抗血小板聚集药物在临床中的应用ppt课件
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抗血小板药物 ppt课件
PPT课件
22
血小板IIb/IIIa受体拮抗剂
分
单克隆抗体：ReoPro
（abciximab 阿昔单抗）
类
肽类：KGD环肽 Integrelin （eptifibatide，依替非巴肽） 非肽类衍生物：Tirofiban（替罗
非班）
PPT课件 23
阿昔单抗
阿昔单抗是一种血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体单克 隆抗体的一个片段，属第3 代抗血小板药物。主要 抑制凝血因子I （纤维蛋白原）与血小板膜糖蛋白 Ⅱb/Ⅲa受体间的结合，为血小板聚集 终末环节
PPT课件
27
抗血小板药物个体化应用
1 、抗血小板药物不良反应的影响因素主要有：
消化道溃疡或溃疡并发症史（特别是幽门螺杆 菌感染）；年龄＞65岁；使用大剂量的阿司匹 林；同时服用皮质类固醇；同时服用其他抗栓 药物（多种抗血小板药物联用，与抗凝药或非 甾体抗炎药联用）；存在其他严重疾病如肝肾 功能不全等。
（ 3 ）它还能抑制红细胞和血管内皮对腺苷的摄取和 代谢，使血管内皮中腺苷水平增加，从而激活腺苷酸 环化酶，抑制血小板聚集。
PPT课件
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2、西洛他唑(Cilostazol) 药理作用： 西洛他唑是磷酸二酯酶Ⅲ（PDE Ⅲ）抑制剂，可 它抑制血小板聚集和直接舒张血管。可以使游离
抑制PDE活性阻碍环磷酸腺苷(cAMP)降解及转化，
PPT课件 15
C)、磷脂酶C(PLC)：催化PIP2分解产生1,4,5-肌醇三 磷酸（IP3）和二酰甘油（DAG）两个第二信号分子。 是存在于胞浆膜上的一个关键酶。 D)、磷脂酰肌醇(PIP2):在G蛋白偶联受体的信号转导 过程中起作用，在信号通路中胞外信号分子与细胞表 面G蛋白耦联型受体结合，激活质膜上的磷脂酶C （PLC-β），使质膜上磷脂酰肌醇（PIP2）水解成1，4， 5-三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DAG）两个第二 信使，使胞外信号转换为胞内信号。
常用抗凝抗血小板药物PPT课件
详细描述
胃肠道反应可能出现恶心、呕吐、腹泻等症状；肝功能异常 可能出现黄疸、转氨酶升高等；肾功能异常可能出现蛋白尿 、血尿等症状。这些不良反应通常在停药后可逆，但仍需关 注并及时处理。
06
抗凝抗血小板药物的临 床研究进展
新药研究进展
新型抗凝药物
随着医学研究的深入，新型抗凝药物 不断涌现，如直接凝血酶抑制剂、Xa 因子抑制剂等，为临床治疗提供了更 多选择。
抗凝抗血小板药物的副 作用及处理
出血
总结词
出血是抗凝抗血小板药物最常见的不良反应，可能导致皮肤、粘膜、消化系统、 泌尿系统等部位的出血。
详细描述
出血的发生与药物剂量、个体差异、联合用药等多种因素有关。轻微出血可能 表现为皮肤瘀点、瘀斑、牙龈出血等，严重出血可导致颅内出血、消化道出血 等，危及生命。
直接凝血酶抑制剂是一类直接 抑制凝血酶活性的药品，如水 蛭素和重组水蛭素。
直接凝血酶抑制剂主要用于治 疗和预防血栓栓塞性疾病，如 深静脉血栓形成、肺栓塞等。
直接凝血酶抑制剂的优点是作 用强、特异性高，缺点是半衰 期短、需要频繁给药。
直接因子XaБайду номын сангаас制剂
直接因子Xa抑制剂是一类直接抑 制因子Xa活性的药品，如利伐沙
常用抗凝抗血小板药 物ppt课件
目录
• 抗凝抗血小板药物概述 • 常用抗凝药物介绍 • 常用抗血小板药物介绍 • 抗凝抗血小板药物的合理选用 • 抗凝抗血小板药物的副作用及处理 • 抗凝抗血小板药物的临床研究进展
01
抗凝抗血小板药物概述
抗凝抗血小板药物的定义
• 抗凝抗血小板药物是指用于预防和治疗血栓栓塞性疾病的药物， 通过抑制血液凝固和血小板活性来发挥抗凝和抗血小板聚集的 作用。
胃肠道反应可能出现恶心、呕吐、腹泻等症状；肝功能异常 可能出现黄疸、转氨酶升高等；肾功能异常可能出现蛋白尿 、血尿等症状。这些不良反应通常在停药后可逆，但仍需关 注并及时处理。
06
抗凝抗血小板药物的临 床研究进展
新药研究进展
新型抗凝药物
随着医学研究的深入，新型抗凝药物 不断涌现，如直接凝血酶抑制剂、Xa 因子抑制剂等，为临床治疗提供了更 多选择。
抗凝抗血小板药物的副 作用及处理
出血
总结词
出血是抗凝抗血小板药物最常见的不良反应，可能导致皮肤、粘膜、消化系统、 泌尿系统等部位的出血。
详细描述
出血的发生与药物剂量、个体差异、联合用药等多种因素有关。轻微出血可能 表现为皮肤瘀点、瘀斑、牙龈出血等，严重出血可导致颅内出血、消化道出血 等，危及生命。
直接凝血酶抑制剂是一类直接 抑制凝血酶活性的药品，如水 蛭素和重组水蛭素。
直接凝血酶抑制剂主要用于治 疗和预防血栓栓塞性疾病，如 深静脉血栓形成、肺栓塞等。
直接凝血酶抑制剂的优点是作 用强、特异性高，缺点是半衰 期短、需要频繁给药。
直接因子XaБайду номын сангаас制剂
直接因子Xa抑制剂是一类直接抑 制因子Xa活性的药品，如利伐沙
常用抗凝抗血小板药 物ppt课件
目录
• 抗凝抗血小板药物概述 • 常用抗凝药物介绍 • 常用抗血小板药物介绍 • 抗凝抗血小板药物的合理选用 • 抗凝抗血小板药物的副作用及处理 • 抗凝抗血小板药物的临床研究进展
01
抗凝抗血小板药物概述
抗凝抗血小板药物的定义
• 抗凝抗血小板药物是指用于预防和治疗血栓栓塞性疾病的药物， 通过抑制血液凝固和血小板活性来发挥抗凝和抗血小板聚集的 作用。
规范应用抗血小板药物ppt课件
死亡累计数
时间 (天)
安慰剂：568/4300 (13.2%) 阿司匹林：461/4295 (10.7%) 链激酶：448/4300 (10.4%) 链激酶+阿司匹林：343/4292 (8.0%)
0
100
200
300
400
500
0
7
14
21
28
35
死亡率 下降 53%
P2Y12受体抑制剂的发展
第一代：噻氯匹定(1991年上市)
时间 (小时)
180 mg
600 mg
*
*
*
*
*
‡
†
*
*
†
90 mg bid
75 mg qd
*
*
ONSET/OFFSET研究：多中心、随机、双盲研究，在稳定型冠心病患者中观察氯吡格雷600mg负荷剂量和替格瑞洛180mg负荷剂量的抗血小板作用。
该研究在稳定型冠心病人群中进行，替格瑞洛仅适用于ACS患者。IPA(血小板聚集抑制）临床意义尚未确定
时间 (h)
CYP2C19基因多态性决定氯吡格雷的临床疗效
1
0.5
0.2
0.1
2
5
10
INTERMOUNTSIN
CLEAR-PLATELETS
ISAR
RECLOSE
FASR-MI
AFIJI
TRITON-TIMI 38
EXCELSIOR
CLARITY-TIMI 28
1.290
3.949
1.230
2.320
首次剂量后时间 (天)
10
5
0
15
0
60
120
时间 (天)
安慰剂：568/4300 (13.2%) 阿司匹林：461/4295 (10.7%) 链激酶：448/4300 (10.4%) 链激酶+阿司匹林：343/4292 (8.0%)
0
100
200
300
400
500
0
7
14
21
28
35
死亡率 下降 53%
P2Y12受体抑制剂的发展
第一代：噻氯匹定(1991年上市)
时间 (小时)
180 mg
600 mg
*
*
*
*
*
‡
†
*
*
†
90 mg bid
75 mg qd
*
*
ONSET/OFFSET研究：多中心、随机、双盲研究，在稳定型冠心病患者中观察氯吡格雷600mg负荷剂量和替格瑞洛180mg负荷剂量的抗血小板作用。
该研究在稳定型冠心病人群中进行，替格瑞洛仅适用于ACS患者。IPA(血小板聚集抑制）临床意义尚未确定
时间 (h)
CYP2C19基因多态性决定氯吡格雷的临床疗效
1
0.5
0.2
0.1
2
5
10
INTERMOUNTSIN
CLEAR-PLATELETS
ISAR
RECLOSE
FASR-MI
AFIJI
TRITON-TIMI 38
EXCELSIOR
CLARITY-TIMI 28
1.290
3.949
1.230
2.320
首次剂量后时间 (天)
10
5
0
15
0
60
120
抗血小板凝集药物PPT课件
《抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗》中国专家共识(2012更新版)
• 上述特性对于外伤止血，急诊手术至关重要。
.
15
药物的分类比较
项目
药物
抗血小板的作用方式
抗血小板的作用强度
出血风险
是否前体药物
起效时间
作用持续时间
急诊CABG停药时间
氯吡格雷
不可逆 中等
有 是 2-4h 3-10天 5天
普拉格雷
不可逆 强
升高 是
30min 5-10天
7天
.
替格瑞洛
可逆 强
升高 非
抗血小板聚集药物
.
1
主要内容
1 概述 2 抗血小板聚集药物 3 前沿进展
.
2
动脉粥样硬化和血栓形成是一个进行性过程
正常
脂纹
纤维斑块
粥样硬 化斑块
斑块破裂/ 裂纹和血栓形成
心肌梗死
无临床特征
心绞痛
TIA 间歇性跛行
年龄增长
.
中风 严重下肢缺血 心血管死亡
3
胶原
组织因子
血栓形成瀑布-2种成分：细胞(血小板)和血浆(凝血因子)
.
13
替格瑞洛
主要代谢产物能可逆地与血小板P2Y12ADP受体相互作用，阻断信 号传导和血小板活化。 可饭前或饭后服用。起始剂量为单次负荷量180mg，此后每次1片， 每日2次。 主要是出血风险
.
14
替格瑞洛的优势及临床意义
• 抗血小板凝集力强，用药时起效快；停药时失效快，作用持续时间短 。
• 抑制血小板聚集是可逆的，直接活性药物，受干扰的因素小，效果稳 定。
.
9
双嘧达莫
抗血小板药物的作用机理及临床应用ppt课件
口服后2小时起效，连续用药3-7天达稳态(聚集率 抑制40-60%),停药5天恢复
负荷量300mg快速起效 3小时内达到全面抑制血小板聚集作用
女性作用弱于男性，肾功能障碍病人作用减弱
42
氯吡格雷/ 双重抗血小板治疗需要吗？理由？
• ASA的安全性和有效性已经过百年证明 • ASA已为超过3亿人服用 • ASA已成为治疗动脉血栓病(AT)的金标准
环氧酶
•
促进钙库对钙的再摄取
• 抑制血小板聚集
31
双嘧达莫（潘生丁）
• [机制]抑制血小板黏附（1）抑制磷酸二酯 酶活性；增加cAMP（2）增强内源性PGI2； 抑制腺苷再摄取；
• [应用]（1）人工心脏瓣膜，与阿司匹林或 华法林联用；（2）周围血管病；（3）不 能耐受阿司匹林的患者
• [不良反应]头痛、潮红、眩晕
临床应用
• 用于预防心梗、中风或外周动脉疾病史患 者的动脉粥样硬化
• 急性冠脉综合征 • 预防PTCA术后再狭窄
38
【噻氯匹定/氯吡格雷】
临床应用
其适应证和阿司匹林相似。噻氯匹啶剂量为250mg，每 日1次或2次。由于它可抑制骨髓，引起中性粒细胞减少等， 因此逐渐被氯吡格雷代替。后者一般先采用300-600mg负荷 剂量，然后每日75mg。氯吡格雷的抗血小板作用呈现量效 关系，在不同个体中有明显差异。
外周动脉疾病： 间歇性跛行 静息痛 坏疽 坏死
7
动脉粥样硬化和血栓形成是一个进行性过程
正常
脂纹
纤维斑块
粥样硬 化斑块
斑块破裂/ 裂纹和血栓形成
心肌梗死
无临床特征
心绞痛
TIA 间歇性跛行
年龄增长
中风 严重下肢缺血 心血管死亡
负荷量300mg快速起效 3小时内达到全面抑制血小板聚集作用
女性作用弱于男性，肾功能障碍病人作用减弱
42
氯吡格雷/ 双重抗血小板治疗需要吗？理由？
• ASA的安全性和有效性已经过百年证明 • ASA已为超过3亿人服用 • ASA已成为治疗动脉血栓病(AT)的金标准
环氧酶
•
促进钙库对钙的再摄取
• 抑制血小板聚集
31
双嘧达莫（潘生丁）
• [机制]抑制血小板黏附（1）抑制磷酸二酯 酶活性；增加cAMP（2）增强内源性PGI2； 抑制腺苷再摄取；
• [应用]（1）人工心脏瓣膜，与阿司匹林或 华法林联用；（2）周围血管病；（3）不 能耐受阿司匹林的患者
• [不良反应]头痛、潮红、眩晕
临床应用
• 用于预防心梗、中风或外周动脉疾病史患 者的动脉粥样硬化
• 急性冠脉综合征 • 预防PTCA术后再狭窄
38
【噻氯匹定/氯吡格雷】
临床应用
其适应证和阿司匹林相似。噻氯匹啶剂量为250mg，每 日1次或2次。由于它可抑制骨髓，引起中性粒细胞减少等， 因此逐渐被氯吡格雷代替。后者一般先采用300-600mg负荷 剂量，然后每日75mg。氯吡格雷的抗血小板作用呈现量效 关系，在不同个体中有明显差异。
外周动脉疾病： 间歇性跛行 静息痛 坏疽 坏死
7
动脉粥样硬化和血栓形成是一个进行性过程
正常
脂纹
纤维斑块
粥样硬 化斑块
斑块破裂/ 裂纹和血栓形成
心肌梗死
无临床特征
心绞痛
TIA 间歇性跛行
年龄增长
中风 严重下肢缺血 心血管死亡
抗凝药物的应用 ppt课件
PPT课件
2
梗塞等血栓性疾病的作用。心肌梗塞，脑梗塞 的发生多因动脉内血栓形成，堵塞血管，导 致心肌、脑组织缺血、缺氧和坏死。
血栓形成过程：动脉粥样硬化斑块破裂后， 暴露了内皮下胶原组织，在炎症细胞产生的 趋化，粘附以及细胞因子作用下，血小板粘 附在破裂处，粘附后血小板活化，释放血栓 素A2（TXA2），二磷酸腺苷（ADP），凝 血酶等，使血小板聚集，并和凝血瀑布终产 物，纤维蛋白交联最终导致血栓形成，简单 说血栓形成过程是血小板粘附
TXA2和ADP是血小板活化的重要因素,阿
PPT课件
4
司匹林通过减少TXA2的产生,氢氯吡格雷通 板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂。
替罗非斑作用于血小板聚集的最后通路， 通过抑制血小板与纤维蛋白的结合，抑制血 小板聚集。西洛他唑是喹啉类衍生物，通过 抑制细胞磷酸二酯酶，减少血小板内环核昔 酸含量，抑制血小板聚集。
PPT课件
13
不良反应：1、胃肠道不适，如消化不良，胃
肠道和腹部疼痛，罕见胃肠道炎症，胃十二 指肠溃疡。非常罕见的可能出现胃肠道出血 和穿孔。2、由于阿司匹林对血小板的抑制作 用，阿司匹林可能增加出血的风险。也有极 罕见出血的报道：如胃肠道出血，脑出血， 可能威胁生命，出血后可能导致贫血/缺铁性 贫血，伴有虚弱、苍白、低血压。3、过敏反 应：包括哮喘症状，轻度至中度的皮肤反应。
心脑血管事件的一级预防指对于从未发生 过栓塞性血管事件的人群，采取各种措施预 防首次血管事件的发生；二级预防指对于已
PPT课件
5
经发生血栓栓塞性事件的人群，采用相关措施 预防再次发生。
PPT课件
6
氢氯吡格雷（波立维）
应用：ADP诱导的血小板聚集的抑制剂，系通过直
接抑制二磷酸腺苷与其受体结合以及继发ADP介导 的糖蛋白Ｇｐｌｌｂ／ｌｌｌａ复合物活化而起作 用。适应症：1、适用于心肌梗死和缺血性卒中患 者，或确诊的外周动脉性疾病的患者。2、急性冠 脉综合征的患者，包括不稳定心绞痛或非心肌梗死， 经皮冠状动脉介入术后，置入支架术的患者，用于 ST段抬高急性冠脉综合征患者与阿司匹林联合，可 合并在溶栓治疗中使用。
抗血小板药物的作用机理及临床应用演示文稿
• 2.TXA2合成酶抑制剂：苯酸咪唑 • 3.TXA2受体拮抗剂：利多格雷
1.环氧酶抑制剂
• 阿司匹林（Aspirin，ASA）
• [作用及机制] • （一）抑制血小板上的环氧酶，阻断TXA2生成
• 使该酶活性中心多肽链529位丝氨酸残基的羟基发生 不可逆的乙酰化，使酶失活
• 抗血小板作用：5——7天 • 大剂量同时抑制血管内皮细胞环氧酶，抑制PGI2
cAMP
5’AMP
花生四烯酸
环氧化酶
Ca2+
血栓素 合成酶
PGG2(H2) TXA2
Ca Ca2+ Ca 贮藏颗粒
西洛他唑
抑制作用 促进作用
GPIIb/IIIa受 体拮抗剂
诱导血小板聚集 引起血管收缩 释放ADP，5－羟色胺等
二次聚集
纤维蛋白原
（一）抑制血小板花生四烯酸代谢药
• 1.环氧酶抑制剂：阿司匹林
ASA
Thrombin 5 HT
ADP TXA2
3 Aggregation 聚集
Activated GP llb/llla
Fibrinogen
GP 2b/3a受体拮抗剂
三、药物分类
• （一）.抑制血小板花生四烯酸代谢药：
•
血栓素A2抑制剂：阿司匹林
• （二）.增高血小板内环核苷酸含量的药：
•
磷酸二脂酶抑制剂：双密达莫（潘生丁）
Pollack CV, et al. The Journal of Emergency Medicine. 2008(34)4: 417-428
Platelet Activation
Platelet Aggregation
Thrombin Generation
1.环氧酶抑制剂
• 阿司匹林（Aspirin，ASA）
• [作用及机制] • （一）抑制血小板上的环氧酶，阻断TXA2生成
• 使该酶活性中心多肽链529位丝氨酸残基的羟基发生 不可逆的乙酰化，使酶失活
• 抗血小板作用：5——7天 • 大剂量同时抑制血管内皮细胞环氧酶，抑制PGI2
cAMP
5’AMP
花生四烯酸
环氧化酶
Ca2+
血栓素 合成酶
PGG2(H2) TXA2
Ca Ca2+ Ca 贮藏颗粒
西洛他唑
抑制作用 促进作用
GPIIb/IIIa受 体拮抗剂
诱导血小板聚集 引起血管收缩 释放ADP，5－羟色胺等
二次聚集
纤维蛋白原
（一）抑制血小板花生四烯酸代谢药
• 1.环氧酶抑制剂：阿司匹林
ASA
Thrombin 5 HT
ADP TXA2
3 Aggregation 聚集
Activated GP llb/llla
Fibrinogen
GP 2b/3a受体拮抗剂
三、药物分类
• （一）.抑制血小板花生四烯酸代谢药：
•
血栓素A2抑制剂：阿司匹林
• （二）.增高血小板内环核苷酸含量的药：
•
磷酸二脂酶抑制剂：双密达莫（潘生丁）
Pollack CV, et al. The Journal of Emergency Medicine. 2008(34)4: 417-428
Platelet Activation
Platelet Aggregation
Thrombin Generation
血小板聚集与临床应用PPT精选课件
2024/7/10
10
血小板的主要功能
凝血和止血，修补破损的血管
• 血小板的表面糖衣能吸附血浆蛋白和凝血因子Ⅲ，血小 板颗粒内含有与凝血有关的物质。
• 血小板颗粒物质的释放，则进一步促进止血和凝血。
2024/7/10
11
• 当血管受损害或破裂时，血小板受刺激，由静止相变为 机能相，迅即发生变形，表面粘度增大，凝聚成团。
2024/7/10
33
ACS患者介入术后血小板聚集比较
2024/7/10
34
• 血小板聚集率是血小板功能的一个检测指标。血小板聚 集率升高时，血小板容易聚集形成血栓，其数值越高，
形成血栓的可能越大。在形成血栓的同时，TXA2（血栓 素2），还引起冠状动脉痉挛，使心机微循环发生障碍。
2024/7/10
2024/7/10
《氯吡格雷相关中国专家共识推荐》《中华内科杂志》2009，9（48）：793798。
45
2024/7/10
46
2024/7/10
47
中药活血化瘀抗血小板聚集的药物研究
• 活血类药物:川芎、蒲黄、红花、刘寄奴、五灵脂、郁 金、三七、穿山甲、姜黄、益母草、泽兰、牛膝、延胡 索、鬼见羽。
• 破血类药物：大黄、水蛭、虻虫、三棱、莪术、乳香、 没药、血竭、桃仁。
• 复方丹参滴丸、血府逐瘀胶囊、复方芪丹液等中药复方。
2024/7/10
48
谢
谢
二00七年七月二十日
2024/7/10
49
感谢阅读
2024/7/10
《氯吡格雷相关中国专家共识推荐》《中华内科杂志》2009，9（48）：793798。
44
• 主要不良反应为出血（严重出血事件的发生率为 1.4%）、胃肠道不适、皮疹、头痛、眩晕、头昏和 感觉异常，少数患者有过敏反应，表现为荨麻疹、 瘙痒。
《抗血小板聚集》课件
等疾病。
阿司匹林
是一种常用的抗血小板聚集药 物，通过抑制血栓烷A2的合
成酶发挥抗血小板作用。
替卡格雷
是一种新型的抗血小板聚集药 物，通过抑制凝血酶受体发挥
抗血小板作用。
替罗非班
是一种静脉注射的抗血小板聚 集药物，常用于治疗急性心肌
梗死和脑梗死等疾病。
03
抗血小板聚集的预防 措施
健康饮食
总结词
均衡饮食有助于降低血小板聚集的风险，预防血栓形成。
《抗血小板聚集》 ppt课件
目 录
• 抗血小板聚集简介 • 抗血小板聚集药物 • 抗血小板聚集的预防措施 • 抗血小板聚集的注意事项 • 抗血小板聚集的研究进展
01
抗血小板聚集简介
血小板的作用
01
02
03
止血
血小板能够快速到达受损 的血管部位，发挥止血作 用。
炎症反应
血小板能够参与炎症反应 ，对感染和损伤进行防御 。
适量运动
总结词
避免长时间久坐或卧床休息。
详细描述
长时间久坐或卧床休息会增加血液循环不畅的风险，进而增加血小板聚集和血栓 形成的风险。因此，应尽量避免长时间保持同一姿势，适时起身活动或进行轻度 运动，有助于促进血液循环。
控制慢性疾病
总结词
控制慢性疾病可以降低血小板聚集和血栓形成的风险。
详细描述
慢性疾病如高血压、糖尿病、高血脂等会增加血小板聚集和血栓形成的风险。因此，应积极控制慢性疾病，遵循 医生的建议和治疗方案，定期进行检查和监测，以确保血压、血糖和血脂等指标保持在正常范围内。
详细描述
保持健康的饮食习惯是预防血小板聚集的重要措施之一。 应摄入适量的膳食纤维、维生素和矿物质，减少高脂肪、 高糖和高盐食物的摄入。增加蔬菜、水果、全谷类和低脂 肪乳制品的摄入，有助于降低血小板聚集的风险。
阿司匹林
是一种常用的抗血小板聚集药 物，通过抑制血栓烷A2的合
成酶发挥抗血小板作用。
替卡格雷
是一种新型的抗血小板聚集药 物，通过抑制凝血酶受体发挥
抗血小板作用。
替罗非班
是一种静脉注射的抗血小板聚 集药物，常用于治疗急性心肌
梗死和脑梗死等疾病。
03
抗血小板聚集的预防 措施
健康饮食
总结词
均衡饮食有助于降低血小板聚集的风险，预防血栓形成。
《抗血小板聚集》 ppt课件
目 录
• 抗血小板聚集简介 • 抗血小板聚集药物 • 抗血小板聚集的预防措施 • 抗血小板聚集的注意事项 • 抗血小板聚集的研究进展
01
抗血小板聚集简介
血小板的作用
01
02
03
止血
血小板能够快速到达受损 的血管部位，发挥止血作 用。
炎症反应
血小板能够参与炎症反应 ，对感染和损伤进行防御 。
适量运动
总结词
避免长时间久坐或卧床休息。
详细描述
长时间久坐或卧床休息会增加血液循环不畅的风险，进而增加血小板聚集和血栓 形成的风险。因此，应尽量避免长时间保持同一姿势，适时起身活动或进行轻度 运动，有助于促进血液循环。
控制慢性疾病
总结词
控制慢性疾病可以降低血小板聚集和血栓形成的风险。
详细描述
慢性疾病如高血压、糖尿病、高血脂等会增加血小板聚集和血栓形成的风险。因此，应积极控制慢性疾病，遵循 医生的建议和治疗方案，定期进行检查和监测，以确保血压、血糖和血脂等指标保持在正常范围内。
详细描述
保持健康的饮食习惯是预防血小板聚集的重要措施之一。 应摄入适量的膳食纤维、维生素和矿物质，减少高脂肪、 高糖和高盐食物的摄入。增加蔬菜、水果、全谷类和低脂 肪乳制品的摄入，有助于降低血小板聚集的风险。
抗血小板药物的临床选择 ppt课件
(2) 抑制凝血酶诱导的血小板聚集 (3) 减少有功能的P2Y12受体的数量——对激活的AC抑制作用——
CAMP ——血小板聚集
药物：氯吡格雷、普拉格雷、替格瑞洛
ppt课件
14
P2Y12受体抑制剂比较
氯吡格雷
普拉格雷
分类
噻吩并吡啶
噻吩并吡啶
可逆性
不可逆
不可逆
激活 起效时间
药物前体，受代谢 药物前体，不受
《阿司匹林在动脉硬化性心血管疾病中的临床应用：专家共识（2016）》
专家共识推荐：在 75 岁以上人群中，从安全性考虑，不推荐阿司匹林 作为冠心病的一级预防用药。
《75+岁以上老年抗栓治疗专家共识（2017）》
ppt课件
13
二磷酸腺苷P2Y12受体拮抗剂
药理作用：
(1) 抑制P2Y12受体——纤维蛋白原与血小板 GPIIb/IIIa受体结合 ——血小板聚集
ppt课件
10
抗血小板药物预防心脑血管疾病
一级预防
二级预防长二期级用预防 二级预防二急级预防
药 长期用药
性期 急性期
PCI 脑卒中
阿司匹林
阿司匹林禁忌时氯吡格雷替代
ACS
阿司匹林+氯吡格雷
阿司匹林P+C氯I 吡格雷
阿司匹林+缓释双嘧达莫、氯吡格雷
ppt课件
11
心脑血管疾病的一级预防---阿司匹林
常用降低心血管危险因素者心肌梗死发作的风险预防用药： 每天100mg
主动脉冠状动脉静脉搭桥术(ACVB)后，开始使用阿司匹林肠 溶片最佳时间为术后24小时，每天100-300mg。
ppt课件
9
阿司匹林肠溶片
CAMP ——血小板聚集
药物：氯吡格雷、普拉格雷、替格瑞洛
ppt课件
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P2Y12受体抑制剂比较
氯吡格雷
普拉格雷
分类
噻吩并吡啶
噻吩并吡啶
可逆性
不可逆
不可逆
激活 起效时间
药物前体，受代谢 药物前体，不受
《阿司匹林在动脉硬化性心血管疾病中的临床应用：专家共识（2016）》
专家共识推荐：在 75 岁以上人群中，从安全性考虑，不推荐阿司匹林 作为冠心病的一级预防用药。
《75+岁以上老年抗栓治疗专家共识（2017）》
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13
二磷酸腺苷P2Y12受体拮抗剂
药理作用：
(1) 抑制P2Y12受体——纤维蛋白原与血小板 GPIIb/IIIa受体结合 ——血小板聚集
ppt课件
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抗血小板药物预防心脑血管疾病
一级预防
二级预防长二期级用预防 二级预防二急级预防
药 长期用药
性期 急性期
PCI 脑卒中
阿司匹林
阿司匹林禁忌时氯吡格雷替代
ACS
阿司匹林+氯吡格雷
阿司匹林P+C氯I 吡格雷
阿司匹林+缓释双嘧达莫、氯吡格雷
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心脑血管疾病的一级预防---阿司匹林
常用降低心血管危险因素者心肌梗死发作的风险预防用药： 每天100mg
主动脉冠状动脉静脉搭桥术(ACVB)后，开始使用阿司匹林肠 溶片最佳时间为术后24小时，每天100-300mg。
ppt课件
9
阿司匹林肠溶片
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参考文献：李彦胡永芳周宏灏 北京大学第药学院药事管理与临床药学系,北京100191
4
用法与用量
波立维的推荐剂量为每天 75mg，心血管疾病 症状不是很明显，可2-3天服一次，就餐结束 前与食物同服可减少对胃的刺激程度。 伯基 抑制血小板聚集一次 0.1g( 粒) 一日1 次 或遵医嘱
11
参考文献：陈雪英《门诊》杂志2012-03-12 医学编辑
谢
12
谢 ！
参考文献 ：陈雪英2012-03-12 《门诊》杂志 医学编辑
10
停药标准
阿司匹林可使血小板环氧化合酶发生不可逆性乙酰化，抑制该酶 活性从而抑制花生四烯酸合成血栓素Ａ2，而抑制血小板凝集。 这个作用是不可逆的，药效维持时间依赖于血小板的寿命，血小 板的寿命为10天左右，经骨髓持续产生而补充血小板，故阿司匹 林的抗血小板作用维持时间约为7天。所以行冠脉旁路术时需术 前7天停用阿司匹林。 氯吡格雷抗血小板作用为不可逆，同样药效维持时间依赖血小板 寿命，美国的冠脉支架试验附加文件指明为5天；日本的则是14 天。
2
我科常用的抗血小板聚集的 药物
氯吡格雷
阿司匹林
3
作用机制
抗血小板药物能够抗血小板粘附性和聚集性，防止血栓形成，有 助于防止动脉粥样硬化和心肌梗塞。常用的有①阿斯匹林：抑制 TXA-2的生成，较少影响PGI-2的产生而起作用。阿斯匹林的乙 酰基与环氧化酶结合后，可通过抑制花生四烯酸而阻止血小板产 生TXA-2。TXA-2 有强大的促血小板聚集作用。
5
药理作用
氯吡格雷通过抑制ADP介导的血小板活化和聚集,
能够有效地预防动脉粥样硬化血栓形成事件.然而, 氯吡格雷的抗血小板疗效具有明显的个体差异,遗 传因素是其中的重要原因.将基因检测应用于服用 氯吡格雷的患者,是指导个体化治疗的可行途径.
参考文献：李彦 胡永芳 周宏灏北京大学第三医院药剂科、北京大学治疗药物监测和临床毒理中 心,北京100191;北京大学药学院药事管理与临床药学系,北京100191
参考文献： 陈雪英2012-03-12 《门诊》杂志 医学编辑
7
临床应用
有过近期发作的中风、
急性心肌梗塞
外周动脉疾病的患者,可减少动脉粥样硬发生(心肌
梗塞、中风和血管性死亡).
参考文献 杜希 首都医科大学附属北京友谊医院, CAPITALMEDICINE2002, 7
8
不良反应
波立维有皮疹、腹泻、腹痛、消化不良、颅内出血（、消化道出血，严 重粒细胞减少。与阿司匹林相似。胃肠道出血、紫癜、淤血、血肿、鼻 衄、血尿、眼出血（主要是结膜出血）和颅内出血。氯吡格雷治疗病人 的严重出血发生率为1.4%。 血液系统：包括严重中性粒细胞减少， 再 生障碍性贫血和严重血小板减少，均比较罕见。 阿司匹林较常见 恶心 呕吐 上腹部不适或疼痛等胃肠道反应 . 少见的不良反应 胃肠道出血或溃疡 支气管痉挛性过敏反应 皮肤过敏 反应 肝肾功能损害 。
抗血小板聚集药物在临床中的 应用
1
何为抗血小板聚集药物
抗血小板聚集药又称血小板功能抑制剂,60年代已在临床 应用,当时将该类药归属于抗凝疗法范畴.随着对血栓性疾 病发生机理的认识,抗血小板治疗在临床中的地位愈来愈 重要,新的血小板功能抑制剂不断涌现,抗血小板聚集药物 已成为单独的一类药物在血栓性疾病中得到广泛的应用. 抗血小板药物临床试验结果表明它们在缺血性脑卒中的 预防和治疗中起着尚无法替代的作用.
参考文献：张庆翔;刘剑刚;史大卓《微循环学杂志》 2012年02期
9
注意事项
用药期间应注意出血监护：服用期间应定期监测血象和异常出血情况；对肾功能 明显障碍者应定期检查肾功能。掌握适宜剂量，一项纳入287项研究的荟萃分析 显示：阿司匹林75mg/d，心血管事件下降比例不足15%；75～150mg/d下降 32%，为最大疗效；150～325mg/d下降不及25%。长期服用抗血小板药前，对 有溃疡病史患者，应检测和根除幽门螺杆菌。推荐个体化用药方案。对阿司匹林 单药预防效果良好者无需联合治疗，对阿司匹林有禁忌证或不适宜患者可以氯吡 格雷替代，但应监控严重出血事件的危险。如必须联合治疗时，应监测国际标准 化比值（INR），控制在2.0～2.5。抗血小板药的药效与血浆浓度无关，其作用 时间与血小板存活半衰期（7d）有关，因此，对择期手术且无需抗血小板治疗 者，应于术前1周停用抗血小板药，否则易致术中出血或术后有穿刺部位出血及 血栓形成。
6
药物的相互作用
药物排泄的第一步是氧化代谢，主要在肝脏进行。如果几种药物同时 进行，则产生药物相互作用。 1、阿司匹林跟其他药物的相互作用 阿司林与多种药物间存在的相互作用，既有协同作用，也有拮抗作用。 阿司匹林和这些药物合用时应谨慎，避免加重药物的不良反应，同时 可主动利用有益的药物相互作用，提高疗效，减少不良反应。 2、氯吡格雷与其他药物的相互作用 主要参与氯吡格雷代谢的同工酶有CYP3A4/5 及CYP2C19。影响这些酶 活性的药物一旦跟氯吡格雷合用，将产生相互作用。