Olmutinib (HM61713, BI 1482694)_EGFR突变特异性抑制剂_1353550-13-6_Apexbio

合集下载

尼达尼布作用靶点

尼达尼布作用靶点

尼达尼布作用靶点
尼达尼布(Nedanib)是一种口服治疗肺癌的靶向药物,属于多酰胺酶抑制剂。

它作用于特定的信号通路,控制肿瘤细胞的生长和分裂,从而达到抑制癌症的效果。

尼达尼布的作用靶点主要包括以下几个步骤:
1.抑制EGFR基因突变。

EGFR基因突变是引起大部分肺癌的原因之一,在这种情况下肿瘤细胞会不受控制地生长和分裂,从而形成肿瘤。

尼达尼布可以抑制EGFR基因突变,从而控制肿瘤的生长和扩散。

它能针对多种EGFR突变,包括L858R、19del和21L858等等。

2.抑制ALKE突变。

ALKE基因突变也是引起肺癌的一种原因,尼达尼布能够抑制它的活性,控制肿瘤的生长和分裂。

3.抑制ROS1突变。

ROS1突变也是引起肺癌的一种原因,尼达尼布能够抑制其活性,控制肿瘤的生长和分裂。

4.抑制VEGFR、PDGR等活性。

VEGFR和PDGR是肿瘤血管生长的重要因素,尼达尼布能够抑制它们的活性,从而控制肿瘤血管的生长和扩散,降低肿瘤生长的速度。

5.抑制RAS-MAPK通路。

RAS-MAPK通路是多种肿瘤细胞的生长和分裂的信号通路,尼达尼布能够抑制这一通路的活性,从而控制肿瘤的生长和扩散。

总之,尼达尼布作为口服肺癌靶向药物,其作用靶点非常广泛,包括EGFR、ALKE、ROS1、VEGFR、PDGR和RAS-MAPK等信号通路,从而有效地控制了肿瘤的生长和扩散。

在使用尼达尼布治疗肺癌时,需要注意遵医嘱,采取正确的剂量和方法,以便获得最佳的治疗效果。

egfr突变解读

egfr突变解读

egfr突变解读
EGFR基因突变是指表皮生长因子受体基因发生了某种形式的改变,从而导致其编码的蛋白质的结构或功能发生改变。

EGFR基因突变与多种恶性肿瘤的发生、发展密切相关,如非小细胞肺癌、头颈部鳞状细胞癌等。

EGFR基因突变通常在肺癌患者中发生,其中非小细胞肺癌患者中约有40-50%存在EGFR 突变。

这些突变主要发生在EGFR酪氨酸激酶区域的18~21外显子,其中19和21号外显子突变更为重要。

EGFR基因突变检测已成为肺癌等恶性肿瘤的常规检查项目,并被纳入多个国家的肿瘤治疗指南。

EGFR突变还被广泛应用于新型抗癌药物的开发和临床试验中,为肿瘤治疗提供了更多的手段和机会。

靶向药物治疗已经比较成熟,可以成功地提升患者的中位生存期。

总而言之,EGFR基因突变是一种重要的分子遗传学现象,在恶性肿瘤的发生、诊断和治疗中扮演着重要角色。

依库珠单抗用法

依库珠单抗用法

依库珠单抗用法依库珠单抗(英文名称:Icotinib)是一种靶向治疗药物,用于治疗非小细胞肺癌。

依库珠单抗是一种口服的表皮生长因子受体酪氨酸激酶(EGFR-TK)抑制剂,在中国已经获得了国家药品监督管理局的批准,被广泛应用于非小细胞肺癌的治疗。

依库珠单抗通过抑制EGFR激活而抑制肿瘤细胞的生长和扩散,从而起到治疗作用。

依库珠单抗的用法包括用药时间、用药剂量、不良反应等不同方面。

在使用依库珠单抗前,患者和医生都需要了解和遵循正确的用药指南,以确保治疗的效果和安全性。

以下将从依库珠单抗的临床应用、用药时间、用药剂量、不良反应等方面进行详细介绍。

## 依库珠单抗的临床应用依库珠单抗主要用于治疗EGFR表达阳性的晚期或转移性非小细胞肺癌,对于经过化疗失败的患者具有显著的疗效。

临床研究表明,依库珠单抗在治疗晚期非小细胞肺癌中表现出优异的疗效和良好的耐受性,且与其他靶向药物相比,依库珠单抗能够延长患者的生存期,提高生存质量。

## 依库珠单抗的用药时间和用药剂量### 用药时间依库珠单抗通常是口服给药,一般建议于饭后服用。

一般情况下,依库珠单抗的用药时间为每日2次,每次1粒,即一天服用2粒,持续服用。

### 用药剂量依库珠单抗的用药剂量主要根据患者的身体状况和医生的处方来确定。

一般情况下,成年患者每次服用50mg,每日2次,即一天总剂量为100mg。

对于特殊人群,例如老年患者、肝功能受损患者、肾功能受损患者等,需根据具体情况调整剂量。

## 依库珠单抗的不良反应及处理依库珠单抗的不良反应主要包括消化道反应、皮肤及其附件损伤、肝功能损害等,在用药期间应密切观察患者的情况,出现不良反应及时进行处理。

### 消化道反应依库珠单抗使用过程中常见的消化道不良反应包括恶心、呕吐、腹泻等,严重的情况下可出现肝功能损害。

处理时主要根据症状进行对症治疗,保持患者水电解质的平衡,必要时停药并进行肝功能检测。

### 皮肤及其附件损伤依库珠单抗使用过程中常见的皮肤及其附件不良反应包括皮疹、干燥、瘙痒等。

大分享:肺癌三代EGFR-TKI靶向药及试用机会

大分享:肺癌三代EGFR-TKI靶向药及试用机会

大分享:肺癌三代EGFR-TKI靶向药及试用机会肺癌病人如果检测到EGFR突变,适合使用EGFR-TKI 类靶向药治疗。

EGFR(表皮生长因子受体,也叫ErbB1或HER1)的异常激活,是驱动肺癌生长增殖的重要致癌分子机制,抑制EGFR是控制肺癌的重要策略。

EGFR-TKI(表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂)就是这样一类可以靶向抑制EGFR的药物总称。

尽管这类药物的作用靶点都可针对EGFR,但每个药物分子与靶点分子的相互作用机制不尽相同。

正是基于这类药物与靶点作用特征的不断改进和迭代,EGFR-TKI目前可分为第一、二、三代产品。

第一代EGFR-TKI的作用特点为可逆性、非选择性抑制EGFR。

也就是说,既可抑制突变的EGFR,也可抑制未突变(野生型)的EGFR,并且这种抑制作用是可逆的,有许多影响因素可以逆转解除抑制。

一代EGFR-TKI的代表药物包括:吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼等。

第二代EGFR-TKI的作用特点为不可逆性、非选择性、ErbB 受体家族阻断剂(泛-HER抑制剂)。

也就是说,不仅抑制EGFR靶点,还可抑制EGFR所在的ErbB受体家族的其他类型受体(ErbB1-4四个类型,也叫HER1-4四个类型),而且也是不管靶点有没有突变都能抑制。

二代EGFR-TKI的代表药物包括:阿法替尼、达克替尼(Dacomitinib)等。

第三代EGFR-TKI的作用特点为不可逆性、选择性抑制突变型EGFR。

也就是说,仅仅抑制突变的EGFR,不会抑制未突变的EGFR。

三代EGFR-TKI的代表药物包括:奥希替尼(AZD9291)、艾维替尼(avitinib)、Rociletinib(CO1686)、Olmutinib(BI1482694/HM61713)、ASP8274、Nazartinib (EGF816)、PF-06747775等。

EGFR突变肺癌病人使用一、二代EGFR-TKI靶向药平均治疗约9-14个月后会发生耐药。

驱动蛋白超家族作为肺癌潜在生物标志物和治疗靶点的研究进展

驱动蛋白超家族作为肺癌潜在生物标志物和治疗靶点的研究进展

驱动蛋白超家族作为肺癌潜在生物标志物和治疗靶点的研究进展
驱动蛋白超家族(Driver protein superfamily)是一类具有重要生物功能并参与细胞信号传导的蛋白质家族。

在肺癌研究中,驱动蛋白超家族作为潜在的生物标志物和治疗靶点引起了广泛的关注。

以下是一些相关研究进展:
1. EGFR(表皮生长因子受体)超家族:EGFR是肺癌中最常见的驱动蛋白之一。

已有多项临床研究表明,使用EGFR抑制剂,如吉非替尼、埃克替尼等,对EGFR突变的肺癌患者具有良好的治疗效果。

此外,EGFR抗体药物如西妥昔单抗也被用于治疗非小细胞肺癌。

2. ALK(酪氨酸激酶)超家族:ALK基因融合是肺癌中另一个重要的驱动蛋白变异。

针对ALK融合基因的靶向药物,如克唑替尼和艾法替尼,已被批准用于治疗ALK阳性非小细胞肺癌。

3. ROS1超家族:ROS1基因融合是肺癌中较罕见的驱动蛋白变异。

研究表明,针对ROS1融合基因的靶向药物如克唑替尼、洛塞替尼等具有显著的治疗效果。

4. KRAS(Kirsten突变基因)超家族:KRAS基因突变在肺癌中非常常见,但长期以来缺乏有效的靶向治疗方法。

近年来,针对KRAS突变的靶向药物,如克拉帕替尼等,开展了一些临床试验,取得了一些初步的治疗效果。

需要指出的是,尽管驱动蛋白超家族在肺癌中的突变具有重要意义,目前仍然存在一些挑战。

例如,治疗耐药性的产生、次级突变、药物副作用等问题。

因此,尚需进一步的研究和临床试验,以改进肺癌患者的个体化治疗策略。

同时,与驱动蛋白超家族相关的生物标志物的挖掘和临床应用也需要深入研究,以提高肺癌的早期诊断和治疗效果。

egfr突变结构

egfr突变结构

egfr突变结构
EGFR(表皮生长因子受体)突变是一种常见的癌症相关基因突变,主要与肺癌、结直肠癌和头颈部癌症等多种恶性肿瘤有关。

EGFR突变指的是EGFR基因在某些位点发生了突变,导致其编码的蛋白质产生功能异常或过度激活,从而促进肿瘤的生长和扩散。

EGFR基因突变可以分为两类:激活型突变和抑制型突变。

激活型突变会导致肿瘤细胞对信号转导通路中的EGFR激活更加敏感,增强其增殖和存活能力。

而抑制型突变则会使EGFR 失去抑制肿瘤生长的功能。

目前已经发现的EGFR突变包括点突变和插入/缺失突变。

最常见的EGFR突变是第18外显子的L858R点突变和第19外显子的19Del插入/缺失突变。

这些突变会导致EGFR激酶区域的结构改变,使其能够持续激活,从而促进肿瘤的发展。

EGFR突变的检测对于指导个体化治疗非常重要。

一些EGFR 激酶抑制剂,如吉非替尼(Gefitinib)、厄洛替尼(Erlotinib)和阿法替尼(Afatinib),可以有效抑制EGFR激活,对EGFR 突变阳性的肿瘤有很好的治疗效果。

因此,了解患者的EGFR 突变状态,可以帮助医生选择最合适的治疗方案,提高治疗效果和患者的生存率。

egfr基因突变检测结果解读

egfr基因突变检测结果解读

egfr基因突变检测结果解读
EGFR基因突变检测结果主要涉及EGFR基因的突变情况。

EGFR是一种表皮生长因子受体,与多种癌症的发展和治疗相关。

在肺癌中,EGFR基因突变是非小细胞肺癌(NSCLC)中最常见的突变之一。

EGFR基因突变包括一些常见的突变类型,例如外显子18至21中的缺失突变(例如Del19,Del20),以及L858R的点突变。

这些突变可以增加肺癌细胞对EGFR抑制剂治疗的敏感性。

在EGFR基因突变检测结果中,可能会出现肯定突变(阳性)、否定突变(阴性)或者不确定突变(可疑)。

阳性结果意味着患者的肿瘤细胞中存在EGFR基因的突变,可能对EGFR抑制剂治疗敏感。

阴性结果意味着没有发现EGFR基因突变,这意味着EGFR抑制剂治疗可能不太有效。

可疑结果意味着此次检测未能明确确定是否存在EGFR基因突变,可能需要进一步的检测验证。

EGFR基因突变检测结果对于指导肺癌患者的治疗决策具有重要意义。

存在EGFR基因突变的患者往往对EGFR抑制剂治疗反应良好,可以选择该类药物作为治疗策略。

而EGFR基因突变阴性的患者可能需要考虑其他治疗方法。

需要注意的是,EGFR基因突变检测结果解读需要由专业医生进行评估,并结合患者的具体情况,制定个体化的治疗计划。

肺癌 egfr突变 细胞系

肺癌 egfr突变 细胞系

肺癌 egfr突变细胞系(实用版)目录1.介绍肺癌和 EGFR 突变的基本概念2.阐述 EGFR 突变在肺癌诊断和治疗中的重要性3.介绍肺癌细胞系及其在 EGFR 突变研究中的应用4.总结肺癌 EGFR 突变的研究进展和挑战正文肺癌是全球癌症死亡率最高的疾病之一,其中非小细胞肺癌(NSCLC)占所有肺癌的 80-85%。

表皮生长因子受体(EGFR)突变是 NSCLC 的一个重要分子生物学特征,对于诊断、治疗和预后具有重要的临床意义。

EGFR 是一种跨膜受体,激活后可引发细胞内信号通路,促进细胞生长、增殖和分化。

在 NSCLC 患者中,EGFR 突变会导致信号通路过度激活,从而促进肿瘤发生、发展和转移。

因此,检测 EGFR 突变对于 NSCLC 的诊断、治疗和预后具有重要价值。

肺癌细胞系是研究肺癌发生机制和药物筛选的重要模型。

在这些细胞系中,EGFR 突变的表达和活性可以通过基因工程技术进行调控,为研究EGFR 突变在肺癌发病机制中的作用提供了有力的工具。

同时,肺癌细胞系也可以用于筛选和评估针对 EGFR 突变的药物,为肺癌治疗提供新的靶点和策略。

近年来,随着分子生物学和基因组学技术的发展,肺癌 EGFR 突变的研究取得了显著进展。

研究人员已经识别出多种 EGFR 突变亚型,如 19 外显子缺失、21 外显子 L858R 点突变和 20 外显子插入突变等。

这些突变亚型的发现为肺癌的精确诊断和治疗提供了新的生物标志物和靶点。

然而,肺癌 EGFR 突变的研究仍然面临诸多挑战。

例如,EGFR 突变的异质性强,不同亚型之间的生物学特性和药物敏感性差异较大。

此外,针对 EGFR 突变的药物治疗也存在耐药性和毒副作用等问题。

因此,进一步研究肺癌 EGFR 突变的分子机制、药物筛选和个体化治疗策略仍然是当前肺癌研究的重要方向。

总之,EGFR 突变在肺癌诊断和治疗中具有重要作用。

egfr突变类型

egfr突变类型

egfr突变类型【原创版】目录1.EGFR 突变的概述2.EGFR 突变的类型3.EGFR 突变的临床意义4.总结正文一、EGFR 突变的概述表皮生长因子受体(EGFR)是一种跨膜糖蛋白,属于酪氨酸激酶受体家族。

它广泛存在于多种上皮细胞肿瘤中,是许多肿瘤发生、发展和治疗中的重要分子靶点。

EGFR 突变是指在 EGFR 基因上发生的一些改变,这些改变可能导致 EGFR 蛋白的结构和功能异常,从而影响肿瘤的发生、发展和治疗反应。

二、EGFR 突变的类型根据文献报道,EGFR 突变有多种类型,包括点突变、插入突变、缺失突变等。

这些突变可能导致 EGFR 蛋白的活性增强、稳定性改变、配体结合能力改变等,从而影响肿瘤的发生、发展和治疗反应。

1.点突变:点突变是指 EGFR 基因上的某个碱基被替换,从而导致EGFR 蛋白的氨基酸序列改变。

常见的点突变有 L858R、L861Q 等。

2.插入突变:插入突变是指 EGFR 基因上插入了一段新的 DNA 序列,可能导致 EGFR 蛋白的结构和功能改变。

常见的插入突变有E746-A750del 等。

3.缺失突变:缺失突变是指 EGFR 基因上的某个片段丢失,可能导致EGFR 蛋白的结构和功能改变。

常见的缺失突变有 L858R、L861Q 等。

三、EGFR 突变的临床意义EGFR 突变在肿瘤的诊断、治疗和预后中具有重要的临床意义。

首先,EGFR 突变可以作为肿瘤的诊断标志物,有助于肿瘤的早期发现和诊断。

其次,EGFR 突变可以作为肿瘤的治疗靶点,针对 EGFR 突变的靶向药物已经在临床广泛应用,并取得了良好的治疗效果。

最后,EGFR 突变可以作为肿瘤的预后指标,EGFR 突变的存在可能与肿瘤的复发和转移风险增加相关。

四、总结EGFR 突变是肿瘤发生、发展和治疗中的重要分子靶点。

根据突变类型,EGFR 突变可能导致 EGFR 蛋白的结构和功能异常,从而影响肿瘤的发生、发展和治疗反应。

egfr 突变细胞系

egfr 突变细胞系

egfr 突变细胞系
EGFR突变细胞系,也被称为表皮生长因子受体突变细胞系,是一种在细胞基因组中存在EGFR基因突变的细胞系。

EGFR基因突变是一种常见的癌症特征,与多种恶性肿瘤的发展和进展密切相关。

EGFR突变
可以导致细胞信号传导通路的异常激活,促进肿瘤细胞生长、分化和
转移。

因此,EGFR突变细胞系被广泛应用于肿瘤研究、药物筛选和治
疗方案的设计中。

EGFR突变细胞系可以通过不同的方法获得,包括原代肿瘤组织的培养、细胞系的稳定转染以及细胞系的原代培养等。

这些细胞系可用
于研究EGFR突变对细胞增殖、侵袭和转移的影响,以及潜在的治疗靶
点和药物的筛选。

在EGFR突变细胞系的研究中,科学家们可以采用各种技术和方法,包括细胞培养、细胞增殖和凋亡分析、细胞侵袭和迁移实验、分
子生物学技术(如PCR、Western blotting和免疫组化)等。

这些技
术和方法可以帮助研究者深入了解EGFR突变在肿瘤发展中的作用机制,并为开发针对EGFR突变的靶向治疗策略提供重要线索。

总之,EGFR突变细胞系是一种重要的研究工具,对于深入探究EGFR突变与肿瘤发展的关系、发现新的治疗靶点和开发有效药物具有
重要意义。

EGFR敏感突变的靶向治疗

EGFR敏感突变的靶向治疗

EGFR基因突变晚期肺癌的靶向治疗在目前的临床工作中,EGFR基因突变的晚期肺癌患者的靶向治疗依然占据着很重要的地位,今天我们分享EGFR基因突变患者的靶向治疗。

在非小细胞肺腺癌里,EGFR基因的突变频率非常高,尤其是亚裔非吸烟患者,可高达40%—60%。

EGFR是表皮生长因子受体(HER)家族成员之一,广泛分布于哺乳动物上皮细胞、成纤维细胞、胶质细胞、角质细胞等细胞表面,EGFR信号通路对细胞的生长、增殖和分化等生理过程发挥重要的作用。

然而当EGFR发生突变时,导致EGFR信号通路的持续激活,从而导致细胞异常增殖。

EGFR基因的常见突变位点发生在18、19、20和21号外显子上。

(如下图)根据核苷酸的变化,EGFR突变可以分为3 类:第1类以19外显子编码的E746到S752的缺失突变为代表;第2 类指单个核苷酸的替换;第3类包括插入或重复突变。

在所有的突变类型中,85%-90%为19外显子缺失突变(19del)以及21外显子L858点突变(L858R),这两种突变都会导致酪氨酸激酶域的激活(与对EGFR-TKI的敏感性有关),所以将这两种突变称为EGFR敏感突变。

其余对EGFR-TKI也敏感的不常见突变有19外显子插入突变、20外显子插入突变A763_Y764insFQEA、L861Q、G719S和S768I。

EGFR基因突变是预测NSCLC 患者使用EGFR-TKIs疗效的重要靶标,针对EGFR基因突变已有多种靶向药物上市,不同的EGFR突变状态对应不同的靶向药物选择。

目前EGFR基因突变晚期肺癌的治疗的CSCO指南推荐(如下图)接下来我们详细介绍1-3代EGFR-TKI药物。

第1代EGFR-TKIs吉非替尼、厄洛替尼Ⅲ期临床研究(IPASS):与传统化疗方案相比,接受吉非替尼靶向治疗的EGFR敏感突变晚期NSCLC患者的效果更优(ORR:71.2% vs 47. 3%,中位PFS:9.6个月 vs 6.3个月,中位OS:21.6个月 vs 21.9个月),毒副作用(如骨髓抑制)明显减少。

egfr20突变类型

egfr20突变类型

egfr20突变类型(原创实用版)目录1.EGFR20 突变类型概述2.EGFR20 突变的具体类型3.EGFR20 突变的临床意义4.EGFR20 突变的治疗策略正文【EGFR20 突变类型概述】EGFR20 突变类型是指发生在表皮生长因子受体 20 号外显子(Exon 20)的突变。

EGFR 是一种跨膜蛋白,对于许多上皮细胞肿瘤的发生、发展和治疗反应具有重要作用。

EGFR20 突变类型主要与非小细胞肺癌(NSCLC)患者的肿瘤发生、预后和疗效监测有关。

【EGFR20 突变的具体类型】EGFR20突变类型包括点突变和插入/缺失突变两大类。

其中,点突变包括L858R、G719X、S768I、T790M等;插入/缺失突变包括E20ins、E20del 等。

这些突变类型会导致EGFR蛋白的结构和功能改变,进而影响信号通路的活性。

【EGFR20 突变的临床意义】EGFR20 突变类型对于非小细胞肺癌患者的临床意义主要体现在以下几个方面:1.肿瘤诊断:通过检测 EGFR20 突变类型,有助于明确肺癌的病理类型,从而指导后续的个体化治疗。

2.预后评估:EGFR20 突变类型的存在与非小细胞肺癌患者的生存期和无进展生存期密切相关,有助于评估患者的预后。

3.疗效监测:EGFR20 突变类型的检测可用于监测靶向药物的治疗效果,为治疗方案的调整提供依据。

【EGFR20 突变的治疗策略】针对 EGFR20 突变类型,目前主要的治疗策略包括以下几种:1.靶向药物治疗:如吉非替尼、厄洛替尼等第一代 EGFR-TKIs;奥西替尼、阿法替尼等第二代 EGFR-TKIs;以及针对 T790M 突变的第三代EGFR-TKI 如奥西替尼等。

2.化疗:对于 EGFR20 突变类型的非小细胞肺癌患者,化疗可以作为一线治疗方案,或与靶向药物联合应用。

3.免疫治疗:部分 EGFR20 突变类型的非小细胞肺癌患者可能对免疫治疗如 PD-1/PD-L1 抑制剂具有较好的疗效。

肺癌EGFR突变靶向用药

肺癌EGFR突变靶向用药

肺癌EGFR突变靶向用药有人说,“肺癌EGFR突变是上帝送给中国人的礼物”。

EGFR突变在欧美白人中发生率为15%左右,而却有40%左右的亚洲人群存在EGFR突变,相比泰国、越南等国家,我国肺癌的EGFR突变率在50%左右。

我国肺癌中有EGFR突变的优势人群特点是:女性,中年,无吸烟史,非小细胞腺癌。

肺癌EGFR突变的靶向药物主要的EGFR-TKIs,不同的EGFR 突变对应有不同的药物。

根据FDA、NMPA批准和《CSCO指南:非小细胞肺癌(2022)》、《NCCN 临床实践指南:非小细胞肺癌(2022.V3)》指南推荐整理出非小细胞肺癌的EGFR靶向用药表,如下:表中的EGFR-TKIs可以根据药物特性分为一代、二代、三代。

一代EGFR-TKIs药物特点:药物与靶点的结合并不牢固,是可逆的,药物存在脱靶情况,药物有吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼。

二代EGFR-TKIs药物特点:是不可逆的,可以与靶点永久结合。

对于某些靶点,二代TKI比一代更有效,如G719X,L861Q 和 S768I;另外二代比一代的作用靶点更为广泛,不仅可以抑制 HER1(EGFR),还可以抑制 HER2。

二代的药物有阿法替尼、达克替尼。

三代EGFR-TKIs药物除了与常见的敏感靶点及罕见靶点以外,还作用于特定的耐药基因突变。

使用一、二代 EGFR-TKI 一段时间后,往往会发生获得性耐药,其中最主要的原因是 EGFR 基因上发生 T790M 突变,而三代药物如奥希替尼可以克服 T790M 导致的耐药。

另外奥希替尼对一、二代 EGFR-TKI 的敏感位点也同样有效。

目前已经获批的三代EGFR-TKI药物有奥希替尼、阿美替尼、伏美替尼。

四代EGFR-TKIs药物,EGFR 基因上出现C797S&T790M 顺式突变,可导致奥希替尼耐药。

目前四代TKI 如 EAI045、TQB3804 正在临床试验中,初步结果显示有一定疗效。

肺癌 egfr突变 细胞系

肺癌 egfr突变 细胞系

肺癌egfr突变细胞系
肺癌是全球癌症死亡率最高的疾病,每年导致大量患者失去生命。

在肺癌中,EGFR(表皮生长因子受体)突变是一种常见的驱动基因突变,它在肺癌的发生、发展及治疗中起着重要作用。

EGFR突变主要发生在肺癌患者的腺癌组织中,突变会导致EGFR酶活性增加,从而促进肺癌细胞的生长和扩散。

通过检测EGFR突变,可以更好地判断患者的病情和预后,为个体化治疗提供依据。

在EGFR突变肺癌的研究中,细胞系发挥着重要作用。

细胞系是指在体外培养条件下,具有连续无性繁殖能力的细胞群。

通过培养和鉴定EGFR突变肺癌细胞系,研究者可以更深入地研究EGFR突变的分子机制,为药物研发和临床治疗提供理论依据。

我国在EGFR突变肺癌研究方面取得了世界领先的成果。

近年来,我国科研人员发现了一些新的EGFR突变位点,并对EGFR靶向药物进行了深入研究。

例如,我国自主研发的EGFR靶向药物奥西替尼(Osimertinib)已经获得批准上市,为EGFR突变肺癌患者带来了新的治疗选择。

EGFR突变肺癌的诊断和治疗是临床工作中的重点和难点。

目前,临床诊断主要依赖病理检测和基因检测,治疗方面主要包括化疗、放疗和靶向治疗。

随着研究的深入,未来有望开发出更多针对EGFR突变肺癌的靶向药物和治疗方法,提高患者的生活质量和生存率。

总之,EGFR突变肺癌作为一种常见的肺癌亚型,已经成为医学界关注的焦点。

通过对EGFR突变的研究,我们可以更好地了解肺癌的发生发展机制,
为诊断和治疗提供有力支持。

egfr突变类型

egfr突变类型

egfr突变类型EGFR (Epidermal Growth Factor Receptor)是一种膜表面受体酪氨酸激酶,它在细胞的生长、分化和存活中发挥重要作用。

EGFR是一个非常复杂的分子,它由几个结构域组成,包括外周血络性膜区、跨膜区和内质网区。

为了发挥其生物学功能,EGFR必须能够与其配体结合并激活内源的酪氨酸激酶活性。

EGFR突变是指EGFR基因中的DNA序列发生了变化,导致EGFR蛋白质的结构和功能的改变。

EGFR突变以其对癌症的诊断、预后和治疗有重要影响而引起了广泛的关注。

根据突变的类型,EGFR突变可以分为缺失突变、插入突变和点突变等几种类型。

缺失突变是指在EGFR基因中发生了一个或多个等位基因的缺失。

这种突变导致EGFR蛋白质缺少一部分结构域,使其无法与配体结合和激活内源的酪氨酸激酶活性。

缺失突变通常与肿瘤的增殖和转移相关,并且可能对患者的生存期和预后产生负面影响。

插入突变是指在EGFR基因中插入了一个或多个等位基因。

这种突变导致EGFR蛋白质的结构发生改变,使其无法正常与配体结合并激活内源的酪氨酸激酶活性。

插入突变与肿瘤的增殖和转移相关,可能对患者的生存期和预后产生负面影响。

点突变是指在EGFR基因中的一个或多个碱基发生了变化,导致氨基酸序列的改变。

这种突变可能会导致EGFR蛋白质的结构和功能发生改变,影响其与配体的结合和内源性酪氨酸激酶活性的激活。

点突变在癌症诊断、预后和治疗中具有重要的临床意义。

EGFR点突变可以分为激活突变和抵抗突变两种类型。

激活突变是指EGFR基因中的点突变导致EGFR蛋白质的结构和功能发生改变,使其对配体的亲和力增加,以及酪氨酸激酶的激活率增加。

这种突变常常在癌症中发现,并且可以通过促进肿瘤细胞的增殖和转移来促进肿瘤的发展。

激活突变特别与非小细胞肺癌(NSCLC)相关,是EGFR-TKI(酪氨酸激酶抑制剂)治疗有效的预测因子。

抵抗突变是指在EGFR基因中的点突变导致EGFR蛋白质的结构和功能发生改变,使其对抗EGFR-TKI的敏感性降低。

EGFR突变的一代、二代、三代靶向药

EGFR突变的一代、二代、三代靶向药

EGFR突变的一代、二代、三代靶向药[ 作者:肿瘤台北 ] 08-10 04:29 7483EGFR突变特点一般GFR突变比较常见在外显子19有缺失突变(del19)或外显子21中的L858R点突变,或二者兼有(即共同的突变)。

这两种突变占据了所有EGFR突变NSCLC患者的85%-90%,部分患者(10%)的EGFR 突变肿瘤隐藏有罕见的突变。

一些大型(EGFR基因分型)的前瞻性研究表明,在欧洲患者中,与L858R突变相比,del19突变的频率更高,而与欧洲患者相比,del19突变的发生率要更高。

一项临床研究发现,与携带L858R突变的患者相比,携带del19突变的患者对可逆性EGFR-TKI更加敏感。

与化疗药物相比,靶向药物的毒副作用更低,不会产生骨髓抑制。

对于无驱动基因的局部晚期或转移性NSCLC患者,推荐的标准化疗方案为铂类联合三代化疗药物,包括长春瑞滨,吉西他滨,紫杉醇,多西他赛或培美曲塞。

对于EGFR驱动突变的局部晚期或转移性NSCLC患者,使用靶向药物EGFR-TKI作为一线的治疗药物。

第一代的EGFR-TKI靶向药特罗凯(厄洛替尼)、易瑞沙(吉非替尼)、凯美纳等属于第一代的EGFR-TKI靶向药。

这些药物专门针对外显子19、21发生突变进行治疗。

在携带EGFR突变的晚期NSCLC患者中,使用EGFR-TKI在反应率,无进展生存期和生活质量方面均明显优于基于铂剂的化学疗法,(对于晚期的NSCLC患者一线化疗药物一般为铂系,只有30-40%的患者达到PR,平均总生存期为8-11个月),为晚期NSCLC患者提供了一种新的选择方式。

临床试验表明易瑞沙最常见的1、2级不良事件为痤疮形式皮疹、恶心和腹泻,剂量限制性毒性为腹泻,当日剂量达到700mg时观察到剂量毒性反应,明显高于有效剂量,而且在临床表现中并不常见。

早期III期研究比较了吉非替尼、厄洛替尼与安慰剂对化疗失败的NSCLC的治疗,接受EGFR-TKI的个体生存均得到了改善,吉非替尼对亚洲患者和无吸烟史的患者效果更佳。

h1975细胞突变类型

h1975细胞突变类型

h1975细胞突变类型
H1975细胞是一种肺癌细胞系,常用于研究非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)的发病机制和药物敏感性。

H1975细胞具有以下两种突变类型:
1. EGFR突变:H1975细胞最显著的突变是在表皮生长因子受体(EGFR)基因上出现两个常见突变,即T790M和L858R。

L858R突变导致EGFR激酶活性增强,促进细胞生长和存活。

而T790M突变则是耐药突变,使得EGFR抑制剂的治疗效果降低。

2. TP53突变:H1975细胞还携带肿瘤蛋白53(TP53)基因上的突变。

TP53是一个重要的肿瘤抑制基因,负责维持基因组稳定性和调节细胞周期。

TP53突变可能导致其功能丧失,从而增加细胞的恶性转化和耐药性。

这些突变使得H1975细胞表现出高度侵袭性和耐药性,对于研究肺癌的发展机制和评估新型治疗策略具有重要意义。

egfr低表达 细胞系

egfr低表达 细胞系

egfr低表达细胞系【原创版】目录1.EGFR 低表达细胞系的概述2.EGFR 低表达细胞系的特点3.EGFR 低表达细胞系的应用4.EGFR 低表达细胞系的研究进展正文EGFR 低表达细胞系是指一类在细胞表面表达 EGFR(表皮生长因子受体)蛋白质水平较低的细胞系。

EGFR 是一种重要的细胞信号传导分子,参与调控多种细胞生长和分化过程。

在正常情况下,EGFR 的表达对于细胞生长和修复损伤组织具有重要作用。

然而,在许多肿瘤细胞中,EGFR 的表达水平显著增高,导致细胞生长和分裂失控,从而促进肿瘤的发生和发展。

因此,研究 EGFR 低表达细胞系对于理解肿瘤发生机制以及开发新型抗肿瘤药物具有重要意义。

EGFR 低表达细胞系的特点主要表现在以下几个方面:首先,这些细胞系的 EGFR 表达水平较低,不能有效激活下游信号通路,从而影响细胞生长和分化。

其次,这些细胞系往往对 EGFR 抑制剂类药物敏感,因为这些药物的作用机制是通过抑制 EGFR 的活性来阻断肿瘤细胞生长。

此外,EGFR 低表达细胞系通常具有较强的侵袭性和转移能力,这可能与它们在生长和分化方面的失调有关。

EGFR 低表达细胞系在生物学研究和医学领域具有广泛的应用。

首先,这些细胞系可以作为研究肿瘤发生机制的模型,帮助科学家了解 EGFR 在肿瘤发生中的作用以及相关信号通路的调控机制。

其次,EGFR 低表达细胞系可以用于筛选和评估新型抗肿瘤药物,为药物研发提供有力支持。

此外,通过对这些细胞系的研究,可以为肿瘤的诊断、治疗和预后评估提供新的思路和靶标。

近年来,随着 EGFR 抑制剂类药物在临床应用中的广泛推广,对 EGFR 低表达细胞系的研究也取得了重要进展。

一方面,科学家们已经鉴定出多种与 EGFR 低表达相关的信号通路和基因,为深入了解肿瘤发生机制提供了新的线索。

另一方面,针对 EGFR 低表达细胞系的新型治疗策略也在不断涌现,如针对 EGFR 低表达的肿瘤细胞开发的双特异性抗体、ADC 药物等。

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

作用于 H1975(L858-T790M)和 HCC827(exon 19 del),GI50 分别为 9.2 和 10 nM。 Olmutinib(HM61713,BI1482694)是 EGFR 突变体特异性抑制剂。 针对表皮生长因子受体(EGFR)的酪氨酸激酶抑制剂(TKI)广泛用于患有非小细胞肺癌 (NSCLC)的患者。然而,EGFR T790M 突变导致对大多数临床可用的 EGFR TKI 的抗性。针
特别声明
产品仅用于研究,
不针对患者销售,望谅解。
每个产品具体的储存和使用信息显示在产品说明书中。ApexBio 产品在推荐的条件下是稳定 的。产品会根据不同的推荐温度进行运输。许多产品短期运输是稳定的,运输温度不同于长 期储存的温度。我们确保我们的产品是在保持试剂质量的条件下运输的。收到产品后,按照 产品说明书上的要求进行储存。
参考文献: [1] Wang S,Cang S,Liu D. Third-generation inhibitors targeting EGFR T790M mutation in advanced non-small cell lung cancer. J Hematol Oncol.2016 Apr 12;9:34.
对 T790M 突变的第三代 EGFR TKI 已在积极的临床研究中。 体外:经鉴定,Olmutinib 是一种不可逆激酶抑制剂,并且可以与突变 EGFR 激酶结构域附近 的半胱氨酸残基共价结合。Olmutinib 针对 EGFR 抑制具有超过 24 小时的半衰期。Olmutinib 在细胞系 H1975(L858R 和 T790M)及 HCC827(外显子 19 缺失)中能够引起强效的抑制。 Olmutinib 对具有野生型 EGFR 的 NSCLC 细胞系 H358 显示出低效力[1]。 体内:先前对具有 H1975 和 HCC827 移植物的异种移植模型的体内研究表明,Olmutinib 对 肿瘤具有活性而没有任何副作用[1]。 临床试验:在先前 EGFR TKI 无效的晚期 NSCLC 患者中进行 olmutinib I/II 期研究,EGFR 突变 患者接受的 Olmutinib 剂量范围为 75 至 1200 mg /天。在研究的 II 期扩展部分中,给药剂量 为 800 mg 每天。在接受剂量大于 650mg 的 olmutinib 治疗的 34 名患者中,ORR 为 58.8%。 此外,10 例患者具有未确认的部分反应,13 例显示疾病稳定。DLT 包括 GI 症状和丙氨酸氨 基转移酶、天冬氨酸转氨酶、淀粉酶和脂肪酶的升高。因此,olmutinib 可代表 T790M 阳性 NSCLC 患者的另一种有希望的药物[1]。
ApexBio Technology
Soluble in DMSO
Store at -20°C
For obtaining a higher solubility , please warm the tube at 37°C and shake it in the ultrasonic bath for a while.Stock solution can be stored below -20°C for several months.
Evaluation sample solution : ship with blue ice All other available size: ship with RT , or blue ice upon request
生物活性
靶点 :
Tyrosine Kinase信号通路:EG源自R产品描述:产品说明书
化学性质
产品名: Olmutinib (HM61713, BI 1482694) 修订日期: 6/30/2016
产品名:
Cas No.: 分子量: 分子式: 化学名:
SMILES:
溶解性: 储存条件: 一般建议:
运输条件:
Olmutinib (HM61713, BI 1482694)
1353550-13-6
486.59
C26H26N6O2S
N-(3-((2-((4-(4-methylpiperazin-1-yl)phenyl)amino)thieno[3,2-d]pyri midin-4-yl)oxy)phenyl)acrylamide
C=CC(NC1=CC=CC(OC2=C3C(C=CS3)=NC(NC4=CC=C(N5CCN(C)CC5)C =C4)=N2)=C1)=O
相关文档
最新文档