§7 高压氧治疗的基本原理
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§7
高压氧治疗的基本原理
肖平田 （中南大学湘雅医院高压氧科）
一、高压氧对生理机能的影响
（一）对血液系统的影响 1.白细胞计数增高，淋巴细胞减少。 2.血浆总蛋白降低。 3.红细胞计数减少。 4.降低血液粘度。 5.出、凝血时间延长
（二）对循环系统影响 1.心率减慢（10%～30%）。 2.心肌收缩力减弱，心输出量降低。 3.心肌耗氧量下降（20%）。 4.血压升高（舒张压升高明显）， 脉压差变小。 5.对血液动力学影响：脑血流量减 少，冠脉血液量减少，肝血流量增加， 肾流量减少，视网膜血管收缩。
不同氧分压下血氧张力和血氧含量的变化
压力 呼吸 （Mpa） 气体 0.1 0.1 0.2 0.25 空气 O2 O2 O2
动 PO2 （mmHg）
100 650 1400 1770
脉
血
HbO2 结合O2 溶解氧 饱和度% （mL %） （mL %）
97 100 100 100 19.5 20.1 20.1 20.1 0.3(0) 2.0(6) 4.2(13) 5.3 (17)
空气 氧气 氧气 氧气
0.1 0.1 0.3 0.3
常温 常温 常温 低温
（四）高压氧的抗微生物作用 1. 0.3MPa氧压下，组织内氧分压可使所 有厌氧菌停止生长、繁殖,并抑制某些毒素的 产生。 PO2＜30mmHg,厌氧菌才能生长 PO2 30～80mmHg，厌氧菌生长不良 PO2＞90mmHg，厌氧菌不能生长 PO2＞240mmHg，抑制厌氧菌产生α-外毒 素 PO2＞1520mmHg，厌氧菌体被杀灭。
2.非厌氧菌对HBO呈双向反应。0.06～
0.13MPa氧压下，白喉杆菌、大肠杆菌、绿
脓杆菌、金葡菌生长加快；﹥0.13MPa氧压
wenku.baidu.com
下生长抑制。
3.HBO提高白细胞杀菌能力：因为白细
胞吞噬细菌时耗氧量增加。
4.HBO增强某些抗菌药的药效
（1）0.2～0.3MPa氧压下，磺胺药(TMP、
SIZ)最低抑菌浓度均降低。
0.3
O2
2160
100
20.1
6.5(20)
说明：1. 溶解于液体中的气体分压称为张力，如血氧张力等。 2. 括号内为溶解氧增加倍数。
（二）提高血氧弥散能力
1.气体弥散规律
（1）高分压向低分压弥散。
（2）压差越大，弥散越快，越远。
2.高压氧下，氧的“有效弥散距 离”增加，改善缺氧区供氧，有利于 血管阻塞性病、脑梗塞、心肌梗死、 植皮、断肢再植等的治疗。
二、高压氧对生化功能的影响
（一）高压氧下机体氧耗变化 1. 在0.2～0.3MPa氧压下，氧耗量初 升高，然后逐渐降低。 2. 无氧代谢率下降20.1%. 3. 有氧代谢增强，有利于组织的新 陈代谢。
（二）高压氧对新陈代谢的影响 1．脑组织 局部脑组织葡萄糖代谢率明 显增高，对于脑损伤，0.15MPa氧压有良好 的作用，高压氧下耗能多，代谢旺盛，有利 于受损组织修复。 在急性脑出血情况下，初期脑组织中氨 浓度升高，这是因为血氨通过血-脑屏障弥 散入脑组织。给予0.3MPa氧60min后，脑组 织中的氨浓度下降。
2．心肌 高压氧下心肌的新陈代谢 降低，心肌氧耗减少。心肌新陈代谢的降 低与冠状动脉血流量减少有关。 3．酸碱平衡 高压氧有利于血液和 组织中的酸碱平衡的维持，因此在高压氧 治疗期间，一般不会发生酸碱平衡紊乱。
（三）高压氧对酶活性的影响 1.适宜的氧分压 可使机体某些酶类活 性升高，如琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶、 卵磷脂胆固醇酰转移酶、过氧化氢酶以及谷 胱甘肽过氧化物酶等。 2. 氧分压过高 则大多数酶类的活性受 到抑制，甚至造成酶类失活。一般来说，与 生物有氧代谢有关的酶如ATPase、琥珀酸脱 氢酶和细胞色素氧化酶等被激活；而与无氧 代谢有关的酶则被抑制，如环氧代酶活性可 降低。值得指出的是，当压力超过0.5MPa时 会对酶系统造成破坏性影响。
（六）促进新生血管形成，加速建立 侧枝循环 HBO → 组织PO2↑ → 肉芽组织耗O2 产能、纤维母细胞分裂增生、血管成纤维 细胞分裂、胶原纤维组成 → 加速新生血 管形成 → 侧枝循环建立。
（七）HBO增强肿瘤细胞对化疗、放疗的 敏感性。 （八）其它作用 HBO可影响机体免疫机 能，改变血液流变状态等，对损伤、脑水 肿、循环障碍等均有治疗的作用。
（三）增加机体储氧量 1. 常温常压下，每1000克组织储氧 量为13ml,耗氧量为3～4ml/Kg.min,循环 阻断安全时间3～4min。 2. 0.3MPa下，储氧量53ml/Kg，安 全阻断时间8～12min。 3. 为HBO下心、脑手术、器官移植 等创造条件。结合低温效果更佳。
4.附表： 不同条件下阻断循环安全时限 吸入气体 压力(MPa) 温度 循环阻断安全时 限(min) 3～3.5 4 8～12 27～30
（3）血浆物理溶解氧：常压空气下，每
100ml下血液溶解氧量仅0.3ml，不构成机体
主要供氧来源。高气压下溶解氧可无限制增
加，溶解量与气体分压成正比（Henry定
律）。0.2MPa氧下每100ml血浆溶解氧
4.2ml,0.3MPa氧下为6.4ml。
2.无血生存实验。
3.高压氧下血氧含量增加情况见下表。
（三）对呼吸系统影响 1.呼吸变慢。 2.肺活量增加（7%）。 （四）对消化系统影响 1.消化液分泌减少。 2.肠蠕动增强。 3.促进肠内气体吸收。 4.改善肝细胞功能。
（五）对神经系统的影响 1.时相变化：增强相→抑制相。 2.增加血脑屏障通透性。 3.脑血管收缩（治疗脑水肿）。 4.提高脑组织及脑脊液氧分压。
（2）HBO与链霉素、异烟肼、对氨基水
杨酸合用，增加抗痨效果。
（五）高压氧对气泡的作用 1.体内气泡的来源：①静脉注射；②妇 科手术，胸腔、纵膈手术；③高压氧舱内人 员减压不当。④高压作业人员(潜水员、隧 道工等)减压不当；⑤高压氧舱内人员减压 不当。 2.体内气泡所致疾病：减压病、气栓症。 3.高气压下气泡压缩和溶解入体液，然 后从容减压，即达治疗目的。
（六）对免疫及内分泌影响 1.抑制体液和细胞免疫 应用于器官移 植的排斥反应和治疗与免疫有关疾病，如哮 喘、多发性硬化、重症肌无力等。 2.兴奋垂体-肾上腺皮质轴 肾上腺皮质 激素增加，应用于治疗炎症、休克等。 3.增加肾上腺素和去甲肾上腺素分泌 用于治疗休克等。
（七）对其他生理功能的影响 1. 氧自由基产生增加,但抗氧化系统 也增强,SOD升高。 2.可增强白细胞杀菌能力。 3.增强肝脏解毒作用。
三、高压氧治疗主要机理
（一）增加血氧含量，提高血氧分压 1.血氧存在形式、高气压与血氧。 （1）血氧存在形式：有两种，即血浆溶 解氧和血红蛋白（Hb）结合氧。 （2）血红蛋白结合氧（HbO2）：每克Hb 能结合1.36ml氧。常压空气下，Hb的氧饱和 度为97%。正常情况下Hb是机体主要供氧来 源。高气压下HbO2不可能大量增加。
高压氧治疗的基本原理
肖平田 （中南大学湘雅医院高压氧科）
一、高压氧对生理机能的影响
（一）对血液系统的影响 1.白细胞计数增高，淋巴细胞减少。 2.血浆总蛋白降低。 3.红细胞计数减少。 4.降低血液粘度。 5.出、凝血时间延长
（二）对循环系统影响 1.心率减慢（10%～30%）。 2.心肌收缩力减弱，心输出量降低。 3.心肌耗氧量下降（20%）。 4.血压升高（舒张压升高明显）， 脉压差变小。 5.对血液动力学影响：脑血流量减 少，冠脉血液量减少，肝血流量增加， 肾流量减少，视网膜血管收缩。
不同氧分压下血氧张力和血氧含量的变化
压力 呼吸 （Mpa） 气体 0.1 0.1 0.2 0.25 空气 O2 O2 O2
动 PO2 （mmHg）
100 650 1400 1770
脉
血
HbO2 结合O2 溶解氧 饱和度% （mL %） （mL %）
97 100 100 100 19.5 20.1 20.1 20.1 0.3(0) 2.0(6) 4.2(13) 5.3 (17)
空气 氧气 氧气 氧气
0.1 0.1 0.3 0.3
常温 常温 常温 低温
（四）高压氧的抗微生物作用 1. 0.3MPa氧压下，组织内氧分压可使所 有厌氧菌停止生长、繁殖,并抑制某些毒素的 产生。 PO2＜30mmHg,厌氧菌才能生长 PO2 30～80mmHg，厌氧菌生长不良 PO2＞90mmHg，厌氧菌不能生长 PO2＞240mmHg，抑制厌氧菌产生α-外毒 素 PO2＞1520mmHg，厌氧菌体被杀灭。
2.非厌氧菌对HBO呈双向反应。0.06～
0.13MPa氧压下，白喉杆菌、大肠杆菌、绿
脓杆菌、金葡菌生长加快；﹥0.13MPa氧压
wenku.baidu.com
下生长抑制。
3.HBO提高白细胞杀菌能力：因为白细
胞吞噬细菌时耗氧量增加。
4.HBO增强某些抗菌药的药效
（1）0.2～0.3MPa氧压下，磺胺药(TMP、
SIZ)最低抑菌浓度均降低。
0.3
O2
2160
100
20.1
6.5(20)
说明：1. 溶解于液体中的气体分压称为张力，如血氧张力等。 2. 括号内为溶解氧增加倍数。
（二）提高血氧弥散能力
1.气体弥散规律
（1）高分压向低分压弥散。
（2）压差越大，弥散越快，越远。
2.高压氧下，氧的“有效弥散距 离”增加，改善缺氧区供氧，有利于 血管阻塞性病、脑梗塞、心肌梗死、 植皮、断肢再植等的治疗。
二、高压氧对生化功能的影响
（一）高压氧下机体氧耗变化 1. 在0.2～0.3MPa氧压下，氧耗量初 升高，然后逐渐降低。 2. 无氧代谢率下降20.1%. 3. 有氧代谢增强，有利于组织的新 陈代谢。
（二）高压氧对新陈代谢的影响 1．脑组织 局部脑组织葡萄糖代谢率明 显增高，对于脑损伤，0.15MPa氧压有良好 的作用，高压氧下耗能多，代谢旺盛，有利 于受损组织修复。 在急性脑出血情况下，初期脑组织中氨 浓度升高，这是因为血氨通过血-脑屏障弥 散入脑组织。给予0.3MPa氧60min后，脑组 织中的氨浓度下降。
2．心肌 高压氧下心肌的新陈代谢 降低，心肌氧耗减少。心肌新陈代谢的降 低与冠状动脉血流量减少有关。 3．酸碱平衡 高压氧有利于血液和 组织中的酸碱平衡的维持，因此在高压氧 治疗期间，一般不会发生酸碱平衡紊乱。
（三）高压氧对酶活性的影响 1.适宜的氧分压 可使机体某些酶类活 性升高，如琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶、 卵磷脂胆固醇酰转移酶、过氧化氢酶以及谷 胱甘肽过氧化物酶等。 2. 氧分压过高 则大多数酶类的活性受 到抑制，甚至造成酶类失活。一般来说，与 生物有氧代谢有关的酶如ATPase、琥珀酸脱 氢酶和细胞色素氧化酶等被激活；而与无氧 代谢有关的酶则被抑制，如环氧代酶活性可 降低。值得指出的是，当压力超过0.5MPa时 会对酶系统造成破坏性影响。
（六）促进新生血管形成，加速建立 侧枝循环 HBO → 组织PO2↑ → 肉芽组织耗O2 产能、纤维母细胞分裂增生、血管成纤维 细胞分裂、胶原纤维组成 → 加速新生血 管形成 → 侧枝循环建立。
（七）HBO增强肿瘤细胞对化疗、放疗的 敏感性。 （八）其它作用 HBO可影响机体免疫机 能，改变血液流变状态等，对损伤、脑水 肿、循环障碍等均有治疗的作用。
（三）增加机体储氧量 1. 常温常压下，每1000克组织储氧 量为13ml,耗氧量为3～4ml/Kg.min,循环 阻断安全时间3～4min。 2. 0.3MPa下，储氧量53ml/Kg，安 全阻断时间8～12min。 3. 为HBO下心、脑手术、器官移植 等创造条件。结合低温效果更佳。
4.附表： 不同条件下阻断循环安全时限 吸入气体 压力(MPa) 温度 循环阻断安全时 限(min) 3～3.5 4 8～12 27～30
（3）血浆物理溶解氧：常压空气下，每
100ml下血液溶解氧量仅0.3ml，不构成机体
主要供氧来源。高气压下溶解氧可无限制增
加，溶解量与气体分压成正比（Henry定
律）。0.2MPa氧下每100ml血浆溶解氧
4.2ml,0.3MPa氧下为6.4ml。
2.无血生存实验。
3.高压氧下血氧含量增加情况见下表。
（三）对呼吸系统影响 1.呼吸变慢。 2.肺活量增加（7%）。 （四）对消化系统影响 1.消化液分泌减少。 2.肠蠕动增强。 3.促进肠内气体吸收。 4.改善肝细胞功能。
（五）对神经系统的影响 1.时相变化：增强相→抑制相。 2.增加血脑屏障通透性。 3.脑血管收缩（治疗脑水肿）。 4.提高脑组织及脑脊液氧分压。
（2）HBO与链霉素、异烟肼、对氨基水
杨酸合用，增加抗痨效果。
（五）高压氧对气泡的作用 1.体内气泡的来源：①静脉注射；②妇 科手术，胸腔、纵膈手术；③高压氧舱内人 员减压不当。④高压作业人员(潜水员、隧 道工等)减压不当；⑤高压氧舱内人员减压 不当。 2.体内气泡所致疾病：减压病、气栓症。 3.高气压下气泡压缩和溶解入体液，然 后从容减压，即达治疗目的。
（六）对免疫及内分泌影响 1.抑制体液和细胞免疫 应用于器官移 植的排斥反应和治疗与免疫有关疾病，如哮 喘、多发性硬化、重症肌无力等。 2.兴奋垂体-肾上腺皮质轴 肾上腺皮质 激素增加，应用于治疗炎症、休克等。 3.增加肾上腺素和去甲肾上腺素分泌 用于治疗休克等。
（七）对其他生理功能的影响 1. 氧自由基产生增加,但抗氧化系统 也增强,SOD升高。 2.可增强白细胞杀菌能力。 3.增强肝脏解毒作用。
三、高压氧治疗主要机理
（一）增加血氧含量，提高血氧分压 1.血氧存在形式、高气压与血氧。 （1）血氧存在形式：有两种，即血浆溶 解氧和血红蛋白（Hb）结合氧。 （2）血红蛋白结合氧（HbO2）：每克Hb 能结合1.36ml氧。常压空气下，Hb的氧饱和 度为97%。正常情况下Hb是机体主要供氧来 源。高气压下HbO2不可能大量增加。