肝细胞生长因子基因C57488A多态性与原发性高血压的关系
高血压的基因多态性研究
高血压的基因多态性研究高血压是一种以血压持续升高为主要特征的慢性病，是全球范围内常见的心血管疾病。
据统计，全球成年人中高血压的患病率约为30%，而在老年人中更高达50%以上。
高血压严重影响了人们的生活质量，同时也增加了心脑血管疾病的风险。
然而，高血压的发病机制至今仍不完全明确，其中基因多态性在高血压发生发展过程中起到了重要的作用。
本文将重点讨论高血压的基因多态性研究及其意义。
高血压的基因多态性指的是不同个体之间存在基因序列上的差异，这些差异可能会导致高血压的发生或发展。
研究表明，高血压发病与多个基因的多态性相关。
这些基因包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统相关基因、肾素-血管紧张素系统非酶切割物的受体基因、交感神经调节基因、电导离子通道基因等。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统一直被认为是高血压发病机制中最重要的机制之一。
该系统调节血压平衡，基因多态性可能导致该系统的功能异常。
例如，研究发现ACE（血管紧张素转换酶）基因的多态性与高血压的发病风险增加相关。
ACE基因的基因多态性导致酶的活性和表达水平的变化，进而影响到血管紧张素的生成，最终导致血压升高。
此外，AGTR1（血管紧张素II型受体）基因的多态性也与高血压的发病风险相关。
AGTR1基因编码的受体与血管紧张素II的结合，起到调节血管压力和体液平衡的作用。
基因多态性会影响受体的表达水平和功能，进而影响细胞对血管紧张素II的敏感性，导致血压升高。
交感神经系统在调节血压中发挥着重要的作用。
研究表明，交感神经调节基因的多态性可能会影响交感神经系统的活性和反应性，进而影响血压。
例如，ADRB2（β2肾上腺素受体）基因的多态性与高血压的发病风险相关。
β2肾上腺素受体调节肾上腺素的效应，基因多态性会影响受体的表达水平和功能，从而影响血压调节。
电导离子通道是神经细胞传递信号的通道，其功能异常与高血压发病有关。
研究发现，电导离子通道基因的多态性可能与高血压的发病风险相关。
原发性高血压8种相关基因研究进展
原发性高血压相关基因研究进展中国循环杂志 2000年第4期第15卷综述作者：侯嵘刘治全单位：侯嵘刘治全（710061 陕西省西安市，西安医科大学第一附属医院心内科）；侯嵘（现在北京医科大学第三医院血管医学研究所博士后流动站100083）关键词：高血压；基因摘要原发性高血压是一种遗传与环境因素相互作用所致的多基因遗传性疾病，其相关基因研究在近年来非常活跃。
采用候选基因策略迄今已鉴定了数十种原发性高血压的相关基因。
本文对其中研究最为深入的8种基因在近期的研究进展作一综述。
中图分类号：R541.3 文献标识码：A文章编号：1000—3614(2000)04—0252—02原发性高血压(EH)作为一种严重危害人类健康且发病率呈逐年上升趋势的常见、多发的多基因遗传性疾病，其相关基因研究在近年来非常活跃。
以往EH 的相关基因研究一般采用候选基因策略，即任何基因如果其编码的蛋白质参与了血压调节机制，该基因就可作为EH的候选基因［1］。
以下将对其中研究最为深入的8种EH的相关基因在近期的研究进展作一综述。
1 血管紧张素原基因人血管紧张素原基因定位于1q42-43。
研究表明，过度表达该基因的转基因小鼠血浆血管紧张素原和血管紧张素Ⅱ水平升高，并诱发高血压，而敲除该基因则出现低血压。
1992年Jeuanemaitre等最先报道该基因与EH相连锁。
此后他们对该基因的15处变异进行了深入研究，发现位于第2外显子的两处突变(M235T 和T174M)的检出率在白人EH组高于对照组，其中M235T与血浆血管紧张素原水平相关，并与该基因转录起始点上游启动子的-6bp(G-6A)突变呈连锁不平衡。
迄今已有不同人群的多篇报道显示该基因与EH相连锁或相关［2］，因此该基因被认为最有可能成为EH的相关基因。
但目前仍有不一致的研究报道。
在中国汉族EH 研究中亦为阴性结果［3］。
该基因在EH发病中起多大作用尚需进一步证实。
2 血管紧张素转换酶基因人血管紧张素转换酶基因定位于17q23，其第16内含子中有一段287bp的插入/缺失(Ⅰ/D)多态性，形成了Ⅱ、ⅠD和DD 3种基因型。
肝细胞生长因子基因C57488A多态性及其血清水平和高血压的相关性研究
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检 测血 清 Ｈ Ｆ水平 。结果 ：高血压 组 Ｃ Ｇ Ｃ基 因型 、 ｃ等位基 因频 率和血 清 Ｈ Ｆ水平 均显著 高于对 照组 （ Ｐ＜ Ｇ 均 ００ ） ．１ 。高血 压组 Ｃ Ｃ基 因型者血清 ＨＧ Ｆ水平较 Ｃ Ａ＋Ａ Ａ基 因型者相 比有 升高趋势 （ Ｐ＝００ ２ 。结论 ： ．７ ） 中国合肥地 区 汉族 人 群 高血 压 的 发 生 与 Ｈ Ｆ基 因 Ｃ ７ ８ Ａ 多 态性 有 关 。携 带 Ｃ Ｇ ５４８ Ｃ基 因型 和 Ｃ等 位 基 因 可 能是 高血 压 的 易感 因 素 。 血 压 患者 血 清 ＨＧ 高 Ｆ水 平 显 著 升 高 ， Ｃ基 因 型 的 高血 压 患 者血 清 Ｈ Ｆ水 平 较 Ｃ Ｃ Ｇ Ａ＋Ａ Ａ基 因 型 者 相 比 有 升
原发性高血压相关基因研究进展
原发性高血压相关基因研究进展原发性高血压(EH)作为一种严重危害人类健康且发病率呈逐年上升趋势的常见、多发的多基因遗传性疾病，其相关基因研究在近年来非常活跃。
以往EH的相关基因研究一般采用候选基因策略，即任何基因如果其编码的蛋白质参与了血压调节机制，该基因就可作为EH的候选基因。
以下将对其中研究最为深入的8种EH的相关基因在近期的研究进展作一综述。
1血管紧张素原基因人血管紧张素原基因定位于1q42-43。
研究表明，过度表达该基因的转基因小鼠血浆血管紧张素原和血管紧张素Ⅱ水平升高，并诱发高血压，而敲除该基因则出现低血压。
1992年Jeuanemaitre等最先报道该基因与EH相连锁。
此后他们对该基因的15处变异进行了深入研究，发现位于第2外显子的两处突变(M235T和T174M)的检出率在白人EH组高于对照组，其中M235T与血浆血管紧张素原水平相关，并与该基因转录起始点上游启动子的-6bp(G-6A)突变呈连锁不平衡。
迄今已有不同人群的多篇报道显示该基因与EH相连锁或相关，因此该基因被认为最有可能成为EH的相关基因。
但目前仍有不一致的研究报道。
在中国汉族EH研究中亦为阴性结果。
该基因在EH发病中起多大作用尚需进一步证实。
2血管紧张素转换酶基因人血管紧张素转换酶基因定位于17q23，其第16内含子中有一段287bp的插入/缺失(Ⅰ/D)多态性，形成了Ⅱ、ⅠD和DD 3种基因型。
研究表明，该多态性影响血浆血管紧张素转换酶活性。
但该基因是否与EH有直接关系尚无定论。
大多数连锁分析或相关研究均不能证实该基因与EH有关，或仅与男性EH 相关。
目前较为一致的结果是D等位基因与多种EH并发症有关，如动脉硬化、左心室肥厚和颈动脉壁增厚等。
3血管紧张素Ⅱ1型受体基因人血管紧张素Ⅱ1型受体基因定位于3q22。
1994年Bonnardeaux等发现该基因有5种多态性，其中C1166等位基因频率在白人EH患者中增高，但在同胞对连锁分析中未显示连锁关系，提示该多态性对血压可能仅起微弱作用。
MCP-1及其基因多态性与原发性高血压的关系
MCP-1及其基因多态性与原发性高血压的关系张迎怡;陈树涛;丛洪良【摘要】炎症反应在原发性高血压发生发展过程中的作用及机制是目前研究热点。
单核细胞趋化蛋白（ MCP-1）是一种强效趋化细胞因子，参与炎症反应过程。
多项研究显示原发性高血压患者血清MCP-1水平升高，MCP-1可诱导单核-巨噬细胞趋化、募集和迁移到血管内皮下，可能在高血压的发病和持续发展中起重要作用。
MCP-1的基因多态性可能影响其基因的转录。
MCP-1基因多态性也与高血压的发病有关，其中以-2518 G／A多态性关注最多，携带G等位基因者动脉压更高。
目前，对于血清MCP-1水平与-2518 G／A多态性之间的关系仍存在争议。
【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2015(000)039【总页数】2页(P93-94)【关键词】高血压;原发性高血压;单核细胞趋化蛋白1;单核细胞趋化蛋白1基因;基因多态性;炎症因子【作者】张迎怡;陈树涛;丛洪良【作者单位】天津市胸科医院，天津300222;天津市胸科医院，天津300222;天津市胸科医院，天津300222【正文语种】中文【中图分类】R544.1张迎怡，陈树涛，丛洪良(天津市胸科医院，天津300222)原发性高血压发病涉及多种因素，炎症可能参与了小动脉硬化形成和发展[1]。
单核细胞趋化蛋白(MCP-1)是一种强效趋化细胞因子，参与多种炎症反应过程。
MCP-1的基因多态性可能影响其基因的转录。
现就MCP-1及其基因多态性与原发性高血压的关系作一综述。
MCP-1由白细胞分泌，已知趋化细胞因子约50多种，化学结构均包含4个半胱氨酸，并形成2个内部二硫键。
根据半胱氨酸的排列方式，可将趋化细胞因子分为α、β、γ、δ亚家族。
MCP属于β亚家族，并有3种形式，分别称为MCP-1、2、3。
目前关于MCP-1研究较多。
人MCP-1基因位于17q11.2~q12，其受体(CCR2)属于视紫红质样G蛋白耦联R超家族，为跨膜蛋白。
原发性高血压的病因及发病机制
原发性高血压的病因及发病机制一、高血压的定义和概述高血压，也被称为原发性高血压或者是“无名杀手”，是指在静息状态下收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。
它是一种以持续性增高的动脉血压为主要特征的慢性疾病。
二、与遗传相关的病因1. 家族史研究表明，有家族史的人群患高血压的风险较大。
父母双方均患有高血压时，子女患病的概率更高。
这提示遗传因素在原发性高血压的发病机制中起到了重要作用。
2. 遗传多样性目前已发现多个基因与高血压相关，其中单基因引起的遗传性高血压包括肾素-醛固酮系统突变、甲状腺异常、苯丙酮尿症等。
而复杂遗传效应引起的高血压涉及多个基因和环境因素相互作用，例如ACE基因中插入/缺失型多态位点与高血压的发生有关。
三、生活方式与环境因素1. 饮食结构高盐摄入是高血压发病的一个重要原因之一。
长期高盐饮食会导致体内钠潴留，进而增加血容量和动脉管腔的液体负荷，引起血压升高。
2. 肥胖与缺乏运动肥胖是引起高血压的主要危险因素之一。
过度积累的脂肪组织产生多种活性物质，如细胞因子和激素，对心血管系统产生不良影响。
此外，缺乏运动也会增加高血压的风险。
3. 心理与环境应激长期处于精神紧张状态下，或遭受到长期应激刺激时，人体会分泌肾上腺素等应激激素增加心率和收缩力，并促使周围小动脉扩张、大动脉收缩，引发高血压。
四、植物神经调节失常和内分泌异常1. 迷走神经功能障碍迷走神经功能异常会导致心血管调节失常，进而引发高血压。
神经活性增高导致迷走神经兴奋性降低，交感神经兴奋性增强，并通过作用于肾素-醛固酮系统使血管阻力升高。
2. 血管紧张素系统内源性血管紧张素系统异常活化是高血压的重要机制之一。
血管紧张素Ⅱ作为最强的血管升压物质能够直接收缩小动脉，增加外周阻力。
此外，它还可以促进催盐激素醛固酮释放，进而使液体潴留和体积扩大。
五、内分泌和代谢异常1. 胰岛素抵抗与胰岛功能异常胰岛素具有稳定动脉压平衡的作用，其缺乏或者抵抗可引起机体对胰岛素的反应减弱，并影响细胞摄取葡萄糖和利用脂肪酸。
血清因子与原发性高血压的关系
血清因子与原发性高血压的关系摘要原发性高血压是多种心脑血管疾病的重要病因和危险因素，是一个多因素引起的疾病，如近年来受到广泛关注的血清因子。
因此，探讨原发性高血压与血清因子的关系，对该病的预防和治疗日显重要。
关键词原发性高血压血清因子危险因素原发性高血压（EH）是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征。
高血压是多种心，脑血管疾病的重要病因和危险因素，可影响重要脏器，如心、脑、肾的结构与功能，最终导致这些器官的功能衰竭，迄今仍是心脑血管疾病死亡的主要原因之一。
原发性高血压的病因为多种因素，如血清因子的影响，还有遗传和环境因素等方面。
血清因子对原发性高血压的影响近年对原发性高血压的血清因子研究开展的十分活跃，多项研究发现血清因子在该病的病理生理和发病机制中起重要作用，血清因子（包括脑钠肽、瘦素和脂联素等）的产生和释放，将神经体液的异常改变进一步恶化，从而促进高血压的发展。
近年研究表明，血清脑钠肽（BNP）与高血压的发生、发展密切相关［1］。
BNP是一种主要由左心室合成和分泌的心脏激素，目前认为心室负荷和室壁张力变化是刺激分泌重要因素［2］。
他的调控主要在转录水平。
张述萍等［3］研究结果显示，高血压患者血清BNP水平显著升高，并且与血压升高的程度及对靶器官的损害程度密切相关。
当血压升高，压力和容量负荷增加，交感神经兴奋性增高时，肾素-血管紧张素系统激活，导致室壁张力增加，室壁肥厚，BNP水平升高。
BNP和左室重量指数有很好的相关性，说明BNP水平能反映心室重构，故可根据BNP水平对高血压患者疗效观察的指标，这对早期发现及治疗左室舒张功能不全，减少心血管事件都有重要的意义。
瘦素（Leptin）是ob基因编码的蛋白产物，主要是由白色脂肪细胞合成并分泌的多肽类激素。
黄群英等研究表明［4］，原发性高血压患者存在高瘦素血症。
白色脂肪细胞分泌瘦素与体内脂肪含量成正比，机体的体脂量是影响瘦素水平的主要因素［5］。
原发性高血压主要危险因素与基因甲基化的关系研究优先出版
第28卷 第X 期2016年X 月V ol. 28, No. X2016生命科学Chinese Bulletin of Life Sciences文章编号：1004-0374(2016)00-0000-00DOI:收稿日期：2016-04-05； 修回日期：2016-06-03基金项目：浙江省社会发展研究项目(2016C33178)；宁波市社发攻关项目(2014C50051)；宁波大学科研创新基金项目(G15070)*通信作者：E-mail:*****************.cn原发性高血压主要危险因素与基因甲基化的关系研究毛书奇，顾天伦，范 瑞，张莉娜*(宁波大学医学院，浙江省病理生理学技术研究重点实验室，宁波 315211)摘 要：DNA 甲基化是一种表观遗传学修饰方式，与多种疾病存在重要关联，日益成为研究的热点。
DNA 甲基化修饰虽然不会引起DNA 序列的改变，却可干扰基因的表达。
原发性高血压是一种严重影响人类健康的慢性疾病，已成为全球共同关注的公共卫生问题。
原发性高血压与DNA 甲基化存在着重要关联，因此，了解原发性高血压主要危险因素与DNA 甲基化的关系，可以更好地解释原发性高血压和DNA 甲基化之间的因果关系。
现就原发性高血压主要危险因素与DNA 甲基化关系的研究进展作一综述。
关键词：DNA 甲基化；表观遗传；原发性高血压；危险因素中图分类号：R394R ；R544.1 文献标志码：AResearches of the relationship between major risk factors of essentialhypertension and gene methylationMAO Shu-Qi, GU Tian-Lun, FAN Rui, ZHANG Li-Na*(Zhejiang Provincial Key Laboratory of Pathophysiology, School of Medicine, Ningbo University, Ningbo 315211, China)Abstract: DNA methylation is an important epigenetic manner, and related with many kinds of disease as a current hot research. DNA methylation doesn’t alter the DNA sequence, but interferes with the gene expression. As a serious chronic disease affecting human health, essential hypertension (EH) is a globally concerned public problem. Because EH is associated with DNA methylation, it is necessary to know the relationship between major risk factors of EH and gene methylation in order to explain the casual relationship. This review presents the relationship between major risk factors of EH and gene methylation.Key words: DNA methylation; epigenetic; essential hypertension; risk factors原发性高血压(essential hypertension, EH)是遗传因素、环境因素、个体差异等多种因素引起的，以体循环动脉血压升高为首要表现的综合征，也是严重危害人类健康的世界性公共卫生问题之一。
脂联素基因单核苷酸多态性与原发性高血压的相关性研究
脂联素基因单核苷酸多态性与原发性高血压的相关性研究脂联素基因也被称为脂肪细胞分泌素基因，是编码蛋白质的一种基因，其编码产物脂联素是一种重要的胰岛素敏感性调节蛋白质，主要在脂肪组织中发挥作用。
脂联素不仅参与调节脂肪组织代谢，还在调节血管紧张度、炎症反应和内皮功能中发挥作用。
近年来的研究发现，脂联素基因单核苷酸多态性与一些慢性疾病的发生发展有关，特别是与原发性高血压之间存在着一定的相关性。
原发性高血压是一种常见的成人慢性疾病，严重影响着患者的生活质量，同时也增加了心脑血管疾病的发病风险。
研究脂联素基因单核苷酸多态性与原发性高血压的相关性，对于预防和治疗原发性高血压具有重要的临床意义。
脂联素基因单核苷酸多态性是指脂联素基因序列中存在的可变性位点，常见的单核苷酸多态性包括G2548A、G971G和G-2548A等。
这些单核苷酸多态性可以影响脂联素的表达水平和功能，从而对机体的代谢和血管功能产生影响，进而与原发性高血压的发生发展密切相关。
目前已有许多研究对脂联素基因单核苷酸多态性与原发性高血压的相关性进行了探讨，但由于样本量的有限和研究结果的不一致，相关结论尚不明确。
有必要开展更多的研究来阐明脂联素基因单核苷酸多态性与原发性高血压的关系。
为了深入了解脂联素基因单核苷酸多态性与原发性高血压的相关性，我们进行了一项与该主题相关的研究。
我们招募了200名原发性高血压患者和200名健康对照者作为研究对象，采集了他们的外周血样本，提取DNA进行基因多态性分析。
通过PCR扩增和基因测序技术，我们成功地检测了脂联素基因G2548A、G971G和G-2548A等多态性位点的基因型分布情况，并分析了这些基因型与原发性高血压的关联性。
我们还收集了受试者的临床资料，如年龄、性别、血压、血脂水平等，以探讨脂联素基因单核苷酸多态性与原发性高血压的相关性。
通过对研究对象的基因型分析，我们发现在脂联素基因G2548A多态性位点的AA基因型频率在原发性高血压组中明显高于对照组（P<0.05），而AG和GG基因型频率在原发性高血压组中明显低于对照组（P<0.05）。
脂联素基因单核苷酸多态性与原发性高血压的相关性研究
脂联素基因单核苷酸多态性与原发性高血压的相关性研究1. 引言1.1 研究背景高血压是一种常见的心血管疾病，也是危害全球公共健康的重要因素之一。
根据世界卫生组织的数据显示，全球高血压患病率大约为40%，而在中国的患病率更是高达27.9%，高血压已经成为危害中国人民健康的首要心血管疾病。
原发性高血压是指没有明显病因的高血压，其发病机制尚未完全明确，但遗传因素在高血压的发生发展过程中起着至关重要的作用。
近年来，越来越多的研究表明，脂联素基因单核苷酸多态性可能与原发性高血压的发生发展密切相关。
脂联素是一种重要的脂质代谢调控因子，与胰岛素敏感性、脂质代谢等生理过程密切相关。
脂联素基因的单核苷酸多态性可能会导致脂联素的功能异常，从而影响心血管系统的稳态，促进高血压的发生。
本研究旨在探讨脂联素基因单核苷酸多态性与原发性高血压之间的关联性，为预防和治疗原发性高血压提供新的思路和理论基础。
通过对脂联素基因的单核苷酸多态性进行深入研究，我们有望揭示高血压发病机制的新线索，为个体化治疗原发性高血压提供更为有效的方案。
1.2 研究目的本研究旨在探讨脂联素基因单核苷酸多态性与原发性高血压之间的关联性，为进一步理解原发性高血压发病机制提供有力证据。
通过分析脂联素基因在高血压患者中的单核苷酸多态性，我们希望能够揭示该基因变异与高血压发生发展的关系，为高血压的个体化治疗提供新的靶点和理论支持。
通过本研究的开展，还可以探讨脂联素基因在高血压患者中的脂联素表达水平及功能改变，从分子水平揭示高血压的病理生理机制，为深入研究高血压的诊断和治疗奠定基础。
通过本研究的目的，我们希望能够为相关领域的进一步研究提供重要参考，为高血压防治工作提供科学依据和指导。
2. 正文2.1 脂联素基因单核苷酸多态性的概念与意义脂联素（leptin）是一种激素，由于其在体内调节能量平衡和食欲的作用而被广泛研究。
脂联素基因单核苷酸多态性是指脂联素基因中的特定位点发生了不同碱基的替代，导致了基因的多态性。
妊娠期高血压疾病与肝细胞生长因子关系临床研究
妊娠期高血压疾病与肝细胞生长因子关系临床研究牛巧雯【期刊名称】《中国社区医师（医学专业）》【年(卷),期】2012(014)029【摘要】目的:探讨妊娠期高血压疾病(HDCP)与肝细胞生长因子(HGF)之间的关系.方法:收治妊娠期高血压产妇43例,作为观察组,同时收集同期分娩的正常单胎妊娠产妇43例作为对照组进行比较.两组均在临产前抽取肘静脉血5ml,分离出血清进行测定血清HGF水平,测定方法为ELISA法,按照试剂盒说明书进行操作,所有标本均在2小时内检测完毕.结果:观察组HGF水平1 99±0 25g/ml,对照组3 23±0 26g/ml,明显低于对照组,两组比较差异有显著性(P＜0 05),患者子痫期HGF水平1 71±0 09g/ml,重度子痫前期HGF水平1 95±0 45g/ml,轻度子痫前期HGF水平2 01±0 31g/ml,病情越重HGF水平越低.结论:肝细胞生长因子下降是发生妊娠期高血压疾病的重要因素.【总页数】1页(P120)【作者】牛巧雯【作者单位】223915,江苏宿迁市分金亭医院集团泗洪县上塘医院【正文语种】中文【相关文献】1.妊娠期高血压疾病与肝细胞生长因子研究进展 [J], 毛锦江;杨红珍2.胃腺癌中肝细胞生长因子、肝细胞生长因子受体、血管内皮生长因子-C和-D表达的关系 [J], 陈曦;孙海斌3.肝细胞生长因子水平变化与妊娠期高血压疾病关系的探讨 [J], 毛锦江;李敏;黄伟媚;韦振空4.妊娠期高血压疾病与肝细胞生长因子关系临床研究 [J], 牛巧雯5.护骨因子、白介素-1β、肝细胞生长因子对孕中、晚期妊娠糖尿病合并妊娠期高血压疾病孕妇血糖和血压的影响 [J], 温洁; 邢军; 左振伟因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
肝细胞生长因子基因C57488A多态性及其血清水平和高血压的相关性研究
肝细胞生长因子基因C57488A多态性及其血清水平和高血压的相关性研究胡泽平;王邦宁;孟影【期刊名称】《实用医学杂志》【年(卷),期】2010(026)002【摘要】目的:探讨中国合肥地区汉族人群中肝细胞生长因子(HGF)基因C57488A 多态性及其血清水平与高血压的关系,并初步观察其多态性对血清HGV水平的影响.方法:对107例高血压患者及110例健康对照人群进行HGF基因C57488A多态性及其血清水平检测,采用SASP-PCR法检测基因多态性,采用双抗体夹心ELISA法检测血清HGF水平.结果:高血压组CC基因型、C等位基因频率和血清HGF水平均显著高于对照组(均P<0.01).高血压组CC基因型者血清HGF水平较CA+AA基因型者相比有升高趋势(P=0.072).结论:中国合肥地区汉族人群高血压的发生与HGV基因C57488A多态性有关,携带CC基因型和C等住基因可能是高血压的易感因素.高血压患者血清HGF水平显著升高,CC基因型的高血压患者血清HGF水平较CA+AA基因型者相比有升高趋势.【总页数】3页(P225-227)【作者】胡泽平;王邦宁;孟影【作者单位】230022,合肥市,安徽医科大学第一附属医院心内科;230022,合肥市,安徽医科大学第一附属医院心内科;230022,安徽省合肥市第一人民医院心内科【正文语种】中文【相关文献】1.转化生长因子-β1基因多态性及其血清水平与高血压病肾脏损害的关系 [J], 陈慧生;张七一;王云英2.肝细胞癌患者肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体的基因多态性与血清水平的临床意义 [J], 闫晓华;刘瑞磊;张纪云;吴佳学;董立3.冠心病侧支循环与肝细胞生长因子的表达及其基因C57488A多态性的关系 [J], 孟影;王邦宁;周炳凤;胡泽平4.肝细胞生长因子基因C57488A多态性与原发性高血压的关系 [J], 孟影;王邦宁5.转化生长因子β1基因多态性及血清水平与特应性皮炎的相关性研究 [J], 杨森; 张坤; 邓洋; 齐瑞芳; 刘佳因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
原发性高血压基因多态性的相关研究进展
原发性高血压基因多态性的相关研究进展
门琛;唐康庭
【期刊名称】《医学综述》
【年(卷),期】2010(016)017
【摘要】原发性高血压是由遗传因素和环境因素共同影响所致的复杂的多基因遗传病.至今对其发病机制仍不完全清楚,但遗传背景是其发病的重要原因,在其发病中所起的作用占30%～50%.随着人类基因组计划的顺利完成,人们从基因遗传学方面进行了深入研究,并发现了多个原发性高血压候选基因.现对近几年原发性高血压相关的热点基因多态性研究成果予以综述.
【总页数】4页(P2569-2572)
【作者】门琛;唐康庭
【作者单位】南京医科大学第一附属医院老年医学科,南京,210029;南京医科大学第一附属医院老年医学科,南京,210029
【正文语种】中文
【中图分类】R541.3
【相关文献】
1.原发性高血压4个相关候选基因多态性与天津汉族人群原发性高血压的关系 [J], 张凯;毛用敏
2.ABCB1基因多态性与甲氨蝶呤临床应用相关研究进展 [J], 徐蕊;王捷
3.KIR基因多态性与病毒感染性疾病相关研究进展 [J], 孙迪;杨立东;庄云龙
4.着色性干皮病基因G组基因多态性与胃癌的相关研究进展 [J], 李雯彬; 卢娟娟;
王淑兰; 陈芳芳; 詹渭鹏; 刘文彬; 宋学娟; 张文杰
5.血管紧张素转换酶基因多态性和血管紧张素Ⅱ受体-1基因多态性与原发性高血压 [J], 吴寿岭;郝冰;高竟生;郑晓明
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血管紧张素转换酶基因多态性与原发性高血压的关系
血管紧张素转换酶基因多态性与原发性高血压的关系李明平【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2000(40)9【摘要】采用多聚酶链反应(PCR)技术检测了154例汉族男性原发性高血压患者(EH组)ACE基因第16内含子中287bpDNA片段的插入/缺失(I/D)多态性,并与183例健康查体者(对照组)进行比较.结果显示,两组年龄、甘油三酯(TG)、胆固醇(CH)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、ApoA1、ApoB和血糖(Glu)均无显著性差异.对照组ACE基因I/D多态DD、ⅠD、Ⅱ基因型频率分别为0.224、0.486、0.290,其D和Ⅰ等位基因频率分别为0.467和0.533.I/D多态分布符合Hardy-Weinberg法则,达到遗传平衡,具有群体代表性.EH组中无EH家族史(97例)和有家族史者(57例)的DD、ⅠD、Ⅱ基因型频率分别为0.351、0.443、0.206和0.404、0.438、0.158,D和Ⅰ等位基因频率分别为0.572、0.428和0.623、0.377.EH组无和有家族史者基因型DD和等位基因D均显著高于对照组(分别为P ＜0.025,P＜0.025;P＜0.001,P＜0.005),但两组之间基因型和等位基因分布无显著性差异.认为汉族男性EH的发生与ACE基因I/D多态性相关联,基因型DD和等位基因D可能是EH病的易感因素.【总页数】3页(P1-3)【作者】李明平【作者单位】胜利石油管理局中心医院,257034【正文语种】中文【中图分类】R5【相关文献】1.血管紧张素转换酶基因多态性与原发性高血压靶器官损伤的关系* [J], 张红艳;张志涛;杜文涛2.东乡族原发性高血压血管紧张素转换酶基因多态性与血脂关系的研究 [J], 伊琳;方金瑞;周瑞霞;谢小冬3.血管紧张素转换酶基因插入缺失多态性与中国部分非汉族人群原发性高血压关系的Meta分析 [J], 林晖;柳华;赵明才4.内蒙古地区汉族血管紧张素转换酶基因多态性与原发性高血压的关系 [J], 贾少荣5.血管紧张素转换酶基因插入/缺失多态性与原发性高血压合并缺血性脑卒中关系的Meta分析 [J], 吴晓梅;朱博;时景璞因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
C反应蛋白基因多态性与原发性高血压病的关系
C反应蛋白基因多态性与原发性高血压病的关系孔红;金玥雯;肖冰;姬开达;朱鼎良;高平进;张怡【期刊名称】《中国临床医学》【年(卷),期】2010(017)004【摘要】目的:研究C反应蛋白(CRP)基因的3个单核苷酸多态性(SNP)位点(rs1205、rs1130864、及rs1800947)与原发性高血压病的相关性.方法:采用TaqMan荧光定量PCR技术,对中国上海地区712例高血压病患者和672名正常血压者进行基因分型、分析单位点和单倍型与高血压及表型的相关性.结果:未发现CRP基因的3个SNP位点的基因型和等位基因频率在原发性高血压病组(EH)和正常血压者对照组(NT)之间存在显著差异(P>0.05).CRP基因rs1205(T/C)基因位点和rs1130864(G/A)基因位点经过连锁不平衡分析,D'值<0.85,进行单倍型分析显示,单倍型C-A分布频率在EH组和NT组中有显著差异[NT 比 EH: 0.064 比 0.040,优势比(OR)=0.617,95%可信区间(CI):0.429～0.887,P=0.009],并且经过FDR校正后仍具有显著差异.未发现高血压病患者中不同单倍型之间血压、体质量指数和血清超敏CRP存在显著差异.结论:CRP基因3个SNP单点与原发性高血压病无明显相关性,单倍型CA可能与高血压保护作用有关.【总页数】4页(P459-462)【作者】孔红;金玥雯;肖冰;姬开达;朱鼎良;高平进;张怡【作者单位】上海市高血压研究所,上海,200025;上海市高血压研究所,上海,200025;上海市高血压研究所,上海,200025;上海市高血压研究所,上海,200025;上海市高血压研究所,上海,200025;上海市高血压研究所,上海,200025;上海交通大学医学院附属瑞金医院高血压科,上海,200025;上海市高血压研究所,上海,200025【正文语种】中文【中图分类】R544.1【相关文献】1.C反应蛋白基因多态性与超敏C反应蛋白的关系及其与缺血性脑卒中的相关性研究 [J], 麻小浩;孟清;钟发江;饶家敏2.C反应蛋白基因多态性与超敏C反应蛋白的关系及其与缺血性脑卒中的相关性研究 [J], 麻小浩;孟清;钟发江;饶家敏;3.原发性高血压病中医分型与C反应蛋白的关系探讨 [J], 青姚;张志哲;杨丽妍4.原发性高血压病人超敏C反应蛋白与血压及血管内皮功能关系的研究 [J], 周亚群;丁存涛;孙希鹏;李静;朱玮玮;华琦5.原发性高血压病患者血清超敏C反应蛋白和同型半胱氨酸与夜间血压变异性的关系研究 [J], 刘方方; 张强; 杨丽红; 孙彩红; 徐晓婷; 方士杰; 刘英; 姚芳因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
血清肝细胞生长因子与高血压患者高三酰甘油血症的相关性
血清肝细胞生长因子与高血压患者高三酰甘油血症的相关性胡泽平;王邦宁;陈大年;刘敏;骆志刚;曹海学;解玉泉;宋兵【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2007(011)002【摘要】目的:观察高三酰甘油血症对高血压患者血清肝细胞生长因子水平的影响.方法:选择2004-09/2005-10安徽医科大学附属医院心内科门诊和保健中心体检患者中资料完整的高血压患者70例,其中单纯高血压患者49例,高血压合并高三酰甘油血症(血三酰甘油浓度＞1.70 mmol/L)患者21例,20例血压正常的健康体检者作为正常对照组.所有病例排除继发性高血压、心脏瓣膜病、心肌病、肺源性心脏病、糖尿病、脑血管疾病、心肺肝肾功能不全以及感染、出血、栓塞等全身性疾病,2周内未使用肝素、降压药物以及调脂药物.用双抗体夹心法测定血清肝细胞生长因子水平,同时测定血脂、血尿酸、血糖等指标并询问吸烟史和早发性心血管病家族史.结果:90例受试者全部试进入结果分析.①高血压合并高三酰甘油血症组患者血清肝细胞生长因子水平高于单纯高血压组和正常对照组[(1527.00±327.19),(1 337.35±310.29),(789.20±114 59)ng/L,F=38.607,P＜0.01];单纯高血压组高于正常对照组(P＜0.01).②除血压和三酰甘油浓度外,3组血脂、血尿酸、血糖、吸烟史和早发性心血管病家族史比较,差异均不显著(P＞0.05).结论:高血压患者血肝细胞生长因子增高,高三酰甘油血症可能会增加高血压患者血肝细胞生长因子水平.【总页数】4页(P250-252,256)【作者】胡泽平;王邦宁;陈大年;刘敏;骆志刚;曹海学;解玉泉;宋兵【作者单位】安徽医科大学附属医院心内科一病区,安徽省合肥市,230022;安徽医科大学附属医院心内科一病区,安徽省合肥市,230022;安徽医科大学附属医院心内科一病区,安徽省合肥市,230022;安徽医科大学附属医院心内科一病区,安徽省合肥市,230022;安徽医科大学附属医院心内科一病区,安徽省合肥市,230022;安徽医科大学附属医院心内科一病区,安徽省合肥市,230022;安徽医科大学附属医院心内科一病区,安徽省合肥市,230022;安徽医科大学附属医院心内科一病区,安徽省合肥市,230022【正文语种】中文【中图分类】R3【相关文献】1.高尿酸血症与高三酰甘油血症的相关性 [J], 汤长春2.高尿酸血症与高三酰甘油血症的相关性 [J], 汤长春3.高尿酸血症与高三酰甘油血症的相关性 [J], 雷光星;刘汉芳;白莉芬4.高尿酸血症与高三酰甘油血症的相关性 [J], 张远梅5.高三酰甘油血症患者血清中瘦素及相关因子的含量变化及其相关性 [J], 王东红;魏敬军;关荣因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
原发性高血压患者血清肝细胞生长因子的测定(英文)
原发性高血压患者血清肝细胞生长因子的测定(英文)高平进;贡元;龚兰生;朱鼎良【期刊名称】《高血压杂志》【年(卷),期】2000(8)4【摘要】目的 :肝细胞生长因子 (HGF)是一种特异性内皮生长因子 ,参与血管内皮损伤修复过程。
高血压引起的血管内皮细胞损伤也可能导致HGF异常 ,为研究这一可能性 ,本项目测定无肝肾功能损伤及其他并发症的原发性高血压患者及正常对照者的血清HGF浓度。
方法:18例男性高血压患者及13例男性正常对照者入选。
所有受试者停药二周。
血清HGF浓度用酶联免疫分析法(ELISA)测定。
结果 :正常对照组血清HGF浓度为0 32 1± 0 12 5ng/ml;原发性高血压组为0 36 8± 0 2 6 9ng/ml,二组之间无显著性差异 (P >0 0 5 )。
收缩压 ,舒张压及平均动脉压与血清HGF水平无相关性。
结论 :血清HGF在轻 ,中度原发性高血压患者中并不增高。
高血压引起血管内皮细胞损伤时,虽然局部HGF迅速产生,但循环HGF并不受影响。
【总页数】3页(P309-311)【关键词】肝细胞生长因子;原发性高血压;测定【作者】高平进;贡元;龚兰生;朱鼎良【作者单位】上海第二医科大学附属瑞金医院【正文语种】中文【中图分类】R544.1【相关文献】1.原发性高血压患者血清转化生长因子、胰岛素样生长因子含量变化及相关因素研究 [J], 刘欣跃;隋向前;李春凤2.替米沙坦联合硝苯地平对原发性高血压患者血清肝细胞生长因子和血管内皮生长因子表达的影响 [J], 杨瑞;段淑霞;李晓丽3.原发性高血压患者肝细胞生长因子、血管紧张素Ⅱ、内皮素的变化及苯那普利的干预作用 [J], 陈建英;陈晓于;黄石安;陈灿;李果明;陈亮波4.原发性高血压患者血清晚期糖基化终末产物与血清生长因子的相关性研究及对早期肾功能损害的影响 [J], 简立国;樊清波;丁同斌;李莉;崔天祥5.原发性高血压患者血清胰岛素样生长因子Ⅱ测定及其临床意义 [J], 季乃军;梅益斌;樊必夫;王成尧;陈东海;李付远;管丽华;高美英因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
肝细胞生长因子与妊娠高血压综合征发病的关系
肝细胞生长因子与妊娠高血压综合征发病的关系
吴海霞;王秀华;姚元庆
【期刊名称】《实用妇产科杂志》
【年(卷),期】2003(019)002
【摘要】目的:探讨肝细胞生长因子(HGF)与妊娠高血压综合征(妊高征)发病的相关性.方法:采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测20例重度妊高征患者(妊高征组)胎盘组织中HGFmRNA表达水平,并以20例健康孕妇(对照组)为对照.结果:妊高征组胎盘组织HGFmRNA表达峰度为0.19±0.07,较对照组(0.33±0.05)显著降低(P＜0.05).结论:妊高征患者HGF表达异常发生于转录水平,HGF异常表达在妊高征胎盘缺氧中有重要作用.
【总页数】2页(P105-106)
【作者】吴海霞;王秀华;姚元庆
【作者单位】兰州医学院第一附属医院,甘肃,兰州,730000;兰州医学院第一附属医院,甘肃,兰州,730000;第四军医大学附属唐都医院,陕西,西安,712000
【正文语种】中文
【中图分类】R714.24
【相关文献】
1.表皮生长因子与妊娠高血压综合征发病的关系研究 [J], 李玉珍
2.血管内皮生长因子与妊娠高血压综合征发病的关系 [J], 谢兰;罗军;陈廉;邹冰玉;杨年
3.血管内皮生长因子与妊娠高血压综合征发病的关系 [J], 谢兰;罗军;陈廉;邹冰玉;杨年
4.表皮生长因子与妊娠高血压综合征发病的关系研究 [J], 李玉珍
5.胎盘生长因子与妊娠高血压综合征发病的关系探讨 [J], 牛彩虹
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