抗血小板药物PPT医学课件
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抗血小板药物 ppt课件
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22
血小板IIb/IIIa受体拮抗剂
分
单克隆抗体：ReoPro
（abciximab 阿昔单抗）
类
肽类：KGD环肽 Integrelin （eptifibatide，依替非巴肽） 非肽类衍生物：Tirofiban（替罗
非班）
PPT课件 23
阿昔单抗
阿昔单抗是一种血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体单克 隆抗体的一个片段，属第3 代抗血小板药物。主要 抑制凝血因子I （纤维蛋白原）与血小板膜糖蛋白 Ⅱb/Ⅲa受体间的结合，为血小板聚集 终末环节
PPT课件
27
抗血小板药物个体化应用
1 、抗血小板药物不良反应的影响因素主要有：
消化道溃疡或溃疡并发症史（特别是幽门螺杆 菌感染）；年龄＞65岁；使用大剂量的阿司匹 林；同时服用皮质类固醇；同时服用其他抗栓 药物（多种抗血小板药物联用，与抗凝药或非 甾体抗炎药联用）；存在其他严重疾病如肝肾 功能不全等。
（ 3 ）它还能抑制红细胞和血管内皮对腺苷的摄取和 代谢，使血管内皮中腺苷水平增加，从而激活腺苷酸 环化酶，抑制血小板聚集。
PPT课件
11
2、西洛他唑(Cilostazol) 药理作用： 西洛他唑是磷酸二酯酶Ⅲ（PDE Ⅲ）抑制剂，可 它抑制血小板聚集和直接舒张血管。可以使游离
抑制PDE活性阻碍环磷酸腺苷(cAMP)降解及转化，
PPT课件 15
C)、磷脂酶C(PLC)：催化PIP2分解产生1,4,5-肌醇三 磷酸（IP3）和二酰甘油（DAG）两个第二信号分子。 是存在于胞浆膜上的一个关键酶。 D)、磷脂酰肌醇(PIP2):在G蛋白偶联受体的信号转导 过程中起作用，在信号通路中胞外信号分子与细胞表 面G蛋白耦联型受体结合，激活质膜上的磷脂酶C （PLC-β），使质膜上磷脂酰肌醇（PIP2）水解成1，4， 5-三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DAG）两个第二 信使，使胞外信号转换为胞内信号。
《抗血小板治疗》PPT课件
• CYP2C19基因型是可以检测的，检测结果可作为
医生调整治疗策略的参考标准
• 对于CYP2C19弱代谢型患者，建议考虑调整治疗
方法或治疗策略
整理课件ppt
17
我国汉族CYP2C19基因型分组的构成比
(28)
49%
(2)
14%
(70)
37%
快代谢型 中间代谢型 慢代谢型
CYP2C19多态性是氯吡格雷反应多样性的原因之一
抗血小板药物及其临床应用
整理课件ppt
1
血管内皮损伤后，暴露的胶原和vWF因子可以激活血小板，使血小板脱颗
粒，释放出血栓素A2和ADP等血小板激活剂，引起更大范围内的血小板激
活，与此同时，ADP作用于血小板后使得血小板表面的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体
激活，纤维蛋白结合于Ⅱb/Ⅲa受体整，理与课件血pp小t 板交联，形成血栓
16
2010年3月美国FDA关于波立维安全性警示
• 波立维主要依赖于CYP2C19代谢生成活性代谢产
物，发挥抗血小板疗效。
• 常规剂量的波立维在CYP2C19弱代谢型患者，体
内活性代谢物生成减少，抑制血小板聚集功能下降
• 弱代谢型的ACS或接受PCI治疗的患者，常规剂量
波立维治疗下心血管事件率较正常代谢型患者上升
2
动脉粥样硬化血栓形成：ACS,卒中和PAD的病理基础
不稳定心绞痛 无Q波心梗
Q波心梗
卒中
PAD
共同病理生理机制：动脉粥样硬化血栓形成
斑块破裂
血小板激活、粘附、聚集
血栓形成
动脉粥样硬化血栓形成事件
(心梗, 卒中, 心血管死亡)
整理课件ppt
3
目前抗血小板治疗主要包括三类
医生调整治疗策略的参考标准
• 对于CYP2C19弱代谢型患者，建议考虑调整治疗
方法或治疗策略
整理课件ppt
17
我国汉族CYP2C19基因型分组的构成比
(28)
49%
(2)
14%
(70)
37%
快代谢型 中间代谢型 慢代谢型
CYP2C19多态性是氯吡格雷反应多样性的原因之一
抗血小板药物及其临床应用
整理课件ppt
1
血管内皮损伤后，暴露的胶原和vWF因子可以激活血小板，使血小板脱颗
粒，释放出血栓素A2和ADP等血小板激活剂，引起更大范围内的血小板激
活，与此同时，ADP作用于血小板后使得血小板表面的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体
激活，纤维蛋白结合于Ⅱb/Ⅲa受体整，理与课件血pp小t 板交联，形成血栓
16
2010年3月美国FDA关于波立维安全性警示
• 波立维主要依赖于CYP2C19代谢生成活性代谢产
物，发挥抗血小板疗效。
• 常规剂量的波立维在CYP2C19弱代谢型患者，体
内活性代谢物生成减少，抑制血小板聚集功能下降
• 弱代谢型的ACS或接受PCI治疗的患者，常规剂量
波立维治疗下心血管事件率较正常代谢型患者上升
2
动脉粥样硬化血栓形成：ACS,卒中和PAD的病理基础
不稳定心绞痛 无Q波心梗
Q波心梗
卒中
PAD
共同病理生理机制：动脉粥样硬化血栓形成
斑块破裂
血小板激活、粘附、聚集
血栓形成
动脉粥样硬化血栓形成事件
(心梗, 卒中, 心血管死亡)
整理课件ppt
3
目前抗血小板治疗主要包括三类
常用抗凝抗血小板药物PPT课件
详细描述
胃肠道反应可能出现恶心、呕吐、腹泻等症状；肝功能异常 可能出现黄疸、转氨酶升高等；肾功能异常可能出现蛋白尿 、血尿等症状。这些不良反应通常在停药后可逆，但仍需关 注并及时处理。
06
抗凝抗血小板药物的临 床研究进展
新药研究进展
新型抗凝药物
随着医学研究的深入，新型抗凝药物 不断涌现，如直接凝血酶抑制剂、Xa 因子抑制剂等，为临床治疗提供了更 多选择。
抗凝抗血小板药物的副 作用及处理
出血
总结词
出血是抗凝抗血小板药物最常见的不良反应，可能导致皮肤、粘膜、消化系统、 泌尿系统等部位的出血。
详细描述
出血的发生与药物剂量、个体差异、联合用药等多种因素有关。轻微出血可能 表现为皮肤瘀点、瘀斑、牙龈出血等，严重出血可导致颅内出血、消化道出血 等，危及生命。
直接凝血酶抑制剂是一类直接 抑制凝血酶活性的药品，如水 蛭素和重组水蛭素。
直接凝血酶抑制剂主要用于治 疗和预防血栓栓塞性疾病，如 深静脉血栓形成、肺栓塞等。
直接凝血酶抑制剂的优点是作 用强、特异性高，缺点是半衰 期短、需要频繁给药。
直接因子XaБайду номын сангаас制剂
直接因子Xa抑制剂是一类直接抑 制因子Xa活性的药品，如利伐沙
常用抗凝抗血小板药 物ppt课件
目录
• 抗凝抗血小板药物概述 • 常用抗凝药物介绍 • 常用抗血小板药物介绍 • 抗凝抗血小板药物的合理选用 • 抗凝抗血小板药物的副作用及处理 • 抗凝抗血小板药物的临床研究进展
01
抗凝抗血小板药物概述
抗凝抗血小板药物的定义
• 抗凝抗血小板药物是指用于预防和治疗血栓栓塞性疾病的药物， 通过抑制血液凝固和血小板活性来发挥抗凝和抗血小板聚集的 作用。
胃肠道反应可能出现恶心、呕吐、腹泻等症状；肝功能异常 可能出现黄疸、转氨酶升高等；肾功能异常可能出现蛋白尿 、血尿等症状。这些不良反应通常在停药后可逆，但仍需关 注并及时处理。
06
抗凝抗血小板药物的临 床研究进展
新药研究进展
新型抗凝药物
随着医学研究的深入，新型抗凝药物 不断涌现，如直接凝血酶抑制剂、Xa 因子抑制剂等，为临床治疗提供了更 多选择。
抗凝抗血小板药物的副 作用及处理
出血
总结词
出血是抗凝抗血小板药物最常见的不良反应，可能导致皮肤、粘膜、消化系统、 泌尿系统等部位的出血。
详细描述
出血的发生与药物剂量、个体差异、联合用药等多种因素有关。轻微出血可能 表现为皮肤瘀点、瘀斑、牙龈出血等，严重出血可导致颅内出血、消化道出血 等，危及生命。
直接凝血酶抑制剂是一类直接 抑制凝血酶活性的药品，如水 蛭素和重组水蛭素。
直接凝血酶抑制剂主要用于治 疗和预防血栓栓塞性疾病，如 深静脉血栓形成、肺栓塞等。
直接凝血酶抑制剂的优点是作 用强、特异性高，缺点是半衰 期短、需要频繁给药。
直接因子XaБайду номын сангаас制剂
直接因子Xa抑制剂是一类直接抑 制因子Xa活性的药品，如利伐沙
常用抗凝抗血小板药 物ppt课件
目录
• 抗凝抗血小板药物概述 • 常用抗凝药物介绍 • 常用抗血小板药物介绍 • 抗凝抗血小板药物的合理选用 • 抗凝抗血小板药物的副作用及处理 • 抗凝抗血小板药物的临床研究进展
01
抗凝抗血小板药物概述
抗凝抗血小板药物的定义
• 抗凝抗血小板药物是指用于预防和治疗血栓栓塞性疾病的药物， 通过抑制血液凝固和血小板活性来发挥抗凝和抗血小板聚集的 作用。
抗血小板药和抗凝药ppt课件
2、阿司匹林口服后吸收迅速，大约30-40分钟血浆浓 度达到高峰，服药1小时出现抑制血小板聚集作用， 但肠溶制剂需3-4小时血浆浓度方可达到高峰。阿司匹 林可以胃吸收。因此，若为达到速效，而且在用肠溶 片时，应嚼碎服用。
3、早晨服药组的PGI2 水平夜间高于白天，晚间服药 则低于白天。夜间为心脑血管事件高发时段，为保证 夜间PGI2 处于较高水平，ASA早晨服较晚间服有助 于预防心脑血管事件的发生。
氯吡格雷治疗建议(一)
NSTE-ACS患者,不准备进行早期（5天内）诊断 性冠脉造影或CABG术者，所有患者立即给予氯吡 格雷负荷剂量300 mg，继之75 mg/天。 除非有 出血的高风险，应持续应用12个月
STEMI患者,无论是否采用纤溶治疗，应给予首剂 负荷剂量300mg（75岁以上和出血高危的患者不 用负荷剂量）,继之75 mg/天，应至少持续两周 14天，可考虑长期治疗，如1年
抗血小板药的 临床合理应用
动脉粥样硬化血栓病 —世界上首位死亡原因*
动脉硬化血栓病 (血管性疾病)
感染性疾病
肺部疾病 癌症
暴力死亡
爱滋病
0
2
4
6
8
10
12
14
16
*世界8个发达和发展中地区 Murray et al. Lancet 1997;349:1269-1276.
死亡数 (x106)
血栓形成有三个主要因素：
I 低危
只有危险因素的高危人群 （一级预防）
阿司匹林
ESRS3分的高危患者， 预防卒中再发，波立维®优于阿司匹林
CAPRIE ：缺血性卒中患者的ESRS分析
12
卒 10 中8 事 件6 率/ 年4 (% )2
0 0
3、早晨服药组的PGI2 水平夜间高于白天，晚间服药 则低于白天。夜间为心脑血管事件高发时段，为保证 夜间PGI2 处于较高水平，ASA早晨服较晚间服有助 于预防心脑血管事件的发生。
氯吡格雷治疗建议(一)
NSTE-ACS患者,不准备进行早期（5天内）诊断 性冠脉造影或CABG术者，所有患者立即给予氯吡 格雷负荷剂量300 mg，继之75 mg/天。 除非有 出血的高风险，应持续应用12个月
STEMI患者,无论是否采用纤溶治疗，应给予首剂 负荷剂量300mg（75岁以上和出血高危的患者不 用负荷剂量）,继之75 mg/天，应至少持续两周 14天，可考虑长期治疗，如1年
抗血小板药的 临床合理应用
动脉粥样硬化血栓病 —世界上首位死亡原因*
动脉硬化血栓病 (血管性疾病)
感染性疾病
肺部疾病 癌症
暴力死亡
爱滋病
0
2
4
6
8
10
12
14
16
*世界8个发达和发展中地区 Murray et al. Lancet 1997;349:1269-1276.
死亡数 (x106)
血栓形成有三个主要因素：
I 低危
只有危险因素的高危人群 （一级预防）
阿司匹林
ESRS3分的高危患者， 预防卒中再发，波立维®优于阿司匹林
CAPRIE ：缺血性卒中患者的ESRS分析
12
卒 10 中8 事 件6 率/ 年4 (% )2
0 0
抗血小板药物ppt课件
阿司匹林
1 阿司匹林抵抗 2 阿司匹林过敏反应（阿司匹林性哮喘） 3 阿司匹林抵抗、过敏的预防及处理
阿司匹林抑制血小板聚集机理
阿司匹林通过与环氧化酶(cyclooxygenase， COX)中的COX-1活性部位多肽链530位丝氨 酸残基的羟基发生不可逆的乙酰化，导致COX 失活，继而阻断了AA转化为血栓烷A2(TXA2) 的途径，抑制PLT聚集。
2. 避免服用所有NSAIDs类药物
3. 避免服用添加柠檬黄食用色素的 食品（特别是饮料）及糖衣片
阿司匹林抵抗和过敏的处理
ASA的替代治疗：可考虑用氯吡格雷替代。
氯吡格雷
与PPI、与磺脲降糖药物类、氟西汀药物相互作用 氯吡格雷反应多样性 : 氯吡格雷抵抗 氯吡格雷和阿司匹林消化道不良反应
氯吡格雷致消化道损伤的机制
与阿司匹林不同，氯吡格雷通过抑制血小板膜 上的ADP受体发挥抗血小板作用，并不直接损伤 消化道，但可抑制血小板衍生的生长因子和血小 板释放的血管内皮生长因子，从而阻碍新生血管 生成和阻碍已受损消化道黏膜的修复，影响溃疡 愈合。
抗血小板药物所致消化道损伤的特点：
1．发生时间：服药后12个月内消化道损伤的高发阶段，
哮喘
绝大多数患者的潜伏期为30分钟左右
哮喘发作一般很重，常有紫绀、结膜充血、大汗淋漓、端坐呼 吸、烦躁不安
症状2---非药物作用相
系指在药物作用相之外的时间
在非药物作用相，患者常可因种种其他原因诱 发哮喘发作
在非药物作用相哮喘的发作一般比较缓和，远 不如药物作用相那样来势凶猛和严重
危险因素还包括：Hp感染，吸烟和饮酒，合并应用NSAIDs或糖皮 质激素，联合多种抗血小板或抗凝药，联合应用螺内酯、抗抑郁药
抗血小板药物PPT课件
普拉格雷是第三代ADP受体拮抗剂，在肝脏代谢时几乎 不产生非活性代谢物，但出血风险亦有所增加。此外， 氯吡格雷抵抗患者不会发生普拉格雷抵抗。目前在我国 未上市。
多项临床试验显示普拉格雷可比氯吡格雷产生更快、更 强、更持久的血小板聚集抑制作用。
ADP P2Y12受体拮抗剂---非噻吩吡啶类药物
➢ 替格瑞洛是一种环戊三唑嘧啶结构类化合物，其主要代 谢产物可逆性地与血小板P2Y12受体相互作用，阻断信 号传导和血小板活化。
ADP P2Y12受体拮抗剂---噻氯匹啶（TCPD）
➢ 口服吸收良好，24-48h起作用，3-5d达高峰， T1/2为24-33h，生物利用度为80%-90%。主要 用于不能耐受ASA的患者。
➢ 主要不良反应为出血、恶心、腹泻（约10%）， 约有1%的患者可引起骨髓抑制。不良反应多在 用药3个月内发生，故在用药前3个月内应定期 检查血常规
ADP P2Y12受体拮抗剂---氯吡格雷
氯吡格雷是新型ADP 受体拮抗剂，其化学 结构与TCPD十分相似，与其不同的是口服后起 效快，副作用明显低于前者，现已成为TCPD的 替代药物。
ADP P2Y12受体拮抗剂---氯吡格雷
氯吡格雷是一个前体药(自身没有活性)，85%在肠道被脂酶水解灭活， 15%在肝脏转化为活性代谢物，肝功能不良者药效降低；
ADP P2Y12受体拮抗剂---噻吩吡啶类药物
➢ 主要通过与血小板的ADP受体（P2Y1 和P2Y12 受体）特异性结合，抑制血小板膜ADP受体的表 达、结合及其活性。
➢ 能够减弱其他激活剂（胶原和凝血酶等）通过血 小板释放ADP途径引起的血小板聚集。
➢ 抑制由切变应力引起的血小板聚集，对已形成的 血小板血栓能够产生去聚集作用。其抗血小板作 用强而持久，通常停药后仍持续7-10天
多项临床试验显示普拉格雷可比氯吡格雷产生更快、更 强、更持久的血小板聚集抑制作用。
ADP P2Y12受体拮抗剂---非噻吩吡啶类药物
➢ 替格瑞洛是一种环戊三唑嘧啶结构类化合物，其主要代 谢产物可逆性地与血小板P2Y12受体相互作用，阻断信 号传导和血小板活化。
ADP P2Y12受体拮抗剂---噻氯匹啶（TCPD）
➢ 口服吸收良好，24-48h起作用，3-5d达高峰， T1/2为24-33h，生物利用度为80%-90%。主要 用于不能耐受ASA的患者。
➢ 主要不良反应为出血、恶心、腹泻（约10%）， 约有1%的患者可引起骨髓抑制。不良反应多在 用药3个月内发生，故在用药前3个月内应定期 检查血常规
ADP P2Y12受体拮抗剂---氯吡格雷
氯吡格雷是新型ADP 受体拮抗剂，其化学 结构与TCPD十分相似，与其不同的是口服后起 效快，副作用明显低于前者，现已成为TCPD的 替代药物。
ADP P2Y12受体拮抗剂---氯吡格雷
氯吡格雷是一个前体药(自身没有活性)，85%在肠道被脂酶水解灭活， 15%在肝脏转化为活性代谢物，肝功能不良者药效降低；
ADP P2Y12受体拮抗剂---噻吩吡啶类药物
➢ 主要通过与血小板的ADP受体（P2Y1 和P2Y12 受体）特异性结合，抑制血小板膜ADP受体的表 达、结合及其活性。
➢ 能够减弱其他激活剂（胶原和凝血酶等）通过血 小板释放ADP途径引起的血小板聚集。
➢ 抑制由切变应力引起的血小板聚集，对已形成的 血小板血栓能够产生去聚集作用。其抗血小板作 用强而持久，通常停药后仍持续7-10天
抗血小板药物的临床选择 ppt课件
(2) 抑制凝血酶诱导的血小板聚集 (3) 减少有功能的P2Y12受体的数量——对激活的AC抑制作用——
CAMP ——血小板聚集
药物：氯吡格雷、普拉格雷、替格瑞洛
ppt课件
14
P2Y12受体抑制剂比较
氯吡格雷
普拉格雷
分类
噻吩并吡啶
噻吩并吡啶
可逆性
不可逆
不可逆
激活 起效时间
药物前体，受代谢 药物前体，不受
《阿司匹林在动脉硬化性心血管疾病中的临床应用：专家共识（2016）》
专家共识推荐：在 75 岁以上人群中，从安全性考虑，不推荐阿司匹林 作为冠心病的一级预防用药。
《75+岁以上老年抗栓治疗专家共识（2017）》
ppt课件
13
二磷酸腺苷P2Y12受体拮抗剂
药理作用：
(1) 抑制P2Y12受体——纤维蛋白原与血小板 GPIIb/IIIa受体结合 ——血小板聚集
ppt课件
10
抗血小板药物预防心脑血管疾病
一级预防
二级预防长二期级用预防 二级预防二急级预防
药 长期用药
性期 急性期
PCI 脑卒中
阿司匹林
阿司匹林禁忌时氯吡格雷替代
ACS
阿司匹林+氯吡格雷
阿司匹林P+C氯I 吡格雷
阿司匹林+缓释双嘧达莫、氯吡格雷
ppt课件
11
心脑血管疾病的一级预防---阿司匹林
常用降低心血管危险因素者心肌梗死发作的风险预防用药： 每天100mg
主动脉冠状动脉静脉搭桥术(ACVB)后，开始使用阿司匹林肠 溶片最佳时间为术后24小时，每天100-300mg。
ppt课件
9
阿司匹林肠溶片
CAMP ——血小板聚集
药物：氯吡格雷、普拉格雷、替格瑞洛
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14
P2Y12受体抑制剂比较
氯吡格雷
普拉格雷
分类
噻吩并吡啶
噻吩并吡啶
可逆性
不可逆
不可逆
激活 起效时间
药物前体，受代谢 药物前体，不受
《阿司匹林在动脉硬化性心血管疾病中的临床应用：专家共识（2016）》
专家共识推荐：在 75 岁以上人群中，从安全性考虑，不推荐阿司匹林 作为冠心病的一级预防用药。
《75+岁以上老年抗栓治疗专家共识（2017）》
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二磷酸腺苷P2Y12受体拮抗剂
药理作用：
(1) 抑制P2Y12受体——纤维蛋白原与血小板 GPIIb/IIIa受体结合 ——血小板聚集
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抗血小板药物预防心脑血管疾病
一级预防
二级预防长二期级用预防 二级预防二急级预防
药 长期用药
性期 急性期
PCI 脑卒中
阿司匹林
阿司匹林禁忌时氯吡格雷替代
ACS
阿司匹林+氯吡格雷
阿司匹林P+C氯I 吡格雷
阿司匹林+缓释双嘧达莫、氯吡格雷
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11
心脑血管疾病的一级预防---阿司匹林
常用降低心血管危险因素者心肌梗死发作的风险预防用药： 每天100mg
主动脉冠状动脉静脉搭桥术(ACVB)后，开始使用阿司匹林肠 溶片最佳时间为术后24小时，每天100-300mg。
ppt课件
9
阿司匹林肠溶片
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- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
• 性状:白色肠溶包衣片，除去包衣后显白色。 • 剂量：100mg
临床评价： A 最经济，应用最广泛的抗血小板制剂； B 抗血小板作用相对较弱,胃肠道副作用。
10
阿司匹林肠溶片
适应症:
• 抑制下述情况时的血小板粘附和聚集： ——不稳定性心绞痛（冠状动脉血流障碍所致的心脏疼痛）； ——急性心肌梗死； ——预防心肌梗死复发； ——动脉血管的手术后(动脉外科手术或介入手术后，如主动脉冠状 动脉静脉搭桥术，PTCA)； ——预防大脑一过性的血流减少(TIA：短暂性脑缺血发作)和已出现 早期症状（如面部或手臂肌肉一过性瘫痪或一过性失明）后预防脑梗 死。 说明：该药不宜用作止痛剂。
• 化学结构式：
O
H
9
西洛他唑
抑制作用 促进作用
GPIIb/IIIa受 体拮抗剂 替罗非班
纤维蛋白原
阿司匹林肠溶片
• 通用名称：阿司匹林肠溶片 英文名称：BAYASPIRIN (Aspirin Enteric Coated Tablets) 商品名称：拜阿司匹灵
• 药理作用: 阿司匹林使血小板的环氧合酶（即前列腺素 合成酶）乙酰化，从而减少血栓素A2 (TXA2 )的生成，对TXA2 诱导的血小板 聚集产生不可逆的抑制作用；对ADP或肾上 腺素诱导的II相聚集也有阻抑作用；
3. β 受体阻滞剂 4. ACEI 5. 他汀类
抗血栓药物
抗凝药
抗血小板药
溶栓药
阿司匹林
替罗非班
氯吡格雷 抵克力得
西洛他唑
7
抗血小板药物分类
抑制血小板 花生四烯酸
代谢
• 环氧化酶抑制剂:通过选择性抑制TXA2合成，阻止血管收缩和血 小板聚集，如阿司匹林、磺吡酮等
• 血栓素A2（TXA2）受体阻断合成酶抑制剂:如利多格雷、匹可 托安等。
抗血小板药物
1
血栓形成的主要因素
1、血管壁改变（内皮细胞损伤、 抗栓功能减弱）
2、血液成分改变（血小板活化、 凝血因子激活、纤维蛋白形成）
3、血流改变（血流缓慢、停滞、 漩涡形成）
2
冠脉血栓的形成
血管内皮破损 血管内皮脱落 血管内支架
3
血小板的生理功能
1 血小板粘附
血小板
胶原 Gpla/lla 粘附
药代动力学:
• 阿司匹林口服后主要在小肠上部吸收，3.5小时左右血药浓度达峰值，吸收 后迅速被水解为水杨酸，因此阿司匹林血浆浓度低，血浆半衰期为0.38小 时，平均驻留时间为3.9小时。水解后以水杨酸盐的形式迅速分布至全身
不良反应
• 常见的不良反应为胃肠道反应，如腹痛和胃肠道轻微出血，偶尔出现恶心、 呕吐和腹泻。胃出血和胃溃疡以及主要在哮喘患者出现的过敏反应（呼吸困 难和皮肤反应）极少见。有报道个别病例出现肝肾功能障碍、低血糖以及特 别严重的皮肤病变（多形性渗出性红斑）。小剂量阿司匹林能减少尿酸的排 泄，对易感者可引起痛风发作。极少数病例在长期服用拜阿司匹灵（阿司匹 林肠溶片）后由于胃肠道隐匿性出血导致贫血，出现黑便（严重胃出血的症 状）。出现眩晕和耳鸣时（特别是儿童和老人）可能为严重的中毒症状。 一旦出现不良反应，应立即停药并通知医生，以便医生能判断不良反应的程 度并采取必要的措施。
斑块
脂质池
破裂
巨噬细胞
内部 张力
外部切变力
血栓
阻塞性血栓 ( STEMI )
Mural 血栓 (UA / NSTEMI)
血小板粘附到内
皮下腔 Fuster V et al NEJM 1992;326:310–318
Da5vies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II–38, II–46
血小板膜受 体拮抗剂
• 血小板ADP受体拮抗剂:如噻氯匹定、氯吡格雷。
• 血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂:如阿昔单抗、替罗非班等。
• 血小板GPⅠb受体拮抗剂、血小板血清素受体拮抗剂及血小板凝血酶受 体拮抗剂等，目前尚未在临床上广泛应用
增加血小板内 • 如前列环素（PGI2）、前列腺素E1及衍生物、双嘧达莫、西洛他唑等。 环腺苷酸
冠状动脉粥样硬化抗血小板治疗的重要性
一级预防
ACS急性期处理
二级预防
Libby P. Circ 2001;104:365,
1. 改善生活方式 2. 控制危险因素
3. 抗血小板
4. 他汀类
1. 介入 / 溶栓治疗
2. 抗血小板
3. 肝素 / LMWH 4. β 受体阻滞剂
6
1. 控制危险因素
2. 抗血Leabharlann 板不稳定性心绞痛、急性心肌梗死、动脉血管手术后、预防大脑 一过性的血流减少（TIA：短暂性脑缺血发作）和已出现早期症 状后预防脑梗死，建议每日阿司匹林剂量为100mg 预防心肌梗死复发，建议每天的阿司匹林的剂量为300mg
拜阿司匹灵（阿司匹林肠溶片）应长期使用，使用期限请遵医 嘱。
12
阿司匹林肠溶片
11
阿司匹林肠溶片
用法用量：
本品宜在饭后用温水送服，不可空腹服用。本品为肠溶片，必 须整片吞服，除了在治疗急性心肌梗死时，为了能快速发挥药 效，第一片药应捣碎或嚼碎后服用。主动脉冠状动脉静脉搭桥 术(ACVB)后，开始使用拜阿司匹灵（阿司匹林肠溶片）最佳时 间为术后24小时。
急性心肌梗死：300mg嚼服
von Willebrand 因子/Gplb粘附
脂核
2 血小板释放、分泌
凝血酶 ADP
5羟色胺 血栓素A2
血小板4因子
CD 40配体 thrombospondin
组织生长因子β
3 血小板聚集
激活的Gpllb/llla 纤维蛋白原
4 血小板凝块
4
ACS的病理生理学 不同的血栓、不同的临床表现
动脉粥样硬化血栓形成
13
硫酸氢氯吡格雷片
【药品名称】
• 通用名称：硫酸氢氯吡格雷片
• 商品名称：波立维 PLAVIX
• 英文名称：Clopidogrel Hydrogen Sulphate Tablets
【成份】
• 化学名称：甲基（+）-（S）--邻氯苯基-6，7-二氢噻吩[3，2-C]吡啶5（4H）-乙酸酯硫酸氢盐
（cAMP）的药 物
8
不同种类抗血小板药的作用机理
PGI2 PGE1
氯吡格雷
促进
阿司匹林
腺苷酸环化酶 PDE
膜磷脂 ATP
cAMP
5’AMP
花生四烯酸
环氧化酶
Ca2+
血栓素 合成酶
PGG2(H2) TXA2
Ca Ca2+ Ca 贮藏颗粒
诱导血小板聚集 引起血管收缩 释放ADP，5－羟色胺等
二次聚集
临床评价： A 最经济，应用最广泛的抗血小板制剂； B 抗血小板作用相对较弱,胃肠道副作用。
10
阿司匹林肠溶片
适应症:
• 抑制下述情况时的血小板粘附和聚集： ——不稳定性心绞痛（冠状动脉血流障碍所致的心脏疼痛）； ——急性心肌梗死； ——预防心肌梗死复发； ——动脉血管的手术后(动脉外科手术或介入手术后，如主动脉冠状 动脉静脉搭桥术，PTCA)； ——预防大脑一过性的血流减少(TIA：短暂性脑缺血发作)和已出现 早期症状（如面部或手臂肌肉一过性瘫痪或一过性失明）后预防脑梗 死。 说明：该药不宜用作止痛剂。
• 化学结构式：
O
H
9
西洛他唑
抑制作用 促进作用
GPIIb/IIIa受 体拮抗剂 替罗非班
纤维蛋白原
阿司匹林肠溶片
• 通用名称：阿司匹林肠溶片 英文名称：BAYASPIRIN (Aspirin Enteric Coated Tablets) 商品名称：拜阿司匹灵
• 药理作用: 阿司匹林使血小板的环氧合酶（即前列腺素 合成酶）乙酰化，从而减少血栓素A2 (TXA2 )的生成，对TXA2 诱导的血小板 聚集产生不可逆的抑制作用；对ADP或肾上 腺素诱导的II相聚集也有阻抑作用；
3. β 受体阻滞剂 4. ACEI 5. 他汀类
抗血栓药物
抗凝药
抗血小板药
溶栓药
阿司匹林
替罗非班
氯吡格雷 抵克力得
西洛他唑
7
抗血小板药物分类
抑制血小板 花生四烯酸
代谢
• 环氧化酶抑制剂:通过选择性抑制TXA2合成，阻止血管收缩和血 小板聚集，如阿司匹林、磺吡酮等
• 血栓素A2（TXA2）受体阻断合成酶抑制剂:如利多格雷、匹可 托安等。
抗血小板药物
1
血栓形成的主要因素
1、血管壁改变（内皮细胞损伤、 抗栓功能减弱）
2、血液成分改变（血小板活化、 凝血因子激活、纤维蛋白形成）
3、血流改变（血流缓慢、停滞、 漩涡形成）
2
冠脉血栓的形成
血管内皮破损 血管内皮脱落 血管内支架
3
血小板的生理功能
1 血小板粘附
血小板
胶原 Gpla/lla 粘附
药代动力学:
• 阿司匹林口服后主要在小肠上部吸收，3.5小时左右血药浓度达峰值，吸收 后迅速被水解为水杨酸，因此阿司匹林血浆浓度低，血浆半衰期为0.38小 时，平均驻留时间为3.9小时。水解后以水杨酸盐的形式迅速分布至全身
不良反应
• 常见的不良反应为胃肠道反应，如腹痛和胃肠道轻微出血，偶尔出现恶心、 呕吐和腹泻。胃出血和胃溃疡以及主要在哮喘患者出现的过敏反应（呼吸困 难和皮肤反应）极少见。有报道个别病例出现肝肾功能障碍、低血糖以及特 别严重的皮肤病变（多形性渗出性红斑）。小剂量阿司匹林能减少尿酸的排 泄，对易感者可引起痛风发作。极少数病例在长期服用拜阿司匹灵（阿司匹 林肠溶片）后由于胃肠道隐匿性出血导致贫血，出现黑便（严重胃出血的症 状）。出现眩晕和耳鸣时（特别是儿童和老人）可能为严重的中毒症状。 一旦出现不良反应，应立即停药并通知医生，以便医生能判断不良反应的程 度并采取必要的措施。
斑块
脂质池
破裂
巨噬细胞
内部 张力
外部切变力
血栓
阻塞性血栓 ( STEMI )
Mural 血栓 (UA / NSTEMI)
血小板粘附到内
皮下腔 Fuster V et al NEJM 1992;326:310–318
Da5vies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II–38, II–46
血小板膜受 体拮抗剂
• 血小板ADP受体拮抗剂:如噻氯匹定、氯吡格雷。
• 血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂:如阿昔单抗、替罗非班等。
• 血小板GPⅠb受体拮抗剂、血小板血清素受体拮抗剂及血小板凝血酶受 体拮抗剂等，目前尚未在临床上广泛应用
增加血小板内 • 如前列环素（PGI2）、前列腺素E1及衍生物、双嘧达莫、西洛他唑等。 环腺苷酸
冠状动脉粥样硬化抗血小板治疗的重要性
一级预防
ACS急性期处理
二级预防
Libby P. Circ 2001;104:365,
1. 改善生活方式 2. 控制危险因素
3. 抗血小板
4. 他汀类
1. 介入 / 溶栓治疗
2. 抗血小板
3. 肝素 / LMWH 4. β 受体阻滞剂
6
1. 控制危险因素
2. 抗血Leabharlann 板不稳定性心绞痛、急性心肌梗死、动脉血管手术后、预防大脑 一过性的血流减少（TIA：短暂性脑缺血发作）和已出现早期症 状后预防脑梗死，建议每日阿司匹林剂量为100mg 预防心肌梗死复发，建议每天的阿司匹林的剂量为300mg
拜阿司匹灵（阿司匹林肠溶片）应长期使用，使用期限请遵医 嘱。
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阿司匹林肠溶片
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阿司匹林肠溶片
用法用量：
本品宜在饭后用温水送服，不可空腹服用。本品为肠溶片，必 须整片吞服，除了在治疗急性心肌梗死时，为了能快速发挥药 效，第一片药应捣碎或嚼碎后服用。主动脉冠状动脉静脉搭桥 术(ACVB)后，开始使用拜阿司匹灵（阿司匹林肠溶片）最佳时 间为术后24小时。
急性心肌梗死：300mg嚼服
von Willebrand 因子/Gplb粘附
脂核
2 血小板释放、分泌
凝血酶 ADP
5羟色胺 血栓素A2
血小板4因子
CD 40配体 thrombospondin
组织生长因子β
3 血小板聚集
激活的Gpllb/llla 纤维蛋白原
4 血小板凝块
4
ACS的病理生理学 不同的血栓、不同的临床表现
动脉粥样硬化血栓形成
13
硫酸氢氯吡格雷片
【药品名称】
• 通用名称：硫酸氢氯吡格雷片
• 商品名称：波立维 PLAVIX
• 英文名称：Clopidogrel Hydrogen Sulphate Tablets
【成份】
• 化学名称：甲基（+）-（S）--邻氯苯基-6，7-二氢噻吩[3，2-C]吡啶5（4H）-乙酸酯硫酸氢盐
（cAMP）的药 物
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不同种类抗血小板药的作用机理
PGI2 PGE1
氯吡格雷
促进
阿司匹林
腺苷酸环化酶 PDE
膜磷脂 ATP
cAMP
5’AMP
花生四烯酸
环氧化酶
Ca2+
血栓素 合成酶
PGG2(H2) TXA2
Ca Ca2+ Ca 贮藏颗粒
诱导血小板聚集 引起血管收缩 释放ADP，5－羟色胺等
二次聚集