抗血小板聚集药物在临床中的应用ppt课件

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药物的相互作用



药物排泄的第一步是氧化代谢,主要在肝脏进行。如果几种药物同时 进行,则产生药物相互作用。 1、阿司匹林跟其他药物的相互作用 阿司林与多种药物间存在的相互作用,既有协同作用,也有拮抗作用。 阿司匹林和这些药物合用时应谨慎,避免加重药物的不良反应,同时 可主动利用有益的药物相互作用,提高疗效,减少不良反应。 2、氯吡格雷与其他药物的相互作用 主要参与氯吡格雷代谢的同工酶有CYP3A4/5 及CYP2C19。影响这些酶 活性的药物一旦跟氯吡格雷合用,将产生相互作用。

参考文献: 陈雪英2012-03-12 《门诊》杂志 医学编辑
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临床应用
有过近期发作的中风、
急性心肌梗塞
外周动脉疾病的患者,可减少动脉粥样硬发生(心肌
梗塞、中风和血管性死亡).
参考文献 杜希 首都医科大学附属北京友谊医院, CAPITALMEDICINE2002, 7
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不良反应

波立维有皮疹、腹泻、腹痛、消化不良、颅内出血(、消化道出血,严 重粒细胞减少。与阿司匹林相似。胃肠道出血、紫癜、淤血、血肿、鼻 衄、血尿、眼出血(主要是结膜出血)和颅内出血。氯吡格雷治疗病人 的严重出血发生率为1.4%。 血液系统:包括严重中性粒细胞减少, 再 生障碍性贫血和严重血小板减少,均比较罕见。 阿司匹林较常见 恶心 呕吐 上腹部不适或疼痛等胃肠道反应 . 少见的不良反应 胃肠道出血或溃疡 支气管痉挛性过敏反应 皮肤过敏 反应 肝肾功能损害 。
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参考文献:陈雪英《门诊》杂志2012-03-12 医学编辑

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谢 !


参考文献:张庆翔;刘剑刚;史大卓《微循环学杂志》 2012年02期
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注意事项

用药期间应注意出血监护:服用期间应定期监测血象和异常出血情况;对肾功能 明显障碍者应定期检查肾功能。掌握适宜剂量,一项纳入287项研究的荟萃分析 显示:阿司匹林75mg/d,心血管事件下降比例不足15%;75~150mg/d下降 32%,为最大疗效;150~325mg/d下降不及25%。长期服用抗血小板药前,对 有溃疡病史患者,应检测和根除幽门螺杆菌。推荐个体化用药方案。对阿司匹林 单药预防效果良好者无需联合治疗,对阿司匹林有禁忌证或不适宜患者可以氯吡 格雷替代,但应监控严重出血事件的危险。如必须联合治疗时,应监测国际标准 化比值(INR),控制在2.0~2.5。抗血小板药的药效与血浆浓度无关,其作用 时间与血小板存活半衰期(7d)有关,因此,对择期手术且无需抗血小板治疗 者,应于术前1周停用抗血小板药,否则易致术中出血或术后有穿刺部位出血及 血栓形成。

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药理作用
氯吡格雷通过抑制ADP介导的血小板活化和聚集,
能够有效地预防动脉粥样硬化血栓形成事件.然而, 氯吡格雷的抗血小板疗效具有明显的个体差异,遗 传因素是其中的重要原因.将基因检测应用于服用 氯吡格雷的患者,是指导个体化治疗的可行途径.
参考文献:李彦 胡永芳 周宏灏北京大学第三医院药剂科、北京大学治疗药物监测和临床毒理中 心,北京100191;北京大学药学院药事管理与临床药学系,北京100191
抗血小板聚集药物在临床中的 应用
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何为抗血小板聚集药物
抗血小板聚集药又称血小板功能抑制剂,60年代已在临床 应用,当时将该类药归属于抗凝疗法范畴.随着对血栓性疾 病发生机理的认识,抗血小板治疗在临床中的地位愈来愈 重要,新的血小板功能抑制剂不断涌现,抗血小板聚集药物 已成为单独的一类药物在血栓性疾病中得到广泛的应用. 抗血小板药物临床试验结果表明它们在缺血性脑卒中的 预防和治疗中起着尚无法替代的作用.

参考文献 :陈雪英2012-03-12 《门诊》杂志 医学编辑
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停药标准


阿司匹林可使血小板环氧化合酶发生不可逆性乙酰化,抑制该酶 活性从而抑制花生四烯酸合成血栓素A2,而抑制血小板凝集。 这个作用是不可逆的,药效维持时间依赖于血小板的寿命,血小 板的寿命为10天左右,经骨髓持续产生而补充血小板,故阿司匹 林的抗血小板作用维持时间约为7天。所以行冠脉旁路术时需术 前7天停用阿司匹林。 氯吡格雷抗血小板作用为不可逆,同样药效维持时间依赖血小板 寿命,美国的冠脉支架试验附加文件指明为5天;日本的则是14 天。

参考文献:李彦胡永芳周宏灏 北京大学第三医院药剂科、北京大学治疗药物监测和临床毒理中心,北京 100191;北京大学药学院药事管理与临床药学系,北京100191
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用法与用量

源自文库
波立维的推荐剂量为每天 75mg,心血管疾病 症状不是很明显,可2-3天服一次,就餐结束 前与食物同服可减少对胃的刺激程度。 伯基 抑制血小板聚集一次 0.1g( 粒) 一日1 次 或遵医嘱

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我科常用的抗血小板聚集的 药物

氯吡格雷

阿司匹林
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作用机制

抗血小板药物能够抗血小板粘附性和聚集性,防止血栓形成,有 助于防止动脉粥样硬化和心肌梗塞。常用的有①阿斯匹林:抑制 TXA-2的生成,较少影响PGI-2的产生而起作用。阿斯匹林的乙 酰基与环氧化酶结合后,可通过抑制花生四烯酸而阻止血小板产 生TXA-2。TXA-2 有强大的促血小板聚集作用。
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