抗血小板药物知识ppt课件
合集下载
抗血小板药物 ppt课件
PPT课件
22
血小板IIb/IIIa受体拮抗剂
分
单克隆抗体：ReoPro
（abciximab 阿昔单抗）
类
肽类：KGD环肽 Integrelin （eptifibatide，依替非巴肽） 非肽类衍生物：Tirofiban（替罗
非班）
PPT课件 23
阿昔单抗
阿昔单抗是一种血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体单克 隆抗体的一个片段，属第3 代抗血小板药物。主要 抑制凝血因子I （纤维蛋白原）与血小板膜糖蛋白 Ⅱb/Ⅲa受体间的结合，为血小板聚集 终末环节
PPT课件
27
抗血小板药物个体化应用
1 、抗血小板药物不良反应的影响因素主要有：
消化道溃疡或溃疡并发症史（特别是幽门螺杆 菌感染）；年龄＞65岁；使用大剂量的阿司匹 林；同时服用皮质类固醇；同时服用其他抗栓 药物（多种抗血小板药物联用，与抗凝药或非 甾体抗炎药联用）；存在其他严重疾病如肝肾 功能不全等。
（ 3 ）它还能抑制红细胞和血管内皮对腺苷的摄取和 代谢，使血管内皮中腺苷水平增加，从而激活腺苷酸 环化酶，抑制血小板聚集。
PPT课件
11
2、西洛他唑(Cilostazol) 药理作用： 西洛他唑是磷酸二酯酶Ⅲ（PDE Ⅲ）抑制剂，可 它抑制血小板聚集和直接舒张血管。可以使游离
抑制PDE活性阻碍环磷酸腺苷(cAMP)降解及转化，
PPT课件 15
C)、磷脂酶C(PLC)：催化PIP2分解产生1,4,5-肌醇三 磷酸（IP3）和二酰甘油（DAG）两个第二信号分子。 是存在于胞浆膜上的一个关键酶。 D)、磷脂酰肌醇(PIP2):在G蛋白偶联受体的信号转导 过程中起作用，在信号通路中胞外信号分子与细胞表 面G蛋白耦联型受体结合，激活质膜上的磷脂酶C （PLC-β），使质膜上磷脂酰肌醇（PIP2）水解成1，4， 5-三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DAG）两个第二 信使，使胞外信号转换为胞内信号。
《抗血小板治疗》PPT课件
• CYP2C19基因型是可以检测的，检测结果可作为
医生调整治疗策略的参考标准
• 对于CYP2C19弱代谢型患者，建议考虑调整治疗
方法或治疗策略
整理课件ppt
17
我国汉族CYP2C19基因型分组的构成比
(28)
49%
(2)
14%
(70)
37%
快代谢型 中间代谢型 慢代谢型
CYP2C19多态性是氯吡格雷反应多样性的原因之一
抗血小板药物及其临床应用
整理课件ppt
1
血管内皮损伤后，暴露的胶原和vWF因子可以激活血小板，使血小板脱颗
粒，释放出血栓素A2和ADP等血小板激活剂，引起更大范围内的血小板激
活，与此同时，ADP作用于血小板后使得血小板表面的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体
激活，纤维蛋白结合于Ⅱb/Ⅲa受体整，理与课件血pp小t 板交联，形成血栓
16
2010年3月美国FDA关于波立维安全性警示
• 波立维主要依赖于CYP2C19代谢生成活性代谢产
物，发挥抗血小板疗效。
• 常规剂量的波立维在CYP2C19弱代谢型患者，体
内活性代谢物生成减少，抑制血小板聚集功能下降
• 弱代谢型的ACS或接受PCI治疗的患者，常规剂量
波立维治疗下心血管事件率较正常代谢型患者上升
2
动脉粥样硬化血栓形成：ACS,卒中和PAD的病理基础
不稳定心绞痛 无Q波心梗
Q波心梗
卒中
PAD
共同病理生理机制：动脉粥样硬化血栓形成
斑块破裂
血小板激活、粘附、聚集
血栓形成
动脉粥样硬化血栓形成事件
(心梗, 卒中, 心血管死亡)
整理课件ppt
3
目前抗血小板治疗主要包括三类
医生调整治疗策略的参考标准
• 对于CYP2C19弱代谢型患者，建议考虑调整治疗
方法或治疗策略
整理课件ppt
17
我国汉族CYP2C19基因型分组的构成比
(28)
49%
(2)
14%
(70)
37%
快代谢型 中间代谢型 慢代谢型
CYP2C19多态性是氯吡格雷反应多样性的原因之一
抗血小板药物及其临床应用
整理课件ppt
1
血管内皮损伤后，暴露的胶原和vWF因子可以激活血小板，使血小板脱颗
粒，释放出血栓素A2和ADP等血小板激活剂，引起更大范围内的血小板激
活，与此同时，ADP作用于血小板后使得血小板表面的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体
激活，纤维蛋白结合于Ⅱb/Ⅲa受体整，理与课件血pp小t 板交联，形成血栓
16
2010年3月美国FDA关于波立维安全性警示
• 波立维主要依赖于CYP2C19代谢生成活性代谢产
物，发挥抗血小板疗效。
• 常规剂量的波立维在CYP2C19弱代谢型患者，体
内活性代谢物生成减少，抑制血小板聚集功能下降
• 弱代谢型的ACS或接受PCI治疗的患者，常规剂量
波立维治疗下心血管事件率较正常代谢型患者上升
2
动脉粥样硬化血栓形成：ACS,卒中和PAD的病理基础
不稳定心绞痛 无Q波心梗
Q波心梗
卒中
PAD
共同病理生理机制：动脉粥样硬化血栓形成
斑块破裂
血小板激活、粘附、聚集
血栓形成
动脉粥样硬化血栓形成事件
(心梗, 卒中, 心血管死亡)
整理课件ppt
3
目前抗血小板治疗主要包括三类
常用抗凝抗血小板药物PPT课件
详细描述
胃肠道反应可能出现恶心、呕吐、腹泻等症状；肝功能异常 可能出现黄疸、转氨酶升高等；肾功能异常可能出现蛋白尿 、血尿等症状。这些不良反应通常在停药后可逆，但仍需关 注并及时处理。
06
抗凝抗血小板药物的临 床研究进展
新药研究进展
新型抗凝药物
随着医学研究的深入，新型抗凝药物 不断涌现，如直接凝血酶抑制剂、Xa 因子抑制剂等，为临床治疗提供了更 多选择。
抗凝抗血小板药物的副 作用及处理
出血
总结词
出血是抗凝抗血小板药物最常见的不良反应，可能导致皮肤、粘膜、消化系统、 泌尿系统等部位的出血。
详细描述
出血的发生与药物剂量、个体差异、联合用药等多种因素有关。轻微出血可能 表现为皮肤瘀点、瘀斑、牙龈出血等，严重出血可导致颅内出血、消化道出血 等，危及生命。
直接凝血酶抑制剂是一类直接 抑制凝血酶活性的药品，如水 蛭素和重组水蛭素。
直接凝血酶抑制剂主要用于治 疗和预防血栓栓塞性疾病，如 深静脉血栓形成、肺栓塞等。
直接凝血酶抑制剂的优点是作 用强、特异性高，缺点是半衰 期短、需要频繁给药。
直接因子XaБайду номын сангаас制剂
直接因子Xa抑制剂是一类直接抑 制因子Xa活性的药品，如利伐沙
常用抗凝抗血小板药 物ppt课件
目录
• 抗凝抗血小板药物概述 • 常用抗凝药物介绍 • 常用抗血小板药物介绍 • 抗凝抗血小板药物的合理选用 • 抗凝抗血小板药物的副作用及处理 • 抗凝抗血小板药物的临床研究进展
01
抗凝抗血小板药物概述
抗凝抗血小板药物的定义
• 抗凝抗血小板药物是指用于预防和治疗血栓栓塞性疾病的药物， 通过抑制血液凝固和血小板活性来发挥抗凝和抗血小板聚集的 作用。
胃肠道反应可能出现恶心、呕吐、腹泻等症状；肝功能异常 可能出现黄疸、转氨酶升高等；肾功能异常可能出现蛋白尿 、血尿等症状。这些不良反应通常在停药后可逆，但仍需关 注并及时处理。
06
抗凝抗血小板药物的临 床研究进展
新药研究进展
新型抗凝药物
随着医学研究的深入，新型抗凝药物 不断涌现，如直接凝血酶抑制剂、Xa 因子抑制剂等，为临床治疗提供了更 多选择。
抗凝抗血小板药物的副 作用及处理
出血
总结词
出血是抗凝抗血小板药物最常见的不良反应，可能导致皮肤、粘膜、消化系统、 泌尿系统等部位的出血。
详细描述
出血的发生与药物剂量、个体差异、联合用药等多种因素有关。轻微出血可能 表现为皮肤瘀点、瘀斑、牙龈出血等，严重出血可导致颅内出血、消化道出血 等，危及生命。
直接凝血酶抑制剂是一类直接 抑制凝血酶活性的药品，如水 蛭素和重组水蛭素。
直接凝血酶抑制剂主要用于治 疗和预防血栓栓塞性疾病，如 深静脉血栓形成、肺栓塞等。
直接凝血酶抑制剂的优点是作 用强、特异性高，缺点是半衰 期短、需要频繁给药。
直接因子XaБайду номын сангаас制剂
直接因子Xa抑制剂是一类直接抑 制因子Xa活性的药品，如利伐沙
常用抗凝抗血小板药 物ppt课件
目录
• 抗凝抗血小板药物概述 • 常用抗凝药物介绍 • 常用抗血小板药物介绍 • 抗凝抗血小板药物的合理选用 • 抗凝抗血小板药物的副作用及处理 • 抗凝抗血小板药物的临床研究进展
01
抗凝抗血小板药物概述
抗凝抗血小板药物的定义
• 抗凝抗血小板药物是指用于预防和治疗血栓栓塞性疾病的药物， 通过抑制血液凝固和血小板活性来发挥抗凝和抗血小板聚集的 作用。
抗血小板治疗中国专家共识PPT精
HR=1.32 P=0.03
HR=0.81 P＜0.001
12.1%
9.9%
2.4%
1.8%
行PCI的ACS的患者13,000例
15个月
TIMI 大出血
生命危险
非致死性
致死性
颅内出血
HR
0.32
1.52
1.25
4.19
1.12
P
0.03
0.01
0.23
0.002
0.74
NNH=167
事件率（%）
CURE研究显示 NSTEMI/UA 药物治疗患者显著的临床净获益
急性冠状动脉综合征(STEMI)
临床推荐： (1)立即嚼服阿司匹林300 mg，长期维持剂量75-100 mg/d。禁忌应用阿司匹林的患者，可用氯吡格雷替代。没有证据表明应用肠溶片获益。 (2)使用阿司匹林的基础上：①接受溶栓治疗的患者，尽快口服氯吡格雷负荷量150 mg（年龄≤75 岁）或75 mg（年龄>75岁），维持量75 mg/d；接受直接PCI 患者，口服氯吡格雷负荷量300-600 mg，维持量75 mg/d，至少12 个月；②发病12 h 后接受PCI的患者，参照直接PCI 用药；③接受溶栓的PCI 患者，溶栓后24 h内口服300 mg负荷量，24 h后口服300- 600mg 负荷量，维持量75 mg/d，至少12 个月；④未接受再灌注治疗的患者，口服氯吡格雷75 mg/d，至少12 个月
PLATO 研究:替格瑞洛较氯吡格雷安全性无差异
事件率（%）/年
PLATO 大出血
TIMI 大出血
输入红细胞
PLATO 生命 危险/致死性出血
致死性出血
P值:NS
冠心病特殊人群的抗血小板治疗 (高龄患者≥75岁)
HR=0.81 P＜0.001
12.1%
9.9%
2.4%
1.8%
行PCI的ACS的患者13,000例
15个月
TIMI 大出血
生命危险
非致死性
致死性
颅内出血
HR
0.32
1.52
1.25
4.19
1.12
P
0.03
0.01
0.23
0.002
0.74
NNH=167
事件率（%）
CURE研究显示 NSTEMI/UA 药物治疗患者显著的临床净获益
急性冠状动脉综合征(STEMI)
临床推荐： (1)立即嚼服阿司匹林300 mg，长期维持剂量75-100 mg/d。禁忌应用阿司匹林的患者，可用氯吡格雷替代。没有证据表明应用肠溶片获益。 (2)使用阿司匹林的基础上：①接受溶栓治疗的患者，尽快口服氯吡格雷负荷量150 mg（年龄≤75 岁）或75 mg（年龄>75岁），维持量75 mg/d；接受直接PCI 患者，口服氯吡格雷负荷量300-600 mg，维持量75 mg/d，至少12 个月；②发病12 h 后接受PCI的患者，参照直接PCI 用药；③接受溶栓的PCI 患者，溶栓后24 h内口服300 mg负荷量，24 h后口服300- 600mg 负荷量，维持量75 mg/d，至少12 个月；④未接受再灌注治疗的患者，口服氯吡格雷75 mg/d，至少12 个月
PLATO 研究:替格瑞洛较氯吡格雷安全性无差异
事件率（%）/年
PLATO 大出血
TIMI 大出血
输入红细胞
PLATO 生命 危险/致死性出血
致死性出血
P值:NS
冠心病特殊人群的抗血小板治疗 (高龄患者≥75岁)
抗血小板药物的选择 PPT课件
？ Aspirin 还是Clopidogrel
❖埃森卒中危险评分（Essen）≥3分 者推荐首选氯吡格雷
评分的依据
❖资料来源于CAPRIR试验
1/15/2021
30
❖将病人每年卒中的危险按大于或 小于4％分为高危险组和低危险组
1/15/2021
32
这是依据来源（参考文献15）
❖在这些高危险的病人中 Clopidorgel 优于Aspirin 的绝 对益处似乎应扩大
吴敌,王伊龙等.中华老年心脑血管病杂志,2006,05:325- 328.
我国阿司匹林低处方率令人担忧
2003 年IMS调查显示， 中国卒中患者的阿司匹林使用率不足14%！
阿司匹林使用剂量不足－我国常见问题
我国门诊服用阿司匹林的患者超过60%剂量不足，
仅25--74mg/日
研究 研究1 研究2
样本量 100 240
Stroke. 2004;35:528-53
❖仍然是将缺血性卒中、心梗 和周围血管病一起统计
Stroke. 2004;35:528-53
没将缺血性卒中、心梗和周围血管病分开算
1/15/2021
36
Clopidogrel与Aspirin
❖将IS、MI、PD三者混合计 算Clopidogrel优于Aspirin
次要终点事件无差异
❖Aspirin ＋Clopidogrel 组出血事件 多于 Clopidogrel组（P<0.0001)
结论
❖在近期有缺血性卒中或TIA病 人，合用Aspirin 与Clopidogrel 不能减少缺血事件，但增加了 出血的发生率
Lancet 2004; 364: 331–37
BMJ 2002,324:71
抗血小板药物ppt课件
阿司匹林
1 阿司匹林抵抗 2 阿司匹林过敏反应（阿司匹林性哮喘） 3 阿司匹林抵抗、过敏的预防及处理
阿司匹林抑制血小板聚集机理
阿司匹林通过与环氧化酶(cyclooxygenase， COX)中的COX-1活性部位多肽链530位丝氨 酸残基的羟基发生不可逆的乙酰化，导致COX 失活，继而阻断了AA转化为血栓烷A2(TXA2) 的途径，抑制PLT聚集。
2. 避免服用所有NSAIDs类药物
3. 避免服用添加柠檬黄食用色素的 食品（特别是饮料）及糖衣片
阿司匹林抵抗和过敏的处理
ASA的替代治疗：可考虑用氯吡格雷替代。
氯吡格雷
与PPI、与磺脲降糖药物类、氟西汀药物相互作用 氯吡格雷反应多样性 : 氯吡格雷抵抗 氯吡格雷和阿司匹林消化道不良反应
氯吡格雷致消化道损伤的机制
与阿司匹林不同，氯吡格雷通过抑制血小板膜 上的ADP受体发挥抗血小板作用，并不直接损伤 消化道，但可抑制血小板衍生的生长因子和血小 板释放的血管内皮生长因子，从而阻碍新生血管 生成和阻碍已受损消化道黏膜的修复，影响溃疡 愈合。
抗血小板药物所致消化道损伤的特点：
1．发生时间：服药后12个月内消化道损伤的高发阶段，
哮喘
绝大多数患者的潜伏期为30分钟左右
哮喘发作一般很重，常有紫绀、结膜充血、大汗淋漓、端坐呼 吸、烦躁不安
症状2---非药物作用相
系指在药物作用相之外的时间
在非药物作用相，患者常可因种种其他原因诱 发哮喘发作
在非药物作用相哮喘的发作一般比较缓和，远 不如药物作用相那样来势凶猛和严重
危险因素还包括：Hp感染，吸烟和饮酒，合并应用NSAIDs或糖皮 质激素，联合多种抗血小板或抗凝药，联合应用螺内酯、抗抑郁药
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
抗血小板药物
1
血栓形成的主要因素
2
抗血小板药物知识
冠脉血栓的形成
➢血管内皮破损 ➢血管内皮脱落 ➢血管内支架
3
血小板的生理功能
1 血小板粘附
血小板
胶原 Gpla/lla 粘附
von Willebrand 因子/Gplb粘附
脂核
2 血小板释放、分泌
凝血酶 ADP
5羟色胺 血栓素A2
血小板4因子
CD 40配体 thrombospondin
组织生长因子β
3 血小板聚集
激活的Gpllb/llla 纤维蛋白原
4 血小板凝块
4
ACS的病理生理学 不同的血栓、不同的临床表现
动脉粥样硬化血栓形成
斑块
脂质池
破裂
巨噬细胞
内部 张力
外部切变力
血栓
阻塞性血栓 ( STEMI )
Mural 血栓 (UA / NSTEMI)
血小板粘附到内
皮下腔 Fuster V et al NEJM 1992;326:310–318
阿司匹林肠溶片
药代动力学:
• 阿司匹林口服后主要在小肠上部吸收，3.5小时左右血药浓度达峰值，吸收 后迅速被水解为水杨酸，因此阿司匹林血浆浓度低，血浆半衰期为0.38小 时，平均驻留时间为3.9小时。水解后以水杨酸盐的形式迅速分布至全身
不良反应
• 常见的不良反应为胃肠道反应，如腹痛和胃肠道轻微出血，偶尔出现恶心、 呕吐和腹泻。胃出血和胃溃疡以及主要在哮喘患者出现的过敏反应（呼吸困 难和皮肤反应）极少见。有报道个别病例出现肝肾功能障碍、低血糖以及特 别严重的皮肤病变（多形性渗出性红斑）。小剂量阿司匹林能减少尿酸的排 泄，对易感者可引起痛风发作。极少数病例在长期服用拜阿司匹灵（阿司匹 林肠溶片）后由于胃肠道隐匿性出血导致贫血，出现黑便（严重胃出血的症 状）。出现眩晕和耳鸣时（特别是儿童和老人）可能为严重的中毒症状。 一旦出现不良反应，应立即停药并通知医生，以便医生能判断不良反应的程 度并采取必要的措施。
11
抗血小板药物知识
阿司匹林肠溶片
用法用量：
本品宜在饭后用温水送服，不可空腹服用。本品为肠溶片，必 须整片吞服，除了在治疗急性心肌梗死时，为了能快速发挥药 效，第一片药应捣碎或嚼碎后服用。主动脉冠状动脉静脉搭桥 术(ACVB)后，开始使用拜阿司匹灵（阿司匹林肠溶片）最佳时 间为术后24小时。
急性心肌梗死：300mg嚼服
月）或确诊外周动脉性疾病的患者。 • 急性冠脉综合征的患者
非ST段抬高性急性冠脉综合征（包括不稳定性心绞痛或非Q波心肌梗 死），包括经皮冠状动脉介入术后置入支架的患者，与阿司匹林合用 。
用于ST段抬高性急性冠脉综合征患者，与阿司匹林联合，可合并在 溶栓治疗中使用。
15
抗血小板药物知识
硫酸氢氯吡格雷片
13
抗血小板药物知识
硫酸氢氯吡格雷片
【药品名称】
• 通用名称：硫酸氢氯吡格雷片
• 商品名称：波立维 PLAVIX
• 英文名称：Clopidogrel Hydrogen Sulphate Tablets
【成份】
• 化学名称：甲基（+）-（S）--邻氯苯基-6，7-二氢噻吩[3，2-C]吡啶5（4H）-乙酸酯硫酸氢盐
• 药理作用: 阿司匹林使血小板的环氧合酶（即前列腺素 合成酶）乙酰化，从而减少血栓素A2 (TXA2 )的生成，对TXA2 诱导的血小板 聚集产生不可逆的抑制作用；对ADP或肾上 腺素诱导的II相聚集也有阻抑作用；
• 性状:白色肠溶包衣片，除去包衣后显白色。 • 剂量：100mg
临床评价： A 最经济，应用最广泛的抗血小板制剂； B 抗血小板作用相对较弱,胃肠道副作用。
10
抗血小板药物知识
阿司匹林肠溶片
适应症:
• 抑制下述情况时的血小板粘附和聚集： ——不稳定性心绞痛（冠状动脉血流障碍所致的心脏疼痛）； ——急性心肌梗死； ——预防心肌梗死复发； ——动脉血管的手术后(动脉外科手术或介入手术后，如主动脉冠状 动脉静脉搭桥术，PTCA)； ——预防大脑一过性的血流减少(TIA：短暂性脑缺血发作)和已出现 早期症状（如面部或手臂肌肉一过性瘫痪或一过性失明）后预防脑梗 死。 说明：该药不宜用作止痛剂。
• 化学结构式：
O
H
C-OCH3
C Cl
N
. H2SO4
S
• 分子式：C16H16ClNO2S•H2SO4
14
抗血小板药物知识
硫酸氢氯吡格雷片
【性状】波立维75mg薄膜衣片剂呈粉红色，圆形双凸，薄膜包衣，一面刻有 《75》，另一面刻有《1171》
【规格】75mg 【适应症】 • 氯吡格雷用于以下患者的预防动脉粥样硬化血栓形成事件： • 心肌梗死患者（从几天到小于35天），缺血性卒中患者（从7天到小于6个
1. 介入 / 溶栓治疗
2. 抗血小板
3. 肝素 / LMWH 4. β受体阻滞剂
6
1. 控制危险因素
2. 抗血小板
3. β受体阻滞剂 4. ACEI 5. 他汀类
7
抗血小板药物分类
8
抗血小板药物知识
不同种类抗血小板药的作用机理
PGI2 PGE1
氯吡格雷
促进
阿司匹林
腺苷酸环化酶 PDE
膜磷脂 ATP
cAMP
5’AMP
花生四烯酸
环氧化酶
Ca2+
血栓素 合成酶
PGG2(H2) TXA2
Ca Ca2+ Ca 贮藏颗粒
诱导血小板聚集 引起血管收缩 释放ADP，5－羟色胺等
二次聚集
9
Байду номын сангаас
西洛他唑
抑制作用 促进作用
GPIIb/IIIa受 体拮抗剂 替罗非班
纤维蛋白原
阿司匹林肠溶片
• 通用名称：阿司匹林肠溶片 英文名称：BAYASPIRIN (Aspirin Enteric Coated Tablets) 商品名称：拜阿司匹灵
不稳定性心绞痛、急性心肌梗死、动脉血管手术后、预防大脑 一过性的血流减少（TIA：短暂性脑缺血发作）和已出现早期症 状后预防脑梗死，建议每日阿司匹林剂量为100mg 预防心肌梗死复发，建议每天的阿司匹林的剂量为300mg
拜阿司匹灵（阿司匹林肠溶片）应长期使用，使用期限请遵医 嘱。
12
抗血小板药物知识
Da5vies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II–38, II–46
冠状动脉粥样硬化抗血小板治疗的重要性
一级预防
ACS急性期处理
二级预防
Libby P. Circ 2001;104:365,
1. 改善生活方式 2. 控制危险因素
3. 抗血小板
4. 他汀类
1
血栓形成的主要因素
2
抗血小板药物知识
冠脉血栓的形成
➢血管内皮破损 ➢血管内皮脱落 ➢血管内支架
3
血小板的生理功能
1 血小板粘附
血小板
胶原 Gpla/lla 粘附
von Willebrand 因子/Gplb粘附
脂核
2 血小板释放、分泌
凝血酶 ADP
5羟色胺 血栓素A2
血小板4因子
CD 40配体 thrombospondin
组织生长因子β
3 血小板聚集
激活的Gpllb/llla 纤维蛋白原
4 血小板凝块
4
ACS的病理生理学 不同的血栓、不同的临床表现
动脉粥样硬化血栓形成
斑块
脂质池
破裂
巨噬细胞
内部 张力
外部切变力
血栓
阻塞性血栓 ( STEMI )
Mural 血栓 (UA / NSTEMI)
血小板粘附到内
皮下腔 Fuster V et al NEJM 1992;326:310–318
阿司匹林肠溶片
药代动力学:
• 阿司匹林口服后主要在小肠上部吸收，3.5小时左右血药浓度达峰值，吸收 后迅速被水解为水杨酸，因此阿司匹林血浆浓度低，血浆半衰期为0.38小 时，平均驻留时间为3.9小时。水解后以水杨酸盐的形式迅速分布至全身
不良反应
• 常见的不良反应为胃肠道反应，如腹痛和胃肠道轻微出血，偶尔出现恶心、 呕吐和腹泻。胃出血和胃溃疡以及主要在哮喘患者出现的过敏反应（呼吸困 难和皮肤反应）极少见。有报道个别病例出现肝肾功能障碍、低血糖以及特 别严重的皮肤病变（多形性渗出性红斑）。小剂量阿司匹林能减少尿酸的排 泄，对易感者可引起痛风发作。极少数病例在长期服用拜阿司匹灵（阿司匹 林肠溶片）后由于胃肠道隐匿性出血导致贫血，出现黑便（严重胃出血的症 状）。出现眩晕和耳鸣时（特别是儿童和老人）可能为严重的中毒症状。 一旦出现不良反应，应立即停药并通知医生，以便医生能判断不良反应的程 度并采取必要的措施。
11
抗血小板药物知识
阿司匹林肠溶片
用法用量：
本品宜在饭后用温水送服，不可空腹服用。本品为肠溶片，必 须整片吞服，除了在治疗急性心肌梗死时，为了能快速发挥药 效，第一片药应捣碎或嚼碎后服用。主动脉冠状动脉静脉搭桥 术(ACVB)后，开始使用拜阿司匹灵（阿司匹林肠溶片）最佳时 间为术后24小时。
急性心肌梗死：300mg嚼服
月）或确诊外周动脉性疾病的患者。 • 急性冠脉综合征的患者
非ST段抬高性急性冠脉综合征（包括不稳定性心绞痛或非Q波心肌梗 死），包括经皮冠状动脉介入术后置入支架的患者，与阿司匹林合用 。
用于ST段抬高性急性冠脉综合征患者，与阿司匹林联合，可合并在 溶栓治疗中使用。
15
抗血小板药物知识
硫酸氢氯吡格雷片
13
抗血小板药物知识
硫酸氢氯吡格雷片
【药品名称】
• 通用名称：硫酸氢氯吡格雷片
• 商品名称：波立维 PLAVIX
• 英文名称：Clopidogrel Hydrogen Sulphate Tablets
【成份】
• 化学名称：甲基（+）-（S）--邻氯苯基-6，7-二氢噻吩[3，2-C]吡啶5（4H）-乙酸酯硫酸氢盐
• 药理作用: 阿司匹林使血小板的环氧合酶（即前列腺素 合成酶）乙酰化，从而减少血栓素A2 (TXA2 )的生成，对TXA2 诱导的血小板 聚集产生不可逆的抑制作用；对ADP或肾上 腺素诱导的II相聚集也有阻抑作用；
• 性状:白色肠溶包衣片，除去包衣后显白色。 • 剂量：100mg
临床评价： A 最经济，应用最广泛的抗血小板制剂； B 抗血小板作用相对较弱,胃肠道副作用。
10
抗血小板药物知识
阿司匹林肠溶片
适应症:
• 抑制下述情况时的血小板粘附和聚集： ——不稳定性心绞痛（冠状动脉血流障碍所致的心脏疼痛）； ——急性心肌梗死； ——预防心肌梗死复发； ——动脉血管的手术后(动脉外科手术或介入手术后，如主动脉冠状 动脉静脉搭桥术，PTCA)； ——预防大脑一过性的血流减少(TIA：短暂性脑缺血发作)和已出现 早期症状（如面部或手臂肌肉一过性瘫痪或一过性失明）后预防脑梗 死。 说明：该药不宜用作止痛剂。
• 化学结构式：
O
H
C-OCH3
C Cl
N
. H2SO4
S
• 分子式：C16H16ClNO2S•H2SO4
14
抗血小板药物知识
硫酸氢氯吡格雷片
【性状】波立维75mg薄膜衣片剂呈粉红色，圆形双凸，薄膜包衣，一面刻有 《75》，另一面刻有《1171》
【规格】75mg 【适应症】 • 氯吡格雷用于以下患者的预防动脉粥样硬化血栓形成事件： • 心肌梗死患者（从几天到小于35天），缺血性卒中患者（从7天到小于6个
1. 介入 / 溶栓治疗
2. 抗血小板
3. 肝素 / LMWH 4. β受体阻滞剂
6
1. 控制危险因素
2. 抗血小板
3. β受体阻滞剂 4. ACEI 5. 他汀类
7
抗血小板药物分类
8
抗血小板药物知识
不同种类抗血小板药的作用机理
PGI2 PGE1
氯吡格雷
促进
阿司匹林
腺苷酸环化酶 PDE
膜磷脂 ATP
cAMP
5’AMP
花生四烯酸
环氧化酶
Ca2+
血栓素 合成酶
PGG2(H2) TXA2
Ca Ca2+ Ca 贮藏颗粒
诱导血小板聚集 引起血管收缩 释放ADP，5－羟色胺等
二次聚集
9
Байду номын сангаас
西洛他唑
抑制作用 促进作用
GPIIb/IIIa受 体拮抗剂 替罗非班
纤维蛋白原
阿司匹林肠溶片
• 通用名称：阿司匹林肠溶片 英文名称：BAYASPIRIN (Aspirin Enteric Coated Tablets) 商品名称：拜阿司匹灵
不稳定性心绞痛、急性心肌梗死、动脉血管手术后、预防大脑 一过性的血流减少（TIA：短暂性脑缺血发作）和已出现早期症 状后预防脑梗死，建议每日阿司匹林剂量为100mg 预防心肌梗死复发，建议每天的阿司匹林的剂量为300mg
拜阿司匹灵（阿司匹林肠溶片）应长期使用，使用期限请遵医 嘱。
12
抗血小板药物知识
Da5vies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II–38, II–46
冠状动脉粥样硬化抗血小板治疗的重要性
一级预防
ACS急性期处理
二级预防
Libby P. Circ 2001;104:365,
1. 改善生活方式 2. 控制危险因素
3. 抗血小板
4. 他汀类