临床肿瘤放射生物学课件
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肿瘤放射生物学ppt课件
主要通过光电效应、康普顿效应和电子对产生等 三种方式将能量转移给被碰撞的物质。
7
粒子辐射：是一些组成物质的基本粒子， 或者由这些基本粒子构成的原子核，这些 粒子具有运动能量和静止质量。包括：ａ 粒子、β粒子、质子、中子、负∏介子和带
电重离子等。
8
ａ粒子：粒子质量大，运动较慢 ，短距离引起较 多电离。
互作用可分为散射和核反应两大类。
散射：中子与被照射物质原子核的性质不变。有三
种方式：弹性散射、非弹性散射、去弹性散射。
核反应：中子与介质原子核的性质都发生了变化。
过程：俘获、散裂。
10
负∏介子：介子的大小介与电子和质子之间。介 子可以带正电、负电或不带电。调节负介子的
入射能量，可控制其入射深度，以适合肿瘤的
细胞存活的关系。
70年代至80年代Withershr等学者系统提出了放射治
疗中需要考虑的生物因素即（4R）：
细胞放射损伤的再修复 （repair)
肿瘤组织的再增殖 (repreduction)
肿瘤乏氧细胞的再氧合 (reoxygenation)
肿瘤细胞的再分布 (redistrabution)
够。
RBE是个相对量，将放射生物效应的严重程度实
际上并未能完全恰当的表现出来。
16
LET与RBE的关系
RBE的变化是LET的函数。当LET增加时，
RBE也缓慢增加，在LET小于10KEV/UM时 情况基本如此。当LET到达100KEV/UM时 RBE达到最大值。如果LET继续增加，RBE 值反而下降，表明过多的射线能量并不能用 于引起生物效应上而是被浪费了。
治疗。由于负介子具有特定的吸收方式，对正 常组织损伤效应小，给放射治疗肿瘤提供最大 治疗增益。 重离子：带电重离子是指某些原子被剥去外围 电子后，形成带正电荷的原子核。
临床医学肿瘤放射治疗学课件
•临床医学]肿瘤放射治疗学
•73
第一节 鼻咽癌
临床症状 血涕、鼻堵，耳鸣、耳聋、听力减退、 头痛、面麻、复视及颈部淋巴结肿大是 鼻咽癌最常见的症状，晚期时可出现眼 睑下垂、眼球固定、吞咽活动不便、伸 舌偏斜、声哑、张口困难等症状
•临床医学]肿瘤放射治疗学
•74
第一节 鼻咽癌
临床检查： 后鼻镜检查
前列腺癌
低度 敏感
胰腺癌
•临床医学]肿瘤放射治疗学
•31
特点
需要高剂量照射 适形放疗
可取得较好疗效
•临床医学]肿瘤放射治疗学
•32
不敏感
来源于间叶 组织肉瘤
•临床医学]肿瘤放射治疗学
•33
特点
放疗仅作为手术 辅助治疗
或转移复发后 姑息治疗
•临床医学]肿瘤放射治疗学
•34
肿瘤局部切除术后器官
完整性和功能保全的治疗
•临床医学]肿瘤放射治疗学
•6
放射肿瘤学的历史
•临床医学]肿瘤放射治疗学
•7
•临床医学]肿瘤放射治疗学
•8
•临床医学]肿瘤放射治疗学
•9
放射治疗的地位
•临床医学]肿瘤放射治疗学
•10
45%
WHO
22%
18%
5%
•临床医学]肿瘤放射治疗学
•11
放射性同位素放出的α， β，γ线；
放 X线治疗机和各类加速 射 器产生不同能量的X线； 源 各类加速器产生的电子
一般状况较差的病人， 给与较低剂量放疗，
达到缓解症状， 减轻痛苦、止痛止血
缓解梗阻。
•临床医学]肿瘤放射治疗学
•49
抑制肿瘤 细胞活性
1
控制肿瘤周 围微小病灶、
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2）细胞周期内的放射敏感性 不同时相放射敏感性不同。处于M期的细胞受照射很敏感,可引起细胞即刻死亡或染色体畸变.G1期早期对辐射不敏感,后期则较敏感,周期较长的细胞在G1期受照射可能发生G1抑制,延迟进入S期.S前期也较敏感,受照可使DNA合成速度变慢,细胞延迟进入G2期.G2期是对辐射极敏感的阶段,处于此期即使较低剂量也会由于所需特异蛋白质和RNA合成障碍引起长时间分裂延迟,也称“G2阻断”。可能的原因是细胞在分裂前没有充分时间修复放射损伤，细胞存活曲线上G2M期细胞没有肩区，而S期肩区最大。
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细胞存活曲线是用来定量描述照射剂量与存活细胞数量相关性的一种方法。以剂量为横坐标，存活率为纵坐标。细胞存活曲线在研究放射效应规律及影响因素的相互比较中有重要意义。在不同类型射线照射后效应差异，放射增敏剂与保护剂的效果，乏氧对放射效应的影响等研究中，它是一个必不可少的重要参数。
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直接作用（direct action of radiation） 是任何射线(X线、带电或不带电粒子）在被生物物质吸收时，直接和细胞关键的靶起作用，靶的原子被电离或激发，从而启动一系列的事件导致生物改变。高LET射线主要是直接作用。间接作用（indirect action of radiation） 射线在细胞内和另一个原子或分子相互作用产生自由基，它们可以扩散一定距离达到一个关键的靶并造成损伤，称之为间接作用。即射线先作用于关键靶的周围结构，其分解产物再作用于关键靶。
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第四章：肿瘤的放射生物学概念
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肿瘤的增殖动力学层次（cell kinetic compartments of tumor）第一层次：增殖细胞 第二层次：静止细胞第三层次：终末细胞（不具有分裂能力）第四层次：死亡细胞肿瘤倍增时间（tumor volume doubling time，Td）由细胞周期时间，生长比，细胞丢失率决定潜在倍增时间（potential doubling time，Tpot）为理论参数，假设在没有细胞丢失情况下肿瘤细胞群体增加1倍所需要的时间。
2）细胞周期内的放射敏感性 不同时相放射敏感性不同。处于M期的细胞受照射很敏感,可引起细胞即刻死亡或染色体畸变.G1期早期对辐射不敏感,后期则较敏感,周期较长的细胞在G1期受照射可能发生G1抑制,延迟进入S期.S前期也较敏感,受照可使DNA合成速度变慢,细胞延迟进入G2期.G2期是对辐射极敏感的阶段,处于此期即使较低剂量也会由于所需特异蛋白质和RNA合成障碍引起长时间分裂延迟,也称“G2阻断”。可能的原因是细胞在分裂前没有充分时间修复放射损伤，细胞存活曲线上G2M期细胞没有肩区，而S期肩区最大。
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细胞存活曲线是用来定量描述照射剂量与存活细胞数量相关性的一种方法。以剂量为横坐标，存活率为纵坐标。细胞存活曲线在研究放射效应规律及影响因素的相互比较中有重要意义。在不同类型射线照射后效应差异，放射增敏剂与保护剂的效果，乏氧对放射效应的影响等研究中，它是一个必不可少的重要参数。
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直接作用（direct action of radiation） 是任何射线(X线、带电或不带电粒子）在被生物物质吸收时，直接和细胞关键的靶起作用，靶的原子被电离或激发，从而启动一系列的事件导致生物改变。高LET射线主要是直接作用。间接作用（indirect action of radiation） 射线在细胞内和另一个原子或分子相互作用产生自由基，它们可以扩散一定距离达到一个关键的靶并造成损伤，称之为间接作用。即射线先作用于关键靶的周围结构，其分解产物再作用于关键靶。
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第四章：肿瘤的放射生物学概念
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肿瘤的增殖动力学层次（cell kinetic compartments of tumor）第一层次：增殖细胞 第二层次：静止细胞第三层次：终末细胞（不具有分裂能力）第四层次：死亡细胞肿瘤倍增时间（tumor volume doubling time，Td）由细胞周期时间，生长比，细胞丢失率决定潜在倍增时间（potential doubling time，Tpot）为理论参数，假设在没有细胞丢失情况下肿瘤细胞群体增加1倍所需要的时间。
第十三讲-肿瘤放射生物学(共36张PPT)全
直接作用是高LET粒子与生物物质相互作用的主要过程。
低LET辐射（稀疏电离辐射），如X射线或电子线 约2/3的生物损伤是由间接作用所致。间接作用可被 化学增敏剂或辐射防护剂修饰。
间接作用过程：
1. 初级光子相互作用（光电效应，康普顿效应和电 子对效应）产生高能电子；
2. 运动的高能电子穿过组织与水产生自由基
引言
放射生物学是一门关注电离辐射对生物组织和生命组织 及生命有机体作用的分支科学，涉及两个范畴：放射物 理学和生物学。
体细胞的分类：
干细胞，能自我更新并产生分化细胞群（如造血系统 、表皮和小肠被覆粘膜） 转化细胞，这些细胞动态的进入另一个细胞群（如 网织细胞分化为红细胞） 成熟细胞，是完全分化了的失去有丝分裂活力的细胞 。
辐射诱导的DNA损伤和修复
DNA是引起一系列放射生物学效应（包括细胞死亡、突变和致 癌作用）的关键靶。射线对DNA的损伤包括单链断裂和双链断 裂。细胞受X射线照射后会发生许多单链断裂。然而在完整的 DNA，单链断裂对细胞杀灭几乎没有什么作用，因为它们很容 易以对侧的互补链为模板而使损伤得到修复，但如果是错误的 修复则可能产生突变。
受照射细胞的9种命运
1. 没有效应；
2. 分裂延缓：细胞的分裂进程延缓； 3. 凋亡：细胞在分裂前死亡或破碎后形成小体被邻近细胞所吞噬
；
4. 再繁殖失败：细胞在试图进行第一次或后续有丝分裂时 死亡；
5. 基因组的不稳定：辐射诱导的基因组不稳定会导致延后的再 繁殖失败；
6. 突变：细胞活着，但保留着突变； 7. 变异：细胞活着，但突变所致的变异显形可能致癌； 8. 旁观者效应：受照射细胞可传送信号给邻近的未照射细胞，诱
辐射损伤的时间标尺
一、细胞放射治疗的修复
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为肿瘤患者提供更精准、有效的治疗 方案，提高治愈率和生存率。
推动放射生物学基础研究，为放射治 疗和放射防护提供理论支持和实践指 导。
放射损伤预防与治疗
保护放射工作者和公众免受辐射危害 ，为放射损伤患者提供有效的治疗手 段。
临床放射生物学的历史与发展
历史回顾
自20世纪初发现放射性元素以来 ，临床放射生物学经历了从基础
放射生物学的物理基础
放射生物学中的物理概念
描述放射生物学中涉及的物理概念，如电磁辐射、光子、粒子等 。
辐射类型与性质
介绍不同类型的辐射（如X射线、伽马射线、中子等）及其性质， 以及它们在生物体内的作用方式。
辐射剂量与计量
解释辐射剂量、吸收剂量、生物剂量等概念，以及它们在放射生物 学中的重要性。
放射生物学的化学基础
放射生物学的细胞生物学基础
细胞结构与功能
01
简要介绍细胞的基本结构与功能，为后续讨论辐射对细胞的影
响打下基础。
细胞周期与放射敏感性
02
阐述不同细胞周期阶段对辐射的敏感性，以及辐射如何影响细
胞周期的进程。
细胞死亡与凋亡
03
探讨辐射暴露后细胞死亡的不同机制，如坏死、凋亡等，以及
这些机制在放射生物学中的意义。
探索新型放疗技术与药物
技术
随着科技的发展，新型放疗技术如质子 束放疗、射波刀等不断涌现。这些技术 具有更高的剂量集中性和更好的肿瘤覆 盖率，有可能提高放疗效果。
VS
药物
放射增敏剂和放射保护剂是两种新型药物 。前者可以提高肿瘤组织对射线的敏感性 ，后者则可以保护正常组织免受损伤。目 前，这两种药物都在临床试验阶段。
放疗可以诱导肿瘤细胞凋亡和坏死， 加速肿瘤细胞的死亡。
肿瘤(放射)生物学101页PPT
“不可能”这个字(法语是一个字 )，只 在愚人 的字典 中找得 到。--拿 破仑。 37、不要生气要争气，不要看破要突 破，不 要嫉妒 要欣赏 ，不要 托延要 积极， 不要心 动要行 动。 38、勤奋，机会，乐观是成功的三要 素。(注 意：传 统观念 认为勤 奋和机 会是成 功的要 素，但 是经过 统计学 和成功 人士的 分析得 出，乐 观是成 功的第 三要素 。
39、没有不老的誓言，没有不变的承 诺，踏 上旅途 ，义无 反顾。 40、对时间的价值没有没有深切认识 的人， 决不会 坚韧勤 勉。
6、最大的骄傲于最大的自卑都表示心灵的最软弱无力。——斯宾诺莎 7、自知之明是最难得的知识。——西班牙 8、勇气通往天堂，怯懦通往地狱。——塞内加 9、有时候读书是一种巧妙地避开思考的方法。——赫尔普斯 10、阅读一切好书如同和过去最杰出的人谈话。——笛卡儿
39、没有不老的誓言，没有不变的承 诺，踏 上旅途 ，义无 反顾。 40、对时间的价值没有没有深切认识 的人， 决不会 坚韧勤 勉。
6、最大的骄傲于最大的自卑都表示心灵的最软弱无力。——斯宾诺莎 7、自知之明是最难得的知识。——西班牙 8、勇气通往天堂，怯懦通往地狱。——塞内加 9、有时候读书是一种巧妙地避开思考的方法。——赫尔普斯 10、阅读一切好书如同和过去最杰出的人谈话。——笛卡儿
肿瘤放射治疗策略——放射生物学基础篇ppt课件
放射线的细胞效应 《细胞放射存活曲线》
• 用该模型绘制的存活曲线表现为： • 在低剂量区，出现一个缓慢下降的肩区（ shoulder）（因亚致死损伤累积的关系） • 在高剂量区，曲线近似直线，细胞呈指数性 死亡 ， 有些细胞存活曲线始终没有指数性死
亡的直线部分。
放射线的细胞效应 《细胞放射存活曲线》
电离辐射对生物体的作用 《生物效应》
• 能量包的意义： • 例如：对一名70Kg的成人而言：4 Gy=67卡， 这个能量如果以不同的方式作用于人体将会 产生什么作用呢？ • 1.转化成热量：代表体温上升0.002°C • 2.以热量的形式吸收：相当于和一口热咖啡 • 3.转化成机械能做功：相当于把人从地面举 起40cm所做的功。 • 4.转换成χ射线：单次4Gy的χ射线全身照射， 在许多情况下将是致死的。
电离辐射对生物体的作用 《生物效应》
• 2.化学阶段 • 概念：受损的原子和分子与其他细胞成分发 生快速化学反应的时期 • 作用方式：电离和激发导致化学键的断裂和 自由基的形成（即破损的分子）。 • 此阶段的特点：清除反应之间的竞争，如灭 活自由基的巯基化合物，以及导致生物学上 重要分子稳定化学变化的固定反应。 • 自由基反应在生物体受到照射后月1ms内全 部完成。
放射线的细胞效应 《细胞放射存活曲线》
• 描述了组织生物效应与分次照射及剂量之间的关系 • 预测不同剂量分割方式的生物效应 • 进行不同剂量分割方式的等效转换
• 单靶单击模型（S=exp(-D/D0)） • 此模型假设细胞内只有1个靶，只要一次击中 这1个靶，细胞就会死亡。 • 从公式可知, 当剂量D=D0时, 上式的值为 S=exp(-D/D0)=exp(-1)=0.368 因此, D0（平均致死剂量）也可理解为使细 胞存活率达到36.8%时所需的照射剂量, 这个 剂量可简明地作为细胞（细菌或病毒等）对 射线敏感性的一个指标。 • 一般来说, 此模型适用于描述由高LET电离辐 射如（α粒子）所致细胞存活率曲线。
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第六章 临床放射生物学研究的主要方法
第一节 第二节 第三节
细胞存活的测定方法 离体培养细胞的照射 实验肿瘤模型及其分析方法 实体瘤乏氧照射，生长延缓，再生长延缓 肿瘤的离体模型
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第五章 肿瘤临床放射生物学概论
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第五章 肿瘤临床放射生物学概论
第一节 肿瘤放射治疗的生物学基础 放射杀伤细胞的直接和间接作用 ；细胞存活曲线 第二节 氧效应 细胞放射敏感性和氧效应的关系；氧增强比；低氧放疗的原理 第三节 正常组织放射效应 早反应和晚反应组织 第四节 放射生物学中的“4R”概念 Repair，Repopulation，Reoxygenation，
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第一节 肿瘤放射治疗的生物学基础
二、机体受放射后的变化过程
1.物理学过程 光电效应、康普顿效应和电子对效应，重复多次，产生大量正负离子 2.化学过程 形成自由基 3.生物反应过程 不能依据机体吸收的能量来衡量
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第一节 肿瘤放射治疗的生物学基础
四、 细胞存活曲线
2.细胞存活曲线的绘制
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第一节 肿瘤放射治疗的生物学基础
四、 细胞存活曲线
3、指数性存活曲线是指细胞存活率与照射剂量成指 数性反比关系。以同一剂量照射放射敏感与放射抗拒 的细胞，其存活率也不同。 N /N0 = e-KD ，将纵坐 标存活率改为对数坐标 ln N /N0 = -KD 。其与剂量D 及K值便成直线关系。按照靶学说，指数性存活曲线 是单靶单击的结果。
第一节 肿瘤放射治疗的生物学基础
三、 细胞的辐射效应
1. 细胞杀灭的随机性 2. 放射后细胞的结局 ：凋亡，流产分裂，子代细胞畸变 ，形态上 无任何变化，有限的分裂后死亡，生存。 3. 细胞死亡： ⑴ 增殖性细胞死亡(reproductive cell death) ：指细胞受照射后一 段时间内, 仍继续保持形态的完整,甚至还保持代谢的功能,直至几 个细胞周期以后才死亡。 ⑵ 间期性细胞死亡(interphase death—apoptosis) 其一般发生在照射 后几小时内，在临床上，最典型的间期性死亡的细胞是淋巴细胞。 大多数情况下，它以细胞凋亡的形式出现。
Redistribution
第五节 低剂量和低剂量率照射 辐射耐受性 ；低剂量超敏反应 ； 第六节 放射化学修饰剂 放射增敏剂 ；放射保护剂 第七节 三维立体定向放射治疗中的放射生物学问题 第八节 肿瘤放射治疗的基本原则 第九节 提高肿瘤放射敏感性的措施 第十节 临床因素与肿瘤放射敏感性的关系 第十一节 肿瘤放射敏感性的实验室预测 第十二节 基因治疗联合放射治疗
第一节 肿瘤放射治疗的生物学基础
一、电离辐射对细胞的作用
1. 直接作用 电离辐射直接将能量传递给生物 分子，引起电离和激发，导致分 子结构的改变和生物活性的丧失。 这个作用是随机的，生物分子的 损伤局限于分子的一定部位或较 弱的化学键上。 2. 间接作用 射线通过与细胞中的非靶原子或 分子（特别是水分子）作用，产 生自由基，后者可以扩散一定距 离达到一个关键的靶并造成靶分 子损伤。
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第一节 肿瘤放射治疗的生物学基础
四、 细胞存活曲线
4、非指数性存活曲线。照射后，细胞不是立即出 现指数性死亡，而是在存活曲线上先出现一个 “肩段” ，对辐射表现一定的抗拒。以后随剂量 增加，才呈指数性死亡。这种现象可用多靶单击 说或单靶多击说解释。以多靶单击说为例，存活 曲线中“肩段”的出现便是群体细胞对照射所表 现出的效应。假定每一个细胞内有n个靶。只有击 中n个靶时才能造成细胞死亡，但即使n—1个靶被 击中，也不会造成细胞死亡，剂量加大时，逐渐 使n个靶均被击中的细胞跟着增多，使存活曲线肩 段下降，当每一个未死亡细胞均被击中n—1个靶 时，“肩段”结束，以后，每击中一个靶，便使 一个细胞死亡，存活率即与剂量呈指数性关系， 存活曲线肩段之后即为直线状下降 。
•潜在致死损伤 ( potential lethal damage， PLD)修复 ：指在正常状态下，应当在照射 后死亡的细胞，若置于适当的条件下，由 于损伤的修复，又可存活(保持无限增殖能 力)的现象。实验证明与PLD修复有关的细 胞几乎均为乏氧细胞，并主要存在于G0期 及相当不活跃的G1期细胞内。
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第一节 肿瘤放射治疗的生物学基础
四、 细胞存活曲线
5.放射损伤的修复
•亚致死损伤(sublethal damage，SLD)修复 或称Elkind修复：照射后有的细胞失去无 限增殖的能力而死亡，有的能从损伤中逐 渐修复，并可保持无限增殖的能力。组织 修复动力学研究表明SLD的修复与照射后 的时间呈指数性关系，常用半修复时间 T1/2(细胞损伤修复50%所需时间)来表示。 一般来说，分割剂量增大，修复能力减弱。
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第一节 肿瘤放射治疗的生物学基础
四、 细胞存活曲线
1. 细胞存活的定义 •细胞存活：细胞具有无限增殖的能力。 •死亡”细胞：细胞失去增殖能力，即使照射后细胞的形态仍然保持完整， 有能力制造蛋白质，有能力合成DNA，甚至还能再经过一次或两次有丝 分裂，产生一些子细胞，但最后不能继续传代者称为“死亡”细胞。 •克隆（集落）：在离体培养的细胞中，一个存活的细胞可分裂增殖成一 个细胞群体。具有生成克隆能力的原始存活细胞，称为“克隆源性细胞”。
第一节 第二节 第三节
细胞存活的测定方法 离体培养细胞的照射 实验肿瘤模型及其分析方法 实体瘤乏氧照射，生长延缓，再生长延缓 肿瘤的离体模型
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第五章 肿瘤临床放射生物学概论
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第五章 肿瘤临床放射生物学概论
第一节 肿瘤放射治疗的生物学基础 放射杀伤细胞的直接和间接作用 ；细胞存活曲线 第二节 氧效应 细胞放射敏感性和氧效应的关系；氧增强比；低氧放疗的原理 第三节 正常组织放射效应 早反应和晚反应组织 第四节 放射生物学中的“4R”概念 Repair，Repopulation，Reoxygenation，
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第一节 肿瘤放射治疗的生物学基础
二、机体受放射后的变化过程
1.物理学过程 光电效应、康普顿效应和电子对效应，重复多次，产生大量正负离子 2.化学过程 形成自由基 3.生物反应过程 不能依据机体吸收的能量来衡量
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第一节 肿瘤放射治疗的生物学基础
四、 细胞存活曲线
2.细胞存活曲线的绘制
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第一节 肿瘤放射治疗的生物学基础
四、 细胞存活曲线
3、指数性存活曲线是指细胞存活率与照射剂量成指 数性反比关系。以同一剂量照射放射敏感与放射抗拒 的细胞，其存活率也不同。 N /N0 = e-KD ，将纵坐 标存活率改为对数坐标 ln N /N0 = -KD 。其与剂量D 及K值便成直线关系。按照靶学说，指数性存活曲线 是单靶单击的结果。
第一节 肿瘤放射治疗的生物学基础
三、 细胞的辐射效应
1. 细胞杀灭的随机性 2. 放射后细胞的结局 ：凋亡，流产分裂，子代细胞畸变 ，形态上 无任何变化，有限的分裂后死亡，生存。 3. 细胞死亡： ⑴ 增殖性细胞死亡(reproductive cell death) ：指细胞受照射后一 段时间内, 仍继续保持形态的完整,甚至还保持代谢的功能,直至几 个细胞周期以后才死亡。 ⑵ 间期性细胞死亡(interphase death—apoptosis) 其一般发生在照射 后几小时内，在临床上，最典型的间期性死亡的细胞是淋巴细胞。 大多数情况下，它以细胞凋亡的形式出现。
Redistribution
第五节 低剂量和低剂量率照射 辐射耐受性 ；低剂量超敏反应 ； 第六节 放射化学修饰剂 放射增敏剂 ；放射保护剂 第七节 三维立体定向放射治疗中的放射生物学问题 第八节 肿瘤放射治疗的基本原则 第九节 提高肿瘤放射敏感性的措施 第十节 临床因素与肿瘤放射敏感性的关系 第十一节 肿瘤放射敏感性的实验室预测 第十二节 基因治疗联合放射治疗
第一节 肿瘤放射治疗的生物学基础
一、电离辐射对细胞的作用
1. 直接作用 电离辐射直接将能量传递给生物 分子，引起电离和激发，导致分 子结构的改变和生物活性的丧失。 这个作用是随机的，生物分子的 损伤局限于分子的一定部位或较 弱的化学键上。 2. 间接作用 射线通过与细胞中的非靶原子或 分子（特别是水分子）作用，产 生自由基，后者可以扩散一定距 离达到一个关键的靶并造成靶分 子损伤。
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第一节 肿瘤放射治疗的生物学基础
四、 细胞存活曲线
4、非指数性存活曲线。照射后，细胞不是立即出 现指数性死亡，而是在存活曲线上先出现一个 “肩段” ，对辐射表现一定的抗拒。以后随剂量 增加，才呈指数性死亡。这种现象可用多靶单击 说或单靶多击说解释。以多靶单击说为例，存活 曲线中“肩段”的出现便是群体细胞对照射所表 现出的效应。假定每一个细胞内有n个靶。只有击 中n个靶时才能造成细胞死亡，但即使n—1个靶被 击中，也不会造成细胞死亡，剂量加大时，逐渐 使n个靶均被击中的细胞跟着增多，使存活曲线肩 段下降，当每一个未死亡细胞均被击中n—1个靶 时，“肩段”结束，以后，每击中一个靶，便使 一个细胞死亡，存活率即与剂量呈指数性关系， 存活曲线肩段之后即为直线状下降 。
•潜在致死损伤 ( potential lethal damage， PLD)修复 ：指在正常状态下，应当在照射 后死亡的细胞，若置于适当的条件下，由 于损伤的修复，又可存活(保持无限增殖能 力)的现象。实验证明与PLD修复有关的细 胞几乎均为乏氧细胞，并主要存在于G0期 及相当不活跃的G1期细胞内。
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第一节 肿瘤放射治疗的生物学基础
四、 细胞存活曲线
5.放射损伤的修复
•亚致死损伤(sublethal damage，SLD)修复 或称Elkind修复：照射后有的细胞失去无 限增殖的能力而死亡，有的能从损伤中逐 渐修复，并可保持无限增殖的能力。组织 修复动力学研究表明SLD的修复与照射后 的时间呈指数性关系，常用半修复时间 T1/2(细胞损伤修复50%所需时间)来表示。 一般来说，分割剂量增大，修复能力减弱。
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第一节 肿瘤放射治疗的生物学基础
四、 细胞存活曲线
1. 细胞存活的定义 •细胞存活：细胞具有无限增殖的能力。 •死亡”细胞：细胞失去增殖能力，即使照射后细胞的形态仍然保持完整， 有能力制造蛋白质，有能力合成DNA，甚至还能再经过一次或两次有丝 分裂，产生一些子细胞，但最后不能继续传代者称为“死亡”细胞。 •克隆（集落）：在离体培养的细胞中，一个存活的细胞可分裂增殖成一 个细胞群体。具有生成克隆能力的原始存活细胞，称为“克隆源性细胞”。