缺血性脑卒中的临床分型及分期治疗PPT课件
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缺血性脑血管病诊断及治疗学习ppt课件
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6
院前不建议
➢对血糖正常的患者给含糖液体 ➢过度降血压（可以引起低血压、 降低脑灌注、 卒中恶化） ➢过多静脉液体（引起颅内压增高）
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7
2、 急诊评价
10分钟
15分钟
判定是否卒中
开放肘正中静脉， 输生理盐水 抽血化验（血常 规、 血生化、 凝 血象） 开取检查： 头 部 CT、 心电图、
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42
吞咽困难的处理
➢改进食物性状（软食或者糊状食物） • 采用代偿性吞咽方法（低头或转头） • 功能锻炼（康复治疗） • 如果对糊状食物有持续误吸－鼻饲饮食
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43
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44
缺血性卒中临床指南
ESO卒中一般处理（ 2008）
1. 在患者出现症状的前24小时间断监测神经功能、 脉搏、 血
脑缺血CT的早期征象
➢脑组织密度减低(高密征） ➢豆状核模糊 ➢脑沟变浅 ➢岛叶带消失
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11
脑组织密度减低=不可逆脑损害
➢ 缺血导致细胞内钠离子泵 衰竭形成细胞毒性水肿， 进而造成脑组织密度减低
➢ 钠离子泵的衰竭是由于 ATP供应不足
➢ 脑组织含水量升高1 ﹪CT 密度降低2.5HU
➢ 左侧的病人出现右侧大脑
39
3、4 吞咽评价和管理
➢吞咽障碍 吞咽障碍是指由多种原因引起的， 由于摄食－吞咽过 程中一个或多个阶段受损而导致吞咽困难的一组临床 综合征。 吞咽障碍可影响摄食及营养吸收， 还可导致食物误吸 入气管导致吸入性肺炎， 严重者危及生命。
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40
筛选试验
筛选试验 （ 1） 任意程度的意识水平下降 （ 2） 饮水之后声音变化 （ 3） 自主咳嗽减弱 （ 4） 饮一定量的水时发生咳嗽 （ 5） 限时饮水实验有阳性表现 有一种异常即认为有吞咽困难存在
中国急性缺血性脑卒中诊治指南PPT课件
和关爱。
长期随访建议及注意事项
随访时间
出院后1个月、3个月、6个月及1年进行定期随访。
随访内容
了解患者神经功能恢复情况、生活质量、心理状态等，评估治疗效果及预后。
长期随访建议及注意事项
注意事项 遵医嘱按时服药，定期复查；
保持健康的生活方式，如低盐低脂饮食、适量运动、戒烟限酒等；
长期随访建议及注意事项
01
关注病情变化，如出现新的症状 或原有症状加重，应及时就医；
02
加强康复训练，促进神经功能恢 复。
06 总结回顾与展望未来进展方向
CHAPTER
本次指南更新内容总结回顾
指南更新背景
随着医学科学的发展和临床经验的积累，急性缺血性脑卒 中的诊治策略不断更新。本次指南更新旨在更好地指导临 床实践，提高患者预后。
定义
急性缺血性脑卒中是由于脑部血管突 然阻塞导致脑部血流减少或中断，使 得脑部组织缺氧、坏死，从而引起神 经功能障碍的一种急性脑血管疾病。
发病机制
主要包括血栓形成、栓塞、血流动力 学改变等。其中，动脉粥样硬化是急 性缺血性脑卒中的主要病因。
流行病学及危害程度
流行病学
急性缺血性脑卒中具有高发病率 、高死亡率和高致残率的特点。 在全球范围内，每年有大量患者 因此病死亡或留下严重残疾。
包括血常规、凝血功能、 血糖、血脂等，可了解患 者一般情况及病因。
心电图检查
可发现心脏病变，如心房 颤动等，为心源性栓塞提 供依据。
TCD检查
可监测颅内血流速度及方 向，评估血管狭窄程度及 侧支循环情况。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
急性起病，局灶性神经功能缺损，症状和体征持续数小时以上，且不能用非血 管性病因解释者应考虑缺血性脑卒中。
2023版缺血性卒中临床指南要点及解读PPT课件
长期随访内容及频率安排
要点一
长期随访内容
包括神经功能恢复、生活质量、药物使用、复发风险等方 面。
要点二
随访频率安排
出院后1个月、3个月、6个月进行定期随访，之后每半年 或一年随访一次。
家属教育和心理支持重要性
家属教育
培训家属掌握患者日常生活护理和康复训练 技能，提高家属对患者病情和康复进展的认 知水平。
rt-PA和UK是目前常用的溶栓药 物，应根据患者具体情况和医院 条件选择合适的药物。
对于有颅内出血、近期大手术、 活动性内出血等禁忌症的患者， 不应进行溶栓治疗。
急性期抗血小板聚集药物应用
抗血小板聚集药物种类
阿司匹林、氯吡格雷等是常用的抗血小板聚集 药物，应根据患者具体情况选择合适的药物。
药物使用时机
神经元特异性烯醇化酶（ NSE）
可作为神经元损伤的标志物，预测神经功能 缺损程度和预后。
基质金属蛋白酶-9（MMP9）
与血脑屏障破坏和出血转化相关，有助于预测出血 风险。
同型半胱氨酸（Hcy）
高水平Hcy与卒中复发风险增加相关，可作 为预防复发的监测指标。
诊断标准和流程优化
诊断标准更新
结合神经影像学和生物学标志物检查结果，对急性缺 血性卒中诊断标准进行了细化和完善。
关注患者心理康复
加强心理支持和康复指导，提高患者生活质量和回归社会能力。
加强康复管理和长期随访工作
重视早期康复介入
尽早启动康复治疗，减轻残疾程度，提高患 者生活自理能力。
建立长期随访机制
定期评估患者神经功能恢复、生活质量及复 发风险等情况，及时调整治疗方案。
加强患者及家属健康教育
提高患者及家属对缺血性卒中的认知和自我 管理能力，促进康复进程。
缺血性脑卒中治疗指南ppt课件
关注患者心理需求，提供全面关怀服务
重视患者心理支持
建立心理干预团队，为患者提供心理疏导和支持，减轻焦虑、抑 郁等负面情绪。
加强患者教育
开展缺血性脑卒中健康讲座和宣传活动，提高患者对疾病的认知 和自我管理能力。
完善随访制度
建立定期随访制度，及时了解患者病情变化和生活质量，为患者 提供个性化的指导和帮助。
02
急性缺血性脑卒中治疗策略
溶栓治疗
溶栓药物
通过静脉注射溶栓药物， 如重组组织型纤溶酶原激 活剂（rt-PA），以溶解血
栓并恢复血流。
适应症与禁忌症
溶栓治疗适用于发病时间 短、症状严重的患者，但 需排除禁忌症如近期手术、创来自、脑出血等。并发症与风险
溶栓治疗可能引发颅内出 血、再灌注损伤等并发症 ，需密切监测患者病情变
注意事项
避免过快、过度降压，以免引起脑血流灌 注不足；注意药物副作用及相互作用。
调脂药物在缺血性脑卒中预防中作用
调脂药物种类
他汀类药物是缺血性脑卒中预防的主要调脂药物。
调脂目标
根据患者具体情况，制定个体化的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C） 降低目标。
注意事项
注意监测肝功能、肌酸激酶等指标，及时发现并处理药物副作用。
危害程度
缺血性脑卒中可导致不同程度的神经 功能缺损，严重影响患者的生活质量 ，甚至危及生命。
临床表现与诊断依据
临床表现
缺血性脑卒中的症状因病变部位和范围而异，常见症状包括头痛、头晕、恶心 、呕吐、偏瘫、失语、感觉障碍等。
诊断依据
根据患者的病史、症状、体征及影像学检查（如CT、MRI等）进行综合判断， 确诊缺血性脑卒中。
谢谢您的聆听
THANKS
缺血性脑卒中治疗指南ppt课 件
2024版年度脑卒中课件PPT课件
MRI检查
提供更详细的脑组织信 息，有助于诊断及鉴别
诊断。
DSA/CTA/MRA
PET-CT
显示脑血管情况，评估 血管狭窄、闭塞或动脉
瘤等。
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评估脑组织代谢情况， 有助于判断预后。
实验室检查及辅助诊断
血液检查
包括血常规、凝血功能、血糖、 血脂等，了解患者一般状况及卒
中风险。
2024/2/3
脑脊液检查
01
早期发现与治疗
通过定期体检和筛查，早期发现脑 卒中的风险因素和早期症状，及时
进行干预和治疗。
03
控制并发症
对已经发生脑卒中的患者，积极治 疗并发症，如肺部感染、深静脉血
栓等，以降低复发风险。
2024/2/3
02
药物预防
对具有脑卒中高风险的患者，如房 颤患者，使用抗凝药物进行预防。
04
康复训练
对患者进行康复训练，提高生活自 理能力和生活质量。
不同类型缺血性脑卒 中鉴别
动脉粥样硬化性血栓性脑梗死、脑栓 塞和腔隙性脑梗死在发病机制上有所 不同，临床表现也有所区别。例如， 动脉粥样硬化性血栓性脑梗死多见于 中老年人，常有动脉粥样硬化、高血 压、糖尿病等病史；而脑栓塞则多见 于青壮年，多有心型出血性脑卒 中鉴别
降低脑卒中复发风险。
调整训练计划 根据随访评估结果，及时调整训练计 划，确保康复训练的针对性和有效性。
并发症预防与处理 积极预防和处理脑卒中后可能出现的 并发症，如压疮、深静脉血栓等，以 保障患者的安全和健康。
27
06
预防策略与健康教育
2024/2/3
28
一级预防措施
2024/2/3
控制高血压 戒烟限酒 控制糖尿病 健康饮食与运动
缺血性脑卒中-ppt课件全
高烧 呕血 中枢性肺水肿
中枢呼吸循环衰竭
死亡
ห้องสมุดไป่ตู้
突然发病
年龄大有高血压 白天二动病急发 昏迷瘫痪高颅压 腰穿血性为继发
急剧转变 血压升高 昏迷偏瘫 语言失利 口角歪斜
2024/8/20
八、出血状态判断
1. 脑 出 血 后 继 续 出 血 ： 指 脑 出 血 不 断 发 展 ， 在 一 段 时 间 内 （ 24h内活动）血液持续从血管内渗漏的过程。血肿体积 超过33％即可诊断。多见于血肿不规则，血肿近脑室， 嗜酒者。
下
腔
脑疝
压迫脑干
眼球浮动 瞳孔变化、去脑强直
脑机能障碍
2024/8/20
继发蛛网膜下腔出血
脑膜刺激征
脑出血致死（残）的恶性循环
高血压
+动脉硬化
脑血管破裂 脑实质破坏
脑内血肿 周围脑组织水肿
高颅压
脑疝
昏迷
并 发 症
下丘脑刺激
致残
2024/8/20
抽搐
缺氧
肺、尿道感染 水、电解质紊乱 多脏器功能衰竭
压迫脑干
2.脑出血再出血：指一次出血完全停止后，血管再次破裂出血 。
3.血肿吸收速度：幕上血肿吸收 0.8－1.2ml/d 脑室出血：10d 左右（非梗阻性） SAH（继发性）：6－9h 可见血性脑脊液，
半月可黄变。
2024/8/20
脑梗死诊断
脑梗死（Cerebral Infarction）是指脑部血液循环障碍， 致使血液供应缺乏或中断，使其供应的脑组织缺血、缺氧而发 生坏死软化而言。（占脑卒中的75％）
临床常见的有： 脑血栓形成（Thrombosis） 脑栓塞 （Embolism） 分水岭梗死（Cerebral Watershed infarction） 腔隙性脑梗死（Lacunal Infarction） 出血性梗死（Hemorrhagic Cerebral infarction） 无症状脑梗死
缺血性卒中分型xiouppt课件
征：眩晕、复视、交叉性麻痹、双侧感觉运动障碍、 共济运动障碍，为椎－基底动脉及其分支闭塞引起的 大小不等的脑干、小脑梗死。
10/23/2020 POCI- 小脑 和 脑桥梗死
18
POCI--中脑梗死
10/23/2020
19
POCI-延髓梗死
10/23/2020
20
二、TOAST分型
（Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment，TOAST）
10/23/2020
21
经典TOAST
大动脉粥样硬化 心源性脑栓塞 小动脉闭塞
狭窄>50%
直径<1.5cm
其他病因
病因不明
10/23/2020
22
TOAST分型
(一) 大动脉粥样硬化型
（Large-artery atherosclerosis，LAA）
具有颅内、颅外大动脉或其皮质分支因 粥样硬化所致的明显狭窄(>50％)或有血 管堵塞的临床表现或影像学表现。
10/23/2020
23
大动脉粥样硬化型
(1)临床表现：包括如失语、忽视、意识改变及运动 障碍等皮质损害，或脑干、小脑损害体征；间歇性 跛行、同一血管支配区域的TIA、颈部血管杂音或搏 动减弱等病史支持该亚型的诊断。
(2)头部影像学(CT或MRI)表现：大脑皮质、脑干、 小脑或半球皮质下梗死灶直径>1．5 cm。
DWI
10/23/2020
DWI-ADC像
左侧大脑后动脉 P2段闭塞，左枕 叶急性梗死
6
脑底动脉环
又称willis动脉环 大脑前动脉 前交通动脉 颈内动脉 后交通动脉 大脑后动脉
10/23/2020
10/23/2020 POCI- 小脑 和 脑桥梗死
18
POCI--中脑梗死
10/23/2020
19
POCI-延髓梗死
10/23/2020
20
二、TOAST分型
（Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment，TOAST）
10/23/2020
21
经典TOAST
大动脉粥样硬化 心源性脑栓塞 小动脉闭塞
狭窄>50%
直径<1.5cm
其他病因
病因不明
10/23/2020
22
TOAST分型
(一) 大动脉粥样硬化型
（Large-artery atherosclerosis，LAA）
具有颅内、颅外大动脉或其皮质分支因 粥样硬化所致的明显狭窄(>50％)或有血 管堵塞的临床表现或影像学表现。
10/23/2020
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大动脉粥样硬化型
(1)临床表现：包括如失语、忽视、意识改变及运动 障碍等皮质损害，或脑干、小脑损害体征；间歇性 跛行、同一血管支配区域的TIA、颈部血管杂音或搏 动减弱等病史支持该亚型的诊断。
(2)头部影像学(CT或MRI)表现：大脑皮质、脑干、 小脑或半球皮质下梗死灶直径>1．5 cm。
DWI
10/23/2020
DWI-ADC像
左侧大脑后动脉 P2段闭塞，左枕 叶急性梗死
6
脑底动脉环
又称willis动脉环 大脑前动脉 前交通动脉 颈内动脉 后交通动脉 大脑后动脉
10/23/2020
缺血性脑血管疾病PPT课件
小脑前下动脉
脑桥支
内听动脉
小脑上动脉
大脑后动脉
供应大脑半球后2/5部分
即枕叶及颞叶的基底面，
枕叶的内侧及丘脑、小
. 脑、脑干等
4
大脑中动脉
大脑中动脉
.
5
颈内动脉系统
.
6
椎-基底动脉系统
.
7
短暂性脑缺血发作
transient ischemic attack, TIA
.
8
一、概 念
短暂性脑缺血发作
.
25
二、病因与发病机制
病因 脑动脉粥样硬化（伴高血压最常见）； 脑动脉炎；先天性脑动脉狭窄； 血液粘稠度增加。 诱因 所有导致血流缓慢、血压降低的因素。
.
26
二、病因与发病机制
发病机制
粥样斑块脱落→管壁溃疡→plt粘附→血栓
↓
↑促进
管腔狭窄 ＋ 血压下降、血流缓慢、脱水
.
27
三、病理与病理生理
相关病史 TIA发作史。
发病特点：阳性症状与体征为暂时性的， 突然发作，持续短暂，可在24h内完 全恢复。
辅助检查 血脂、血糖、心电图、血流变。
.
14
五、治疗要点
病因治疗 控制血压； 降低血糖； 降低血液粘稠度； 控制心律失常、稳定心脏功能； 防止颈部过度活动。
.
15
五、治疗要点
药物治疗 抗血小板聚集： 肠溶阿司匹林、双嘧达莫、噻氯吡啶。 抗凝：肝素、华法令。 钙通道阻滞剂： 尼莫地平、尼群地平、盐酸氟桂嗪、西 比灵。
四、临床表现
十一、护理措施
五、辅助检查
十二、护理评价
六、诊断要点
十三、其他护理诊断
七、治疗要点
缺血性脑卒中的分型和临床培训课件
缺血性脑卒中的分型和临床
27 2023/5/1
1、溶栓后继发上消化道出血：
溶栓后继发上消化道出血病例并不少见 ，多数在用药后24-48小时内发生。
与应激性溃疡的不同在于：a.是否溶栓 ,b.梗死灶尚未形成,提示出血时间较应急 性溃疡早。c.是否丘脑病灶
缺血性脑卒中的分型和临床
28 2023/5/1
缺血性脑卒中的分型和临床
10 2023/5/1
CT-Scan
CT在早期影象学研究方法中最为普遍。 CT可于发病早期准确识别颅内出血，并 有助于排除非血管性致病因素。尽管与 其它影像学诊断方法相比，CT可称为“ 金标准”，但它对急性期位于皮层或皮 层下的小梗死灶（尤其是位于后颅窝的 梗死灶）敏感性却不高。
缺血性脑卒中的分型和临床
30 2023/5/1
陈旧性脑微出血表明脑小血管有病变， 高血压、糖尿病和长期应用抗凝药物使 这些病变恶化。
研究100例（19-83岁）缺血卒中
26例早期脑出血
18例微出血，T2加权梯度回波MRI技术
8例7天内CT发现陈旧病灶内出血
缺血性脑卒中的分型和临床
31 2023/5/1
缺血性脑卒中的分型和临床
22 2023/5/1
Lanksch脑水肿分级
一级水肿：病灶边缘2cm以内。一般不 用脱水。
二级水肿：水肿达到单侧半球的1/2。用 3/日脱水，7-14天。
三级水肿：水肿超过单侧半球的1/2。用 4/日脱水，或Q4h×5/日，时间需要更长 。
缺血性脑卒中的分型和临床
23 2023/5/1
缺血性脑卒中的分型和临床
9 2023/5/1
动脉粥样硬化（AS）斑块的形成是内膜 下脂质沉积→SMC增殖→胶元堆积→斑 快形成。一般在正常情况下这一过程需 要40年时间。泡沫细胞形成至少要10年 ，堆积狭窄超过75%才有意义，这一过 程在有危险因素存在时可加速。
缺血性脑卒中的临床分型及分期治疗PPT课件
溶栓药物治疗方法
① rtPA：剂量为0.9mg/kg ( 最大剂量 90mg)， 先静脉推注10% (1min)， 其余剂量连续静滴，60min滴完。
② 尿激酶：100 万IU ~150 万IU，溶 于生理盐水100~200ml中，持续静滴 30min。
缺血性卒中急性期抗血小板治疗 ——来自国际循证与指南的证据
缺血性脑卒中的临床分型及分 期治疗
循证医学 Evidence Medicine
个体化医学 Personalized Medicine
循证医学 Evidence Medicine
随机双盲对照临床试验： I， II， III， IV 证据设 定不同级别推荐
限定的入组条件越来越苛刻 样本量越来越大 观察时间越来越长 耗费经费越来越高
2007年AHA/ASA脑梗死急性期治疗指南 唯一推荐阿司匹林
推荐大多数患者卒中发作后24~48小时内口 服阿司匹林（初始剂量325mg）（Ⅰ，A）
不推荐急性脑梗死患者单独应用氯吡格雷 或氯吡格雷＋阿司匹林（Ⅲ，C）
急性缺血性卒中抗栓治疗中国 专家共识
对于不进行溶栓的急性缺血性卒中患者， 应该使用阿司匹林100-300mg/d,2-4周， 75-150mg长期用药。
② 急性期 （6-24h):脑组织苍白、轻 度肿胀、神经、胶质及血管内皮细胞明 显缺血改变
③ 坏死期（24-48h）：脑组织水肿明 显；大量神经细胞缺失、坏死；炎性细 胞浸润
④ 软化期（3天-3周)：脑组织液化
⑤ 恢复期 （3-4周）：坏死组织被清 除，胶质增生，脑萎缩
病理生理
氧自由基损伤 钙超载 一氧化氮（NO） 兴奋性氨基酸的毒性作用 炎症细胞因子的损害 缺血半暗带损伤
中国脑血管病防治指南2004
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2007年AHA/ASA脑梗死急性期治疗指南 唯一推荐阿司匹林
推荐大多数患者卒中发作后24~48小时内口 服阿司匹林（初始剂量325mg）（Ⅰ，A）
不推荐急性脑梗死患者单独应用氯吡格雷 或氯吡格雷＋阿司匹林（Ⅲ，C）
急性缺血性卒中抗栓治疗中国 专家共识
对于不进行溶栓的急性缺血性卒中患者， 应该使用阿司匹林100-300mg/d,2-4周， 75-150mg长期用药。
AHA2008专家共识 胃肠道出血高危患者
既往溃疡性疾病患者 既往消化道出血病史患者 双联抗血小板治疗患者 应用华法林等抗凝药物的患者 消化不良或有胃食管反流症状者 60岁以上患者 使用皮质激素患者
缺血性卒中急性期抗凝治疗
使用抗凝剂有增加颅内出血的风险，只 有在诊断为房颤（特别是非瓣膜病变性 房颤）诱发心源性栓塞的患者才适宜应 用抗凝剂。
溶栓药物治疗方法
① rtPA：剂量为0.9mg/kg ( 最大剂量 90mg)， 先静脉推注10% (1min)， 其余剂量连续静滴，60min滴完。
② 尿激酶：100 万IU ~150 万IU，溶 于生理盐水100~200ml中，持续静滴 30min。
缺血性卒中急性期抗血小板治疗 ——来自国际循证与指南的证据
脑血栓形成的临床特点
老年人多见 多有脑血管病的危险因素 动脉粥样硬化斑块 约25%可有TIA病史 睡眠或安静休息时发病 症状多在数小时或更长时间内加重 神经局灶体征明显
大动脉粥样硬化性脑血栓的治疗
缺血性卒中急性期管理指南——溶栓抗栓流程
Stroke 2007;38:1655-1711
中药治疗——待开发的领域
动物实验已经显示一些中药单成分或者 多种药物组合如丹参、川芎嗪、三七、 葛根素、银杏叶制剂等可以降低血小板 聚集、抗凝、改善脑血流、降低血粘滞 度等作用。临床经验也显示对缺血性卒 中的预后有帮助。但是，目前没有大样 本、随机对照研究显示临床效果和安全 性。
血栓性 栓塞性
– 小血管性
心源性 原因不明性
大动脉粥样硬化及血栓形成机 制
动脉硬化血栓形成（脑血栓形成） 机制
抗血小板
－
动 脉
血小板黏附激 活、聚集
纤溶
粥 样 硬 化
血细胞
＋
纤溶酶
血栓
纤维蛋白降解
斑
块
纤维蛋白交联
破
纤维蛋白
裂
凝血瀑布激活
－ 纤维蛋白原
抗凝
脑缺血性病变的病理分期
① 超早期（1-6h）：病变脑组织变化 不明显；可见血管内皮细胞、神经元细 胞肿胀、线粒体肿胀空化
溶栓治疗的急性缺血性卒中患者，应在 溶栓后24h用阿司匹林100-300mg/d.
除非有阿司匹林禁忌，不推荐其它抗血 小板药代替阿司匹林。
中华内科杂志2006，45：81
由于NSAID与抗血小板制剂（如阿司 匹林）可以增加患者溃疡性胃肠道并发 症危险，故对于高危患者应给予必要的 胃肠道保护性治疗。
② 急性期 （6-24h):脑组织苍白、轻 度肿胀、神经、胶质及血管内皮细胞明 显缺血改变
③ 坏死期（24-48h）：脑组织水肿明 显；大量神经细胞缺失、坏死；炎性细 胞浸润
④ 软化期（3天-3周)：脑组织液化
⑤ 恢复期 （3-4周）：坏死组织被清 除，胶质增生，脑萎缩
病理生理
氧自由基损伤 钙超载 一氧化氮（NO） 兴奋性氨基酸的毒性作用 炎症细胞因子的损害 缺血半暗带损伤
缺血性脑卒中的临床分型及分 期治疗
循证医学 Evidence Md Medicine
循证医学 Evidence Medicine
随机双盲对照临床试验： I， II， III， IV 证据设 定不同级别推荐
限定的入组条件越来越苛刻 样本量越来越大 观察时间越来越长 耗费经费越来越高
（3）对发病6h以内的急性缺血性脑卒中患者，在有经验和 有条件的单位，可以考虑进行动脉内溶栓治疗研究。
（4）基底动脉血栓形成的溶栓治疗时间窗和适应证可以适 当放宽。
（5）超过时间窗溶栓多不会增加治疗效果，且会增加再灌 注损伤和出血并发症，不宜溶栓，恢复期患者应禁用溶栓 治疗。
中国脑血管病防治指南2004
卒中急性期未溶栓者尽早 给予ASA 实现血管再通。
缺血性卒中急性期静脉溶栓治疗
（1）对经过严格选择的发病3h内的急性缺血性脑卒中患者 应积极采用静脉溶栓治疗。首选rtPA，无条件采用rtPA时， 可用尿激酶替代。
（2）发病3~6h的急性缺血性脑卒中患者可应用静脉尿激酶 溶栓治疗，但选择患者应该更严格。
过大强度的抗凝治疗并不安全，目前监 测INR 的推荐指标为2.0～3.0
中国脑血管病防治指南2004
建 议： （1）一般急性脑梗死患者不推荐常规立即使用抗凝剂。 （2）使用溶栓治疗的患者，一般不推荐在24 小时内使
用抗凝剂。 （3）如果无出血倾向、严重肝肾疾病、血压
>180/100mmHg等禁忌证时，下列情况可考虑选择 性使用抗凝剂： ① 心源性梗死（如人工瓣膜、心房纤颤，心肌梗死 伴附壁血栓、左心房血栓形成等）患者，容易复发卒 中。 ② 缺血性卒中伴有蛋白C 缺乏、蛋白S 缺乏、活性 蛋白C 抵抗等易栓症患者；症状性颅外夹层动脉瘤患 者；颅内外动脉狭窄患者。 ③ 卧床的脑梗死患者可使用低剂量肝素或相应剂量 的LMW 预防深静脉血栓形成和肺栓塞。
个体化医学 Personalized Medicine
临床经验 分层分类 基因组学 蛋白组学
循证医学：提供方向性结论，把个体间差 异当作误差予以消除。对医生看病缺乏可 操作性
个体化医学：需要复杂的观察、检查，有 助于疑难病例诊断和治疗。但是资料之间 可比性较差
缺血性卒中临床分型
非心源性
– 大血管性
中国脑血管病防治指南2004
缺血性卒中急性期降纤治疗
（尚无循证医学证据）
降纤治疗：降纤酶、巴曲酶、 Ancrod等 建议： (1) 脑梗死早期(特别是12小时以内)可选
用降纤治疗；高纤维蛋白原血症患者更 应积极降纤维治疗。 (2) 应严格掌握适应证、禁忌证。
扩容治疗
对一般缺血性脑梗死患者而言，目前 尚无充分的随机临床对照研究支持扩容 升压可改善预后，但对于脑血流低灌注 所致的急性脑梗死如分水岭梗死可酌情 考虑扩容治疗，但应注意可能加重脑水 肿、心功能衰竭等并发症。