chronic pancreatitis慢性胰腺炎

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慢性胰腺炎汇总

慢性胰腺炎汇总
105医院临床学院
诊断
CP诊疗原则
1、有明确旳胰腺炎组织学诊疗 2、有明确旳胰腺钙化 3、有经典CP症状体征,有明显旳胰腺外
分泌障碍、ERCP等经典CP影像学特征, 除外胰腺癌 4、EUS有经典CP影像学特征
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鉴别诊疗
1、胰腺癌 2、其他引起腹痛与脂肪泄疾病
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治疗
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病因及发病机制
一、胆道系统疾病 二、慢性酒精中毒 三、其他
热带性胰腺炎 遗传性胰腺炎 特发性胰腺炎 代谢原因 免疫疾病有关胰腺炎
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
病理
病变程度轻重不一 范围不一 胰腺腺泡萎缩
腺管多发狭窄、囊状扩张 管内有结石、钙化、蛋白栓 腺管阻塞区水肿、炎症、坏死
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临床体现
1.腹痛 90% 间歇/连续性 隐痛、钝痛、钻痛、剧痛 疼痛部位一般在中上腹部 可放射至后背、两侧脇部
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坐位、膝屈位缓解
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2、胰腺功能不全旳体现 A.胰腺外分泌功能障碍
腹胀、食欲减退、恶心、嗳气、 厌油、乏力、消瘦、 腹泻、脂肪泄 维生素A、D、E、K缺乏症 B.胰腺内分泌功能不全 糖尿病
慢性胰腺炎汇总
概念
慢性胰腺炎(Chronic Pancreatitis,CP)
多种不同原因所致胰腺局部、节段性或弥漫性旳慢性进展 性炎症,造成胰腺组织和胰腺功能不可逆旳损害。
体现:反复发作或连续腹痛、腹泻或脂肪泄、消瘦、黄疸、 腹部包块和糖尿病。
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流行病学
男:女=2.6:1 年龄 30-60岁 发病率 上升趋势
一、内科治疗 (一)病因治疗

第十三节 胰腺炎(Pancreatitis)

第十三节 胰腺炎(Pancreatitis)

第十三节胰腺炎(Pancreatitis).txt如果你看到面前的阴影,别怕,那是因为你的背后有阳光!我允许你走进我的世界,但绝不允许你在我的世界里走来走去。

第十三节胰腺炎(Pancreatitis)急性胰腺炎急性胰腺炎是一种常见的疾病,乃胰酶消化自身胰腺及其周围组织所引起的化学性炎症,临床症状轻重不一,轻者有胰腺水肿,表现为腹痛、恶心、呕吐等。

重者胰腺发生坏死或出血,可出现休克和腹膜炎,病情凶险,死亡率高。

本病好发年龄为20-50岁,女性较男性多见。

病因及发病机理急性胰腺炎的病因很多,其发病机理也有争论。

目前认为中心环节是胰腺消化酶经一系列激活过程,引起胰腺的自身消化,导致胰腺细胞和间质水肿,脂肪坏死及出血。

正常胰腺能分泌十几种酶,其中以胰淀粉酶、蛋白酶、脂肪酶、弹性硬蛋白酶等为主。

这些酶平时多以无活性的胰酶原颗粒的形式存在于腺泡细胞内,外裹一层磷脂膜与胞浆隔绝。

同时,胰腺还以产生胰蛋白酶抑制物质,如α1-抗胰蛋白酶,抗糜烂蛋白酶等,均可抑制胰蛋白酶的活性。

这些均可避免胰腺被自身消化。

当胰腺在各种致病因素作用下,其自身消化的防卫作用被削弱,加之胰腺细胞受损,释放出溶酶体水解酶,此酶在细胞内与酶原颗粒接触后激活胰酶,首先胰蛋白酶原被激活,形成胰蛋白酶,进一步激活磷脂酶A、弹性硬蛋白酶和胰血管舒缓素。

磷脂酶A使卵磷脂变成具有细胞毒性的溶血卵磷脂,引起胰腺坏死;弹性硬蛋白酶可使血管壁弹力纤维溶解,致胰血管受损、破裂、出血与坏死;胰血管舒缓素可使血中激肽原转变为激肽和缓激肽,使血管扩张,并增加血管通透性、液化作用。

消化酶与坏死组织液又可通过血循环及淋巴管途径输送到全身,引起全身脏器损害,产生多种并发症和致死原因。

本病的病因与下列因素有关。

一、胆道疾病为我国最常见的病因占50-80%,据统计约三分之二人群中胆总管和胰管共同汇合于乏特氏壶腹,汇合后进入十二指肠,胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻,加之胆囊收缩,胆管内压力升高,胆汁通过共同通道反流入胰管,激活胰酶原,导致胰腺自身消化而引起胰腺炎。

慢性胰腺炎

慢性胰腺炎
或持续性腹痛、腹泻或脂肪泻、消瘦、黄疸、
腹部包块和糖尿病。
West China Hospital Sichuan Univ. PR China
致病因素
代谢 胆系疾病 炎症与损伤 酒精、高血钙、高血脂 胆囊结石、胆囊炎、胆管结石、胆管狭窄等 急性胰腺炎、胰腺创伤
免疫ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
遗传因素
热带性胰腺炎,系统性红斑狼疮、干燥综合征、 原发性胆管炎、原发性胆汁性肝硬化
West China Hospital Sichuan Univ. PR China
影像诊断
腹部平片:胰腺钙化
腹部超声:胰管扩张
West China Hospital Sichuan Univ. PR China
影像诊断
CT:胰腺钙化、萎缩
MRCP:胰管扩张、结石
超声内镜(EUS):对CP的诊断优于腹部超声,诊断敏感性约为80%。 主要表现为胰腺实质回声增强、主胰管狭窄或不 规则扩张及分支胰管扩张、胰管结石、假性囊肿等。
外科手术治疗
1、急诊手术适应证:
CP并发症引起的感染、出血、囊肿破裂。
2、择期手术适应证:

内科和介入治疗不能缓解的疼痛; 胰管结石、胰管狭窄伴胰管梗阻;
胆道、十二指肠梗阻、门脉高压和胰性腹水或囊肿等并发症;
不能排除恶变者。
West China Hospital Sichuan Univ. PR China
West China Hospital Sichuan Univ. PR China
影像诊断
内镜逆行胰胆管造影术(ERCP):是诊断CP的重要依据, 可见胰管狭窄及扩张、结石。
轻度CP:胰管侧支扩张和(或)阻塞(超过3个),主胰管正常; 中度CP:主胰管狭窄及扩张; 重度CP:主胰管阻塞、狭窄、结石、钙化,有假性囊肿形成。

慢性胰腺炎,慢性胰腺炎的症状,慢性胰腺炎治疗【专业知识】

慢性胰腺炎,慢性胰腺炎的症状,慢性胰腺炎治疗【专业知识】

慢性胰腺炎,慢性胰腺炎的症状,慢性胰腺炎治疗【专业知识】疾病简介慢性胰腺炎(chronic pancreatitis)是由于各种因素造成的胰腺组织和功能的持续性、永久性损害。

胰腺出现不同程度的腺泡萎缩、胰管变形、纤维化及钙化,并出现不同程度的胰腺外分泌和内分泌功能障碍,临床上主要表现为腹痛、腹泻或脂肪泻,消瘦及营养不良等胰腺功能不全的症候。

典型慢性胰腺炎在我国较为少见,确诊较难。

疾病病因一、发病原因慢性胰腺炎的发病原因受多种因素影响,常见的原因是酒精过量和胆系疾病(主要是胆石),综合近10年的资料,欧美国家患酒精性胰腺炎比较多,占41%~78%,胆石性仅0%~8%,特发性占9%~45%。

日本各家报道酒精性占71%,胆石性8%~11.3%,特发性27%,与欧美相似。

国内慢性胰腺炎大宗报道较少,多数报道认为胆石性约占30%~50%,酒精性较少,部分原因不明。

国人酒精性胰腺炎发病率低的原因可能是:①统计资料不全,应有全国性的统一诊断标准的大宗病例统计结果,方可得出结论;②国人生活习惯与西方、日本不同,西方人及日本人以低度酒及啤酒作为饮料,长期大量饮用,而中国人则喜好高度酒,饮用量亦少。

导致慢性胰腺炎其他的原因尚有:创伤与手术,代谢障碍,营养障碍,遗传因素,内分泌异常等,拟分述为下。

1.胆系疾病主要为胆管结石,可由结石嵌顿或游走时造成Oddi括约肌炎症水肿致十二指肠乳头部梗阻致胰液淤滞,胰管内压增高,造成小胰管与腺泡破裂,胰液深入胰腺间质,胰蛋白酶激活后导致一系列胰酶的连锁反应及自身消化。

反复的梗阻及胰液分泌增加,导致胰腺反复的炎症,最终纤维化造成慢性胰腺炎。

临床上行胆石症手术时,术者常可扪及肿大、变硬、质地不均的胰头慢性炎症表现,乃典型的胆源性胰腺炎。

此外,胆管蛔虫,Oddi括约肌水肿、痉挛,纤维狭窄,畸形,肿瘤等均可造成胆总管下端及胰管梗阻,从而导致慢性胰腺炎。

2.酗酒酒精致慢性胰腺炎的原因尚不完全清楚,通常认为:①酒精刺激胃酸分泌增多,激发十二指肠分泌胰泌素及促胰酶素,致胰液分泌增加。

CP诊断

CP诊断

Pancreatic Calcifications
诊断
ERCP:敏感性较 高、治疗作用、 指导手术。 MRCP:无创性; 不能观察胰管分 支,不能发现轻 度CP。
诊断
• PET:鉴别胰腺癌
诊断
慢性胰腺炎影像学比较
敏感性 Ultrasound CT scan ERCP EUS 60-79.7% 75-90% 92% 80-90% 特异性 60.4--80% 85% 86% 85—92.8%
诊断
1997年日本胰腺学会(日本诊断标准)
(1) B超或CT证实胰腺组织内有胰石或钙化存在; (2) ERCP:胰管及其分支不规则扩张、阻塞; (3)胰泌素试验:重碳酸盐分泌减少;伴胰酶分泌 减少或泌量降低;
Homma T, Harada H, Koizumi M. Diagnostic criteria for chronic pancreatitis by the Japan Pancreas Society. Pancreas 1997; 15:14-5.
诊断
Normal pancreas by endoscopic ultrasound.
诊断
Endoscopic ultrasound image showing chronic pancreatitis. One can see hyperechoic pancreatic duct margins and an irregular contour to the main pancreatic duct. The parenchyma shows echogenic foci and stranding.
诊断
Histology of Chronic pancreatitis

慢性胰腺炎诊治指

慢性胰腺炎诊治指


谢谢!
实验室检查
急性发作期可见血清淀粉酶升高,如合并胸、 腹水,胸腹水中的淀粉酶含量往往明显升高。血 糖测定及糖耐量试验可反映胰腺内分泌功能。CP 也可出现血清CA19-9增高,如明显升高,应警惕 合并胰腺癌的可能。 胰腺外分泌功能试验: 胰腺外分泌功能检查多 为无创性检查,是诊断的参考依据,但目前开展 的试验敏感度较差。 其他检查:有条件可行IgG4、血钙、血脂、 甲状旁腺素、病毒等检查以明确CP的病因。
内镜介入治疗
• CP 的内镜治疗主要用于胰管减压和取石,
缓解胰性疼痛,提高生活手术。 • 急诊手术适应证:CP并发症引起的感染、出血、 •
囊肿破裂等。 择期手术适应证: ①内科和介入治疗无效者;② 压迫邻近脏器导致胆道、十二指肠梗阻,内镜治 疗无效者,以及左侧门脉高压伴出血者;③假性 囊肿、胰瘘或胰源性腹水,内科和介入治疗无效 者;④不能排除恶变者。 手术方法有胰管内引流、胰腺远端切除术、胰十 二指肠切除术、全胰切除术、胰腺支配神经切断 术及针对病因的有
病理变化
• CP 的基本病理变化包括不同程度的腺泡破
坏、胰腺间质纤维化、导管扩张和囊肿形 成等。按其病理变化可分为慢性钙化性胰 腺炎、慢性梗阻性胰腺炎和慢性炎症性胰 腺炎。 • 胰腺标本的获取:手术活检是最理想的标本 也可经超声(腹部、EUS) 或CT 引导下的穿 刺活检。
诊断标准
• ①典型的临床表现(反复发作上腹痛或急性
内科治疗
急性发作期的治疗:治疗原则同急性胰腺炎。 胰腺外分泌功能不全的治疗: 主要应用外源性 胰酶制剂替代治疗并辅助饮食疗法。胰酶 制剂对缓解胰性疼痛也具有重要的作用。 首选用含高活性脂肪酶的超微粒胰酶胶囊, 并建议餐中服用。疗效不佳时可加服质子 泵抑制剂、H2 受体拮抗剂等抑酸药。

慢性胰腺炎

慢性胰腺炎

•慢性胰腺炎(chronicpancreatitis,CP)是指由于各种不同病因引起胰腺组织和功能的持续性损害,其病理特征为胰腺纤维化。

临床以反复发作的上腹疼痛,胰腺外分泌功能不全为主要症状,可并有胰腺内分泌功能不全、胰腺实质钙化、胰管结石、胰腺假性囊肿形成。

•CP的病因较多,且存在地区差异。

•常见病因•酗酒•胆道系统疾病•其他病因•高脂血症、遗传因素、自身免疫性疾病、胰腺先天性异常(如胰腺分裂症、囊性纤维化等)和甲状旁腺功能亢进等。

•约有10%一30%的CP病因不能明确,称特发性CP。

•胰蛋白酶原基因(cationictrypsinogen,PRSS1)•囊性纤维化跨膜蛋白转导调节基因(CFFR)•分泌性胰蛋白酶抑制剂kaza 11型(serine protease inhibitor,kazal1 type;SPINK 1)基因•组织蛋白酶B (cathepsin B,CTSB)基因•细胞外钙敏感受体(extra cellular calcium seiing receptor,CASR)基因•胰石蛋白,再生基因蛋白(pancreatic stone protein/regenerating protein,PSP/reg)诊断•临床症状仍是诊断CP的重要依据。

•轻度CP无明显特异性临床表现。

•中、重度CP临床表现包括:①腹痛、腹胀、黄疸等。

腹痛是CP的主要临床症状,初为间歇性后转为持续性,多位于上腹部,可放射至背部或两肋部。

腹痛常因饮酒、饱食、高脂肪餐或劳累而诱发。

②消化吸收不良、脂肪泻、体重减轻等症状。

③并发症可有:糖尿病、胰腺假性囊肿、腹水、胰瘘、消化道梗阻及胰源性门脉高压症等。

•胰腺癌确诊可以通过以下几种方法:• 1. 诊断性检查是CT扫描。

• 2. 超声检查• 3. 核磁共振(MRI)• 4. 逆行胰胆管造影(ERCP)• 5. 在CT或超声引导下的细针抽吸(FNA)细胞学检查•有时候单一的诊断方法并不能确认,需联合诊断。

【疾病名】老年人慢性胰腺炎【英文名】elderlychronicpancreatitis【缩写

【疾病名】老年人慢性胰腺炎【英文名】elderlychronicpancreatitis【缩写

【疾病名】老年人慢性胰腺炎【英文名】elderly chronic pancreatitis【缩写】【别名】老年慢性胰腺炎【ICD号】K86.1【概述】慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)是指胰腺局部的、节段性或弥漫性进行性炎症破坏的疾病。

在我国并非少见,近年来发病率有增加的趋势,其原因可能与生活水平提高、饮食习惯的改变有关。

此外,还与B超检查、ERCP、CT、MRI及多种胰腺分泌功能检查的开展与普及有关。

这些检查提高了慢性胰腺炎的诊断率。

随着老年人胆道疾病,尤其是胆石病的发病率增高,老年人慢性胰腺炎发病率也有增加的趋势。

由于部分老年人慢性胰腺炎的临床表现类似于急性胰腺炎或其他急腹症,故易造成漏诊或误诊。

值得注意的是,随着年龄的老化,人体的各个脏器或器官都会发生生理性的萎缩或退化,而影响其正常的生理功能。

其胰腺组织也不例外,会发生萎缩,腺泡减少,纤维化与上皮细胞增生等生理性退行性变,这些变化与慢性胰腺炎的病理改变会有重叠,在讨论老年慢性胰腺炎的病理改变时,必须考虑这一因素。

【流行病学】各家报道不一。

尸解中所占比例为0.18%~2.8%。

欧美的报道显示近年来发病率有增高趋势。

人口调查的发病率为1/10万~10/10万人。

男性与女性患者的比例为3:1,高发年龄在30~50岁之间。

我国的慢性胰腺炎发病率较欧美国家低。

近年来随着对该病的认识加深和诊断手段的进步,诊断的水平亦在不断的提高。

有关报道也逐渐增多。

【病因】慢性胰腺炎的发病原因受多种因素影响,常见的原因是酒精过量和胆系疾病(主要是胆石),综合近10年的资料,欧美国家患酒精性胰腺炎比较多,占41%~78%,胆石性仅0~8%,特发性占9%~45%。

日本各家报道酒精性占71%,胆石性8%~11.3%,特发性27%,与欧美相似。

国内慢性胰腺炎大宗报道较少,多数报道认为胆石性约占30%~50%,酒精性较少,部分原因不明。

国人酒精性胰腺炎发病率低的原因可能与统计资料不全有关。

胰腺炎名词解释

胰腺炎名词解释

胰腺炎名词解释胰腺炎是指胰腺发生炎症性病变的疾病,由于胰腺炎的病因、临床表现、病理改变等方面差异较大,因此对胰腺炎的名词解释通常需要综合多个方面来进行说明。

下面是对胰腺炎相关名词的解释:1. 胰腺炎(Pancreatitis): 胰腺炎是指胰腺发生炎症性病变的一种疾病,常常导致胰腺组织的损伤和炎症反应的产生。

胰腺炎病因多种多样,包括胆固醇结石、酗酒、胰腺外伤等。

胰腺炎常见的症状有腹痛、发热、恶心呕吐等。

2. 急性胰腺炎(Acute pancreatitis):急性胰腺炎是指胰腺在短时间内发生的炎症反应,症状突出,病情严重。

急性胰腺炎常常由胰腺内胆固醇结石或胆石引流不畅等原因引起,临床表现为剧烈的上腹疼痛、呕吐、发热等。

3. 慢性胰腺炎(Chronic pancreatitis):慢性胰腺炎是指胰腺长期受到炎症反应的影响,呈慢性进行性病程的一种疾病。

慢性胰腺炎的主要特点是胰腺组织的纤维化和萎缩,导致胰腺功能的持续性损伤。

慢性胰腺炎常常由长期酗酒、胆道疾病等原因引起,主要表现为腹痛、恶心呕吐、消化功能障碍等。

4. 肠腔消化酶(Digestive enzymes):胰腺主要分泌肠腔消化酶,包括胰蛋白酶、胰淀粉酶、胰脂肪酶等,用于分解进入肠腔的蛋白质、碳水化合物和脂肪,保证食物的正常消化和吸收。

胰腺炎患者常常由于胰腺功能障碍,导致肠腔消化酶的分泌减少,影响消化功能。

5. 胰腺偏胺酶(Pancreatic amylase):胰腺偏胺酶是胰腺分泌的一种消化酶,主要在胰液中存在,在胰腺炎患者的血清中常常升高。

胰腺偏胺酶的升高可以作为诊断急性胰腺炎的指标之一。

6. CAPS(Chronic pancreatitis-associated pseudocyst):CAPS是指慢性胰腺炎引起的假性囊肿,是一种由坏死胰腺组织、血液和炎症细胞组成的囊肿。

CAPS的主要表现为腹痛、腹胀、恶心呕吐等,合并感染时还会出现发热、脓肿形成等。

慢性胰腺炎的诊断提示及治疗措施

慢性胰腺炎的诊断提示及治疗措施

慢性胰腺炎的诊断提示及治疗措施慢性胰腺炎(chronicpancreatitis)是由于胰腺反复发作性或持续性炎症,引起胰腺广泛的纤维化,致使胰腺泡和胰岛萎缩,内外分泌功能减退而引起一系列临床表现,主要为腹痛、消化吸收障碍、腹部包块、消瘦、黄疸、糖尿病等表现。

【诊断提示】(1)反复发作的左上腹部疼痛,可向后背两胁下、前胸等处放射,饮食、饮酒可诱发或加重症状,间隔数月或数年发作一次,以后逐渐缩短,直至变为持续性疼痛。

(2)急性发作时,可有发热、黄疸;出现内外分泌功能不足时,可有腹胀、脂肪泻、食欲减退、恶心、嗳气、厌食油腻、乏力、消瘦,后期血糖耐量减低,有隐性或显性糖尿病。

(3)部分病例可无体征或仅有上腹部轻压痛,并发假性囊肿时可触及包块。

胰腺纤维化或假性囊肿挤压血管可引起脾大和静脉血栓形成,血栓延伸至门静脉可致门静脉高压和胸腹水形成。

肿大的胰腺可压迫胆总管致阻塞性黄疸和胆汁性肝硬化。

(4)血清和尿淀粉酶急性发作时升高,平时可不增高。

(5)粪便检查:镜下可见脂肪滴和未消化的肌肉纤维。

(6)苯替酪胺胰功肽(BT-PABA)试验:口服苯甲酰-酪氨酸-对氨苯甲酸0.5g,胰腺分泌的糜蛋白酶将其分解后,自尿中排出对氨苯甲酸,若6h回收率<60%,表示胰外分泌功能不良。

血清缩胆囊素:正常为30~300pg/ml,慢性胰腺炎可高达8000pg/ml。

血浆胰多肽:主要由胰腺PP细胞分泌,空腹血浓度正常为8~313pmol/L,餐后血浆中浓度迅速增高,而慢性胰腺炎患者血浆胰多肽明显下降。

(7)X线腹部平片可见胰腺部位钙化、胰管结石及假性囊肿。

B超示胰腺增大或缩小,形态不规则,回声低,胰管狭窄、不规则,偶见结石、钙化及假性囊肿。

(8)MRI、CT同B超所见相似,但对胰周围血管变化可显示更清楚。

经十二指肠镜逆行胰胆管造影、胰胆管造影、超声内镜等检查手段,必要时亦可选用。

【治疗措施】(1)急性发作期同急性胰腺炎治疗。

(2)胰性腹泻者,少食多餐,减少脂肪摄入,可用胰酶片,餐后3~5g,餐间1~2g;间歇期给予高热量、高蛋白、低脂饮食;营养不良、消瘦者可静脉内给高营养物质;基础胃酸高者可给西咪替丁、奥美拉唑等;补充维生素,尤其是B族维生素。

慢性胰腺炎的诊断与治疗

慢性胰腺炎的诊断与治疗

慢性胰腺炎的诊断与治疗慢性胰腺炎(chronic pancreatitis)是由于各种原因造成的胰腺组织结构和功能持续性损害、胰腺组织节段性或弥漫性的发生慢性进行性炎症,其病理学特点为包括胰腺腺泡减少、腺体萎缩、纤维化、钙化及胰腺导管串珠样改变等不可逆的胰腺实质破坏。

临床主要表现为反复发作或持续性的腹痛、消瘦、黄疸,腹部包块以及内外分泌功能不全如糖尿病、脂肪泻等。

本病多见于中老年人,以40~60岁多见,男性多于女性。

【病因和发病机制】病因与发病机制尚未完全阐明,目前常见的病因包括:慢性酒精(乙醇)中毒,每天摄入150g,甚至75~100g就可引起酒精性胰腺炎,饮酒时间至少4~5年。

胆道系统疾病,遗传性胰腺炎,其他高蛋白高脂肪饮食、高脂血症、高钙血症、胰腺分裂症、胰腺损伤、十二指肠梗阻、自身免疫紊乱及原因未明的特发性慢性胰腺炎等。

【临床表现】主要表现为反复发作的腹痛、脂肪泻、胰腺钙化和糖尿病。

轻症者体格检查异常表现不多,可仅有上腹部轻压痛。

严重的晚期伴脂肪泻者,消瘦明显;急性胰腺炎发作时,上腹部可有压痛和肌紧张。

慢性胰腺炎可分为慢性复发性胰腺炎和慢性胰腺炎。

【辅助检查】1.一般检查检测血淀粉酶、胆红素、碱性磷酸酶有助于了解慢性胰腺炎病情发展。

2.胰腺外分泌功能测定(1)直接刺激试验:①促胰液素试验。

正常值为80min胰液分泌量不少于2ml/kg,淀粉酶总量不少于6U/kg,慢性胰腺炎病人三者都降低,主要为碳酸氢盐下降,为胰腺外分泌功能的经典标准。

超声促胰液素试验和促胰液素-核磁共振检查为无创性,病人顺从性好,且试验结果准确性较高。

②促胰液素缩胆囊素刺激试验。

缩胆囊素主要刺激胰酶的分泌,当和促胰液素同时应用可较全面反映胰腺外分泌功能。

该实验敏感性与特异性与促胰液素试验相近。

(2)间接刺激试验:①BT-PABA试验。

是诊断中、重度胰腺外分泌功能不全敏感性较高的方法。

患有小肠或肝脏疾病时会影响结果的可靠性。

《慢性胰腺炎疼痛评估国际共识指南》2021版解读

《慢性胰腺炎疼痛评估国际共识指南》2021版解读

2021版《慢性胰腺炎疼痛评估国际共识指南》解读慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)是由遗传、环境等因素引起的胰腺组织进行性慢性炎症性疾病。

疼痛是CP最常见的症状,严重影响患者的生活质量。

慢性胰腺炎疼痛(pain associated with chronic pancreatitis,PACP)主要表现为上腹部的一种钝痛、尖锐痛或挥之不去的感觉,可以辐射到背部,常伴恶心、呕吐。

PACP常出现在进食后,或因进食而疼痛加重,其疼痛的位置、特征、强度具有可变性,符合内脏痛的典型临床特征。

疼痛是一种复杂的感觉体验,包括评估、认知和情感成分,因此疼痛评估工具应该能够测量疼痛的不同维度。

一、PACP的机制及指南概况胰腺是一个神经密集的器官,神经参与了与腺结构和激素功能相关的多种生理功能。

CP 的特征是胰腺炎症导致腺体组织的纤维化,出现进行性外分泌和内分泌功能不全,引起胰腺神经病变。

PACP主要是由胰管高压、胰腺间质高压、氧化应激和神经性疼痛导致。

起源于胰腺的疼痛引发神经元改变的连锁反应,胰腺神经损伤导致髓鞘损伤,使外周伤害感受器持续致敏,导致各种表面受体表达增加引起神经重塑,诱导脊髓感觉第二阶神经元过度兴奋,内脏感觉皮层区出现中枢敏化,进而加重了慢性疼痛的程度。

PACP可能是异质性和多样性的,反映不同的驱动因素(解剖学、炎症、神经生物学、心理社会)、部位(外周、中枢)和混杂因素(药理学相互作用、精神共病等)。

疼痛可能与胰腺状态(如急性或慢性炎症、结石和/或狭窄引起的胰管阻塞)、胰周结构(如胆总管狭窄、胃出口或十二指肠阻塞)和/或局部并发症(如假性囊肿)等有关。

该指南的制定目的主要围绕以下4个方面:①回顾一般疼痛评估工具及其与PACP的关系;②概述如何通过混杂因素和疼痛类型来修正PACP评估,包括在一些特殊情况下(如使用安慰剂、干预的不良反应、不同CP表型、儿童疼痛和急性疼痛)进行疼痛评估时应考虑哪些因素;③回顾生活质量、心理健康和定量感觉测试在PACP评估中的应用;④回顾与PACP相关的疼痛评估问卷,以及如何将其应用于临床实践和研究。

西医内科术语英文翻译

西医内科术语英文翻译

西医内科术语英文翻译以下是常见的西医内科术语英文翻译:1. 急性胃炎:Acute Gastritis2. 慢性胃炎:Chronic Gastritis3. 消化性溃疡:Peptic Ulcer4. 胃食管反流病:Gastroesophageal Reflux Disease (GERD)5. 肝硬化:Cirrhosis6. 脂肪肝:Fatty Liver7. 急性胆囊炎:Acute Cholecystitis8. 慢性胆囊炎:Chronic Cholecystitis9. 急性胰腺炎:Acute Pancreatitis10. 慢性胰腺炎:Chronic Pancreatitis11. 甲状腺功能亢进症:Hyperthyroidism12. 甲状腺功能减退症:Hypothyroidism13. 原发性高血压:Essential Hypertension14. 糖尿病:Diabetes Mellitus15. 低血糖症:Hypoglycemia16. 血脂异常:Dyslipidemia17. 心力衰竭:Heart Failure18. 心律失常:Arrhythmia19. 心绞痛:Angina Pectoris20. 心肌梗死:Myocardial Infarction (MI)21. 慢性阻塞性肺疾病:Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD)22. 支气管哮喘:Bronchial Asthma23. 肺炎:Pneumonia24. 肺脓肿:Pulmonary Abscess25. 肺癌:Lung Cancer26. 结核病:Tuberculosis (TB)27. 脑梗塞:Cerebral Infarction28. 脑出血:Cerebral Hemorrhage29. 脑炎:Encephalitis30. 脑膜炎:Meningitis31. 癫痫:Epilepsy32. 帕金森病:Parkinson's Disease33. 甲状腺功能亢进性心脏病:Hyperthyroid Heart Disease34. 甲状腺功能减退性心脏病:Hypothyroid Heart Disease35. 心力衰竭性心脏病:Heart Failure Heart Disease36. 心肌炎:Myocarditis37. 心包炎:Pericarditis38. 高血压性心脏病:Hypertensive Heart Disease39. 低血压性心脏病:Hypotensive Heart Disease40. 心律失常性心脏病:Arrhythmic Heart Disease41. 风湿性心脏病:Rheumatic Heart Disease42. 缺血性心脏病:Ischemic Heart Disease43. 病毒性心肌炎:Viral Myocarditis44. 心力衰竭性心肌炎:Heart Failure Myocarditis45. 心律失常性心肌炎:Arrhythmic Myocarditis46. 高血压性心肌炎:Hypertensive Myocarditis47. 低血压性心肌炎:Hypotensive Myocarditis48. 心包积液:Pericardial Effusion49. 心律失常性心包积液:Arrhythmic Pericardial Effusion50. 高血压性心包积液:Hypertensive Pericardial Effusion。

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• TB =2 (DB= 1.1) • Alb= 3.2 • Lipase =33 (up to 244 during attacks) • Amylase= 44
What are arrows?
Pancreatic calcification
• Transabdominal US: No gallstones or mass in head of pancreas • CT scan: The extrahepatic bile duct was mildly dilated and "generous pancreas" was noted but there was no mass.
– In adults: alcohol intake – In children: cystic fibrosis
• Idiopathic chronic pancreatitis is the leading cause of nonalcoholic chronic pancreatitis
PATHOPHYSIOLOGY
Cont,
• Classic triad “ pancreatic calcification , steatorrhea , and diabetes mellitus “usually establishes chronic pancreatitis • Classic triad : found in fewer than one-third • It is often necessary to perform secretin stimulation test (abnormal when 60% or more of pancreatic exocrine function has been lost) • A decreased serum trypsinogen (<20ng/ml) or a fecal elastase level of <100ug/mg of stool strongly suggests severe pancreatic insufficiency
• Like DM1 needs insulin , but risk of hypoglycemia is more than it (because alfa cells is also affected
– Fat-soluble vitamin deficiency rare
Lab data
Endoscopic Ultrasound
Diffuse hypoechoic enlargement of pancreas. Fine needle aspirate of the pancreas was negative foong segment of extrahepatic biliary stricture. The pancreatic duct was normal in size but irregular. Brushings, biopsies and bile aspirate were negative for tumor
• Amylase and lipase : usually normal • CBC ,electrolytes, and liver function tests are typically normal • Bilrubin and ALP may be increased
• Impaired glucose intolerance and elevated fasting blood glucose
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
• Pancreatic cancer (most important)
– – – – – – – older age absence of a history of alcohol use weight loss a protracted flare of symptoms onset of significant constitutional symptoms pancreatic duct stricture greater than 10 mm in length on ERCP Markers such as CA 19-9 and CEA
• a normal study should not rule out the diagnosis of chronic pancreatitis
ERCP
May provide useful information on the status of the pancreatic ductal system Abnormalities include : 1)luminal narowing 2)irregularitis in the ductal system with stenosis, dilation,saculation,and ectasia 3)blockage of the duct by calcium deposits
• Etiology :
– same as acute pancreatitis “pancreatitis associated with gallstones predaminantly acute or relapsing-acute” – More idiopathic types
• Most common cause :
• Sudan staining of feces or quantitative test for steatorrhea • fecal elastase (Among pancreatic function tests, fecal elastase measurement is the most sensitive and specific, especially in the early phases of pancreatic insufficiency)
CT, MRI, US
• • • • calcifications ductal dilatation enlargement of the pancreas fluid collections (eg, pseudocysts)
ERCP
• Choice when calcifications are not present and there is no evidence of steatorrhea.
Imaging studies
• Plain films :
– Pancreatic calcifications : % 30 – most common with alcoholic pancreatitis, but is also seen in the hereditary and tropical forms of the disorder; it is rare in idiopathic pancreatitis.
Clinical features
• abdominal pain:
– may be continuous, intermittent or absent – Pattern is often atypical
• RUQ or LUQ of the back • Diffuse throughout upper abdomen • May be referred to the anterior chest or flank
The patient underwent Whipple's operation
Histology of the pancreas showed chronic pancreatitis, no malignancy
• Two presentation:
– Episodes of acute inflammation in a previously injured pancreas – Chronic damage with persistent pain or malabsorption
• Pancreatic insufficiency
– Weight loss – Fat malabsorption:
• Steatorrhea: 15% of patients present with steatorrhea and no pain
– Pancreatic diabetes:
– Typical form:
• Persistent , deep-seated, • Unresponsive to antacids • Worsened by alcohol intake or a heavy meal (especially fatty foods) • Often need narcotics
CHRONIC PANCREATITIS
• A 49-year-old man was admitted with a ninemonth history of intermittent attacks of epigastric pain, jaundice and fever.
• These attacks usually last up to several days associated with nausea and vomiting. • He was well in between attacks and had no loss of weight

Complications
• • • • • • • pseudocyst formation bile duct or duodenal obstruction pancreatic ascites or pleural effusion splenic vein thrombosis Pseudoaneurysms pancreatic cancer acute attacks of pancreatitis( particularly alcoholics who continue drinking)
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