新生儿低血糖引起脑损伤的临床特征及危险因素分析
医源性新生儿低血糖症的护理
医源性新生儿低血糖症的护理一、医源性新生儿低血糖症的基础了解1. 定义与形成原因医源性新生儿低血糖症是指由于医疗干预或治疗措施不当导致新生儿血糖水平低于正常范围的情况。
常见原因包括：过度使用高渗葡萄糖溶液进行静脉输注后突然停止、新生儿长时间禁食、某些药物的使用影响了糖代谢等。
2. 低血糖对新生儿的危害新生儿的大脑和神经系统发育迅速，对能量需求高，低血糖可能导致脑细胞能量供应不足，引起脑损伤，影响智力和运动发育。
还可能导致新生儿出现呼吸暂停、心动过缓、低血压等严重并发症。
3. 高危新生儿群体早产儿、低出生体重儿由于糖原储备不足和糖代谢调节能力差，更容易发生医源性低血糖。
患有严重疾病需要长期治疗的新生儿，如呼吸窘迫综合征、败血症等。
二、医源性新生儿低血糖症的症状表现1. 早期症状新生儿可能表现为烦躁不安、哭闹增多、震颤。
2. 中重度症状随着低血糖程度加重，会出现嗜睡、反应迟钝、肌张力低下。
严重时可能出现抽搐、昏迷。
3. 其他可能症状体温不升、呼吸不规则、皮肤苍白或发绀。
三、医源性新生儿低血糖症的诊断方法1. 血糖监测通常通过足跟采血，使用血糖仪快速检测血糖值。
对于病情严重或需要精确测量的新生儿，可能会采集静脉血进行检测。
2. 临床表现评估结合新生儿的症状、体征，如精神状态、肌张力、呼吸情况等。
3. 病史询问了解新生儿的出生情况、疾病史、治疗过程，特别是是否有导致低血糖的医疗操作或药物使用。
四、护理评估与诊断1. 健康史评估详细询问新生儿的出生情况，包括孕周、出生体重、分娩方式。
了解新生儿的疾病诊断和治疗经过，特别是涉及到可能影响血糖的药物使用和营养支持情况。
询问家族中是否有糖尿病或低血糖病史。
2. 身体状况评估新生儿评估密切观察新生儿的精神状态、意识水平、哭声。
检查肌张力、原始反射的情况。
监测生命体征，包括体温、心率、呼吸、血压。
血糖监测评估按照医嘱定时进行血糖检测，记录血糖值的变化。
观察新生儿在血糖检测过程中的反应。
新生儿低血糖的危害新生儿低血糖的诊断如何预防新生儿低血糖
新生儿低血糖的危害新生儿低血糖的诊断如何预防新生儿低血糖新生儿低血糖怎么诊断？如何预防？新生儿低血糖一般会出现在生后数小时内，凡血糖低于2.2mmol/L( 40mg/dl )的新生儿都称之为新生儿低血糖，那么新生儿低血糖的危害有哪些呢？下面就一起来了解一下!新生儿低血糖的危害新生儿低血糖的危害性—引起脑损伤新生儿低血糖持续或反复惊磀发作可引起严重的中枢神经使脑细胞能量代谢障碍、脑细胞肿胀、软化、坏死，临床上出现智力低下、脑瘫等神经系统后遗症。
而如果低血糖昏迷持续6小时以上的话,脑细胞将受到严重的伤害,可导致痴呆,即使在治疗后脑组织也不能恢复到正常了。
所以母亲要尽早给小儿喂奶，不能吃奶者要静脉补充葡萄糖，防止发生低血糖。
对患糖尿病的母亲所生小儿及双胎、早产、体重极低、患重病的小儿要定时查血中葡萄糖数值，如果血糖低于2.24mmol/L，不等出现症状就要开始治疗，可以喂食葡萄糖。
出现症状时，应静脉补充葡萄糖直至血糖稳定在2.24mmol/ L以上。
新生儿低血糖的危害性—引起视觉障碍如果血糖<2.6mmol/L(45mg/dl)≥3天，30%会有神经后遗症;如果血糖持续≥ 5天，40% 会有远期神经发育后遗症，低血糖脑损伤，脑磁共振典型表现为枕叶损害，其中约一半会有视觉障碍。
因此新生儿血糖的监测及低血糖的早期治疗对防止神经系统损伤有重要作用。
新生儿低血糖的诊断方法1、血糖测定是确诊和早期发现本症的主要方法。
生后1h内应监测血糖。
对有可能发生低血糖者(如SGA儿)，应于生后第3、6、12、24h监测血糖。
以全血标本检测，足月儿最初3天内的血糖低于 1.7mmol/L(30mg/dl)，3天后血糖低于2.2mmol/L(40mg/dl);小于胎龄儿和早产儿生后3天内血糖低于1.1mmol/L(20mg/dl)，3天后血糖低于2.2mmol/L，均称为新生儿低血糖症。
但目前认为上述低血糖的诊断界限值偏低，事实上血糖在1.7～2.2mmol/L时常出现低血糖症状，给葡萄糖后症状即消失。
新生儿低血糖脑损伤相关研究进展
新生儿低血糖脑损伤相关研究进展发表时间：2014-04-15T11:16:50.950Z 来源：《中外健康文摘》2013年38期供稿作者：黄积德[导读] 有资料显示［2］，正常足月儿低血糖发生率为1% ～ 5%，早产和小于胎龄儿低血糖发生率为15% ～ 25%。
黄积德（广西百色市妇幼保健院广西百色 5 3 3 0 0 0 ）【中图分类号】R587.3 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）38-0025-02低血糖是新生儿时期较为常见的代谢紊乱之一，症状和体征常呈非特异性，同样血糖水平的新生儿症状轻重差异很大，无症状性低血糖较症状性低血糖多10 ～ 20 倍［1］。
有资料显示［2］，正常足月儿低血糖发生率为1% ～ 5%，早产和小于胎龄儿低血糖发生率为15%～ 25%。
大多数健康新生儿早期出现暂时性低血糖一般不会引起严重后果，但是严重而持续的低血糖可导致新生儿脑损伤，部分低血糖患儿可留有神经系统后遗症，包括难治性癫痫、脑瘫、认知异常和视觉损害等［3，4］。
1、病理学研究严重低血糖脑损伤受累部位主要是大脑皮层的神经细胞，病理改变包括树突线粒体肿胀、选择性神经元死亡和树突的丢失，可能与能量缺乏和神经毒性物质有关，有研究［5，6］提出，低血糖脑损伤可能是通过兴奋性神经毒素以及特殊的神经受体间的相互作用进行调节，在成年鼠的低血糖模型中发现N- 甲基- D - 天冬氨酸受体（NMDA）抗体可以减轻由于大量兴奋性神经毒素释放导致的脑损伤；与其他脑皮层区域相比较，枕顶叶区域视觉皮层的4 层明显增厚，有较多的神经元和突触，新生儿期枕叶的轴突和突触形成过程中对葡萄糖的需要明显增加，因此新生儿在低血糖时枕顶叶最易受累。
K i m 研究［7］表明，低血糖脑损伤MRI 表现为皮层和皮层下白质弥漫性改变，脑白质萎缩，脑白质脱髓鞘，在T2 加权图像常表现为顶枕叶显著的长T2 信号影，而胼胝体压部无明显异常表现，T1 加权图像常表现为顶枕叶和胼胝体压部的脑萎缩，以顶叶和枕叶为重，同时严重低血糖时脑枕叶的乳酸明显增高，而NAA/Cr明显降低。
新生儿低血糖与脑损伤的相关分析
Ｉ Ｇ ＭＨ Ｎ，Ｄ ｃｍ ｅ ２ １ ，Ｖ １ ７ Ｎ ．３ ｅ ｅ ｂ ｒ ０ １ ｏ １ ｏ ． ２
新生儿低血糖 与脑损伤 的相关分析
江月明 李素 涂 燕青 林宁
【 摘要 】 目的 探讨新 生儿低血糖 （ ｅｎ ｔｌ ｙ ｏｌｃｍ ａ）的危 险因素 （ ｉ ｃｏｓ ， Ｎ ｏ ａａ ｈ ｐ ｇ ｅ ｉ ｙ Ｒｓ ｆ ｔｒ ） ｋａ 以减 少脑损伤 （ ｒｉ ａ ｇ ） Ｂａｎｄｍａｅ 的发生 。 方法 回顾性分析２ ６ ７ 例新生儿低 血糖 患儿 的临床资料 ， 早产儿 、 并对低血糖水平 、 血糖持续时间及症状性低血糖发生脑损伤 的关系进行分析 。 低 结果
时 间，同时加 强围生期保健 知识 宣教 ，以针对性监测 、预防 、治疗新生儿低血糖 ，进 而减少脑 损伤与神经 系统后遗症 。
【 关键 词 】 新 生儿 低血 糖 ；脑 损伤 ；危 险因素
Ｔｈ ｅ ａｉｎ ｈ ｐ ｂ ｔ ｅ ｅ ｎ ｔｌｈ ｐ ｇｙ ｅ ａ ａ ｄ ｂｒｉ ａ ｅ ＪＡＮＧ ｅ ｍｉｇ， Ｌ ｅｒ ｌ ｔｏ ｓ ｉ ｅｗｅ ｎ ｎ ｏ ａａ ｙ ｏ ｌｃ ｍｉ ｎ ａｎ ｄ ｍｇ Ｉ Ｙｕ － ｎ １
Ｓ ． Ｕ了 ｎ ｑｎ Ｉ ｉｇ Ｄ ｐ ｍｅｔｆ ｅｉｔｃ ． ｈｎ ａｇ ｅｏｄ ｅ ｌ Ｈｏ ｉ ｌ Ｚ ａｊ ｎ ｕ Ｔ ＿ — ｉｇ ＬＮＮｎ ． ｅｍＣ ｎ ｏＰ ｄａ ｉ Ｚ ａｆ ｎ Ｓ ｃｎ Ｐ ｏ ｅｓ ｓ ｔ ， ｈｎｉ ｇ ａ ｒｓ ｉ ｐ ｐａ ａ
５ ４０ ２ ０ ３，Ｃ ｉ ａ ｈｎ
ｗ ｓ ｅａ ｖｌ ａｓｃ ｔｄｗｔ ｌ ｌ ｄｇｕｏｅ ｅｅ （ ａ ｇｔ ｅ ｓｏｉ ｅ ｉ ｗｂｏ ｌｃｓ ｖｌ ｒ ｎ ｉ ｙ ａ ｈｏ ｏ ｌ ｓ ｍ一０ ４ 尸 ＜００ ． ， ０ ．５） ａｄｐ ｓｉｅ ｉ ｎ ｏｉｖｌｗ ｔ ｔ ｙ ｈ
新生儿低血糖脑损伤
新生儿低血糖脑损伤（Neonatal hypoglycemic brain injury）中国医科大学附属盛京医院毛健葡萄糖是人体代谢的最基本物质，是成熟脑正常代谢时唯一的供能物质。
脑组织的合理葡萄糖供给依赖于脑的正常灌注和血流调节，尽管发育中脑组织在特殊情况下可以利用乳酸、酮体及某些氨基酸作为代谢的底物供能，但葡萄糖仍然是脑供能最主要的物质。
严重持续的血糖降低或葡萄糖的转运障碍导致脑内葡萄糖严重缺乏，进而出现能量代谢与细胞功能障碍，特定脑区神经细胞水肿坏死。
血糖降低引起的临床症状往往是神经系统功能障碍的表现，故低血糖脑损伤的临床症状常不能与症状性低血糖截然分开，严重的低血糖脑损伤常导致不可逆的神经功能障碍。
一、低血糖的定义精确的新生儿低血糖定义一直困惑着每一位新生儿医生。
尽管Kou等翻阅了36本儿科教科书和征询了178位儿科专家，仍没有得＜到一致的答案，低血糖的定义范围从＜1mmol/L到＜4mmol/L都有。
1937年Hartmann 和Jaudon 对286例新生儿和婴儿症状性低血糖进行了研究后提出，血糖在2.22-2.78mmol/L为轻度低血糖，1.11-2.22mmol/L为中度低血糖，而＜1.11mmol/L为重度低血糖。
他们定义低血糖的立足点是血糖数值必须是持续地偏离生化数值。
这似乎与我们现在对低血糖的处理的原则相近，即血糖的定义应考虑到胎龄、多器官的并发症、神经生理变化及临床症状学。
Srinivasan等报道，足月健康新生儿生后2h内血浆葡萄糖降至50-60mg/dl（3.05mmol/L），3~72h升至70mg/dl（3.88mmol/L），3d 后可超过80mg./dl（4.44mmol/L），低于其第五百分位的统计学低血糖数值为，0-3h, ＜35mg/dl（mmol/L）；3-24h, ＜40mg/dl（2.22mmol/L）；＞24h, ＜45mmol/dl（2.5mmol/L）。
新生儿低血糖脑损伤的临床特征及预后分析
【 关键词 】 新 生儿 ； 低血糖 ； 脑损 伤 ； 预后 【 中图分 类号 】 Ｒ ７ ２ ２ ． ６ 【 文献标识码 】 Ｂ 【 文章 编号 】 １ ６ ７ ４ － ９ ３ ０ ８（ ２ （ ） １ ５ ） １ ５ － ｛ ） ０ ５ ９ － （ ） ２
（ ０ ． ４ ９ ±０ ． ３ ７） ｍ ｍｏ ｌ ／ Ｌ ，低 血 糖 持 续 时 间 （ ３ ０ ． ２ １ ±７ ． ２ ０ ）ｈ ，对
照组 中 ６ 例 ，血糖 值 为 （ １ ． ７ ３ ±Ｏ ． ５ ２ ）ｍ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ ，低 血糖 持 续 时 间 （ ６ ． １ ９ ±９ ． ２ ３） ｈ ，两 组 所 有患 儿 性别 ，人 院年 龄 ，孕 龄 等一 般 资
料 比较 差 异 均无 统计 学 意 义 （ Ｐ＞ ０ ． ０ ５）。
选 择 我 院新 生儿 科 于 ２ ０ ０ ９年 １ 月 一２ ０ １ ０年 １ ２月 收 治 的 分差值 高于 实验组 ，差异有 统计 学意义 （ Ｐ＜ （ ） ０ ５） 。结论 不 同程 度 的低 血糖患儿脑损伤 的严重程度 差异较 大 ，应针 对患儿情 况采取治疗 ， 低血糖患儿 ｌ 】 ２ 例 ，男 其 ７ ０例 ， 女 ４ ２例 ， 入 院 时 平 均 年 龄
中国继续医学
新生儿 低血糖脑损伤 的临床特 征及预后分析
李爱丽
脑 损伤 的损 伤机 制 和 血糖 阈值 仍 在研 究 中 ，本 实验 以我 院收 治 的
【 摘要 】 目的 分析新 生儿低血糖 脑损 伤的临床特征及 预后的影响 。方
法 选 取我 院 ２ ０ ０ ９年 １月 一 ２ ０ １ ０年 １ ２月 收 治 的 １ １ ２例 低 血 糖 患 儿 ， 其 中 实验 组 ５ ５例 ， 对 照 组 ５ ７例 ， 实验 组 为脑 损 伤 惠 儿 ， 对 照 组 为 非 脑 损 伤 患 儿 ， 回顾 性 分 析 两 组 患 儿 的 临 床 资 料 及 脑 损 伤 预 后 的 影 响 。 结 果 实验 组 血 糖 低 于 １ ０ ｍｍｏ ｌ ／ Ｌ的 占 ３ ６ ． ３ ６ ％．低 血 糖 持 续 时 间 大 于
新生儿低血糖脑损伤早期DWI表现与临床相关因素分析
１ ０ ０ １ ４４ １ １ （ ２ ０ １ ５ ） ２ ８ ． ４ ８ ８ ２ － ０ ３； ｄ ｏ ｉ ： １ ０ Ｊ ７ ６ ０／ ２ ｚ ｇ ｆ ｙ ｂ ｊ ． ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ０ ０ １ — ４ ４ １ １ ． ２ ０ １ ５ ． ８． ２ ４ ７
Ｄ ＷＩ 能够较 早地 反映新生 儿低血糖脑损伤 ；低血糖程度和持续时 间与新 生儿低血糖 脑损伤 的发生 有直接相 关性 ，早产 和伴有相
关 疾病 的患儿更 易发 生低血糖脑损 伤。
【 关键词 】 新生儿低 血糖症 ； 低血糖脑损伤 ； 弥散加权成像
Ａｎａ ｌ ｙ ｓ ｉ ｓ ｏ ｎ ＤＷ Ｉ ｉｎｄ ｆ ｉ ｎ ｇ ｓ ａ ｎｄ ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａｔ ｏ ｒ ｓ ｏ ｆ ｎｅ ｏ ｎａ ｔ ａ ｌ ｈ ｙ ｐｏ ｇ ｌ ｙ ｃ ｅ ｍｉ ｃ
・
４８ ８ ２－
中 国妇 幼 保 健 ２ ０ １ ５年 第 ３ Ｏ卷
・
适宜技术 ・
新 生 儿低 血 糖 脑损 伤早 期 Ｄ ＷＩ 表现 与 临床 相关 因素分 析①
关文华 孙新峰② 史展 周金金 李真真
洛阳） ４ ７ １ ０ ０ ３
河 南科 技大 学第一 附属 医 院影像 中心 （ 河南
ｂ ｒ ａ ｉ ｎ ｉ ｎ ｊ ｕ ｒ ｙ ｉ ｎ ｅ ａ ｒ ｌ ｙ ｓ ｔ ａ ｇ ｅ
Ｇ Ｕ Ａ Ｎ Ｗ ｅ ｎ ｈ ｕ ａ ， Ｓ Ｕ Ｎ Ｘ ｉ ｎ ｆ ｅ ｎ ｇ ， Ｓ ｉ ｌ ｌ Ｚ ｈ ａ ｎ ， ｅ ｔ ａ １ ．Ｄ ｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍ ｅ ｎ ｔ ｏ ｆＲ ａ ｄ ｉ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ ， ｔ ｈ ｅ Ｆ ｉ ｒ ｓ ｔ Ａ ｆ ｉｌ ｆ ｉ ａ ｔ ｅ ｄ Ｈ ｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ｆＨ ｏ ｅ ￣ ｎ ａ ｎ Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ — ｓ ｉ ｔ ｙ ｏ ｆ Ｓ ｃ ｉ ｅ ｎ ｃ ｅ ａ ｎ ｄ Ｔ ｅ ｃ ｈ ｎ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ ， Ｌ ｕ ｏ ｙ ａ ｎ ｇ ４ ７ １ ０ ０ ３ ， Ｈ ｅ ｎ ａ ｎ ， Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ
新生儿低血糖脑损伤研究进展_赵钰玮
中国实用儿科杂志2011年5月第26卷第5期作者单位：安徽医科大学儿科临床学院安徽省立儿童医院，合肥230032通讯作者：傅燕娜，电子信箱：chaolai2005@ 综述文章编号：1005-2224（2011）05-0391-03新生儿低血糖脑损伤研究进展赵钰玮，傅燕娜中图分类号：R72文献标志码：B关键词：新生儿；低血糖；脑损伤；后遗症Keywords：neonate；hypoglycemia；brain injury；sequela低血糖是新生儿疾病中最常见的代谢性疾病。
国外资料显示，正常足月儿低血糖发生率为1%～5%，早产儿和小于胎龄儿低血糖发生率为15%～25%［1］。
国内研究显示，低血糖发生率在早产儿中为17.49%，低出生体重儿中为27.08%，小于胎龄儿中为22.22%［2］。
大部分健康新生儿早期出现暂时性低血糖一般不会引起严重后果，而持续或反复发生低血糖却有可能导致神经细胞死亡，遗留认知障碍、视觉障碍、枕叶癫痫、脑瘫等后遗症。
目前准确的低血糖定义及临床开始干预的血糖值尚有争议，新生儿低血糖出现脑损伤的血糖阈值和损伤机制仍不清楚，所以新生儿低血糖脑损伤还缺乏统一的临床诊断标准，有时很容易和其他原因引起的脑损伤混淆。
现将国内外有关新生儿低血糖以及低血糖脑损伤的最新研究进展综述如下。
1新生儿出生前后血糖的变化胎儿在宫内时血糖完全来源于母体，血糖浓度为母体血糖的70%～80%［3］。
在切断脐带的几分钟内体内激素水平发生了极大变化，胰高血糖素和儿茶酚胺类物质迅速提高3～5倍，使糖原分解，高生长激素和皮质醇激活糖原异生，而胰岛素则呈现低分泌状态［4］。
出生后30～90min后婴儿血糖很快下降并稳定在2.2～5.6mmol/L［1］。
此时，新生儿需要通过喂养以及体内的糖原异生、糖原分解、生酮作用维持血糖［4］。
由于出生过程的影响，出生后体温较低，基础代谢增高，能量消耗增多，而此时多数孕母乳汁分泌少，缺乏哺喂经验，不能及时满足新生儿生理需要，同时新生儿肝糖原储存不足，肝糖原分解及糖原异生能力低下，更关键的是新生儿体内各种激素水平急剧变化，导致生后2～4h约有8%的新生儿最终发展成为低血糖，并且需要进行干预［1］。
新生儿低血糖脑损伤临床特征40例分析
【 文献标识码 】 Ａ
【 文章编号 】 １ ０ ０ ４ － ０ ５ ０ １ （ ２ ０ １ ３ ） ０ ３ ０ － ３ ７ ４ ０ － ２
Ｔｈ ｅ ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａ ｌ ｆ ｅ ａ ｔ ｕ ｒ ｅ ｓ ｏ ｆ ｎ ｅ ｏ ｎ ａ ｔ ａ ｌ ｈ ｙ ｐ ｏ ｇ ｌ ｙ ｃ ｅ ｍｉ ａ ｂ ｒ ａ ｉ ｎ ｄ ａ ｍａ ｇ ｅ ． Ｊ ／ Ａ Ｌ ｉ ｎ ｇ ． Ｍｉ ａ ｎ ｙ ａ ｎ ｇ ４ ４ ０ Ｈｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ，Ｍｉ ａ ｎ ｙ ａ ｎ ｇ，Ｓ ｉ ｃ ｈ ｕ ａ ｎ
ｂ ｒ ａ ｉ ｎ ｄ ａ ｍａ ｇ ｅ ｍｕ ｓ ｔ ｂ ｅ ｅ ａ ｒ ｌ ｙ ｄ ｅ ｔ ｅ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ ａ ｎ ｄ ｐ ｒ ｅ ｖ ｅ ｎ ｔ ｉ ｏ ｎ ．
【 Ｋ ｅ ｙ ｗ ｏ ｒ ｄ ｓ 】 ｎ ｅ ｏ ｎ ａ ｔ ａ ｌ ； ｈ ｙ ｐ ｏ ｇ ｌ ｙ ｅ ｅ ｍ ｉ ｅ ｂ ｒ ａ ｉ ｎ ｄ ａ ｍ ａ ｇ ｅ ； ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａ ｌ ｆ ｅ ａ ｔ ｕ ｒ ｅ ｓ
Ｏ ． ０ ｌ 。低血糖脑损伤组治疗 ２ ４ ｈ后血糖恢复正常者（ ５ ５ ％） 低 于与非脑损 伤组（ ７ ５ ％） ， Ｐ＜ ０ ． ０ ｌ 。结论
损伤的治疗应着重早期 的监 测和预防 ， 无论是有或无症状 的低血糖患儿均应早期治疗 ， 减 少脑细胞 的损 害。
【 关键词 】 新 生儿； 低血糖脑损伤 ； 临床特征 【 中图分类号 】 Ｒ ７ ２ ２ ． １ ９
ｄ ａ ｔ ａ ｆ ｏ ４ ０ ｃ ｈ ｉ ｌ ｄ ｒ ｅ ｎ ｗ ｉ ｔ ｈ ｈ ｙ ｐ ｏ ｇ ｌ ｙ ｃ ｅ ｍ ｉ ａ ｗ ｅ ｒ ｅ ａ ｎ ａ ｌ ｙ ｓ ｅ ｄ ｒ ｅ ｔ ｒ ｏ ｓ ｐ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｌ ｙ ．Ｒ ｅ ｓ ｕ ｌ ｔ ｓ Ｂ ｒ ａ ｉ ｎ ｄ ａ ｍ ａ ｇ ｅ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ ｔ ｈ ａ ｎ ｎ ｏ ｎ － ｂ ｒ ａ ｉ ｎ ｉ ｎ ｊ ｕ ｒ ｙ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ ｉ ｎ
新生儿症状性低血糖脑损伤相关因素分析
Ｆｕ ａ Ｕｎ ｖ Ｊ Ｍ ｅ Ｓ ２ Ｊ ｌ３ （ ｄｎ ｉ Ｍ ｄ Ｓ ｉ 。 。Ｊ ， ４ ｃ 二 １ ’ ７ ． ｕ ｕ 。 ｜ ）
Ｕ ｎｉ ｖ ｅ ｄ
医 复 里 亏握 ‘ 学 版
新 生 儿 症 状 性 低 血 糖 脑 损 伤 相 关 因 素 分 析
于 无脑 损 伤 组 ， 无脑 损 伤 组 比较 差 异 显著 。结 论 与
新 生 儿 严 重 长 时 间 低 血 糖 可 以导 致 脑 损 伤 ， 他 围产 期 因 素 其
如 围产 期 窒息 缺 氧 、 生 儿惊 厥 发 作 和 开奶 时 间延 迟 等 常 可 以 加 重 或促 进 新 生 儿 低 血 糖 脑 损 伤 发 生 ， 议 对 新 生 新 建 儿低 血 糖 严重 程 度 结合 伴 发 因 素采 用 分 级 （ ） 理 的办 法 ， 免 低血 糖 脑 损 伤 的发 生 。 度 处 避
Ｆｕ ｄａｎ Ｕｎ ｖ ｒｉｙ ，Ｓｈａ ｉ ｅ ｓｔ ｎｇｈ ０１１ ２， Ｃｈｉ ａ） ａｉ２ ０ ｎ
［ ｂ ｔａ ｔ ０ｂｅｔ ｅ Ｔｏｉｖ ｓｉａ ｅｔ ｅａ ｓ ｃ ｔｄｆｃｏ ｓｗｈｃ ｒ ｏ ｔｎ ｏ ｈ ｃ ｕ ｒｎ ｅｏ Ａ ｓｒｃ］ ｊｃｉ ｖ ｅ ｔ ｔ ｈ ｓｏ ｉ ｅ ａ ｔｒ ｉｈａｅｉ ｒａ ｔｆｒ ｅｏ ｃ ｒｅ ｃ ｆ ｎ ｇ ａ ｍｐ ｔ
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低血糖高危新生儿的临床及病因分析
次 ，不 能 喂 养 者 静 脉 给 予 １％葡 萄 糖 液 足 月 儿 ６ ８ ｇ（ ． ０ － ｍ ／ ｇ ｋ ｍ ｎ， 产 儿 ４ ６ｍｇ ｋ ・ ｉ 微 量 输 液 泵 输 注 ； 重 低 血 糖者 ｉ）早 ～ ／ ｇ ｍｎ （ ） 严 血 糖 值 ＜ ． ｍｍ ｌ ． 即 静 推 ２ ％～ ０ １ ｏＬ立 ０ ／ ５ ５ ％葡 萄 糖 ２ ４ ｌ ｇ再 － ｍ／ ， ｋ
糖 ５ ８例 ． 报 告 如 下 。 现 １ 材 料 与 方 法
１ ． 般 资料 １一
２ｏ ０ ３年 １月 ～ ０ ６年 １ ２０ ２月 我 科 对 低 血 糖 高
３ 讨 论
危 新 生 儿 ２ ０例进 行 早 期 血 糖 监 测 ［ 共 检 出 低 血 糖 ５ ２ １ Ｊ ， ８例 ． 其中男 ３ ２例 ， ２ 女 ６例 ， 中 早 产 儿 及 小 于 胎 令 儿 １ 其 ５例 ， 围
１２方 法 ．
全 部 病 例 在 生 后 ｌ ～ ４ｈ内抽 取 股 静 脉 血 液 。 ２２ 采
病 母 亲娩 出 儿 、 养 不 当 、 宫 产 儿 、 生 儿 黄 疸 、 亲 合 并 喂 剖 新 母 妊 高 症 等 高 危 新 生 儿 中发 生率 可 达 ２ ％～ ３ 。 由 于 血糖 是 ５ ３％
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１８・ ０
中 国现 代 医药 杂 志 ２ ０ ０ ８年 ５月 第 １ Ｏ卷第 ５期 ＭＭ Ｃ Ｊ ，Ｍａ ０ ８ ｏ ０ ｏ ｙ ２ ０ ，Ｖ ｌ １ ，Ｎ ． ５
低血糖高危新生儿 的临床及病 因分析
刘 静
新 生 儿 低 血 糖 是 早 产 儿 、小 于 胎 令 儿 、围 生 期 窒 息 、 感 染 、 尿 病母 亲 娩 出儿 、 养 不 当 、 宫 产 儿 、 生 儿 黄 疸 、 糖 喂 剖 新 母
新生儿低血糖脑损伤
病理生理 血糖浓度低于30mg/dl对于生后1-2小时健康新生儿很常见，常是短暂且无症状，被认为是新生儿生后适应环境的正常反应[4]。大部分 新生儿通过产生替代性燃料比如从脂肪中释放的酮体来补偿这种生理性低血糖[4]。新生儿低血糖的合理定义必须能够解释发生低血糖的持 续时间和严重程度与造成急性期症状和长期神经系统后遗症之间的关系[5]。理论上，低血糖脑病引起的神经病理损害与缺氧缺血性脑病 (HIE)是非常相似。由于神经细胞中有少量的糖原储存但却没有氧的储存，所以有学者认为低血糖脑病比缺氧缺血性脑病轻微[1]。酮血症保 护了新生儿的大脑，高胰岛素血症患儿在代谢性应激时，酮体缺乏能导致未成熟脑对损害更加易感[6]。 神经病理 HIE和低血糖脑病的病理表现有重叠的地方，也有本质的区别。有研究显示[1]：HIE常常导致大脑梗死，低血糖脑病并不能引起广泛的 坏死，而是产生单个神经元凋亡，某些神经元有特殊的易感性。选择性的树突肿胀是低血糖早期脑损伤的表现。有研究显示[7]大部分的低 血糖脑损伤局限在顶叶和枕叶和皮质下白质。目前仍然不清楚为什么新生儿低血糖时顶叶和枕叶受累最严重。有些假定的机制包括针对N甲基天冬氨酸受体的兴奋性神经毒素类作用，线粒体自由基产生的增加，细胞凋亡的发动等。有学者提出[5]枕叶轴突的生长和突触发生对 糖的需求增加也是易损原因。与其他脑组织类型相比，脑白质对于低血糖损害更易感。低血糖时早产儿异常脑血流可引起脑室周围损伤， 各种损害使得这种易损性影响早产儿脑白质成熟过程[7]。 症状学 新生儿低血糖的神经系统症状是非特异性的并且逐渐出现，包括激惹、发绀、抽搐、呼吸暂停、呼吸急促、无力或尖叫、松软无力或 嗜睡，喂养困难、眼球旋转等。最常见的临床症状是意识状态改变。惊厥可以发生在低血糖的早期，但是常常是发生在低血糖持续12小时 以上或者反复显著地低血糖时。惊厥的出现与低血糖的严重程度相关。随访发现，很多病人有不同形式的持续癫痫发作，包括婴儿痉挛症 和部分性发作[2]。经治疗后上述症状消退可以说明是由低血糖引起的。国外随访[2]低血糖脑病患儿提示：张力失常和痉挛状态较少见；癫 痫，脑发育迟缓，小头畸形和视觉障碍较常见；孤独症和手的神经性失用症高发。有研究显示[1]：神经系统后遗症包括：惊厥（70%）、 运动或/和心理发育迟缓（65%）、视力损害（41%）、小头畸形（35%）。有报道[5]随访16个月患儿有语言发育迟缓和脑瘫。新生儿生后 5天或更长时间内有低血糖发生，则神经系统发育受损的相对危险性与没有发生低血糖相比为35:1[1]。新生儿低血糖产生的可见损害与枕叶 受损有关。 脑电图和听觉诱发电位 新生儿低血糖脑电图改变反映了突触活动功能状态的改变。与HIE一样没有明显的特征。有研究表明[1]：15例平均12岁儿童在新生儿 期曾患低血糖，其中13例顶枕部有脑受损，11例有枕叶癫痫。国外研究显示[1]：5例新生儿在低血糖惊厥发作时，脑干听觉诱发电位以及 体感诱发电位可见显著的异常（潜伏期延长）。 神经影像 急性期脑的影像学研究表现为普遍的脑水肿和双侧片状的高回声区。随访脑CT和MRI显示脑实质低密度，以枕叶明显[6]。有研究[1]： 23例新生儿持续低血糖，脑影像学有异常改变。第一次发现低血糖年龄是30小时（范围：1-72小时）。在那一时刻的血糖是14mg/dl（范 围：1-43mg/dl）。在这23例中6例（26%）仅有短暂的脑影像改变，随访中正常；17例（74%）表现为持续学异常。另有研究显示[1]：低 血糖脑病的神经影像学异常包括：枕叶异常（100%），双侧脑室扩张（82%），顶叶异常（29%），脑的其他异常（12%）。 目前，头颅MRI已经成为诊断低血糖脑损伤敏感度和特异性最好的选择，其中最具研究前景的是应用弥散加权成像（DWI）、弥散张 量成像（DTI）及MRS，可以更清楚的描绘大脑神经元的功能状态，显示相关组织能量代谢和乳酸、脂肪等物质代谢变化[8]。国内有研究 显示[9]：新生儿低血糖性脑损伤早期DWI表现为异常高信号的部位，与晚期常规MRI表现为T1WI低信号、T2WI高信号的部位一致，这种一 致性提示DWI异常高信号对于低血糖性脑损伤早期病情判断具有一定价值。 治疗与干预 对于低血糖脑病的治疗和干预措施包括：早期尽早补充葡萄糖,晚期主要采取功能训练、育儿刺激、药物干预、水疗指针综合疗法、家 庭干预、抚触治疗等,促进损伤脑细胞功能的恢复,减少脑损伤后遗症的发生[10]。 参考文献 [1] V Udani, P Munot, M Ursekar et al. Neonatalhypoglycemic Brain Injury - A Common Cause of Infantile-onset Remote Symptomatic Epilepsy. INDIAN PEDIATRICS, 2009,46( 17):127-132. [2] 赵钰玮，傅燕娜.新生儿低血糖脑损伤研究进展. 中国实用儿科杂志 2011, 26(5):391-393. [3] 姚 丽,富建华,薛辛东等. 新生儿低血糖性脑损伤磁共振成像动态变化研究. 中国实用儿科杂志,2011,26(4):297-300. [4] 雷国锋.新生儿低血糖性脑损伤的预防及干预措施.医学综述,2008,14(15):2283-2285.新生 Nhomakorabea低血糖脑损伤
新生儿低血糖导致的脑损伤的风险因素及影像学特征分析
罕少疾病杂志 2023年6月 第30卷 第 6 期 总第167期【第一作者】尚小姣，女，主治医师，主要研究方向：新生儿低血糖。
E-mail：****************·论著·新生儿低血糖导致的脑损伤的风险因素及影像学特征分析尚小姣1,* 贾耀丽21.叶县人民医院NICU (河南 平顶山 467200)2.平顶山市第一人民医院新生儿重症监护病房 (河南 平顶山 467200)【摘要】目的 探讨新生儿低血糖导致的脑损伤的风险因素及影像学特征。
方法 选取2020年8月至2021年7月我院收治的154例低血糖新生儿进行回顾性分析，均采用磁共振成像(MRI)评估脑损伤情况，并进行单因素分析与Logistic多因素回归分析。
结果 154例低血糖新生儿中发生脑损伤27例(17.53%)，与未发生组比较，发生组早产、围产期缺氧、喂养困难、惊厥、脑电图(EEG)异常、母亲合并妊娠糖尿病、低血糖持续时间>24h、脑红蛋白(NGB)水平≥150mg/L、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平≥50μg/L的患儿占比均更高(P <0.05)；Logistic多因素分析结果显示，胎龄(OR=1.902)、围产期缺氧(OR=1.781)、喂养困难(OR=2.395)、惊厥(OR=12.366)、EEG异常(OR=15.251)、母亲合并妊娠糖尿病(OR=8.793)、低血糖持续时间(OR=8.156)、NGB水平(OR=2.935)、NSE水平(OR=2.411)是影响低血糖脑损伤发生的独立危险因素(P <0.05)；27例低血糖脑损伤患儿均存在顶枕部头皮层受累，磁共振扩散加权成像(DWI)均表现为高信号，14例(51.85%)患儿经T 1加权像(T 1WI)、矢状面T 2加权像(T 2WI)均正常信号，2例(7.41%)T 1WI正常信号、T 2WI高信号，2例(7.41%)T 1WI低信号、T 2WI正常信号，9例(33.33%)T 1WI低信号、T 2WI高信号。
浅谈新生儿低血糖症临床分析
浅谈新生儿低血糖症临床分析【摘要】目的探讨新生儿低血糖的高发原因与临床特点，为临床预防和治疗提供重要依据。
方法对我院收治的400例新生儿进行回顾性分析，按照常规进行血糖检测。
结果在400例新生儿中，诊断为新生儿低血症有80例，总发生率在8.56%。
其中早产儿低血糖50例，发生率在30.9%；足月儿低血糖有20例，发生率在22.5%；过期产儿低血糖有10例，发生率在10.9%。
早产儿发生率和足月儿、过期产儿比较有统计学差异(p<0.01)。
结论对于低血糖患儿要密切监测血糖情况，做到早预防、早发现、早治疗，避免新生儿低血症引发其他并发症的发生。
【关键词】新生儿；低血糖；临床分析新生儿低血糖是围手术期新生儿常见的危重病症之一，它主要对新生儿中枢神经造成一定影响，是新生儿窒息、早产、喂养情况不当、感染、母亲因素等常见因素引发的［1］。
新生儿低血症特异性比较明显，往往容易被忽视，若不及时治疗容易造成新生儿低血糖性脑损伤，严重者会留下不同程度的智力低下，严重影响了人口素质的提升。
现对我院2009年1月-2011年12月收治的400例新生儿，给予血糖检测，诊断出有80例新生儿低血糖，经过有效治疗，取得良好的效果。
现将结果报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料对我院2009年1月-2011年12月收治的400例新生儿作为研究对象，给予常规的血糖检测，出生日龄在2h-30d，其中女患儿180例，男患儿有220例；出生体重＞2000g有100例，2000g-3800g有200例，体重＞3800g有100例；出生性质：早产儿有250例，足月儿有90例，过产期儿有60例。
1.2 血糖鉴定方法全部患儿入院后均抽取足底血作血糖检测，经过确诊的低血糖患儿采用微量血糖仪动态监测，每隔2-5h监测一次，必须由专人负责，直到血压正常为止。
1.3 新生儿低血糖诊断标准严格按照血糖的诊断标准来判定，在出生后3d前，患儿的血糖＜1.6mmol/l，三天后的血糖为＜2.2mmol/l。
新生儿低血糖脑损伤的相关高危因素分析
苤毒 ２ ０ １ ４ 年２ 月第 １ ７ 卷第 ４ 期
Ｃ ｈ ｉ ｎ ｅ ｓ ｅ Ｊ ｏ ｕ ｒ ｎ ａ ｌ ｏ ｆ Ｐ ｒ ａ ｃ ｔ ｉ ｃ ａ ｌ Ｎ ｅ ｒ ｖ ｏ ｕ ｓ Ｄ ｉ ｓ ｅ ａ ｓ ｅ ｓ Ｆ ｅ ｂ ．２ ０ １ ４ ， Ｖ ｏ １ ． １ ７ Ｎ 。 ． ４
血 糖 持 续 时 间＞ １ ２ ｈ 、 血糖＜１ ． １ ｍｍｏ ｌ ／ Ｌ及 伴 有惊 厥 者 的发 生率 明显 高 于 高 Ａｐ ｇ ａ ｒ 评分 、 低血糖持续时间≤ １ ２ ｈ 、 血糖≥ １ ． １ ｍｍｏ ｌ ／ Ｌ及 伴 无 惊 厥 患 儿 ， Ｌ ｏ ｇ ｉ ｓ ｔ ｉ ｃ 分 析 显示 其 均 为脑 损 伤 的危 险 因 素 （ Ｐ均 ＜ Ｏ ． ０ ５ ） 。结 论 低 Ａｐ ｇ ａ ｒ 评分、 低 血 糖 持 续 时 间 ＞１ ２ ｈ 、 血糖＜１ ． １ ｍｍｏ ｌ ／ Ｌ及 伴 有 惊 厥 均 是 新 生 儿 低 血 糖 脑 损 伤 的相 关 高 危 因 素 ， 应 给予针对性 防控干预 ， 以 尽 量 降 低 脑 损 伤 的发 生 。 【 关键 词】 新 生 儿 低 血 糖 ； 脑损伤 ； 高 危 因 素 【 中 图 分 类 号】 Ｒ ７ ２ ２ ． １ ９ 【 文献标识码】 Ａ
ｔ ｈ ｅ ｎ ｔ ｈ ｏ ｓ ｅ ｆ ａ ｃ ｔ ｏ ｒ ｓ ｗａ ｓ ａ ｎ ａ ｌ ｙ ｚ ｅ ｄ ｂ ｙ Ｌ ｏ ｇ ｉ ｓ ｔ ｉ ｃ ａ ｎ ａ ｌ ｙ ｓ ｉ ｓ ． Ｒｅ ｓ ｕ ｌ ｔ ｓ ５ ０ ｃ ａ ｓ ｅ ｓ ｏ ｆ １ ４ ５ ｎ ｅ ｗｂ ｏ ｒ ｎ ｓ ｈ ａ ｄ ｃ ｅ ｒ ｅ ｂ ｒ ａ ｌ ｉ ｎ ｊ ｕ ｒ ｙ， ｔ ｈ ｅ ｒ ａ ｔ ｅ ｗａ ｓ ３ ４ ． ４ ８ ， ａ ｎ ｄ ｔ ｈ ｅ ｒ ａ ｔ ｅ ｓ ｏ ｆ ｎ ｅ ｗｂ ｏ ｒ ｎ ｓ ｗｉ ｔ ｈ ｌ ｏ ｗｅ ｒ Ａｐ ｇ ａ ｒ ｓ ｃ ｏ ｒ ｅ ， ｄ ｕ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｈ ｙ ｐ ｏ ｇ ｌ ｙ ｃ ｅ ｍｉ ａ ￣１ ２ ｈ， ｂ ｌ ｏ ｏ ｄ ｇ ｌ ｕ ｃ ｏ ｓ ｅ ￣１ ． １ ｍｍｏ ｌ ／ Ｉ ａ ｎ ｄ
新生儿低血糖脑病
嗜睡、昏迷、 抽搐
呼吸困难、呼 吸暂停
心跳减慢、心 律失常
体温过低、皮 肌肉张力降低、 喂养困难、呕
肤苍白
肌张力异常
吐、腹泻
2
低血糖脑病的 诊断和治疗
低血糖脑病的诊断方法
血糖检测：通过血液 检测血低血糖脑病的典 型症状，如嗜睡、呼吸 困难、肌张力低下等
脑损伤：低血糖可能导致 新生儿脑细胞损伤，影响 大脑发育
癫痫：低血糖可能导致新 生儿癫痫发作，影响神经 系统健康
认知障碍：低血糖可能导 致新生儿认知功能障碍， 影响学习能力和智力发育
生长发育迟缓：低血糖可 能导致新生儿生长发育迟 缓，影响身体和智力发育
对新生儿生长发育的影响
01 影响大脑发育：低血糖可能导致大脑发育迟缓，影响认 知和运动能力
01
预后：早期诊 断和治疗可显 著改善预后， 但严重低血糖 可能导致永久 性脑损伤
02
预防：定期监 测血糖，保持 血糖稳定，避 免低血糖发生
03
饮食调整：合 理膳食，保证 营养均衡，避 免过度节食
04
运动锻炼：适 当运动，增强 体质，提高对 低血糖的抵抗 力
3
低血糖脑病的 影响
对新生儿脑部的影响
低血糖脑病的治疗方案
01
静脉注射葡萄糖：快 速提高血糖水平，缓 解症状
03
调整饮食：增加碳水 化合物摄入，保证营 养均衡
05
预防措施：加强新生 儿血糖监测，及时发 现和处理低血糖情况
02
持续监测血糖：确保 血糖水平稳定，避免 再次发生低血糖
04
定期复查：监测病情 变化，调整治疗方案
低血糖脑病的预后和预防
脑电图检查：通过脑 电图检查，判断新生 儿是否有低血糖脑病 引起的脑损伤
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新生儿低血糖引起脑损伤的临床特征及危险因素分析
发表时间：2017-09-22T15:04:00.300Z 来源：《中国误诊学杂志》2017年第13期作者：颜学明
[导读] 新生儿的血糖调节能力以及抵抗力等较差，再加上其他因素的影响。
绥宁县人民医院湖南绥宁县 422600
摘要：目的：对新生儿低血糖引起脑损伤的临床特征及危险因素分析进行分析研究，以供参考。
方法：本次的研究对象选择于2015年1月1日至2016年12月30日期间，在我院接受治疗的28例低血糖新生儿患者为研究组，以及同时其在我院接受治疗，检查结果健康的92例新生儿作为对照组，对两组患者的治疗资料进行回顾性研究，对两组患者进行单因素危险因素分析，并对两组患者的临床表现以及血糖进行对比。
结果：单因素分析结果中显示，胎龄、妊娠期糖尿病、体质量、喂养时间、以及血糖水平等均是新生儿低血糖因其脑损伤的危险
因素，P＜0.05认为差异具有统计学意义。
患儿临床上EEG检查结果多有异常，且患儿的MRI检查顶枕部皮层有受累表现，且患儿多表现出现惊厥症状。
结论：对新生儿的各项指标进行密切的关注，包括患儿的EEG检查以及MRI检查结果，惊厥、血糖值等，对可能的危险因素以及临床症状进行预防和尽早控制，根据患儿的情况对患儿用药，可有效减少新生儿低血糖导致的脑损伤几率以及情况，在临床上具有一定的价值。
关键词；新生儿；低血糖脑损伤；临床特征；危险因素
新生儿的血糖调节能力以及抵抗力等较差，再加上其他因素的影响，导致新生儿出现低血糖症状的几率有明显的升高，且新生儿一旦出现较严重的低血糖，并且无法得到有效的治疗，患儿极可能会出现神经系统损伤、脑功能损伤等严重现象，进而造成严重的后遗症，对新生儿的成长以及生命安全造成威胁[1]。
正是基于这种情况，本文主要是对新生儿低血糖引起脑损伤的临床特征及危险因素分析进行分析研究，以供参考。
研究报告如下。
1、资料及方法
1.1一般资料
本次的研究对象选择于2015年1月1日至2016年12月30日期间，在我院接受治疗的28例低血糖新生儿患儿为研究组，以及同时其在我院接受治疗，检查结果健康的92例新生儿作为对照组，研究组患儿的年龄在3～28天之间，男性患儿15例，女性患儿13例。
对照组患儿的年龄在4～29天之间，男性患儿44例，女性患儿48例。
两组患儿在天数、性别等一般资料方面均无显著性的差异，具有可比性（p＞
0.05）。
且所有患儿的监护人均签署研究同意书，属于自愿参与研究。
1.2实验方法
对两组新生儿的各项指标以及基本资料进行详细的了解和分析，并对两组新生儿进行EEG检查以及MRI检查[2]，并对检查结果进行分析；对新生儿低血糖脑损伤的危险因素进行分析。
1.3观察指标
对两组患儿的临床表现进行观察记录，并对危险因素进行单因素分析。
1.4数据处理
本次研究数据均采用SPSS18.1.0软件进行统计学处理，两组患儿的危险因素以及临床表现为计数资料，以率（%）表示，卡方检验比较。
为计量资料，用（±s）表示，采用t检验。
p＜0.05认为差异具有统计学意义。
2、结果
单因素分析结果中显示，胎龄、妊娠期糖尿病、体质量、喂养时间、血糖水平等均是新生儿低血糖因其脑损伤的危险因素。
p＜0.05认为差异具有统计学意义。
详细数据见表1。
3.结论
近几年临床上，受到各项因素影响所导致的新生儿低血糖患儿人数逐年增加，若是新生儿的低血糖现象无法得到及时的控制，患儿反复出现低血糖症状，会导致患儿的脑部神经以及神经功能受到严重的损害[3]。
而对导致患儿出现低血糖的危险因素以及临床表现进行密切关注以及控制，可以有效的减少患儿出现低血糖的几率，促进新生儿的正常成长[4]。
本次研究中，发现新生儿低血糖中惊厥是出现频率最高的临床表现，主要常见的是肌阵挛型，患儿的病情严重时，会导致患儿出现全身型发作。
一些研究结果中指出，这或许与患儿的神经细胞能量需求有着明显的相关性，且新生儿在发生惊厥时，身体的葡萄糖消耗量也会随之增加，进而对神经细胞的损伤程度进行加重[5]。
综上所述，对新生儿的各项指标进行密切的关注，包括患儿的EEG检查以及MRI检查结果，惊厥、血糖值等，对可能的危险因素以及临床症状进行预防和尽早控制，根据患儿的情况对患儿用药，可有效减少新生儿低血糖导致的脑损伤几率以及情况，因此在今后的临床上，应对患儿的情况进行及早干预和预防。
[1]
参考文献：
[1]姚大洲. 新生儿低血糖引起脑损伤的临床特征及危险因素分析[J]. 重庆医学，2014，19（12）：2505-2507.
[2]徐桂霞，马颖，彭富栋，王帮. 新生儿低血糖性脑损伤30例临床分析[J]. 疑难病杂志，2014，10（10）：1044-1046.
[3]顾秋芳，胡黎园，陈超，曹云，邵肖梅，程国强，王来栓，朱珍，周文浩. 足月新生儿低血糖22例磁共振表现与临床特征[J]. 中国循证儿科杂志，2013，02（07）：116-121.
[4]关文华，孙新峰，史展，周金金，李真真. 新生儿低血糖脑损伤早期DWI表现与临床相关因素分析[J]. 中国妇幼保健，2015，28（14）：4882-4884.
[5]方小红，许丽萍，林丽聪，陈雯雯，张浩，黄小玲. 早产儿脑损伤的影响因素研究[J]. 中国全科医学，2017，04（09）：459-464.。