感染性休克--济宁医学院

多器官 功能衰 竭
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DIC
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发病机制：细胞与分子水平（1）


炎症失控学说： 感染性休克是脓毒症发生过程中的并发症，是严重感 染引起的全身炎症反应综合征（SIRS) SIRS的本质：机体失去控制的、自我持续放大和自我 破坏的炎症反应。 表现：播散性炎细胞活化、炎症介质泛溢至血浆、形 成瀑布效应，并由此引起远隔部位的炎症反应。 并非感染自己引起，而是机体对感染性因素的反应。
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发病机制：细胞与分子水平（2）
感染性休克的病因： 病原微生物及其产物:
G-菌的内毒素、蛋白酶 G+菌的外毒素、细胞壁成分 病毒及其产物
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发病机制：细胞与分子水平（3）
内毒素
诱导 促使 花 生 四 烯 酸 生成
磷脂酶A2
PGE PGF PGI2 血栓素
IL-6 IL-8 IL-12 IFN 血栓素 白三烯 血小板活化因子 前列腺素 补体
中毒性休克综合症—感染性休克的特殊类 型 （TSS） 病原—金黄色葡萄球菌 、链球菌产生的外 毒素 表现—高热、休克、广泛性皮疹、多脏器 功能损害、恢复期皮肤脱屑。

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临床表现
实验室检查--1
1.血象— 白细胞增多，（10—30）×109/L,中性粒细 胞增多伴核左移。 血细胞压积与血红蛋白增高为血液浓缩的 标志。 在休克晚期血小板计数下降，出凝血时间 延长，提示DIC的发生。

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感染性休克的诊断 --2
二、休克的临床表现--休克综合症 血压下降，脉压差小 心率加快，呼吸急促 面色苍白，皮肤湿冷或花斑，唇指发绀 尿量减少 烦躁不安，意识障碍 休克晚期可见皮肤瘀斑、出血不止、甚至 抽搐昏迷等症。
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感染性休克的诊断 --3
96/min
四肢湿冷
脉搏细速 尿量减少
临床表现：休克中期
呼吸浅 速，脉 脉搏细 速， 脉 压减小， 心音低 钝。
低血压:收缩压下降至80mmHg 酸中毒：
主要临床表现 血压进行性下降
80/50mmHg
脑灌流不足—— 转向昏迷
心灌流不足—— 心搏无力
皮肤血管灌流减少——发凉，发绀
肾血流持续不足——少尿或无尿
激活 鸟苷酸环化酶 细胞内cGMP 水平升高 血管平滑肌 扩张和降低 收缩反应性
NO
血管通透性增 加 抑制线粒体呼吸， 降低血管平滑肌 反应性 顽固性低血 压和心肌收 缩性抑制
增加内毒素对内皮细胞的损害
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休克时的代谢改变
1.糖原和脂肪代谢亢进- 初始—血糖、脂肪酸、甘油三酯增加 随着休克进展—糖原耗竭、血糖降低，胰 岛素分泌减少，胰高血糖素分泌增多 2.呼吸性碱中毒— 休克早期，毒素直接刺激呼吸中枢或有效 循环血量降低反射性刺激呼吸中枢，引起 呼吸增快，换气过度，导致呼碱。
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治疗

病因治疗：控制感染 抗休克治疗： 补充血容量：胶体液：低分子右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血
晶体液：碳酸氢钠林格液
纠正酸中毒：碳酸氢钠 血管活性药物：扩血管： α受体阻滞剂：酚妥拉明 抗胆碱能药：阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱 β受体兴奋剂：异丙肾上腺素 多巴胺 缩血管： 去甲肾上腺素、间羟胺
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三.特殊类型的感染性休克




中毒性休克综合征(toxic shock syndrome，TSS)是由非侵袭性金葡菌的外毒 素引起的一种休克综合征。 多见于应用阴道塞的经期妇女，与噬菌体1 组金葡菌产生的中毒休克毒素(TSST-1)有关。 TSST-1为肠毒素F(SEF)和致热原性外毒素(PEC) 的统称。 经期病例白种人多，年龄轻，多有阴道填 塞史；非经期病例男女比例接近，种族差异较 小，与手术创口或非创口感染灶有关。 可从感染灶可分离出金葡菌，但血培养则 常阴性。
在病人具备感染的依据后，如出现下列症 状，可警惕感染性休克的发生。 1.体温骤升或骤降：突然高热寒战，体温达 39.5～40℃，唇指发绀者，或大汗淋漓体 温不升者。 2.神志的改变--经过初期的躁动后转为抑郁而 淡漠、迟钝或嗜睡，大小便失禁。

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感染性休克的诊断 --4
3.皮肤微循环的改变--皮肤苍白、湿冷发绀 或出现花斑，肢端与躯干皮温差增大。 4.血压-低于10.67/6.67kpa(80/50mmHg)，心 率快。休克早期可能血压正常，仅脉压差 减小（＜30mmHg），也有血压下降等症状 出现在呼吸衰竭及中毒性脑病之后。 5.尿量—减少
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病因学

一、致病微生物： G-细菌：肠杆菌科细菌，不发酵杆菌， 脑膜 炎球菌，类杆菌 G+细菌：葡萄球菌，链球菌，肺炎链球 菌 病毒：汉坦病毒
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二.宿主因素— • 原有糖尿病、肝硬化、恶性肿瘤、烧伤、 器官移植、长期应用免疫抑制剂、放射治 疗或长期留置导管等易于继发感染性休克。 • 老年人、婴幼儿、慢性疾病、长期营养不 良、免疫功能缺陷及恶性肿瘤患者或较大 手术后患者尤易发生。
感染性休克
济宁市传染病医院 谷强业
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概述
感染性休克的定义--由病原微生物及其毒 素直接或间接引起的急性微循环灌注不足， 导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障 碍，甚至多器官功能衰竭的危重综合症。 决定休克发生发展的因素 –微生物的毒力 和数量、机体内环境和应答

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代偿性抗炎反应—在炎症反应被激活的同时， 代偿性抗炎反应也被激活 抗炎介质--IL—1、IL—1、IL—1、前列腺素E2 炎症反应与代偿性抗炎反应不能平衡，则引起 过度的炎症反应，导致休克和多脏器功能衰竭。

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一氧化氮—近年被确认为导致低血压的重 要介质。

维护重要脏器功能：心、肺、肾、脑、肝、肠


肾上腺皮质激素的应用：氢化可的松
其他：新鲜冷冻血浆、钙通道阻滞剂
治疗：抗休克治疗（1）
缓激肽 形成增 多
对儿茶酚胺
敏感性降低
1.血浆 外渗
毛细血管流 2.组织 体静压增高 水肿
1.微动脉 舒张 2.毛细血 管开放 3.微静脉 端仍持续 收缩
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缺氧 和酸 中毒 更显 自由基生 著 成增多
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脂质过氧化
损伤细胞
3.微循环衰竭期
毛细 血管 网血 流停 滞 1.血细胞 聚集 2.血管内 皮损伤 组织细 胞严重 缺氧、 大量坏 死 促进凝血机制
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发病机制
微循环障碍学说：20世纪60年代 细胞代谢障碍： 分子水平：

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60年代提出微循环障碍学说得到公认 目前研究方向—细胞代谢障碍、分子水平 的异常 多种因素相互作用、互为因果，导致感染 性休克，发病机制极为复杂。 细胞代谢障碍与微循环障碍互为因果，相 互影响 三个方面--微循环障碍、休克的细胞机制、 休克时的全身代谢改变
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3.代谢性酸中毒— 随休克进展，脏器缺血缺氧，生物氧化过 程障碍，ATP生成减少，乳酸生成增多，导 致代酸，呼吸深大而快。 4.混合性酸中毒— 休克后期，多脏器损害所致。
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ATP生成不足— ATP生成不足，胞膜钠泵失灵，细胞内外离 子分布失常。 Na+内流（带入水），细胞水肿，线粒体肿 胀。 Ca2+内流，胞浆内钙超载，激活磷脂酶， 水解胞膜磷脂，产生花生四烯酸，生成各 种炎症介质。 休克向纵深发展。
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实验室检查--4
5. DIC的检测指标– 发生DIC 时 • 血小板计数进行性降低 • 凝血酶原时间延长 • 纤维蛋白原定量减少 • 血浆鱼精蛋白副凝试验（3p试验--plasma protamine paracogulatin）阳性，
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实验室检查--5

维护重要脏器功能：心、肺、肾、脑、肝、肠 肾上腺皮质激素的应用：氢化可的松 其他：新鲜冷冻血浆、钙通道阻滞剂
治疗：病因治疗
控制感染： 抗生素使用原则：选用强有力、抗菌谱 广、对病原微生物敏感的抗生素，剂量 要足，首剂可用加倍量，联合用药，静 脉给药。 在有效抗生素控制感染下，可短期大量 使用肾上腺皮质激素。

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微循环障碍—三个阶段： 微血管痉挛 微血管扩张 微血管麻痹

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1.缺血缺氧期
病因
直接作用 神经反射 多种收缩血管的体液 因子增加
共同作用 微血管强烈痉挛 （α受体兴奋）
毛细血管网缺血缺氧
微循环灌注减少
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治疗：抗休克治疗

病因治疗：控制感染 抗休克治疗： 补充血容量：胶体液：低分子右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血 晶体液：碳酸氢钠林格液 纠正酸中毒：碳酸氢钠 血管活性药物：扩血管： α受体阻滞剂：酚妥拉明 抗胆碱能药：阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱
β受体兴奋剂：异丙肾上腺素
多巴胺 缩血管：去甲肾上腺素、间羟胺
临床表现为急起高热、头痛、神志模 糊、猩红热样皮疹、2周后皮肤脱屑 (足底尤著)，严重低血压或直立性晕 厥。常有3个以上的多系统受累表现。 约3%复发，仅见于与经期有关的 病例。复发者体内无高滴度抗中毒休 克毒素（TSST-1）抗体形成。 除金葡菌外，有报道A组链球菌和 缓症链球菌也可引起TSS。