雌激素受体β1对乳腺癌MDA-MB-231细胞上皮间质转化影响的初步研究

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雌激素受体β1对乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的影响

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LukS-PV对乳腺癌细胞MAD-MB-231增殖、凋亡及细胞周期的影响

LukS-PV对乳腺癌细胞MAD-MB-231增殖、凋亡及细胞周期的影响于文伟;许良飞;汪自然;强雅雯;马筱玲【摘要】目的在体外研究金黄色葡萄球菌杀白细胞素S组分(LukS-PV)对三阴乳腺癌(TNBC)细胞(MAD-MB-231)形态、增殖、周期和凋亡的影响.方法0.25、0.5、0.75、1μmol/L LukS-PV刺激乳腺癌细胞MAD-MB-231后,利用倒置显微镜观察细胞形态的改变;用CCK-8检测LukS-PV对MAD-MB-231细胞增殖的影响;通过PI单染流式细胞术检测LukS-PV对MAD-MB-231细胞周期的改变;采用AnnexinV/PI双染流式细胞术检测LukS-PV对MAD-MB-231细胞凋亡的影响,利用Western blot检测Bcl-2相关的X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase3)、Caspase8表达的变化.结果 LukS-PV作用MAD-MB-231后,细胞逐渐变圆,随着浓度增加,悬浮细胞增多.LukS-PV以时间和浓度依赖性的方式抑制乳腺癌细胞的增殖.LukS-PV可使MAD-MB-231周期阻滞在G1/G0期,呈浓度依赖性.LukS-PV可诱导MAD-MB-231凋亡,上调Bax、活化的caspase3(Cleved-caspase3)、活化的caspase8(Cleved-caspase8)的表达,下调Bcl-2的表达.结论 LukS-PV可抑制MAD-MB-231增殖,使其周期阻滞在G1/G0期,并诱导其凋亡.【期刊名称】《安徽医科大学学报》【年(卷),期】2019(054)005【总页数】5页(P701-704,709)【关键词】MAD-MB-231;LukS-PV;增殖;细胞周期;凋亡【作者】于文伟;许良飞;汪自然;强雅雯;马筱玲【作者单位】安徽医科大学附属省立医院检验科,合肥230001;安徽医科大学附属省立医院检验科,合肥230001;安徽医科大学附属省立医院检验科,合肥230001;安徽医科大学附属省立医院检验科,合肥230001;安徽医科大学附属省立医院检验科,合肥230001【正文语种】中文【中图分类】R73-36在女性中，乳腺癌是最常见的肿瘤类型，也是世界上第二大常见的肿瘤[1]。

黄芩素对人乳腺癌细胞系MDA-MB-231_侵袭、迁移、上皮间充质转化的调控作用及其机制

黄芩素对人乳腺癌细胞系MDA -MB -231侵袭、迁移、上皮间充质转化的调控作用及其机制陈林1，2，梁秋果1，2，吉杨丹1，2，王恒1，21 黔南民族医学高等专科学校基础医学部，贵州都匀558013；2 黔南州天然产物与组分功效重点实验室摘要：目的　观察黄岑素对人乳腺癌细胞系MDA -MB -231的侵袭、迁移及上皮间充质转化（EMT ）的调控作用，探讨其可能作用机制。

方法　取对数生长期MDA -MB -231细胞分为一组、二组、三组及对照组，一组、二组、三组分别加入2.5、5、10 μmol /L 的黄岑素，对照组不做任何处理。

培养48 h 时采用划痕修复实验观察四组细胞迁移能力、采用Transwell 侵袭实验观察四组细胞侵袭能力，采用Western Blotting 法检测细胞EMT 标志物波形蛋白（vimentin ）及E -钙黏蛋白（E -cadherin ）、整合素αv 、β3、磷酸化黏着斑激酶（p -FAK ）、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶（整合素p -PI3K ）。

结果　与对照组相比，黄岑素组细胞迁移率降低、侵袭细胞数少，细胞E -cadherin 相对表达量高，vimentin 、整合素αv 、整合素β3、p -FAK 、p -PI3K 蛋白相对表达量低，且呈剂量依赖性（P 均<0.05）。

结论　黄芩素抑制MDA -MB -231细胞的侵袭、迁移及EMT 。

黄岑素可能通过抑制整合素αv 、整合素β3表达，进一步抑制p -FAK 、p -PI3K 蛋白表达，抑制MDA -MB -231的侵袭、迁移及EMT 。

关键词：黄芩素；乳腺癌；细胞侵袭；细胞迁移；上皮间质转化；波形蛋白；E -钙黏蛋白；整合素αv 、整合素β3；黏着斑激酶；磷脂酰肌醇3激酶doi ：10.3969/j.issn.1002-266X.2024.06.003中图分类号：R965.1 文献标志码：A 文章编号：1002-266X （2024）06-0010-04Regulatory effects of baicalein on invasion ， migration ， and EMT in human breast cancer cell line MDA -MB -231CHEN Lin 1， LIANG Qiuguo ， JI Yangdan ， WANG Heng1 Department of Basic Medicine ， Qiannan Medical College for Nationalities ， Duyun 558013， ChinaAbstract ： Objective To investigate the regulatory effects of baicalein on the invasion ， migration ， and epithelial -mesenchymal transition （EMT ） of human breast cancer cell line MDA -MB -231 and to explore its potential mechanism of action. Methods MDA -MB -231 cells in the logarithmic growth phase were divided into the Group 1， Group 2， Group 3， and Control group. Baicalein was added to cells in the Group 1， Group 2， and Group 3 at concentrations of 2.5， 5， and 10 μmol /L ， respectively ， while cells in the Control group were not treated. After 48 h of incubation ， Scratch repair experi‐ment was used to observe cell migration capacity ， Transwell invasion experiment was performed to assess cell invasion ca‐pacity ， and Western blotting was utilized to detect the expression levels of EMT markers including vimentin and E -cad‐herin ， as well as integrin αv ， integrin β3， phosphorylated focal adhesion kinase （p -FAK ）， and phosphorylated phosphati‐dylinositol -3 kinase （p -PI3K ） proteins. Results Compared with the control group ， the cell migration rate decreased ， the number of invading cells decreased ， the relative expression level of E -cadherin was higher ， and the relative expression levels of vimentin ， integrin αv ， integrin β3， p -FAK ， and p -PI3K protein were lower in the baicalein group ， with a dose -de‐pendant manner （all P <0.05）. Conclusions Baicalein inhibits the invasion ， migration ， and EMT of MDA -MB -231cells. Baicalein may inhibit the expression of integrin αv ， integrin β3， and further inhibit the expression of p -FAK and p -PI3K proteins ， thereby inhibiting the invasion ， migration ， and EMT of MDA -MB -231 cells.Key words ： baicalein; breast carcinoma; cell invasion; cell migration; epithelial -mesenchymal transition; vimentin;基金项目：黔南民族医学高等专科学校校基金（qnyz202013，qnyz202206）；黔南民族医学高等专科学教育教学科研基金项目（qnyzjx202205）；黔南民族医学高等专科学校大学生科技创新项目（qnyz202201）。

转移性骨病的生物学和治疗进展

治疗机制
第一代：依替膦酸钠（etidronate，1977）；第二代：骨膦（氯膦酸二钠clodronate，1986）； pamidronate（帕米膦酸二钠，1989）； risedronate（利塞膦酸盐）；alendronate（阿伦膦酸钠，1993）；第三代双磷酸盐药效是第二代的100倍： Ibandonate（伊拜膦酸盐，艾本，1996）； Zoledronate（唑来膦酸，2001）；如Zoledronate 0.02mg/Kg的剂量可使高钙血症得到纠正，有效率达89%，而帕米磷酸二钠是70%，并且能在几分钟内有效。有研究显示帕米磷酸二钠90mg与Zoledronate 2-4mg对预防骨相关事件有相同效果，后者镇痛、抑制骨吸收效力更强。 Ibandonate（伊拜膦酸盐）已在欧洲批准治疗高钙血症、转移性骨病的治疗与预防，骨质疏松的治疗也有临床应用价值。动物实验证明，它的效价是risedronate（利塞膦酸盐）、alendronate（阿伦膦酸钠）、pamidronate （帕米膦酸钠）的2、10、15倍。静脉给药是口服给药的100倍。
是控制疼痛; 是减少病理性骨折的危险。
放射治疗用于骨转移治疗
放射治疗后，照射部位局部止痛有效率约88％，其中疼痛完全缓解率59％，部分缓解及轻度缓解率29％。脊椎、股骨等负重部分骨转移并发病理性、压缩性骨折的危险约30％，脊椎骨转移压缩性骨折可导致脊髓压迫及截瘫，病人一旦出现该并发病，其生存质量明显降低，生存时间明显缩短。及时负重部位骨转移灶进行姑息性放射治疗，可减低病理性骨折的危险。大多数骨转移病人，即使是晚期癌症病人，都可能耐受局部姑息性放射治疗。
成骨性转移
在前列腺癌和乳腺癌病人中常见。具体机制不详。可能与TGF-β2、成纤维细胞生长因子（FGF3）、纤维蛋白溶酶原激活物、骨形成蛋白（BMP3）、PTH-rP、内皮素-1有关。

基因敲除MDA-MB-231细胞系,乳腺癌研发福音

MDA-MB-231细胞系是从一名51岁的白种女性转移性乳腺癌的胸腔积液建立的人乳腺细胞系。

该上皮细胞系是医学研究实验室中使用最广泛的乳腺癌细胞系之一，特别是涉及CRISPR/Cas9基因敲除的那些。

由于缺乏ER和PR表达以及HER2扩增，该细胞系最初被归类为“基础”乳腺癌细胞系。

然而，由于它表现出claudin-3和claudinin-4的下调，Ki-67增殖标记物的低表达，与上皮-间质转化有关的标记物的富集，因此现在被认为属于claudin-低分子亚型。

以及与乳腺癌干细胞（CSC）相关的特征的表达，例如CD44 + CD24- /低表型。

这就是为什么许多研究一直专注于基因编辑MDA-MB-231细胞系的原因。

应用：1. CRISPR / Cas9诱变使靶向MDA-MB-231细胞的推定癌症依赖性无效。

癌细胞需要表达某些基因的表达，这些基因编码肿瘤生长所必需的蛋白质。

沉默这些基因的表达或阻断蛋白质的活性可以触发细胞死亡和持久的肿瘤消退。

因此，识别和表征癌症依赖性是临床前癌症研究的关键目标。

MELK被认为是多种癌症类型的癌症依赖性和推定药物靶标，其中之一是MDA-MB-231细胞系。

MELK在乳腺癌细胞中过表达，与患者预后不良有关。

此外，据报道，使用RNAi 敲低MDA-MB-231细胞中的MELK可阻止癌细胞增殖并触发细胞周期停滞或有丝分裂灾难。

研究人员设计了针对MELK的七个指导RNA（gRNA），并将每个指导RNA 克隆到一个表达GFP的载体中，并将该指南转导到了三个表达Cas9细胞系中：三阴性乳腺癌细胞系MDA-MB-231据报道会上瘾。

MELK表达。

对过表达的MDA-MB-231细胞中MELK蛋白水平的蛋白质印迹分析证实，CRISPR系统可有效消除MELK表达。

2.β1整合素对MDA-MB-231乳腺癌细胞增殖和细胞信号传导的不同影响为了探索β1整合素的功能意义，研究人员通过基于CRISPR/Cas9的方法建立了β1-KOMDA-MB-231细胞。

心房利钠肽对人乳腺癌细胞MDA-MB-231周期分布的影响

三阴性乳腺癌是根据蛋白质水平的免疫表型特点而划分的一类雌激素受体、孕激素受体、人类表皮生长因子受体阴性的乳腺癌[1-2]，该类型具有高度侵袭性、转移早、易复发、生存期短、病死率较高[3]、易突变抗药的特点。

常规药物治疗毒副作用强，对脏器损伤大。

心房利钠肽（atrial na-triuretic peptide ANP ）是参与机体水盐平衡、调节血容量、维持心脑血管系统稳态的内源性激素。

有学者已证实ANP 结合细胞膜表面受体后调节第二信使鸟苷酸环化酶参与细胞内多信号途径的生物调控活动，影响肿瘤增殖、分化、凋亡[4]。

本研究应用ANP 干预三阴性乳腺癌细胞，观察细胞周期的变化及相关周期蛋白的表达，以进一步阐明ANP 抑制肿瘤的作用和机制，以期为ANP 的临床应用提供理论依据。

1材料与方法1.1细胞和主要试剂人三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231购于上海中乔新舟生物科技公司；ANP （批号CS-01-00605）购于杭州中肽生化公司；0.25%胰蛋白酶消化液（含EDTA ）、青链霉素混合液（100×）、SDS-PAGE 凝胶制备试剂盒购于北京索莱宝科技公司；高糖型DMEM 培养基购于美国Hyclone 公司；MTT 试剂购于北京索莱宝公司；细胞周期检测试剂盒购于上海贝博生物科技公司；抗体（Cy-clinB1、CyclinD1、CDK1、CDK4）购于中国affinity生物公司。

1.2实验仪器CO 2细胞培养箱购于新加坡ESCO 公司；低温冷冻离心机购于德国Sigma 公司；C6型流式细胞仪购于美国BD 公司；超净工作台购于美国Thermo 公司；凝胶化学发光成像系统购于上海勤翔仪器厂。

1.3实验方法1.3.1细胞培养与药物分组将人三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231以1×105个接种于25T 透气培养瓶中，用含10%胎牛血清的高糖培养基，在37℃、5%CO 2培养箱中常规培养，隔日换液，3~4d 传代。

隐丹参酮对乳腺癌MDA—MB—231细胞迁移、侵袭的影响及其机制

隐丹参酮对乳腺癌MDA—MB—231细胞迁移、侵袭的影响及其机制作者：周南阳赵虹来源：《中国现代医生》2017年第35期[摘要] 目的探讨隐丹参酮对乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移、侵袭的影响及其机制。

方法用不同浓度的隐丹参酮处理 MDA-MB-231 细胞24 h。

采用 MTT、划痕实验和Transwell侵袭实验测定不同浓度隐丹参酮对MDA-MB-231细胞活性、迁移和侵袭的影响。

采用Western blot 检测MDA-MB-231细胞中c-Src、p-c-Src Tyr416、FAK、p-FAK Tyr576/577、MMP2蛋白表达水平。

结果与0 μmol/L对照组相比，5 μmol/L、10 μmol/L、20 μmol/L、40 μmol/L隐丹参酮组对 MDA-MB-231 细胞存活率显著降低，且呈剂量依赖（P[关键词] 隐丹参酮；乳腺癌；MDA-MB-231细胞；迁移；侵袭[中图分类号] R273 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701（2017）35-0016-05[Abstract] Objective To investigate the effects and molecular mechanism of Cryptotanshinone on migration and invasion of breast cancer MDA-MB-231 cells. Methods MDA-MB-231 cells were treated with different concentrations of Cryptotanshinone for 24 h. The effects of Cryptotanshinone on cell viability， migration and invasion of breast cancer MDA-MB-231 cells were assessed by MTT assay， wound healing assay and Transwell invasion assay. The protein levels of c-Src， p-c-SrcTyr416， FAK， p-FAK Tyr576/577， MMP2 were detected by Western blot. Results The results showed that 5 μmol/L，10 μmol/L，20 μmol/L，40 μmol/L Cryptotanshinone groups significantly reduced the viability ability of MDA-MB-231 cells in a dose-dependent manner， compared with the control group（P[Key words] Cryptotanshinone； Breast cancer； MDA-MB-231 cells； Migration； Invasion乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，其发病率逐年增加，目前居女性癌死亡率的第一位[1]。

【国家自然科学基金】_mda-mb231_基金支持热词逐年推荐_【万方软件创新助手】_20140801

推荐指数 2 2 2 2 2 2 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
2009年序号 1 2 3 4 5 6 7
科研热词雌激素受体细胞增殖植物雌激素异补骨脂素 t47d ps2 mda-mb231
推荐指数 1 1 1 1 1 1 1
2010年序号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15
2014年序号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
科研热词量子点细胞角蛋白19 细胞毒性基因突变基因克隆免疫荧光标记乳腺癌细胞 rab7 mda-mb231 mcf-7
推荐指数 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
2013年科研热词推荐指数靶向造影剂 1 自然杀伤细胞 1 脱脂小麦胚芽 1 脂质体 1 耐药性 1 细胞形态 1 细胞凋亡 1 纯化 1 生长曲线 1 活性蛋白 1 水溶性提取物 1 核受体pxr 1 抗肿瘤活性 1 抑制增值 1 扩增 1 小麦胚芽 1 分离 1 体外 1 乳腺肿瘤 1 乳腺癌细胞 1 乳腺癌 1 xihuang pill 1 srl2813 1 inhibitor of apoptosis proteins 1 herceptin 1 her2阳性 1 estrogen receptor alpha 1 cell cycle 1 breast neoplasms 1 apoptosis 1
科研热词雌激素受体阿魏酸辐射敏感性消旋化抗乳腺癌活性多效生长因子基因表达调控乳癌 uhrf1 t47d schlafen ps2 mrna mtt法 mda-mb-231 asperphenamate
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【国家自然科学基金】_mda-mb-231细胞株_基金支持热词逐年推荐_【万方软件创新助手】_20140730

科研热词推荐指数乳腺癌 6 乳腺肿瘤 5 细胞凋亡 4 rna干扰 3 迁移 2 细胞周期 2 增殖 2 mda-mb-231 2 黄叶扁柏 1 趋化运动 1 蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶 1 蛋白质 1 脂联素受体1 1 肿瘤转移 1 肿瘤侵袭 1 结构改造 1 细胞毒活性 1 细胞增殖 1 细胞侵袭 1 线粒体膜电位 1 粘附 1 磷脂酶c-γ 1 1 特异性 1 桑葚花色苷 1 核糖核酸酶抑制因子 1 抗肿瘤细胞增殖活性 1 抗增殖活性 1 抑制剂 1 尿激酶型纤溶酶原激活物 1 小干扰rna 1 孕激素膜受体1(pgrmc1) 1 多西他赛 1 基质金属蛋白酶类 1 基因表达调控 1 基因表达腺苷酸活化蛋白激酶s6激酶 1 合成 1 双芳基脲 1 印迹法 1 单萜苷 1 单克隆抗体 1 化学成分 1 凋亡 1 免疫细胞化学染色 1 侵袭 1 人乳腺癌细胞 1 二烯丙三硫 1 乳腺癌细胞 1 三阴性 1 y-盒结合蛋白-1基因 1 wnt2b 1 sirna 1 shrna 1
2008年序号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34
科研热词乳腺癌乳腺肿瘤肿瘤转移骨转移辐射敏感性转染裸鼠腺病毒胰岛素生长因子受体-1 肿瘤侵润肾上腺素能β 2 肺肿瘤肝转移细胞生长细胞周期稳定转染短发卡状rna 特异性细胞内吞整体可视化左心室注射增殖基因表达噬菌体肽库受体动物模型人类uhr1基因乳腺癌细胞乳癌 qki-5 pufa n-6/n-3 mda-mb-231细胞株 mag-1 cxcr4基因
推荐指数 5 3 2 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1

Cbl-b shRNA稳定转染乳腺癌MDA-MB-231细胞系的构建

ｅｐｅｓｎｏｂ・ａｅｅｔｄｂｅｔｒｌｔｘｒｓｉｆｌｂｗｓｄｔｃｅｙＷｓｅｂｏ．ＲｅｕｔＣｂ — ｈＡ，ｎｌｋｃｎｒｌｅｌｔｓｓｅｓｆｌｕｌｏＣｎｓｌｓｌｂｓＲＮａｄｂａｏｔｍｐａｅｗａｕｅｓｕｌｂｉｎｏｔｙｔｏｈＲｎｔｅｐＮＡ— ．／Ｎｏｖｃｏ．ＴｅｈｅｏｉａｔｐａｍｉｓｗｅｅｓｃｅｓｌｎｅｔｄｉＵ６１ｅｅｔｒｈｎｔｅｒｃｍｂｎｎｌｓｄｒｕｃｓｆｌｉｆｃｅｎＭＤＡ— ｕｙＭＢ一３ｃｌｓｎ２１ｅｌ，ａｄＣｌｒｔｉｘｒｓｉｎｗｓｄｗ —ｅｕａｅｎＭＤＭＢ－３／ＣｌｂｓＲＮｃｌ．Ｃｏｃｕｉｎｂ－ｐｏｅｎｅｐｅｓｏａｏｎｒｇｌｔｄｉｂＡ－２ｂ－ｈＡｅｌ１ｓｎｌｓｏＭＤＭＢ－３／ｂ — Ａ— ２Ｃｌ１ｂｓＲＮＡｂｅｔｃｎｅｅｌｃｎｂｓｄｆｒｔｅｓｕｙＯｌｈｉｌｇｃｕｃｉｎｏｂ — ．ｈｒａａｃｒｃｌａｅｕｅｔｄｉｔｅｂｏｏｉａｆｎｔｆＣｌｂｓｓｏｈｌｏＫｅｒｓｒａｔｃｃｒｂ－ｙｗｏｄ：ｂｓａｅ；Ｃｌｂ；ｓｏｔｈｒｉｅｎｈｒａｐｎＲＮＡ；ＭＤＡ・ｉＭＢ－３２１；ｔｎｆｃｉｎｒｓｅｔａｏ
摘要：目的构建靶向Ｃｌｂ。ｂ基因的短发夹环ＲＡｓＲＡ）Ｎ（ｈＮ真核质粒表达载体，建立ＣｌｈＮｂ— ｓＲＡ稳定转染人ｂ乳腺癌ＭＤ．．３细胞系，ＡＭＢ２１为探讨Ｃ１ｂ．ｂ的生物学功能奠定基础。方法设计ＣｌｈＮｂ— ｓＲＡ序列ＢＡＴ进行同ｂＬＳ

雌激素及其受体信号转导途径的研究进展

雌激素及其受体信号转导途径的研究进展一、本文概述雌激素是一类关键的生物活性激素，主要存在于女性体内，并在许多生理和病理过程中发挥着至关重要的作用。

雌激素受体（ER）作为雌激素的主要信号转导介质，其表达和功能在多种细胞类型中均有发现。

雌激素及其受体信号转导途径的研究，对于深入理解雌激素在生理和病理过程中的作用机制，以及为相关疾病的治疗提供新的策略具有重大的科学意义和临床价值。

本文旨在全面综述近年来雌激素及其受体信号转导途径的研究进展。

我们将从雌激素的合成与代谢、雌激素受体的结构与功能、信号转导途径的分子机制、以及雌激素信号转导在生理和病理过程中的作用等方面，对现有的研究成果进行系统的梳理和评述。

我们还将对雌激素及其受体信号转导途径的研究前景进行展望，以期为相关领域的研究提供有益的参考和启示。

二、雌激素受体的结构与功能雌激素受体（Estrogen Receptors，ERs）是介导雌激素生物学效应的关键分子，其结构与功能对于理解雌激素在人体内的生理和病理作用至关重要。

雌激素受体主要分为两种类型：雌激素受体α（ERα）和雌激素受体β（ERβ），它们在人体内具有广泛的组织分布和独特的生物学功能。

雌激素受体的结构主要由配体结合域（Ligand Binding Domain，LBD）、DNA结合域（DNA Binding Domain，DBD）和转录激活域（Transcription Activation Domain，TAD）等几部分组成。

配体结合域负责结合雌激素，是雌激素受体与配体结合的关键部位；DNA结合域则能够识别并结合特定的DNA序列，从而调控基因的转录；转录激活域则通过与转录机器的相互作用，影响基因的转录活性。

在功能上，雌激素受体主要通过与雌激素结合，形成雌激素-受体复合物，进而激活或抑制下游基因的转录，从而调节细胞的生长、分化、凋亡等生物学过程。

ERα和ERβ在人体内具有不同的组织分布和生物学功能。

雌激素受体β1上调p21基因表达抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖

ｅｐｅｓｎｅｔｒｃｎａｎｎＩｃｘｒｓｉｇｖｃｏｏｔｉｉｇＥＲ３ＤＮＡｓｔａｓｅｔｄｉｔｕｎｂｅｓａｃｒｅｌＭＤＡＢ２１ｂ１ｗａｒｎｆｃｅｎｏｈｍａｒａｔｃｎｅｅ１Ｍ－３ｙ
ｕｓｎｇｃｔｏｎｃｉｏｓｅｉａｉｉｌｐｏｍＬｉｆｃａｉ２０ｐｏｅｔｍｎｅ００ａｔａｓｅｔｎａｅ．Ｔｈｅｒｓｉｎｅｌｉｂｈｓｒｎｆｃｉｇｇｎｔｅｘｐｅｓｏｌｖｅｓｎｏｔ
癌中的生物学作用机制。方法应用脂质体法将Ｅ１Ｒ３核表达质粒转染至乳腺癌ＭＤ－３１真ＡＭＢ２１细胞中，式细胞仪观察细胞凋亡率的变化；别用实时聚合酶连锁反应（ＴＰＲ）Ｗｅｔｒｌｔ测转染流分Ｒ —Ｃ、ｓｎＢｏ检ｅ
ＤｉｅｅＣｔｒ，ＴｈｉｄＭｉｉａｒＭｅｃｓａＳｎｅｒｌｔｙｄｉａｌＵｎｉｒｉｙ，Ｃｈｎｉｇ００８，Ｃｈｎｖｅｓｔｏｇｑｎ４０３ｉａ
［ｂｔｃＯｂｃｉＴｘｌｒｅｆｃｏｘｇｎｕｓｒｇｎｒｃｐｏ＠ｌＲ１ｅｅｎｔｅＡｓａｔｒ］ｊｔｅｏｅｐｏｅｔｆｔｆｏｅｏｓｔｅｅｔｒ（Ｅｐ）ｇｎｅｖｈｅｅｅｅｏｅｏｈ
前后细胞中Ｅ￣、２ｍＲＲＩｐ１ＮＡ和蛋白表达的变化；胞增殖曲线显示转染后细胞增殖能力的改变。统１细

MDA-MB-231人乳腺癌细胞

MDA-MB-231人乳腺癌细胞Cat Number：KG033 For Research Use Only一、组成:组份KG033细胞一瓶25cm2细胞说明书1份细胞培养注意事项1份二、客户自备试剂:1、PBS (凯基货号：KGB5001)2、Complete growth medium (凯基货号：KGM 41300-500)3、0.25% （W/V） Trypsin-0.53mM EDTA (凯基货号：KGY0012)三、细胞简介:Growth Properties: adherentOrganism: Homo sapiens (human)Source: Organ: mammary gland; breastCell type: epithelialDisease: adenocarcinomaDerived from metastatic site: pleural effusionAge: 51 years adultGender: femaleEthnicity: CaucasianPropagation: Complete growth medium: L-15+10%进口FBS+P/STemperature: 37.CAtmosphere: Without(CO2)Subculturing: Protocol:1.Remove and discard culture medium.2.Briefly rinse the cell layer with 0.25% (w/v) Trypsin- 0.53 mM EDTA solutionto remove all traces of serum that contains trypsin inhibitor.3.Add 2.0 to 3.0 ml of Trypsin-EDTA solution to flask and observe cells underan inverted microscope until cell layer is dispersed.Note: To avoid clumping do not agitate the cells by hitting or shaking the flaskwhile waiting for the cells to detach. Cells that are difficult to detach maybe placed at 37°C to facilitate dispersal.4.Add 6.0 to 8.0 ml of complete growth medium and aspirate cells by gentlypipetting.5.Add appropriate aliquots of the cell suspension to new culture vessels.6.Incubate cultures at 37°C without CO2.Subcultivation ratio: A subcultivation ratio of 1:2 to 1:4 is recommendedMedium renewal: 2 to 3 times per weekPreservation: Freeze medium: Complete growth medium supplemented with 5% (v/v) DMSOStorage temperature: liquid nitrogen vapor phase四、常见问题及解决方案:1、培养瓶有破裂，培养液有漏液：细胞极大可能会污染，所以我们会及时安排帮老师解决。

《2024年鬼臼苦素对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用及其作用机制的研究》范文

《鬼臼苦素对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用及其作用机制的研究》篇一一、引言三阴性乳腺癌（TNBC）是一种恶性程度高、预后较差的乳腺癌亚型，因其缺乏有效的治疗靶点而成为乳腺癌治疗的难题。

近年来，天然药物在抗癌治疗中的潜力逐渐受到关注，其中鬼臼苦素作为一种具有抗肿瘤活性的化合物，其对三阴性乳腺癌的治疗效果尤其引人关注。

本研究旨在探讨鬼臼苦素对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用及其作用机制。

二、材料与方法1. 材料鬼臼苦素、MDA-MB-231细胞株、DMEM培养基、胎牛血清、MTT试剂等。

2. 方法（1）细胞培养与处理：将MDA-MB-231细胞在DMEM培养基中培养，并分别用不同浓度的鬼臼苦素处理细胞。

（2）细胞增殖实验：采用MTT法检测鬼臼苦素对MDA-MB-231细胞增殖的影响。

（3）流式细胞术：检测细胞周期、凋亡等相关指标。

（4） Western blot：检测相关蛋白的表达情况。

三、实验结果1. 鬼臼苦素对MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用实验结果显示，鬼臼苦素能显著抑制MDA-MB-231细胞的增殖，且随着药物浓度的增加，抑制作用逐渐增强。

2. 鬼臼苦素对MDA-MB-231细胞周期的影响流式细胞术结果显示，鬼臼苦素能将MDA-MB-231细胞阻滞在S期，并降低S期细胞比例，同时增加G0/G1期细胞比例。

3. 鬼臼苦素诱导MDA-MB-231细胞凋亡的作用流式细胞术检测显示，鬼臼苦素能显著诱导MDA-MB-231细胞凋亡，并呈剂量依赖性。

4. 鬼臼苦素作用机制的相关蛋白表达情况Western blot结果显示，鬼臼苦素能上调p53、p21等抑癌基因的表达，同时下调Bcl-2等抗凋亡蛋白的表达，从而发挥其抗肿瘤作用。

四、讨论本研究表明，鬼臼苦素能显著抑制三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖，其作用机制可能与以下几个方面有关：一是通过阻滞细胞周期于S期，降低S期细胞比例；二是通过诱导细胞凋亡，增加凋亡细胞比例；三是通过上调抑癌基因的表达和下调抗凋亡蛋白的表达，从而发挥抗肿瘤作用。

乳腺癌细胞株整理(二)

乳腺癌细胞株整理（二）引言：乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一，也是世界范围内死亡率最高的癌症之一。

研究乳腺癌细胞株对于深入了解乳腺癌的发生机制、预防和治疗具有重要意义。

在之前的文档《乳腺癌细胞株整理（一）》中，我们介绍了一部分常用的乳腺癌细胞株。

而本文将继续介绍一些其他有代表性的乳腺癌细胞株并对其特点进行概述。

正文：1. 非侵袭性乳腺癌细胞株：- MCF-7细胞株：MCF-7细胞株是一种常用的非侵袭性乳腺癌细胞系，其来源于人类乳腺癌的原发灶。

这种细胞株生长速度较慢，呈悬浮状态，对雌激素敏感，可用于乳腺癌治疗药物的筛选和雌激素受体相关研究。

- T47D细胞株：T47D细胞株也是一种常用的非侵袭性乳腺癌细胞系，它是从人类乳腺癌的转移灶中建立的。

这种细胞株对雌激素敏感，并且表达雌激素受体。

T47D细胞株可用于研究乳腺癌细胞的增殖、分化以及基因表达调控等。

2. 侵袭性乳腺癌细胞株：- MDA-MB-231细胞株：MDA-MB-231细胞株是一种高度侵袭性的乳腺癌细胞系，可模拟乳腺癌的转移和侵袭过程。

这种细胞株生长迅速，可以形成肿瘤，在体内可产生肺和骨转移。

MDA-MB-231细胞株广泛应用于研究乳腺癌的转移机制、肿瘤微环境以及疗效评估。

- BT-474细胞株：BT-474细胞株是一种来源于人类乳腺癌的转移灶中的细胞株。

这种细胞株表达人类表皮生长因子受体2（HER2）的过度表达。

BT-474细胞株对药物的敏感性较高，可用于研究HER2信号通路的调控及其在乳腺癌中的作用。

3. 耐药性乳腺癌细胞株：- MCF-7/ADR细胞株：MCF-7/ADR细胞株是已知的耐药性乳腺癌细胞株之一。

这种细胞株对化疗药物多药耐药性发生，可用于研究药物耐药机制以及开发新的治疗策略。

- MCF-7/TAM细胞株：MCF-7/TAM细胞株是一种对于抗雌激素药物铁曲红素（TAM）耐药的细胞系。

该细胞株经长期的体内暴露于TAM药物而产生耐药性，可用于研究抗雌激素治疗耐药机制。

内质网应激诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞系凋亡

内质网应激诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞系凋亡秦奕男;李丹丹;朱筑霞【期刊名称】《基础医学与临床》【年(卷),期】2016(036)007【摘要】目的探讨内质网应激(ERS)致雌激素受体阴性(ER-)人乳腺癌MDA-MB-231细胞系凋亡及钙激活中性蛋白酶2 (calpain2)在凋亡效应中的作用.方法实验设空白对照组(DMEM)、对照组(DMEM+ DMSO)和实验组,用不同浓度衣霉素(TM)诱导乳腺癌细胞不同时间,MTT法和流式细胞术检测细胞增殖抑制率及凋亡率;Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达量,以GRP78表达最高点确定ERS模型建立,检测凋亡相关蛋白caspase4和CHOP表达以及calpain及其内源性抑制酶calpastatin的表达,用ERS抑制剂(4-PBA)和calpain抑制剂(calpeptin)分别预处理细胞2h,观察对上述效应的影响.结果 9、12和18μmol/L TM诱导ERS对该细胞增殖有明显抑制效应,抑制率分别为33.88％±1.32％、5t.51％±8.85％和55.77％±2.61％,细胞凋亡率分别为9μm ol/L TM组16.70％±0.46％和12μmol/L TM组28.1％±1.09％,与对照组相比有明显差异(P＜0.05);9μmol/L TM诱导细胞24 h的GRP78表达上调最高(P＜0.01);ERS还可明显上调caspase4、CHOP和calpain表达,下调calpastatin表达(P＜0.01或P＜0.05),上述效应均能被4-PBA和calpeptin减弱或阻断(P＜0.05).结论 ERS可诱导MDA-MB-231细胞凋亡,calpain2参与调控凋亡发生.【总页数】6页(P984-989)【作者】秦奕男;李丹丹;朱筑霞【作者单位】贵州医科大学生理学教研室,贵州贵阳 550025;贵州医科大学生理学教研室,贵州贵阳 550025;贵州医科大学生理学教研室,贵州贵阳 550025【正文语种】中文【中图分类】R363;R736.8【相关文献】1.芹菜素诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞系非P53依赖性凋亡的研究 [J], 张伟然;张斌;刘博文;曹旭晨2.c-Met抑制剂SGX523诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞系的凋亡 [J], 冯炜红;张斌;赵洪猛;张月;李媛媛;陈祖锦;刘博文;曹旭晨3.紫檀芪对人乳腺癌MDA-MB-231细胞系增殖及凋亡的影响 [J], 黄海进;焦峰;何秀芝4.KDM3A沉默对人乳腺癌细胞系MDA-MB-231凋亡和侵袭能力的影响 [J], 张天瑞;高文怡;姚娟5.五味子乙素通过ROS介导内质网应激诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的研究 [J], 王玮婷;殷雪琴;夏金娥;张夏炎因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

用于活体成像的人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞系的构建

用于活体成像的人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞系的构建王珂;谢四梅;何建军;任予;夏海滨;张新伟【摘要】Objective To investigate the apoptosis-inducing effect of honokiol on human non-Hodgkin lymphoma Raji cells and the possible mechanism. Methods Raji cells were treated with different concentrations of honokiol, and the proliferation of the cells was detected using MTT assay. Flow cytometry was employed to analyze the cell cycle changes and apoptosis of honokiol-treated cells. Caspase 8 activity in the cells was measured by caspase 8 kit, and RT-PCR was used to detect the expression of apoptosis-related genes Bcl-2, Bad, and Bax. Results Honokiol significantly inhibited the growth of Raji cells in a time- and dose-dependent manner, with IC50 concentration of 17.53, 12.61, and 7.4 μg/ml at 12, 24, 48 h, respectively. Flow cytometry revealed cell cycle arrest atG0/G1 phase following honokiol treatment. The apoptosis rates of Raji cells treated with 7.5 and 15 μg/ml honokiol were significantly higher than that of the control cells [(18.24+2.53)%, (28.44±2.48)% vs (4.84±1.15)%,P<0.01]. Caspase 8 activity in Raji cells was significantly enhanced by honokiol (P<0.05). The mRNA expression of the apoptosis-promoting gene Bad was significantly increased following honokiol treatment (P<0.01), while the expressions of Bcl-2 and Bax remained unchanged. Conclusion Honokiol can induce apoptosis in Raji cells possibly in relation to enhancement of caspase 8 activity and Bad gene expression.%目的构建能稳定表达荧光素酶和绿色荧光蛋白的人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞系以建立可用于活体成像的三阴性乳腺癌裸鼠移植瘤模型.方法采用磷酸钙共沉淀的方法构建表达荧光素酶和绿色荧光蛋白的慢病毒载体,体外感染MDA-MB-231细胞,经G418筛选得到稳定细胞系后,通过活体成像评价感染后细胞表达荧光素酶的情况,并通过MTT法、transwell肿瘤侵袭模型、细胞划痕实验等评价细胞的增殖、侵袭及转移能力是否改变；此外将细胞接种至雌性BALB/c-nu//nu裸小鼠的右侧第2对乳房垫内,构建乳腺癌原位肿瘤模型.利用活体成像系统监测体内肿瘤的生长及转移情况,并通过冰冻切片、HE染色评价细胞系在活体内的稳定性及成瘤能力.结果成功构建能稳定表达荧光素酶和绿色荧光蛋白的MDA-MB-231细胞系,荧光素酶的活性达到每细胞9689 photons/s,慢病毒的整合没有改变细胞的增殖、迁移及侵袭能力；成功建立了乳腺癌裸鼠原位移植瘤模型.结论 (1)慢病毒以其高效稳定的感染率,应作为标记荧光素酶基因的首选载体；(2)带有荧光素酶的MDA-MB-231细胞在动物体内可被快速而灵敏的检测到,这将为人三阴性乳腺癌转移机制的研究及抗肿瘤药物的研发提供一个直观、方便及灵敏的平台；(3)荧光素酶和荧光蛋白基因双标记优于单标记.【期刊名称】《南方医科大学学报》【年(卷),期】2011(031)011【总页数】7页(P1812-1818)【关键词】活体生物发光成像;MDA-MB-231细胞;三阴性乳腺癌;裸鼠;移植瘤模型【作者】王珂;谢四梅;何建军;任予;夏海滨;张新伟【作者单位】西安交通大学第一附属医院肿瘤外科,陕西西安710061;西安交通大学第一附属医院肿瘤外科,陕西西安710061;西安交通大学第一附属医院肿瘤外科,陕西西安710061;西安交通大学第一附属医院肿瘤外科,陕西西安710061;陕西师范大学基因治疗实验室,陕西西安710062;西安交通大学第一附属医院肿瘤外科,陕西西安710061【正文语种】中文【中图分类】R737.9三阴性乳腺癌（TNBC）是指雌激素受体、孕激素受体和人表皮生长因子受体2（HER-2）均阴性表达的乳腺癌。

三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞低氧模型的建立及作用研究

三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞低氧模型的建立及作用研究刘丽桃;刘文兰;万丽丽;朱婷;王国民;阮海英;谢妮【摘要】目的:研究不同的低氧环境对三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖和侵袭迁移能力的影响.方法:将MDA-MB-231细胞分为间歇低氧组、持续低氧组和常氧组,采用划痕法和Transwell小室法进行迁移实验;CCK8法检测细胞增殖;荧光定量PCR和Western blot分别检测低氧诱导因子-1a(HIF-1α)和波形蛋白(vimentin)的mRNA和蛋白表达;siRNA干扰间歇低氧组细胞HIF-1 a基因表达,在此基础上进一步检测低氧细胞的迁移、增殖及vimentin蛋白改变.结果:间歇低氧促进MDA-MB-231细胞迁移,且其促进作用显著高于持续低氧组(P＜0.05);间歇低氧和持续低氧均抑制细胞增殖,但持续低氧对细胞增殖抑制的作用在低氧48 h后才较为明显(P＜0.05);间歇性低氧组细胞HIF-1a和vimentin蛋白表达均显著高于持续低氧细胞.siRNA干扰间歇低氧组细胞HIF-1α表达后,其vimentin蛋白下调,细胞迁移能力下降(P＜0.05),但增殖水平未受到明显影响(P＞0.05).结论:间歇低氧可诱导高侵袭表型的MDA-MB-231细胞株,其侵袭力增强与HIF-1α表达增加进而上调vimentin有关.【期刊名称】《癌变·畸变·突变》【年(卷),期】2016(028)006【总页数】8页(P420-427)【关键词】低氧;HIF-1a;三阴性乳腺癌;细胞迁移【作者】刘丽桃;刘文兰;万丽丽;朱婷;王国民;阮海英;谢妮【作者单位】广州医科大学研究生院,广东广州511436;深圳市第二人民医院,广东深圳518037;深圳市第二人民医院,广东深圳518037;深圳市第二人民医院,广东深圳518037;广州医科大学研究生院,广东广州511436;深圳市第二人民医院,广东深圳518037;深圳肖传国医院,广东深圳518129;深圳市第二人民医院,广东深圳518037;深圳市第二人民医院,广东深圳518037【正文语种】中文【中图分类】R73-37乳腺癌是女性最常见的癌症[1]，我国虽不是乳腺癌的高发国家，但我国乳腺癌发病率呈逐年递增趋势，且发病年龄日益年轻化。

罗格列酮对人乳腺癌MDA-MB-231细胞的体外抗肿瘤作用

罗格列酮对人乳腺癌MDA-MB-231细胞的体外抗肿瘤作用章涛;余华荣;杨贵忠;刘颖菊;杨俊卿;蒋建新;周岐新【期刊名称】《第四军医大学学报》【年(卷),期】2007(28)11【摘要】目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮对人乳腺癌细胞MDA-MB-231体外生长影响,以评价其在人乳腺癌治疗上的应用潜力. 方法:噻唑蓝(MTT)法检测罗格列酮对MDA-MB-231细胞体外生长抑制作用;应用PPARγ拮抗剂GW9662,分析罗格列酮对MDA-MB-231细胞增殖影响与PPARγ受体关系;流式细胞仪分析细胞周期,Annexin V-FITC和TUNEL法检测细胞凋亡. 结果:罗格列酮干预下MDA-MB-231细胞G0/G1期比例上升,而S期比例下降,呈量-效关系抑制其生长,IC50=5.2 μmol/L. PPARγ拮抗剂GW9662可部分逆转罗格列酮对MDA-MB-231细胞增殖抑制作用(P＜0.05);100 μmol/L罗格列酮还可诱导MDA-MB-231细胞凋亡,TUNEL法检测的凋亡率(18.4±3.1)%与Annexin V-FITC法检测的结果一致[(16.6±2.7)%](P＞0.05). 结论:罗格列酮通过PPARγ介导,使MDA-MB-231细胞G1期阻滞而抑制其增殖,高浓度时还可诱导其发生凋亡,罗格列酮有望成为治疗乳腺癌的有效药物.【总页数】4页(P971-974)【作者】章涛;余华荣;杨贵忠;刘颖菊;杨俊卿;蒋建新;周岐新【作者单位】重庆医科大学药理学教研室,重庆,400016;重庆医科大学药理学教研室,重庆,400016;重庆医科大学药理学教研室,重庆,400016;重庆医科大学药理学教研室,重庆,400016;重庆医科大学药理学教研室,重庆,400016;第三军医大学创伤烧伤与复合伤国家重点实验室,重庆,400042;重庆医科大学药理学教研室,重庆,400016【正文语种】中文【中图分类】R966;R737.9;R969【相关文献】1.骨形态发生蛋白9抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞体外侵袭和迁移 [J], 王科;冯红蕾;孙笑笑;罗进勇;张彦2.雌激素受体β1在MDA-MB-231人乳腺癌细胞中高表达对雷诺昔芬抗肿瘤作用的影响 [J], 姜华;李梓雄;程林;王佳妮;黄勇;李玺;刘仁斌3.胡桃醌衍生物MAM抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的体外研究 [J], 林思思;曾行;罗丹;陈彤丹4.二氢杨梅素对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的体外抗增殖作用 [J], 周防震;张晓元;孙奋勇;郭勇5.Celecoxib下调NF-кB信号通路促进人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的体外研究 [J], 王玲;刘丽宏;单保恩;张超;桑梅香;李嘉因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

植物雌激素对乳腺癌的抑制作用

植物雌激素对乳腺癌的抑制作用刘观昌;朱怀荣;张凤英;赵家坤;韦岩;刘瑞芳【期刊名称】《菏泽医学专科学校学报》【年(卷),期】2007(019)003【摘要】目的研究金雀黄素抑制人乳腺癌细胞株体外增殖作用及其作用机理.方法选用两种不同的人乳腺癌细胞株MCF-7和MDA-MB-231体外培养,MTT法检测细胞增殖作用,Giemsa染色观察细胞形态学改变,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡率,观察不同剂量的金雀黄素诱导细胞凋亡.同时采用免疫组化检测凋亡相关基因Bax和癌基因erbB-2蛋白的表达.结果金雀黄素对MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞体外生长具有明显的抑制作用.Giemsa染色显示,金雀黄素处理的MCF-7细胞呈明显的凋亡形态改变,细胞固缩、发泡,染色质凝集呈块状,并沿核周分布.流式细胞仪检测在G1峰前可见凋亡峰,且随用药时间的延长,凋亡比率递增.而金雀黄素处理的MDA-MB-231细胞未见明显的凋亡形态改变和凋亡峰的出现,细胞周期明显地阻滞于G2～M期.蛋白水平检测表明金雀黄素促进MCF-7细胞Bax表达升高,抑制erbB-2蛋白的表达.结论金雀黄素通过诱导细胞凋亡或阻滞细胞于G2～M期,从而抑制乳腺癌细胞的体外增殖,并主要是通过调节Bax和erbB-2蛋白的表达实现的,为其减缓人乳腺癌细胞的体内生长提供理论依据.【总页数】6页(P1-6)【作者】刘观昌;朱怀荣;张凤英;赵家坤;韦岩;刘瑞芳【作者单位】菏泽医学专科学校,山东,菏泽,274030;菏泽医学专科学校,山东,菏泽,274030;菏泽医学专科学校,山东,菏泽,274030;菏泽医学专科学校,山东,菏泽,274030;菏泽医学专科学校,山东,菏泽,274030;菏泽医学专科学校,山东,菏泽,274030【正文语种】中文【中图分类】Q946;R737.9【相关文献】1.卡马西平对雌激素依赖性乳腺癌细胞增殖的抑制作用及其机制的研究 [J], 孟庆威;赵长宏;席玉慧;蔡莉;孙立春;隋广杰2.植物雌激素α-ZAL对oxLDL诱导人内皮细胞中ET-1基因表达的抑制作用及其抗氧化机制 [J], 段金虹;徐海珊;戴顺龄;孙仁宇;吴云清;张彦东;胡绍毅;程锦轩3.柴桂龙牡汤含药血清对人乳腺癌细胞MCF-7的抑制作用及对雌激素受体α表达的影响 [J], 蔡琳琳;姚明江;郭全;吴显文;朱尧武;许云4.恩度对雌激素受体阳性的人乳腺癌细胞生长的抑制作用及其分子机制的研究 [J], 孙富家;刘欣;陈林林;刘昆;姜静;张国营5.雄激素受体对雌激素受体阳性乳腺癌细胞增殖的抑制作用 [J], 朱蔼瑜;许宇媚;许晶;唐林;张群;管晓翔因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。