｒｕｃｏｄｉｇｔｄｆｅｅｔｔｍｉｔｏｅｓｏａｏａｈｇｕｐｗｒｔｒｎｅｒＴｈｅｌｅｉｓｅｉｒｔｓｕｗａｂｓｒｅｎｄｒｌｇｉｒｓｏｅｎｄｅｅｔｉｉｒｓｏｅ．Ｒｅｕｔｆｅｅｅｆｓｏｏｒ６０ｍｉｔｅｅｖｓｏｅｖｄｕｅｉｈｔｍｃｏｃｐａｌｃｒｃｍｃｏｃｐｓｌｓＡｔｒｒｐｒｕｉｎｆｎ，ｈｒｗｅｅｓｇｆｃｎｔｄｆｅｅｃｓｉｈｅｃｔｎｔｆＳｒｉｎｉｉａｉｆｒｎｅｎｔｏｎｅｓｏＯＤ．ＭＤＡｎａｄＡＬＴｎｖｒｉｅｌｍｉｂｅｗｅｎｅｐｅｉｅａｒｕｎｏｉｅｅｙｔｍｉｔｔｅｘｒｍｎｔｌｇｏｐａｄｃｎ— ｔｏｌｇｏｐ．ＢｕｈｅｅｗａｉｎｉｉａｆｅｅｅｉｈｅｃｎｔｎｒｒｕｔｔｒｓｎｏｓｇｆｃｎｔｄｉｆｒｎｃｎｔｏｅｔｏｆＴＮＦ一 Ⅱ ｉ０ｍｉｔｅｎｅｐｅｉｅａｏｕｎｏｎ６ｎｂｅｗｅｘｒｍｎｔｌｇｒｐａｄｃｎ—

缺血预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

缺血预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响
汪雷欧阳静萍杜中东
武汉４０７）３０１
（武汉大学医学院生理与病理生理学系
摘
要：目的：探讨缺血预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的的保护作用。方法：Ｄ大鼠６只，ＳＯ随机分为假手术组、模型
后退出，４取材。模型组第一次将线栓前推５ｍ，阻断２ｈ后ａｒ不
血流，其他同预处理组。假手术组两次均不阻断血流，其余方
法同上。
２２脑匀浆Ｌ．ＤＨ、Ｋ及ＭＡＤ的影响Ｃ与假手术组比较，型组和预处理组大鼠脑匀浆Ｌ模ＤＨ、
型。预处理组将大鼠以１水合氯醛（０ｍｇｋ）腔注射Ｏ３０／ｇ腹
实验结果以９土Ｓ５表示，运用ＳＳ３０统计学软件进行ＰＳ１．
ＫｒｓａＷａｉ检验，ｕｋｌｌｓ－ｌ两组间比较用Ｗｉｏｏｌｘｎ秩和检验，Ｐｃ以
＜Ｏ０．５为有统计学差异。
２结果
２１大鼠神经功能的影响．
麻醉，脱毛，消毒，颈部正中切口，性分离，行钝暴露右颈总动
脉（Ｃ及其分支颈外动脉（Ｃ和颈内动脉（Ｃ，扎并ＣＡ）ＥＡ）ＩＡ）结
乳酸脱氢酶（ＤＨ）
重。
二醛（
）在脑组织中的增加，对脑组织的损伤程度的评价

缺血预处理对肝脏缺血-再灌注损伤保护作用的研究进展

缺血预处理对肝脏缺血-再灌注损伤保护作用的研究进展卢昕;刘志苏
【期刊名称】《医学新知杂志》
【年(卷),期】2001(011)004
【摘要】@@ 随着肝脏外科的发展,人们采用多种手术方式进行许多在过去曾被认为无法切除的肝脏肿瘤的治疗.在临床上肝移植术也越来越多地应用于多种肝脏疾病.但无论是肝脏损伤、肝脏手术还是肝移值,都会不同程度地引起缺血-再灌注(ischemia reperfusion,IR)损伤,甚至引起肝脏功能的衰竭而影响疗效.如何提高肝脏的自我保护能力,调动其内源性的保护机制,目前已成为肝脏外科发展的方向和热点.我国是肝脏肿瘤的高发国之一,探明这一保护机制具有非常重要的临床价值.本文就近年来国内、外所进行的缺血预处理对肝脏缺血- 再灌注损伤保护作用及机制的研究作一综述.
【总页数】3页(P209-211)
【作者】卢昕;刘志苏
【作者单位】武汉大学中南医院普外科,武汉,430071;武汉大学中南医院普外科,武汉,430071
【正文语种】中文
【中图分类】R65
【相关文献】
1.缺血预处理对大鼠肝脏缺血/再灌注损伤的延迟保护作用及机制 [J], 史卫海;李文美
2.缺血预处理对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的研究 [J], 朱兴;戴朝六;淮明生
3.缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 金建光;孙君军;解刚强;刘伟峰
4.缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及对缺氧诱导因子1α蛋白表达的影响 [J], 张彬;梁静;王坤;孙培胜;朱绍辉
5.四君子汤联合缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的研究 [J], 华晨;傅永清;傅天啸;周剑;兰菲;任大为
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

L-精氨酸预处理对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

ｃｒｈｓｉｏｉｒｓ
ＺＡＧＺｉｉｇ４ｉ．ＨＮｈｑｍ，Ｃ
（尢锡市人民医院肝胆外科．苏无锡江２１０３４２）
［要］目的探讨１精氨酸（ —ｒｉｉ，－ｇ预处理对硬化肝脏缺血再灌注（ｃｅａｒｅｆｉ，Ｒ）伤摘一ＬａｇｎＬａ）ｎｅｒｉｈｍｉｅｒｓｎＩ损ｓ —ｐｕｏ／
甲酯组）后三组分别于缺血前ｌｒｉ５ａｎ经门静脉给予生理盐水、ｒＩａｇ和ＬＮＡＭＥ处理．定再灌注后肝内门一 — 测
体分流、清门冬氨酸转氨酶（ｓａｔｅａａｏａｓｒｓ，Ｓ）丙氨酸转氨酶（ｌｎｅａｉｔｎｆｒｓ，）血ａｐｒｔｎｉｔｎｆａｅＡＴ、ａｎｒｅａａｉｍｎｒｓａｅＡＩ、ｎｏａｅｒｒ
第２２卷第ｌ期
２０年１月０ｌ
肝
胆
胰
外
科
杂
志
Ｖ（．２Ｊ２Ｎ【１１１．
ＪｕｎｌｆｐｔｐｎｒａｏｉａｙＳｒｅｙｏｒａｏＨｅａｏａｃｅｔｂｌｒｕｇｒｉ
Ｊｎ２０ａ．０１
Ｌ精氨酸预处理对肝硬化大鼠肝脏缺血一再灌注损伤保护作用的实验研究
［中图分类号］Ｒ３
［文献标识码］Ａ
［文章编号］１０ — ９４２１）１０１－５０７１５（０００ —０３０

缺血—再灌注损伤与缺血预处理及缺血后处理的保护作用机制(一)

缺血—再灌注损伤与缺血预处理及缺血后处理的保护作用机制(一)作者：马建伟杜会博温晓竞【关键词】缺血；再灌注损伤；缺血预处理缺血是临床上最常见的症状之一，尤其是心脏缺血损伤一直是众多学者研究和关注的问题。

既往认为短暂的心肌缺血造成的心肌可逆性损伤会使之更难以耐受再次缺血损伤。

因此认为多次短暂缺血必然发生累加而导致心肌坏死。

80年代Murry1]首次在狗的实验中发现短暂的冠脉缺血可以使心脏在经历后续长期缺血时的心梗面积较单纯长期缺血时的面积明显缩小，于是提出缺血预处理的概念。

而在2003年，Zhao等2]在犬心肌缺血后再灌注前进行了3次30s的再灌注，发现冠状动脉的内皮功能较单纯长时间再灌注得到明显改善，而且心肌梗死范围也明显缩小，其保护程度与缺血预处理相似。

因而提出了缺血后处理的概念。

这两方面的发现为缺血心肌的保护开辟了新的研究领域。

1心肌的缺血-再灌注损伤1.1心肌的缺血—再灌注损伤的概念及损伤表现缺血-再灌注(ischemiareperfusion，IR)是指心肌缺血时，心肌的代谢出现障碍，从而出现一系列功能异常；缺血一定时间的心肌再重新恢复血液供应后，心肌不一定都会恢复其正常功能和结构，反而出现心肌细胞损伤加重的表现，即所谓缺血—再灌注损伤，IRI)。

这一损伤是心脏外科、冠脉搭桥术等手术期间心肌损伤的主要因素。

其损伤表现为心肌细胞的坏死、凋亡、线粒体功能障碍、脂质过氧化物增多、自由基大量生成，并导致恶性心率失常发生，左心室收缩力减弱、室内压下降等心肌功能的抑制。

1.2心肌的缺血再灌注损伤的机制尽管几十年来人们一直在进行研究，但至今其详细的机制未被阐明，根据近年来的研究其可能的机制有：1.2.1G蛋白、腺苷酸环化酶的功能异常心肌缺血时，对于G蛋白、腺苷酸环化酶活性的变化各家报道不一，有研究表明在体大鼠缺血区G蛋白含量明显降低3]，有结果表明，离体大鼠缺血区G蛋白含量无明显变化4]，也有结果表明，在体狗心肌缺血时，心肌G蛋白含量出现明显增加5]。

缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

（ｉｔｆｌｔｏｐｔ，ｅａｎｖｒｔｏｃｅｃｎｅｈｏｇ，Ｌｏａｇ４０，ｈｎ）ＦｒｆｉｅＨｓｉｌＨｎｎＵｉｓｙｆｉｅａｄＴｃｎｌｙｕｙｎ７０３ＣｉｓＡｉａｄａｅｉＳｎｏ１ａ
ＲｅｕｌＴｈａｕｓｏｓｔｓｅｖｌｅｆＡＳＴ．ＡＬａｄＬＤＨｒｏｒｉＩｏｐｔｎｔｏｅｉ／Ｒｏｐ．ＡｐｐｏｉＴｎｗｅｅｌｗｅｎＰＣｇｕｈａｈｓｎＩｒｒｇｕｏｔｓｓｐｅｏｎｎａｄｅｐｅｓｏｆＦｓｐｏｅｎｗｅｅｌｗｅｎＩｈｎｍｅｏｎｘｒｓｉｎｏａｒｔｉｒｏｒｉＰＣｒｐｔａ／ＲｒｕｇｏｕｎＩｈｇｏｐ．ＴｈｒｓｎｉｅｅｃｅｅｗａｏｄｆｒｎｅｂｔｅＰＣｇｏｐａｄｎｒａｏｔｏｏｐｘｅｔＡＬｅｗｅｎＩｒｕｎｏｍｌｃｎｒｌｇｕｅｃｐＴ．ｒＣｏｃｕｉｎｎｌｓｏＩＰＣｙｐｅｅｔｅａｉＩｍａｒｖｎｈｐｔ／Ｒｃ
ｉｕｙｒｓａｉｇｈｇｘｒｓｉｆａｒｔｉａｄｒｌｓｐｐｏｉｉｅｌｅ．ｎｒｂｔｉｎｉｅｐｅｓｎｏｓｏｎｎｅａｅａｏｔｓｎｔｉｒｊｙｅｒｎｈｏＦｐｅｅｓｈｖ
Ｋｅｒｓ：ｓｈｍｉ — ｒｃｎｉｉｎｎｃｌａｏｏｉ；ｓｐｏｅｎｙｗｏｄｉｃｅｃｐｅｏｄｔｉｇ；ｅｌｐｐｔｓｓＦａｒｔｉｏ

不同缺血预处理方案对大鼠肾脏缺血再灌注损伤组织HSP70表达的研究

ＺＨＡＮＧ — ｙａＬｉｕｎ，“ ａ．１（ｅａｔｎｆＮｅｈｏｏｙＤｐｒｍｅｔｏｐｒｌｇ，ＬｉｎｕｇｎｉｓｓｉｌＡｆｉａｅＯａｙｎａｇＦｒｔＨｏｐｔｆｉｔｄｔａｌ
・
２４・９６
ｌ，旦
ｒ …ｄａＣ …— — ｅｉｌｏｅｅＭｃ — ｌｇｌ
，
一
不同缺血预处理方案对大鼠肾脏缺血再灌注损伤组织ＨＳ７Ｐ０表达的研究
张立元刘剑华张林尹忠诚
【要】目的摘探讨单、多循环两种缺血预处理方案对大鼠肾脏急性缺血再灌注损伤的保护作用
及对ＨＳ７Ｐ０表达的影响。方法６Ｏ只雄性Ｓ大鼠切除右肾、离出左肾动脉后随机均分为四组。１Ｄ分）
缺血再灌注（／组；）ＩＲ）２单循环缺血预处理（Ｃ）；）ＳＰ组３多循环缺血预处理（Ｐ组；）手术（ｈｍ）ＭＣ）４假Ｓａ
处理组最高。结论缺血颓处理可从功能和组织学上减轻肾脏的急性缺血再灌注损伤，多循环预处理方案诱导ＨＳ７达及保护作用在２强于单循环的方案。Ｐ０表４ｈ内
【键词】肾脏缺血预处理缺血再灌注损伤热休克蛋白７关Ｏ
ｇｏｐｎｒａｅｒｅｌｒｕｓｉｃｅｓｄｍａｋｄｙ，ｃｍｐｒｄｔｈｍｒｕ（Ｐ＜０１ｏａｅＯｓａｇｏｐ．０）．Ｓｒｃｎｅｔａｉｎ，ｔｂｌｒｉｃｅｃｃｏｃｎｒｔｏｕｕａｈｍｉｓ

缺血预处理对无心跳供体大鼠移植肺缺血再灌注损伤的保护作用

ＡｂｔａｔＯｂｅｔｅＴｏｉｖｓｉａｅｔｅｐｏｅｔｅｅｆｃｓｏｕｇｉｃｅａｒｐｒｕｉｎｉｊｒ（ＲＩｙｉｃｅａｐｅｏｄｔｎｓｒｃｊｃｉ：ｎｅｔｔｈｒｔｃｉｆｅｔｎｌｎｓｈｍｉｅｅｆｓｎｕｙＩ）ｂｓｈｍｉｒｃｎｉｉ — ｖｇｖ — ｏｏ
义；组血清Ｔ各Ｎ卜ａＩ６含量之间的差异无统计学意义。光镜和电镜下观察到Ｉ以及Ｉ、Ｉ，ＰＰ＋ＤＯ组的细胞结构受损程度较ＭＳ轻，ＨＢｈ组以及Ｉ＋５ＨＤ组细胞损伤较明显。结论：大鼠模型中，次５ｍｉＮＤ１Ｐ一本单ｎ缺血＋１ｉ灌注的Ｉ案，０ｍｎ再Ｐ方对热缺血
ｉｇ（Ｐ）ｉａｓｕｄｒｏｎｏ — ｅｒ— ｅｔｇｄｎｒ（ｎＩｎｒｔｎｅｇｉｇｎｎｈａｔａｉ — ｏｏＮＨＢＤ）ｌｎｒｎｐａｔｔｏ．Ｍｅｈｄ：ｅＮＨＢｍｏｅｎｒｔｏｔｏｂｎｕｇｔａｓｌｎａｉｎｔｏｓＴｈＤｄｌｉａｒｈ — ｔｐｃｌｆｓｎｌａｌｇａｔｌｎｒｎｐａｔｔｎｗａｓａｌｈｄｏｉｅｔｉｇｅｌｒｆｕｇｔａｓｌｎａｉｓｅｔｂｉｅ．Ｔｈｒｉｃｅａｔｏｏｓｅｗａｍｓｈｍｉｉｍｅ（ＩＷＴ）ｗａ０ｍｉ．Ｔｈｒｙｔｌｓ６ｎｉｔ —ｗｏｍａｅ
Ｎｏ — ｅｒ—ｅｔｇｄｎｒｕｇＴｒｎｐａｔｔｎｎｈａｔｂａｉ－ｏｏＬｎａｓＩｎａｉＸＵｏｇａｎ０Ｓｎｔｏ

缺血预适应对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

缺血预适应对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用吴松;吴熹;马旺扣;刘志勇【期刊名称】《铁道医学》【年(卷),期】1999(27)6【摘要】目的观察缺血预适应(IPC) 在结合低温高钾时的心肌保护作用并探讨其机制。

方法采用离体大鼠心脏非工作模型。

将48 只SD 大鼠随机分为4 组( 每组12 只) 。

A 组(control) 为实验对照组;B 组(IPC) ,37 ℃下行单次5 min 停灌注加5 min 再灌注,建立IPC;C 组( 腺苷受体非选择阻断剂苯茶碱加IPC) 建立IPC 前预灌苯茶碱(100 μmol·L-1)5 min ;D组( 腺苷) ,预灌腺苷(10 μmol·L-1)5 min 。

4 组心脏全心缺血90 min 再灌注30 min ,记录缺血前及再灌注期的左心功能指标,辅以心肌酶学及超微结构观察。

结果 B 组于再灌注期左心功能恢复情况优于其他各组( P< 0 .05) ,C、D 两组优于A 组( P< 0 .05) 。

酶学及超微结构检查示B 组损伤最轻。

结论IPC 在结合低温高钾停搏条件下,能明显促进缺血再灌注后心脏功能恢复,腺苷是参与IPC【总页数】3页(P376-378)【关键词】缺血预适应;心肌保护;再灌注损伤;大鼠【作者】吴松;吴熹;马旺扣;刘志勇【作者单位】北京铁路总医院胸心外科;南京铁道医学院附属医院胸心外科【正文语种】中文【中图分类】R542.2【相关文献】1.重复无创肢体缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 陈敏;宋二飞;张轩萍;梁月琴;张明升2.无创性肢体缺血预适应的早期及延迟效应对中年大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用和差异 [J], 宋二飞;陈敏;张轩萍;王微;刘飞君;梁月琴;张明升3.缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用 [J], 郭竹英;徐芒华4.无创性肢体缺血预适应对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及缺血下肢的影响 [J], 高广生;潘蕊;苗晓东;李虹;聂亚东;刘淑华;李姝婷;朱东放;李懿宏5.大鼠心肌缺血预适应对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及ATP敏感钾通道的作用 [J], 欧阳伟;钱学贤;付向阳;李志梁;王素华因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

不同时限缺血预处理对大鼠胆管缺血再灌注损伤的保护作用

ｒｌｔｎｔｈｘｒｓｉｎｏｅ一ｎｘ．ＭｅｈｄＦｒｙｍａｅＤａｓｗｅｅｒｄｍｌｉｉｅｔｒｕＩｇｏｐＩｅｉｓｗｉｔｅｅｐｓｏｆＢｌａｄＢａａｏｈｅ２ｔｏｓｏｔｌＳｒｔｒａｏｙｄｖｄｄｉｏＳｇｏｐ，Ｒｒｕ，Ｐ５ｎｎＯ
Ｔｉａ３０１，ｈｎ２ｐｅｅａｕｇｙ，ａｇｌｕＳｃｎｅｌ ’ ＨｏｉｌＤｐｅｅａｕｇｒ￣ｐａｙｎ０００Ｃｉａ；ｕＤｅｔｏＧｎｌＳｒｅＨｎｚｅｏｄＰｏｅＳｓｔ；ｅｔｏＧｎｒｌＳｒｅｆｒｒｍｐｐａｆｙ，，ｕｗｕＢａｃＳａｇａｉｔｅｐｅＳｏｒｎｈｏｈｎｈｉｎＰｌ’ ｓｆＮｈｏＨ￣ｍｌｆｌｔｈｎｈｉｉｔｇＵｉｅｓｙｆｉｅｔＳａｇＪａｏｎｖｒｉ）Ａｉａｄｏａｏｎｔ
０ｌｄＢａｆ一ａｘｍＲＮＡｎｒｔｉｓｗｅｅｄｔｒｎ０ｂｌｒｐｃｍｅｓｂＢｃ２ｎａｄｐｏｅｎｒｅｅｍｉｅｉ４ｉａｙｓｅｉｎｙＴＵＮＥＬｅｈｉｕ．ｙｒｄｚｔｎｉｔｄｉ — ｄｎｉｔｃｎｑｅｈｂｉｉｎｓｕａｉａｏｉｎｍ
ｍｉｒｕＩ１ｎｇｏｐ，Ｐ０ｍｉｒｕ．ｔｒｔｅｌｅｏｔｏｒｐｃｉｃｅｃｒｐｒｕｉｎｍｏｅｗａｔｂｉｅ，ｐｐｏｉｎｅｎｄｔｅｅｐｅｓｎｎｇｏｐＭｅｈｉｒｒｈｔｉｓｈｍｉｅｅｆｓｖｏｏｄｌｓｅａｌｈｓｓｄａｏｔｔｃｉｄｘａｈｘｒｓｉｏ

心肌缺血预处理联合后处理在大鼠心肌缺血-再灌注损伤过程中的保护作用

６／ｎ吸：呼为１：。左旁正中切开胸壁，露心脏，左心０ｍｉ，２暴在耳与肺动脉圆锥间于左冠状动脉主干下穿过缝线，备缺血一以再
文献标识码：Ａ
文章编号：６２３９２０）２ｌｌＯｌ７ —１４（０９０ —０８ — ２
２结果
心肌缺血一灌注损伤（Ｒ）防治在心脏外科手术中占再ＭＩＩ的有极其重要的地位，由于其重要性，何对其进行有效的防治成如
组：断５ｍｉ冉灌注５ｍｉ循环３次，次阻断３ｎ再通阻ｎ，ｎ。再０ｍｉ，
与］Ｒ组相比，）Ｐ＜００，）Ｐ００／１．５２＜．１
２４电镜超微结构．
ＩＲ组心肌细胞明显水肿，小节明暗带／肌
为众多专家学者研究的热点。当今心肌缺血预处理和缺血后处理是两种最常用而有效的心肌保护方法。本实验将两种方法相结合，过建立大鼠ＭＩＩ型，通Ｒ模观察其对室性心律失常的发生率、灌注末丙二醛（ｌｎｉｄｈｄ，Ａ）含量及心肌含再ｍａｄａｅｙｅＭＤ次后再灌注ｌ０ｍｉ。０Ｓ阻０ｓ循２ｎ１２模型的制作鼠冠状动脉阻塞和再灌注模型，要步骤如．主
下：２乌拉坦腹腔麻醉。气管内插管，胸时用人工呼吸用ｏ开机行人＿［呼吸，气量（．潮１０～１５ｍＬ／ｇ。气频率．）１０通０

缺血预处理对鼠肝不同时限缺血再灌注损伤影响的实验研究

＋ＩＩＣ＋Ｉ椰组，灌注时间均为６ｎ各组均为６只。观察指标为超氧化物歧化酶（Ｏ）肿瘤坏死因子ＲＰＲ再０ｍｉ，ＳＤ、（Ｎ－ｔ的含量，ＴＦｏ）并行肝组织光镜、电镜观察。结果：灌注６ｎ后，Ｃ＋Ｉ再０ｍｉＩＰＲ各组ＳＤ与ＩＯＲ组比较差异有统计学意义（Ｐ＜００）Ｐ．５。ＩＣ＋Ｉ椰组ＴＦｏ与Ｉ椰组比较差异无统计学意义（ＲＮ— ｔＲＰ＞００）．。形态学上，５病理切片及透射电镜结果与实验结果相符合。结论：缺血预处理可以明显减轻肝组织缺血再灌注所致肝损伤。延长阻断时间。实验本
的时限。方法：２只Ｓ４Ｄ大鼠分为假手术组（０组）缺血再灌注组（Ｒ组）预处理＋缺血再灌注组（Ｃ＋ＩＳ、Ｉ和ＩＰＲ组）
３个大组，组及ＩＣ＋Ｉ组根据肝缺血时间４、０６ｎ时限不同又各分为Ｉ ∞ ＩＩ６组及ＩＣ＋ＩＩＣＩＲＰＲ０５、０ｍｉＲ、ＲＲ０ＰＲ、Ｐ
灌注时间均为６ｉ，０ｍｎ各组均为６只。
１．仪器及试剂日本ＨＴＣＩ２Ｐ．０自动．３１ＩＡＨ０Ｒ５型２
高速低温离心机．西安国营二六二厂Ｘ一０一Ｈ６１０型放射免疫计数器，中国杭州７１分光分度仪，日本２型
ＯＹＰＳＨ２型光学显微镜．德国ＬＩＡＲ２２ＬＭＵ一０ＣＥＣＭ０５型组织切片机；肿瘤坏死因子（Ｎ－）ＴＦａ放免试剂盒购于解放军总医院科技开发中心放免所．超氧化物歧化酶（Ｏ）ＳＤ测定试剂盒购于南京聚力生物医学工程研究所。１方法．２１．动物模型的制备（）．１２１ＩＲ组：术前禁食１，２ｈ自由饮水。３以％戊巴比妥钠４ｇｋ腹腔内注射麻０／ｇｍ醉，麻醉生效后，备皮，碘酒、酒精消毒皮肤，洞巾，铺

针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用

针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用实验方法1.动物分组：将40只雄性SD大鼠随机分为四组，即正常对照组（NC组）、模型组（MI/R 组）、电针组（EA组）和电针预处理组（PEA组），每组10只。

2.建立大鼠MIRI模型：使用结扎左前降支冠状动脉法，在左前降支冠状动脉的分叉处进行结扎，持续60分钟，随后复流120分钟，使大鼠产生缺血再灌注损伤。

3.针刺操作：EA组和PEA组大鼠分别在“神门”和“丰隆”两穴位上进行电针治疗。

PEA组在建立缺血再灌注损伤模型前，进行7次电针预处理治疗，每天为一次，持续7天。

针灸持续30分钟，电针强度为2-3mA，频率为20Hz。

4.实验指标：观察四组大鼠血清肌钙蛋白I（cTnI）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量、心肌组织超微结构等指标变化。

实验结果1.血清cTnI含量：MI/R组cTnI含量明显高于NC组，EA组和PEA组cTnI含量显著低于MI/R组。

2.SOD活性：MI/R组SOD活性显著降低，EA组和PEA组SOD活性显著高于MI/R组。

4.心肌组织超微结构：MI/R组心肌组织出现严重的坏死和异型界限，EA组和PEA组心肌组织坏死程度较轻。

实验分析本研究发现，针灸预处理可显著减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤，其中电针预处理效果最佳。

具体表现为：缩小梗死面积，降低cTnI含量和MDA含量，提高SOD活性，改善心肌超微结构。

研究表明，针灸预处理可能通过调节氧化应激反应、减少自由基的产生、改善微循环等机制，发挥心肌保护作用。

此外，针灸预处理还可以调节一系列心血管相关因子，如冯坦马素、一氧化氮、内皮素、细胞因子等，对心脏功能产生保护作用。

结论本研究结果表明，电针预处理可以显著保护大鼠心肌免受缺血再灌注损伤，其中心肌损伤指标和心肌超微结构改善效果最佳。

针灸预处理可能通过改善氧化应激反应、微循环等多种机制发挥心肌保护作用。

这些发现为针灸治疗心血管疾病提供了新的思路和方法。

缺血预适应对大鼠乳鼠心肌细胞缺血／再灌损伤的保护作用

嗜酸性增强，病理学改变比预适应组和预适应加ｃｆｉｅ严重。结论缺血预适应对大鼠乳鼠心其ａｆｎ组ｅ
肌细胞缺血／灌损伤有保护作用。再【关键词】缺血预适应缺Ｈ／灌损伤乳鼠心肌细胞再
灌注９；适应组：缺血９ｎ再灌注６ｎ再缺血３ｈ再灌注９ｈ预ｈ先０ｍｉ，０ｍｉ，，；预适应加ｃｆｉｅ组：血ａｆｎｅ缺
９ｎ再灌注２ｎ后加入ｃｆｉｅ继续缺血４ｎ后，缺血３ｈ再灌注９ｈ０ｍｉ，０ｍｉａｆｎｅ０ｍｉ再，。分别测定乳鼠心肌细胞培养液中乳酸脱氢酶（ＤＨ）丙二醛（Ｌ、ＭＤＡ）超氧化物歧化酶（Ｏ水平；、ＳＤ）ＨＥ检测各组心肌细胞
损伤情况。结果检测乳鼠心肌细胞培养液中ＬＤＨ活力、Ａ水平和ＳＭＤＯＤ活力时发现，血再灌注缺
组和预适应加ｏｆｉｅ的培养液中Ｉａｆｎ组ｅＤＨ活力、Ａ水平与对照组相比明显增加，Ｓ）活力与对ＭＤ而（Ｄ照组相比则是降低。培养的乳鼠心肌细胞的ＨＥ染色可见缺血再灌注组细胞体积变小，核浓缩，质胞胞
Ｃ育１１５小时，化心肌细胞。细胞记数，ｏ孵～．纯
在性质上相似于真正心肌缺血，受神经、液因素不体

缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的抑制作用

中国老年学杂志２０１８年７月第３８卷
缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的抑制作用
赵德福宁显忠（锦州医科大学附属第三医院神经内科，辽宁锦州１２１０００）
（摘要］目的观察缺血预处理在大鼠脑缺血再灌注模型中对核因子（ＮＦ）一ＫＢ、基质金属蛋白酶（ＭＭＰ）－９表达的影响。方法将６０只健康雄性大鼠平均分为３个实验组（ｎ＝２０）：假手术（ＳＨ）组、缺血再灌注（ＩＲ）组及缺血预处理＋缺血再灌注（ＩＰ）组，相应处理后，予行为学评分，得到的标本组织通过免疫组化、蛋白质印迹法分析大鼠海马组织中ＮＦ—ＫＢ、ＭＭＰ一９的表达差异。结果
注，此为缺血预处理。以上操作相同，若大鼠ＭＣＡ血流中断时间为２ｈ，２ｈ后撤鱼线再灌注１２ｈ，此为ＩＲ模型。缺血预处理４８ｈ后，制作ＩＲ模型。操作步骤与预处理模型及ＩＲ制作步骤相同，为缺血预处理＋ＩＲ模型。假手术组方法为缺血预处理基础上鱼线插入时，其深度不足１０ｍＥ，不至于阻断ＭＣＡ。所有大鼠于ＩＲ１２ｈ后取脑。１．３免疫组化法观察ＮＦ．ＫＢ、ＭＭＰ－９的表达每组取大鼠１０只，用浓度为５ｍｌ／ｋｇ的乌拉坦腹腔注射，充分麻醉后断头，分离出实验所需海马组织，以浓度为４％的多聚甲醛固定，制备切片（约５ｍ），脱蜡，洗涤，３％ＨＯ处理，磷酸盐缓冲液（ＰＢＳ，０．０１ｍｏｌ／Ｌ）洗涤３次ｘ５ｍｉｎ，滴加一抗（ＮＦ．ＫＢ兔抗大鼠多克隆抗体或环氧化酶（ｃｏｘ）－２兔抗大鼠多克隆抗体），４℃孵育过夜，ＰＢＳ洗涤５ｍｉｎｘ３次，滴加二抗，３７℃ 温度下孵育时间为３０ｍｉｎ，室温ｌ０ｍｉｎ，ＰＢＳ洗涤５ｍｉｎｘ３次，ＤＡＢ显色，应用苏木素复染细胞核，酒精梯度脱水，二甲苯分别透明１０ｍｉｎ，封片干燥，显微镜下镜下观察切片。大鼠海马ＣＡ１区神经细胞规则，排列整齐，选择其为观察区域。正常情况下，ＭＭＰ一９和ＮＦ，ＫＢ主要存在于胞质，表达量少，被激活后ＮＦ—ＫＢ从胞质转移至胞核。１．４Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹检测ＮＦ—ＫＢ、ＭＭＰ＇９蛋白的表达标本取材为剩余１０只大鼠，麻醉，同样取海马组织，海马组织剪碎，加入裂解液，离心分装，取上清液，制备蛋白样品；蛋白杂色法测定蛋白含量；１０％十二烷基苯硫酸钠（ＳＤＳ）聚丙烯酰胺凝胶电泳；转移至聚偏氟乙烯（ＰＶＤＦ）膜上；缓冲液封闭杂交；电化学发光（ＥＣＬ）试剂盒显色；分析ＮＦ－ＫＢ和ＣＯＸ一２蛋白表达量。１．５统计学方法采用ＳＰＳＳ１６．０统计软件进行单因素方差分析，检验。

缺血预处理对胆管缺血再灌注损伤的保护作用

中图分类号：３Ｒ３２
文献标识码：Ａ
文章编号：００２９（０８０ —００－０１０－２４２０）６０８３
ＥｆｅｔｆＩｃｅｉｅ０ｄｉｉｎｉｎｌｃｅｉ — ｅｒｕｉｎｆｃｓｏｓｈｍｃＰｒｃｎｔ０ｎｇｏｓｈｍａｒｐｅｆｓｏ
４．２Ｕ／＿｜２９６ ±９．２Ｕ，、（１３ ±７２）１和ｌ７０）Ｉ＿＿３．５１７）／］［１．２．５ｕ／ｊＰ组［１５３ ± ６．２ｕ／］［３２７ ± １２５）、（Ｉ（４．８５３）ｌ、（７．０５．９
ｉｃｍｉ－ｅｒｔＳｏｉｓｅｏｆｂｌｃｎｒｔ．ｅｈｏＴｗｅｙｆｕｒＳＤａｓｗｅｅｒｎｄｍｌ — ｓｈｅａｒｐｅｆｌｉｎｔｓｕｉｅｄｕｔｉａｓＭｔｄｓｎｔｏｒｔｒａｏｙｄｉｖｄｅｎ１ｈａｏｐｒｔｏｏｉｄｉｏｍｅａｉｎｇｒｕｐ，ｉｃｍｉｅｒｕｓｏｒｐａｄｉｃｍｉｅｏｓｈｅｃｒｐｅ｛ｉｎｇｏｕｎｓｈｅｃｐｒｃｎｄｉｉｎｉｇｇｏｕｌｏｎｒｐ．Ｔｈｒｒｉａｓｉａｃｏ．Ａａｅｅｗｅｅｅｇｈｔｒｔｎｅｈｇｒｕｐｒｔｍｏｄｌｏｕｔｘｒｈｅｔｅｂｉｅｄｔｉｃｅａｒｐｅｆｅｆａｃｅｅｔａｐａｉｌｕｃｓｈｍｉ— ｅｒｕ— ｓｏｎｗａｓａｉｈｅＩｒｐｗａｃｅｅｔｓｈｅｉｅｒｕｓｏｆｒｅｎｌ．Ｔｈｏｄｉｓｅｔｂｌｓｄ．ＰｇｏｕｓａｈｉｖｄｗｉｈｉｃｍｃｒｐｅｆｉｎｂｅｏｅｒｉｆｕｅｅｂｌｏｏｆｒｔｒｒｗｎｔｅｅｅｓｏａｄＡＳＴｎｓｒｍｒｅｓｒｄ， — ａｓｗｅｅｄｅａｄｈｎｌｖｌｆＡＩＴｎｉｅｕｗｅｅｍａｕｅｒＧＧＴｆｔｅｂｌｏｈｉｅｗｅｅｍｅｓｒｄａｌｕｃｉｓｒａｐｌｄｔｂｓｒｅｔｃｏｃｐｅａｄｔｅｌｖｌｏｒａｕｅｎｄｂｉｅｄｔｔｓｕｅｗｅｅｓｍｅｏｂｅｏｅｖｄｗｉｈｍｉｒｓｏｎｈｅｅｆ

1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。

护作用的最佳有效时间窗和理想方案。方法通过构建正常大鼠及肝硬化大鼠模型，正常肝脏ＩＡ组）以／Ｒ（和正常肝脏１— ０ｍｎＩＣ方案（组）对照组，硬化组则分别施行单纯ＩＣ组）５１ｎＤ组）８１０１ｉ— ＰＢ为肝／Ｒ（、 — ０ｍｉ（、—０
第２３卷第６期
２１年１０１１月肝源自胆胰外科
杂
志
Ｖｏ－３ｌＮｏ６２．Ｎｏ．２ｖ０ｌｌ
ＪｕａｆｐｔｐｎｒａｏｉａｙＳｒｅｙｏｒｌｏｎＨｅａｏａｃｅｔｂｌｒｕｇｒｉ
・
实验研究・
不同时间的缺血预处理对肝硬化大鼠缺血再灌注损伤的保护作用
远博，勇，宝强，江吴黄伯华，屈振
（州大学附属第三医院、苏常州市第一人民医院肝胆外科，苏常州２３０）江１０３［要］目的探讨缺血预处理（Ｐ）肝硬化大鼠缺血再灌注损伤（Ｒ）保护作用，寻找对肝硬化Ｉ保摘ＩＣ对Ｉ的／并／Ｒ
ＹＡＮＢ，ＪＮＹｎ，ＵｏＩＧｏｇＡ
Ｂｏｑａｇｅａｅａｔｅｔｏｅａｂｌｒｕｇｒ，ｔｅｈｒｆｌｔｄａ—ｉ，ｔ１ｐｒｎｆＨｐｔｉａｙＳｒｅｎ．ＤｍｏｉｙｈＴｉＡｉｅｄｉａ
［键词］肝硬化；血预处理；血再灌注损伤；效时间；鼠关缺缺有大［图分类号］Ｒ３．中３３４［献标识码］Ａ文［章编号］１０ — ９４２１）６０８ — ４文０７１５（０１０ — ４７０
ｍｎＩＣｍｏｅＢｇｏｐｆｎｒａｒｓｗｒｈｏｔｌｇｏｐｈｌｔｅＩｏｅＣｇｏｐ，５１ｉ－ｉ—Ｐｄｌ（ｒｕ）ｏｏｍｌａｅｅｔｅｃｎｒｒｕ，ｗｉｈ／ｍｄｌ（ｒｕ）－０ｍｎｔｏｅＲＩＣ（ｒｕ）－０ｍｎＩＣ（ｒｕ）０１ｉ—Ｐ（ｇｏｐ，１ — ０ｍｎＩＣ（ｒｕ）ｏｈｅａＰＤｇｏｐ，８１ｉ—ＰＥｇｏｐ，１— ０ｍｎＩＣＦｒｕ）５１ｉ—ＰＧｇｏｐｎｔｅｈｐ —
ｉｕｎｏｋｆｒｔｅｂｓｅｅｔｅｔｉｄｗａｄｉｅｌｓｌｔｎｉｒｔｗｔｈｐｔｉｈｓ．Ｍｅｈｄｎｒａｄｌｏｏｈｅｔｆｃｉｉｗｎｏｎｄａｏｕｉｎａｉｅａｃｒｏｉｊｙｆｖｍｅｏｓｈｏｒｓｔｏｓ
润及抗损伤程度。结果肝脏缺血３ｉ肝脏功能受损明显，现为各组的ＡＴ、Ｓ、Ｄ水平升高，以０ｍｎ后表ＬＡＴＬＨ尤
再灌注４ｈ时显著（＜．）但经过缺血预处理后，ＩＣ组中的ＮＭＤＭＰＰ００，５各ＰＯ、Ａ、Ｏ及ＳＤ水平亦显著高于其对Ｏ
Ｔｈｒｔｃｉｅｅｅｔｏｓｈｍｉｒｃｎｉｏｉｎｄｆｅｅｔｔｅｏｈｅａｏｉｒｏｉｎｒｔｅｐｏｅｔｖｆｃｆｉｃｅｃｐｅｏｄｔｎｎｇｉｉｒｎｉｎｔｅｈｐｔｃｒｈｓｓｉａｓｉｍ
ｍｎＥ组）１ — ０ｍｎＦ组）１ — ０ｍｉ（组）ＩＣ方案，组１ｉ（、０１ｉ（及５１ｎＧ的Ｐ每８只，别在术后１ｈ４ｈ及２分、４ｈ三个时间点采静脉血，测血清ＡＬＡＴＬＨ及肝组织中ＭＤＭＰＮＳＤ水平，价肝功能及肝脏组织炎性浸检Ｔ、Ｓ、ＤＡ、０、Ｏ、Ｏ评
应的Ｉ组，Ｅ组的差别有显著意义（＜．５。结论１— ０ｍｉ／Ｒ以Ｐ００）０１ｎ的ＩＣ方案对于正常肝脏ＩＰ／Ｒ确有保护作
用．８１ｉ而 — ０ｒｎ的ＩＣ方案能最有效地启动对肝硬化大鼠肝脏Ｉ的保护作用ａＰ／Ｒ
Ｔｅｒｔｗｒｄｖｄｄｉｏ７ｇｕｓｒｎｏｙ１ａｎｅｃｒｕｓｈ／ｏｅ（ｒｕ）ａｄ１－０ｈａｓｅｅｉｅｎｒｐａｄｍｌ，８ｒｔｉａｈｇｏｐ：ｔｅＩｍｄｌＡｇｏｐｎ０１ｉｔｏｓＲ
Ｈｓｉｌｏｏｃｏｎｅｓｔ，Ｃａｇｈｕ２３０ｏｐｔｆＳｏｈｗＵｉｒｉａｖｔｙｈｎｚｏ１０３
暖皿圈
ＯｊｃｖＴｖｓｇｔｔｒｅｔｅｅｅｔｆｓｅｉｐｃｎｉｎｇｏｃｅｉｒｅｕｉｂｅｉｔｅｏｉｅｉｅｈｐｏｃｖｆｃｏｉｈｍｃｒｏｄｉｉｎｉｈｍａｅｒｓｎｎｔａｅｔｉｆｃｅｔｎｏｓ —ｐｆｏ