初诊2型糖尿病患者胰腺脂肪沉积程度与胰岛素抵抗的关系
胰岛素抵抗及2型糖尿病与肥胖间关系分析
染 ，． 双两路输 出可供选择， ７单、 ８ 内置电源连续工作１ｄ时以上。 ２ｘ 适用对象人群范围： 适用各种人群 ， 特别是对儿童过敏皮试应用为最 好、 最方 便 的一种 方法 。 适用药物范围： 青霉素类、 头孢类、 链霉类、 普鲁卡因等需做过敏皮试 的药物 。 １ 方 法 ： 内试 验 注 射 法 ： 皮 １将用物备 齐携 至床边 ， ， ． 核对 向病 人解释 ， 得合作 。 皮试前 ， 以取 做 应 详细询 问有无过敏史， 如病人对需要注射的药液有过敏史， 则不能作皮试， 应和医生取得联系 ， 更换其他药物后再作试验。 ２用ｌ ／射器及针头 ， ． ｍＦ￣ ３ 抽取药液， 排尽空气。
胰 岛素抵抗及 ２型 糖尿病与肥胖 间关 系分 析
聂 恒德
（ 州省 赤水市 赤天化集 团医院 内科 贵
【 关键词 】 胰 岛素抵抗 ； ２型糖 尿病 ； 肥胖 ； 系分 析 关 【 中图分类号 】 ５ ７ １ Ｒ ８ ．． 【 文献 标识码 】 Ｂ
肥胖是全球多发病之一， 常并发 糖尿病， 研究表明， 肥胖是产生胰 岛索抵抗的重要因素， 而胰岛素抵抗又是２ 嘴 尿病的发病基础。 蒌 本研究 旨 在分析三者之间的关系， 现将研究结果作如下报道 ： １ 肥胖 导 致２ 型糖 尿病 的机 制
快速过敏皮试仪方法简便无痛 ， 所需时间短 、 安全性强、 准确性高、 使 用效果好 ， 可代替皮内注射法 ， 具有临床推广应用价值。
参考 文献
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T2MD 患者脂肪因子 ANGPTL4与体脂参数糖脂代谢及胰岛素抵抗的关系
T2MD 患者脂肪因子 ANGPTL4与体脂参数糖脂代谢及胰岛素抵抗的关系贺艳艳;唐葵;袁舸【摘要】Objective To investigate the relationships between the levels of adipokine angiopoietin‐like protein 4 (ANGPTL4) and lipidmetabolism ,body fat and insulin resistance in patients with type 2 diabetes (T2MD) .Meth‐ods A total of 120 patients diagnosed as T2MD and 120 person with normal glucose regulation (NGR) were collect‐ed from January 2012 to January 2014 .Groups were divided as T2MD normal weight (NW‐T2MD ,n=52) group , T2MD over weight or obese (OW/OB‐T2MD ,n= 68) group ,normal glucose regulation in normal weight (NW‐NGR ,n=57) group ,normal glucose regulation in overweight/obese (OW/OB‐NGR ,n=63) group according to body mass index The levels of ANGPTL4 ,fasting insulin and glucose ,lipid metabolism parameters were detected .The BMI ,waist hip ratio and insulin resistance index (HOMA‐IR) were calculated .Results The ANGPTL4 level of T2MD group and NGR group were (25 .84 ± 4 .28) ng/mL and (32 .82 ± 3 .72) ng/mL ,the difference was statistical‐ly sig nificant (P<0 .05) .The levels of ANGPTL4 in OW/OB‐T2MD group were lower than the NW‐T2MD group , while the level of ANGPTL4 of OW/OB‐NGR were lower than that in the NW‐NGR group(P<0 .05) .The fasting glucose (FPG) ,2 h postprandial blood glucose (2 h PPG) ,glycated hemoglobin (HbA1c) ,fasting insulin (ISN) , HOMA‐IR ,BMI ,waist‐hip ratio ,triglyceride (TG) were negatively correlated withANGPTL 4 (P<0 .05) ,and the high‐density protein (HDL‐C) were positively correlated with ANGPTL 4(P<0 .05) .The HbA1c ,I SN ,HOMA‐IR , TG were the risk factor of ANGPTL4 .Conclusion Serum ANGPTL4 level in T2MD patients were significant lower than that of the normal population ,which has a close relationship with glucose and lipid metabolism ,insulin levels and body fat parameters ,which prompts ANGPTL4 might play an important role in glucose and lipid metabolism disor‐ders and obesity pathogenesis .%目的：探讨2型糖尿病（T2MD）患者血清中脂肪因子血管生成素样蛋白4（ANGPTL4）与糖脂代谢、体脂参数及胰岛素抵抗水平的关系。
胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛B细胞功能、血清超敏C反应蛋白及血糖血脂代谢的影响
胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛B细胞功能、血清超敏C反应蛋白及血糖血脂代谢的影响目的探討胰岛素短期强化治疗对初诊2 型糖尿病（T2DM）患者血糖血脂代谢、胰岛B 细胞功能及血清超敏 C 反应蛋白（hs-CRP）的影响。
方法选取2013年9 月—2016 年9 月于该科初次诊断且接受胰岛素短期强化治疗的100 例T2DM 患者作为研究对象，在控制饮食、运动疗法基础上采用胰岛素强化治疗（三短一长）。
治疗前和停止胰岛素强化治疗后测定患者FBG、餐后 2 h 血糖（2 h PBG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹胰岛素（FINS）、餐后 1 h 和 2 h 胰岛素（INS1、INS2）、胰岛B细胞分泌指数（Homa-IS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及血清hs-CRP 水平。
结果胰岛素短期强化治疗 2 周后患者的FBG、2 h PBG、TC、TG、LDL-C 及hs-CRP 水平均显著低于治疗前，HDL-C 水平明显高于治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05）；胰岛素短期强化治疗2周后患者的FINS、INS1、INS2 及Homa-IS 、均明显高于治疗前，HOMA-IR明显低于治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05）。
结论对于初诊断的2型糖尿病患者，起始胰岛素短期强化治疗，能显著降低血糖血脂，改善代谢紊乱，恢复胰岛B细胞功能，改善胰岛素抵抗，降低血清hs-CRP 水平，作为初诊断2型糖尿病患者的主要治疗方法，有助于延缓糖尿病进展、减少并发症的发生、发展。
标签：胰岛素强化治疗；2型糖尿病；血清超敏C反应蛋白；血糖；血脂[Abstract ] Objective Objective to investigate the effects of short-term intensive insulin therapy on blood glucose and lipid metabolism，islet beta cell function and serum high sensitivity C reactive protein （hs-CRP）in newly diagnosed type 2 diabetes mellitus （T2DM）. Methods From September 2013 to September 2016 in our department and accept the initial diagnosis of short-term intensive insulin therapy in 100 cases of T2DM patients as the research object，in the control diet and exercise therapy based on the use of intensive insulin therapy（three short long）. Stop before treatment and after intensive insulin therapy in patients with FBG，2 h postprandial blood glucose（2 hPBG），total cholesterol （TC），three glycerol （TG），high density lipoprotein cholesterol （HDL-C），low density lipoprotein cholesterol （LDL-C），fasting insulin （FINS），postprandial 1 h and 2 h insulin （INS1，INS2），insulin secretion index （Homa-IS）and insulin resistance index （HOMA-IR）and serum hs-CRP level. Results The treatment was significantly lower than that of short-term intensive insulin treatment in patients after 2 weeks of FBG，2h PBG，TC，TG，LDL-C and hs-CRP level，HDL-C level was significantly higher than that before treatment，the differences were statistically significant （P＜0.05）；short term intensive insulin treatment in patients after 2 weeks of FINS，INS1，INS2 and Homa-IS，were was significantly higher than before treatment，HOMA-IR was significantly lower than that before treatment，the differences were statistically significant （P＜0.05）. Conclusion For the earlydiagnosis of type 2 diabetes mellitus patients，short-term intensive treatment initiation of insulin，can significantly reduce blood sugar，improve metabolism，recovery of islet B cell function，improve insulin resistance，reduce serum hs-CRP levels，as the main method for the treatment of newly diagnosed patients with type 2 diabetes mellitus，helps to delay the progression to diabetes，reduce the incidence of complications. The development of.[Key words] Insulin intensive treatment；Type 2 diabetes mellitus；Serum high sensitivity C reactive protein；Blood glucose；Blood lipid2型糖尿病的病因主要存在胰岛素释放和作用缺陷，一些新的证据指出脂代谢异常可以引起胰岛素抵抗和胰岛素释放障碍，导致2型糖尿病，同时内皮细胞功能紊乱和持续存在的亚临床炎症、氧化应激也被认为与胰岛素抵抗有关。
胰岛素抵抗在2型糖尿病发病机制中的作用
胰岛素抵抗在2型糖尿病发病机制中的作用胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)又称胰岛素敏感性下降，是指胰腺分泌的胰岛素不能发挥应有的生物学效应以满足外周组织对葡萄糖的摄取和利用、外周组织对胰岛素的敏感性及反应性降低，引起血糖升高，胰岛代偿性增加胰岛素分泌，出现高胰岛素血症。
糖尿病(diabetes)是一种与胰岛素产生和作用异常相关、以高血糖症为主要特征的代谢性疾病，随着我国近年来人们生活方式和饮食结构的变化，我国糖尿病患病率也呈明显上升趋势。
流行病学研究表明，人群中约有25％的个体患有IR．而2型糖尿病(T2DM)患者中IR患病率超过80％。
研究表明IR是T2DM重要的发病机制之一，IR不是在T2DM患者DM期才出现，而是贯穿病程的发生和发展，治疗IR巳经成为预防、控制DM的关键。
我们发现95例2型DM患者中有81例存在IR，判断2型DM患者是否有IR，积极采取减轻IR的措施,可以减少2型DM患者并发症的发生，改善患者的预后和提高生活质量［1］。
多年来，诸多学者围绕IR的发生原因、发病机制和治疗策略开展了研究，以揭示其与糖尿病的关系，并已从中发现了更多有效的治疗靶点。
一IR的发生机制：1、基因突变引起IR：与I型糖尿病相比，T2DM的遗传倾向更加明显。
IR与遗传高度相关，从遗传学角度讲，IR是多种基因一定数量的突变遗传所致。
这些突变基因包括胰岛素受体(InsR)基因、胰岛素受体底物(IRs)基因、磷脂酞肌醇-3激酶(Pl-3K)基因等。
InsR是胰岛素发挥作用的第一步，其基因也是研究IR的首基因。
Almind等于1996年经转染实验证明此突变可显著降低Ins刺激的PI-3K的活性而致IR。
Andreelli等发现，在Ins刺激下，单纯肥胖者及健康人的PI-3KmRNA表达明显增加，而T2DM患者的PI-3KmRNA的表达则无明显改变。
说明在T2DM患者中存在Ins调节的PI-3K基因表达缺陷［2］。
肥胖2型糖尿病患者脂肪因子水平、内脏脂肪指数与血糖波动及糖尿病微血管并发症的关系
中国临床保健杂志 ２０２４年２月第２７卷第１期 ＣｈｉｎＪＣｌｉｎＨｅａｌｔｈｃ，Ｆｅｂｒｕａｒｙ２０２４，Ｖｏｌ．２７，Ｎｏ．１·论著·肥胖２型糖尿病患者脂肪因子水平、内脏脂肪指数与血糖波动及糖尿病微血管并发症的关系陈丽莉，吴翔，寻英，毛盛程浙江省立同德医院内分泌科，杭州３１００１２［摘要］ 目的 探究肥胖２型糖尿病（Ｔ２ＤＭ）患者脂肪因子镍纹样蛋白（Ｍｅｔｒｎｌ）、内脏脂肪指数（ＣＶＡＩ）与血糖波动及糖尿病微血管并发症的关系。
方法 纳入２０２０年５月至２０２２年１１月浙江省立同德医院收治的１２０例肥胖Ｔ２ＤＭ患者为研究组，其中发生微血管并发症患者作为并发症组，Ｔ２ＤＭ无微血管并发症患者作为无并发症组，并招募同期非肥胖Ｔ２ＤＭ患者１００例作为对照组。
比较各组Ｍｅｔｒｎｌ、ＣＶＡＩ及血糖情况，分析Ｍｅｔｒｎｌ水平与ＣＶＡＩ、血糖波动及临床指标的相关性，用ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归模型分析Ｍｅｔｒｎｌ、ＣＶＡＩ及血糖波动指标与微血管并发症的关系。
结果 研究组体重指数和收缩压（ＳＢＰ）高于对照组（Ｐ＜０．０５）；并发症组病程长于无并发症组，ＳＢＰ高于无并发症组（Ｐ＜０．０５）。
研究组Ｍｅｔｒｎｌ、ＣＶＡＩ、平均血糖标准差（ＳＤＢＧ）、最大血糖波动幅度（ＬＡＧＥ）及餐后血糖波动幅度（ＰＰＧＥ）高于对照组（Ｐ＜０．０５），但平均血糖值（ＭＢＧ）水平的比较，差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）；并发症组Ｍｅｔｒｎｌ、ＣＶＡＩ、ＳＤＢＧ、ＬＡＧＥ及ＰＰＧＥ高于无并发症组（Ｐ＜０．０５），ＭＢＧ水平的比较，差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。
肥胖Ｔ２ＤＭ患者血清Ｍｅｔｒｎｌ水平与ＣＶＡＩ、ＳＤＢＧ、ＬＡＧＥ及ＰＰＧＥ呈正相关（ｒ＝０．５１１、０．４４２、０．４８５、０．４７７，Ｐ＜０．０５）。
ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析结果显示，Ｍｅｔｒｎｌ、ＣＶＡＩ和ＬＡＧＥ是肥胖Ｔ２ＤＭ患者发生微血管并发症的独立危险因素（Ｐ＜０．０５）。
胰岛素抵抗是怎么回事
胰岛素抵抗是怎么回事20世纪30年代，人们发现，给糖尿病人注射相同剂量的胰岛素，有的病人血糖明显下降，而另一些病人则效果不明显；50年代Yallow等使用放射免疫分析技术测定血浆胰岛素浓度，发现血浆胰岛素水平较低的病人胰岛素敏感性较高，而血浆胰岛素较高的人对胰岛素不敏感，由此提出了胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)的概念。
胰岛素抵抗就是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖的稳定。
疾病分期根据胰岛素剂量反应曲线，可以看出，胰岛素抵抗有三种形式：（1)单纯曲线右移，表示胰岛素的效应器官对胰岛素敏感性减低，需要增加胰岛素的剂量才能达到最大反应。
（2）单纯曲线高度降低，增加胰岛素的剂量也不能达到最大的反应高度，这提示靶器官对胰岛素的反应性降低。
（3）同时伴有曲线右移及曲线最大高度的降低，表明胰岛素敏感性和反应性均降低。
1988年Reaven提出了X综合征的概念，这种综合征包括摄取葡萄糖刺激产生胰岛素抵抗、葡萄糖耐量低减、高胰岛素血症、极低密度脂蛋白和甘油三酯增加、高密度脂蛋白及胆固醇水平减低、高血压、冠心病。
1995年，stern提出了"共同土壤学说"，认为胰岛素抵抗是上述代谢异常的共同的危险因素，胰岛素抵抗是高血压、向心性肥胖、血脂异常、糖代谢紊乱同时并存和共同联系的基础。
1998年7月WHO将胰岛素抵抗综合征定义为：①胰岛素抵抗；②糖耐量异常；③血压≥160/90mmHg；④甘油三酯≥1.7mmol/L，高密度脂蛋白L；⑤向心性肥胖；⑥体重指数BMI>30kg/m2；⑦腰臀比，男性>0.9，女性>0.85；⑧高尿酸血症；⑨微量白蛋白尿。
一个个体存在糖尿病或糖耐量减退及或胰岛素抵抗，并同时具有2项以上组合，可定义为胰岛素抵抗综合征。
有报道，一些炎症介质和胰岛素敏感性有相关关系的如C-反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原等，在胰岛素抵抗、高血压、动脉硬化、高脂血症个体，CRP 水平明显增高，也就是说CRP和胰岛素抵抗综合征的一些组成成分相关，由于CRP是炎症标记物，所以有人提出，由于体内的慢性炎症也是胰岛素抵抗综合征的一部分，对于2型糖尿病的发展有一定的预测作用。
2型糖尿病患者血脂水平与糖化血红蛋白、胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的关系
2型糖尿病患者血脂水平与糖化血红蛋白、胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的关系何双涛;刘军;周连华【摘要】目的:探讨2型糖尿病患者的血脂水平与其糖化血红蛋白水平、胰岛素抵抗情况及胰岛β细胞功能的关系.方法:入选2型糖尿病患者136例,分别以糖化血红蛋白10.0％、胰岛素抵抗指数2.8以及胰岛功能指数20为界值将其分为高糖化血红蛋白组(HH组,n=76)、低糖化血红蛋白组(LH组,n=60)；胰岛素重抵抗组(IR 组,n=65)、胰岛素轻抵抗组(SR组,n=71)；胰岛β细胞功能轻减退组(BN组,n=74)和胰岛β细胞功能重减退组(BW组,n=62),分析各组的血脂水平.结果:HH组和LH 组的三酰甘油(TG)和高密度脂蛋白(HDL)的水平均无显著差异(P＞0.05),HH组的总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL)的水平显著高于LH组(P＜0.05)；IR组的TG 水平显著高于SR组(P＜0.05)；BW组的HDL水平显著高于BN组(P＜0.05).结论:2型糖尿病患者血糖越高、胰岛素抵抗越严重、胰岛β细胞功能越差,血脂紊乱越严重.%Objective:To investigate the relationship between the level of blood lipid and glycosylated hemoglobin, insulin resistance, p cell function in patients with type 2 diabetes. Methods: A total of 136 hospitalized patients with type 2 diabetes have been enrolled in the trial. They were divided into high glycosylated hemoglobin group (Group HH) and low glycosylated hemoglobin group (Group LH) with the cutoff point of 10. 0% .insulin high-resistance group (Group IR) and insulin low-risistance (Group SR) with the cutoff point of 2. 8, low-hypo β cell function group (Group BN) and high-hypo (3 cell function group (Group BW) with the cutoff point of 20. The levels of blood lipid between each pair of groupswere compared respectively. Re-sultS: The levels of total cholesterol (TC) and low density lipoprotein cholesterol (LDL) Group HH were significantly higher than those in Group LH (P＜0. 05). The level of triglyceride (TG) in Group IR was significantly higher than that in the Droup SR (P＜0. 05). The level of high density lipoprotein cholesterol (HDL) in Group BW was significantly higher than that in Group BN (P＜0. 05). Conclusions-. Poor glucose control, highly insulin resistance and low |3 cell function were correlated with the disorder of blood lipid in patients with type 2 diabetes.【期刊名称】《中国临床医学》【年(卷),期】2012(019)004【总页数】2页(P391-392)【关键词】血脂;糖化血红蛋白;胰岛素抵抗;胰岛β细胞功能【作者】何双涛;刘军;周连华【作者单位】复旦大学附属上海市第五人民医院内分泌科,上海200240;复旦大学附属上海市第五人民医院内分泌科,上海200240;复旦大学附属金山医院内分泌科,上海201508【正文语种】中文【中图分类】R587.1糖尿病患者易发生脂代谢紊乱［1］。
定量CT诊断胰腺脂肪沉积及与2型糖尿病的相关性分析
116·中国CT和MRI杂志 2023年06月 第21卷 第06期 总第164期【第一作者】高爱军，男，副主任医师，主要研究方向：CT影像。
E-mail：**********************【通讯作者】白煜，女，主治医师，主要研究方向：内分泌基础研究。
E-mail：****************Quantitative CT Diagnosis of Pancreatic Copyright ©博看网. All Rights Reserved.·117CHINESE JOURNAL OF CT AND MRI, JUN. 2023, Vol.21, No.06 Total No.164(HDL-C)、尿酸与游离脂肪酸。
由两名临床工作经验丰富，且经过定量CT软件脂肪测量培训的医师对患者的定量CT检测结果进行处理与分析，根据横截面图像对患者的胰腺脂肪沉积情况进行检测(图1)。
将患者的胰腺头、胰腺体与胰腺尾设置为感兴趣区(ROI)，同时避开相近血管、胰管与周边脂肪组织，各区域分别测量3次，取3次测量的平均值。
将肝左叶、右前叶与右后叶设置为ROI，避开肝内血管与胆管，各区域分别测量3次，取3次测量平均值。
ROI均为100mm 2。
取患者L2/3椎间隙水平图像，勾画出内脏脂肪轮廓，计算出L2/3椎间隙水平内脏脂肪面积、总脂肪面积、皮下脂肪面积以及内脏脂肪面积与总脂肪面积比值。
1.4 统计学方法 研究数据经SPSS 23.00分析处理，计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验。
P <0.05表示差异有统计学意义。
以Logistic回归分析对2型糖尿病相关影响因素展开分析。
2 结 果2.1 生化指标对比 对比结果显示，两组患者的总胆固醇水平与LDL-C水平均无明显差异(P >0.05)，研究组患者的甘油三酯水平、尿酸水平与游离脂肪酸水平均高于对照组，而HDL-C水平低于对照组(P <0.05)，如表1所示。
胰岛素抵抗的发病机制与改善方法
胰岛素抵抗的发病机制与改善方法一、胰岛素抵抗的发病机制1. 胰岛素与血糖调节机制胰岛素是由胰腺分泌的一种重要激素，它在血液中起着调节血糖水平的作用。
当血糖浓度升高时，胰岛细胞释放出胰岛素进入血液中。
接着，胰岛素与目标组织中的受体结合后，促进葡萄糖从血液中吸收进入细胞内，并在肝脏和肌肉组织中储存为糖原。
2. 胰岛素抵抗的定义及特点然而，当身体的组织对胰岛素反应减弱，即产生了胰岛素抵抗现象。
这意味着细胞不能有效地利用身体内产生的正常量的胰岛素。
这将导致血糖浓度升高，并逐渐发展成为2型糖尿病等代谢性疾病。
3. 胰岛素抵抗发生原因a. 遗传因素：个体的遗传背景和基因突变可能导致胰岛素抵抗。
例如，肥胖型2型糖尿病与家族史相关性较高。
b. 脂肪堆积和慢性炎症：脂肪组织中过量的脂肪沉积和长期的慢性炎症反应可能干扰胰岛素信号通路，诱发胰岛素抵抗。
c. 生活方式因素：不健康的饮食、缺乏体力活动、长期压力等生活方式因素都与胰岛素抵抗有关。
4. 胰岛素抵抗引起的代谢紊乱当身体对胰岛素产生抵抗时，血液中的胰岛素浓度会升高，这会影响多个生理系统，包括：a. 葡萄糖转运：减弱了葡萄糖从血液进入组织细胞的能力。
b. 糖原合成：阻碍了在肝脏和肌肉中将葡萄糖储存为糖原的能力。
c. 脂肪合成和分解：增加了脂肪在脂肪组织中的合成，并抑制了脂解作用。
d. 蛋白质合成：抑制了身体对氨基酸的利用，影响了蛋白质合成。
二、改善胰岛素抵抗的方法1. 饮食调整a. 低糖饮食：减少高糖和高淀粉食物摄入，如糖果、甜品、面包等。
b. 高纤维饮食：增加蔬菜、水果、全谷类等富含纤维的食物摄入，增强饱腹感，有助于控制血糖浓度。
c. 均衡饮食：避免偏食和暴饮暴食，保持营养均衡。
2. 体力活动a. 有氧运动：进行适度的有氧运动，如快走、跑步、游泳等，可以提高身体对胰岛素的敏感性。
b. 肌肉锻炼：通过肌肉锻炼提升肌肉组织对胰岛素的吸收能力。
3. 控制体重减少过量脂肪沉积可以改善胰岛素抵抗。
2_型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者血清小而密低密度脂蛋白变化及与胰岛素抵抗脂肪衰减指数的关系分析
[6]㊀李秀娟,余珊,苏剑辉,等.急性缺血性卒中患者在院期间红细胞分布宽度波动与预后相关性研究[J].临床军医杂志,2023,51(6):635-637.[7]㊀杨勇涛,鲍娟,曹毅,等.急性缺血性脑卒中血管内治疗21例临床分析[J].国际神经病学神经外科学杂志, 2020,47(2):15-20.[8]㊀Hong RH,Zhu J,Li ZZ,et al.Red blood cell distributionwidth is associated with neuronal damage in acute ischemicstroke[J].Aging,2020,12(10):9855-9867. [9]㊀Hong L,Fang K,Ling Y,et al.Red blood cell distributionwidth is associated with collateral flow and final infarct vol-ume in acute stroke with large artery atherosclerosis[J].Se-min Thromb Hemost,2020,46(4):502-506.[10]㊀李丹丹,梅俊,周庆兵,等.固有免疫介导的炎症反应在动脉粥样硬化发病机制中的研究进展[J].中国动脉硬化杂志,2022,30(1):71-76.[11]㊀李寅珍,张晶文,郑永强.血清Hcy㊁hs-CRP㊁CysC水平在缺血性脑卒中患者脑微出血发生及预后中的应用[J].中国老年学杂志,2023,43(4):798-802. 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of Serum Small and Dense Low-Density Lipoprotein Cholesterol and Relationship with Insulin Resistance and Fat AttenuationIndex in Patients with T2DM and NAFLDYAN Wei,et al(Linfen Central Hospital,Shanxi Linfen041000,China)ʌAbstractɔObjective:To explore the changes of serum small and dense low-density lipoprotein choles-㊃8681㊃ʌ基金项目ɔ山西省卫生健康委科研项目,(编号:2020160)terol(sdLDL-C)in patients with type2diabetes mellitus(T2DM)complicated with non-alcoholic fatty liver disease(NAFLD)and the relationship with insulin resistance and fat controlled attenuation parameter (CAP).Methods:The clinical data of61patients with uncomplicated T2DM admitted to the hospital between March2023and April2023were retrospectively analyzed and included in the T2DM group.The clinical data of48patients with T2DM complicated by NAFLD,admitted to the hospital during the same period,were retro-spectively analyzed and included in the T2DM/NAFLD group.General patient data,such as gender,age,waist -to-hip ratio,T2DM duration,body mass index(BMI),and blood pressure(diastolic and systolic)were ana-lyzed in both groups.Lipid metabolism indicators(sdLDL-C,CAP,total cholesterol,triglycerides)and glucose metabolism indicators(fasting plasma glucose,glycosylated hemoglobin,homeostasis model assessment of insu-lin resistance)were compared between the two groups at admission.Pearson correlation analysis was used to e-valuate the relationship between serum total cholesterol,triglycerides,sdLDL-C,and insulin resistance(HO-MA-IR)and CAP in T2DM patients with NAFLD.Results:Patients in the T2DM/NAFLD group had higher levels of BMI,lipid metabolism indicators(total cholesterol,triglycerides,sdLDL-C,CAP),and glucose me-tabolism indicators(fasting plasma glucose,glycosylated hemoglobin,HOMA-IR)compared to those with un-complicated T2DM(all P<0.05).Pearson correlation analysis showed that the sdLDL-C level in T2DM pa-tients with NAFLD was positively correlated with HOMA-IR and CAP levels(all P<0.05).Conclusion:Ser-um sdLDL-C levels are elevated in T2DM patients with NAFLD and are closely associated with insulin resist-ance and CAP.ʌKey wordsɔ㊀Type2diabetes mellitus;㊀Non-alcoholic fatty liver disease;㊀Serum small and dense low-density lipoprotein cholesterol;㊀Insulin resistance;㊀Fat attenuation index㊀㊀2型糖尿病(type2diabetes mellitus,T2DM)为慢性代谢性疾病,其发病与胰岛素抵抗有关,常表现为脂肪㊁肌肉等对胰岛素敏感度降低,导致胰岛素生物效应降低,血液中葡萄糖含量升高,最终引发继发性高胰岛素血症[1]㊂T2DM患者多伴有脂质代谢异常,其中包括低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)颗粒直径变小,形成小而密低密度脂蛋白(small and dense low-density lipoprotein cholesterol,sdLDL-C)㊂非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)由非过量饮酒引发的肝实质细胞脂肪变性和脂肪堆积所致,大多患者会发展为非酒精性脂肪性肝炎,最终导致肝硬化㊁肝癌,脂肪受控衰减指数(controlled attenua-tion parameter,CAP)可反映肝脏脂肪变性程度, NAFLD患者CAP水平明显升高㊂NAFLD在T2DM中发病率较高,T2DM患者长期处于高血糖状态,会导致多余葡萄糖向脂肪转化堆积在肝脏,此外,发生NAFLD时,患者脂质代谢紊乱及胰岛素抵抗可加重糖代谢紊乱,进而加重T2DM病症㊂有研究表明sdLDL-C与脂质代谢及胰岛素抵抗密切相关,但T2DM合并NAFLD患者sdLDL-C与胰岛素抵抗及CAP是否相关仍需探究[2]㊂本文主要探究T2DM合并NAFLD患者血清小而密低密度脂蛋白变化及与胰岛素抵抗㊁脂肪衰减指数的关系,现报道如下㊂1㊀资料与方法1.1㊀一般资料:回顾性分析2023年3月至2023年4月我院收治的61例单纯T2DM患者临床资料纳入T2DM组;回顾性分析同期我院收治的48例T2DM合并NAFLD患者临床资料,纳入T2DM/NAFLD组㊂纳入标准:①单纯T2DM符合T2DM诊断标准;②T2DM 合并NAFLD符合T2DM及NAFLD诊断标准;③首次确诊;④年龄ɤ75岁;⑤临床资料完整㊂排除标准:①酒精㊁药物等致脂肪肝者;②既往肝脏手术史者;③免疫系统疾病者;④病毒性肝炎者;⑤脑㊁肾㊁心等器官功能障碍者;⑥恶性肿瘤者㊂1.2㊀临床资料及观察指标:①采集所有符合标准的患者性别㊁年龄㊁腰臀比㊁T2DM病程㊁体质指数(body mass index,BMI),其中腰臀比=腰围/臀围,BMI=体重/身高2(kg/m2);采用血压计(HEM-7124型)测量患者舒张压(diastolic blood pressure,DBP)和收缩压(systolic blood pressure,SBP)㊂②采集患者空腹血液样本,采用7600型全自动生化分析仪(日立)检测血清sdLDL-C㊁总胆固醇(total cholesterol,TC)㊁甘油三酯(triglyceride,TG)㊁FPG㊁糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin A1c,HbAIc)水平;采用cobase601型电化学发光分析仪(罗氏)检测空腹胰岛素(fasting insulin, FINS),计算胰岛素抵抗指数(homeostasis model assess-㊃9681㊃ment of insulin resistance,HOMA-IR),HOMA-IR= FINS(mU/L)ˑFPG(mmoL/L)/22.5㊂采用FT3000型瞬时弹性超声成像仪(海斯凯尔)检测患者CAP水平㊂1.3㊀统计学分析:用SPSS22.0和GraphPad Prism5行数据分析,计量资料以( xʃs)表示,行t检验,计数资料以n(%)表示,采用χ2检验,指标相关性行pearson 相关分析,P<0.05表示差异或相关性有统计学意义㊂2㊀结㊀果2.1㊀一般资料比较:两组患者性别㊁年龄㊁腰臀比㊁T2DM病程㊁DBP㊁SBP差异均无统计学意义,但T2DM/NAFLD组患者BMI值大于T2DM组(P<0.05)㊂见表1㊂表1㊀患者一般资料比较[n(%), xʃs]项目T2DM组(n=61)T2DM/NAFLD组(n=48)t/χ2P性别(男/女)37(60.66)/24(39.34)28(58.33)/20(41.67)0.0600.806年龄(岁)49.25ʃ5.1348.97ʃ5.020.2860.776腰臀比0.95ʃ0.090.93ʃ0.07 1.2670.208 BMI(kg/m2)23.76ʃ2.1525.38ʃ2.24 3.834<0.001T2DM病程(年) 4.89ʃ1.32 5.01ʃ1.360.4650.643 DBP(mmHg)131.48ʃ11.45129.73ʃ10.890.8090.420 SBP(mmHg)83.62ʃ9.6781.93ʃ9.260.9230.358 2.2㊀脂质代谢指标比较:T2DM/NAFLD组患者TC㊁TG㊁sdLDL-C及CAP水平均高于T2DM组(P均<0.05)㊂见表2㊂表2㊀患者脂质代谢指标比较( xʃs)组别n TC(mmmoL/L)TG(mmmoL/L)sdLDL-C(mmmoL/L)CAP(dB/m) T2DM组61 4.75ʃ0.63 2.58ʃ0.54 1.23ʃ0.35221.57ʃ32.61 T2DM/NAFLD组48 5.04ʃ0.71 2.84ʃ0.62 1.39ʃ0.41193.48ʃ28.42 t 2.256 2.337 2.197 4.721 P0.0260.0210.030<0.001 2.3㊀糖代谢指标比较:T2DM/NAFLD组患者FPG㊁HbAIc㊁HOMA-IR水平均高于T2DM组(P均<0.05)㊂见表3㊂表3㊀患者糖代谢指标比较( xʃs)组别n FPG HbAIc(%)HOMA-IRT2DM组618.54ʃ2.368.17ʃ2.13 3.47ʃ1.01 T2DM/NAFLD组489.76ʃ3.119.28ʃ2.27 2.83ʃ0.90 t 2.329 2.624 3.328P0.0220.0100.001㊃0781㊃2.4㊀T2DM合并NAFLD患者指标Pearson相关性分析:Pearson相关性分析显示,T2DM合并NAFLD患者血清sdLDL-C㊁TC㊁TG水平分别与HOMA-IR㊁CAP水平呈正相关,差异均有统计学意义(P均<0.05)㊂见表4㊂表4㊀T2DM合并NAFLD患者指标Pearson相关性分析指标HOMA -IRr㊀㊀㊀㊀㊀㊀PCAPr㊀㊀㊀㊀㊀㊀PsdLDL-C0.893<0.0010.4450.002 TC0.794<0.0010.4730.001 TG0.763<0.0010.4640.001 3㊀讨㊀论随着人们饮食结构改变,T2DM发病率逐渐升高[3]㊂NAFLD是一种代谢应激性肝损伤疾病,主要表现为肝细胞内脂肪过度堆积,其发病与胰岛素抵抗及遗传有关,可分为无肝细胞损伤脂肪变性的脂肪肝㊁肝细胞气球样变性的脂肪性肝炎及肝硬化,发病时有氧化应激㊁免疫失调㊁炎症反应等多种机制参与,在T2DM中发挥重要作用,二者伴随出现,增加疾病治疗难度[4]㊂既往研究显示,T2DM患者中约20%-80%伴有NAFLD,且二者发生具有显著相关性,T2DM影响患者肝纤维化速度,决定NAFLD严重程度[5]㊂sdLDL-C水平影响机体脂质代谢,可通过加强LDL-C对血管内皮的氧化应激损伤促进颈部血管胶原纤维暴露,同时可导致颈部血管内皮的泡沫细胞累积,增加血栓风险[6]㊂T2DM患者脂质代谢异常,TG 水平升高会影响胆固醇酯转移蛋白酶活性,导致富含TG缺乏TC的LDL颗粒形成,该颗粒被脂肝酶水解后形成大量sdLDL-C颗粒㊂CAP是脂肪肝的一个重要指标,反映机体肝脏脂肪含量,可利用超声衰减原理测定,已被广泛应用于临床研究[7]㊂本研究显示,T2DM 合并NAFLD患者TC㊁TG㊁sdLDL-C及CAP水平均高于T2DM组,这与肝脏长期脂肪堆积有关㊂胰岛素抵抗指胰岛素在进行正常生物作用时敏感性减弱或其代谢作用降低,此时外周脂肪组织降解,大量游离脂肪酸在肝脏沉积,进而引发肝细胞脂肪变性,导致NAFLD,临床上常用HOMA-IR表示㊂HOMA-IR水平过高可降低胰岛素受体敏感性,进而促进葡萄糖向脂肪组织过度转化,增加脂肪肝或肝硬化风险,孟佩盈等[8]研究显示,T2DM合并NAFLD患者胰岛素抵抗大于单纯T2DM患者,本研究也得到类似结果㊂机体脂代谢与糖代谢相互影响,本研究进一步分析T2DM合并NAFLD患者脂质代谢指标与糖代谢指标的相关性,结果显示血清sdLDL-C㊁TC㊁TG水平分别与HOMA-IR㊁CAP水平呈正相关㊂其原因可能是因为T2DM患者存在一定程度的胰岛素抵抗,导致肝细胞内脂肪沉积,引发NAFLD,而NAFLD发生降低肝脏及外周组织对葡萄糖的利用,同时降低胰岛素拮抗物能够提高胰岛素抑制作用,是机体血糖水平升高㊂此外,T2DM早期胰岛素抵抗明显,随着病情发展,胰岛β细胞功能降低,机体血糖水平升高,高血糖促进胰岛β细胞损伤㊂合并NAFLD后,加重脂肪堆积的肝细胞胰岛素抵抗,导致葡萄糖平衡失调或血糖升高,脂毒性加强,NAFLD促进糖异生发展,肝糖输出增多,糖毒性增强,胰岛素分泌减少,在糖毒性和脂毒性共同作用下,胰岛β细胞功能受损[9]㊂因此,T2DM治疗,尤其是合并NAFLD后,保护胰岛β细胞功能尤其重要㊂综上所述,T2DM合并NAFLD患者血清sdLDL-C 水平升高,与HOMA-IR㊁CAP水平呈正相关,sdLDL-C水平能够反映T2DM合并NAFLD患者胰岛素抵抗程度及对脂质代谢的影响㊂ʌ参考文献ɔ[1]㊀赵美茹,朱迪,刘淋,等.简易胰岛素抵抗指标与698例2型糖尿病患者发生高尿酸血症风险的关联[J].山东大学学报(医学版),2022,60(12):44-51.[2]㊀张荣,陈婧,黄江涛,等.对氧磷酶-1参与调控非酒精性脂肪肝脂质代谢与胰岛素抵抗作用及机制[J].肝脏, 2020,25(2):149-154.[3]㊀冯姗姗,索艳,王肃.LncRNAH19在2型糖尿病合并NAFLD患者血清中的表达及与胰岛素抵抗的关系[J].广东医学,2022,43(4):520-524.[4]㊀孙明珠,李秀丽,许楠,等.老年2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者血清蛋白激酶Cε活性和胰岛素抵抗的关系研究[J].中华老年医学杂志,2020,39(3):287-290. [5]㊀刘曼曼,沈怡华,冯珍凤,等.滋膵降糖方对2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者血清胎球蛋白B水平及糖脂代谢的影响[J].西部中医药,2023,36(3):1-4. 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Methods:The study included144eligible elderly patients with pulmonary interstitial fibrosis admitted to West China Hospital of Sichuan University from February2019to February2022.Among these patients,90were di-agnosed with emphysema(CPEF group),and54had pulmonary interstitial fibrosis alone(control group).The study compared changes in pulmonary function parameters,blood routine,erythrocyte sedimentation rate,and other laboratory indicators between the two groups.Both univariate and multivariate methods were used to ana-lyze the relationship between various factors and the development of pulmonary hypertension in patients with CPEF.Results:The study found no statistically significant differences in the FVC%pred and FEV1%pred measurements between the CPEF group and the control group(P>0.05).However,the FEV1/FVC and DL-CO%pred measurements in the CPEF group were lower compared to the control group.Additionally,the CPEF group showed higher values for TLC%pred and RV%pred measurements compared to the control group,with these differences being statistically significant(P<0.05).The CPEF group had a higher proportion of male pa-㊃2781㊃ʌ基金项目ɔ四川省科技计划项目,(编号:2018SZ0240)。
胰岛素抵抗与糖尿病的关系及治疗
胰岛素抵抗与糖尿病的关系及治疗胰岛素抵抗是糖尿病的一个重要病理生理基础，糖尿病患者普遍存在胰岛素抵抗，导致血糖水平过高。
本文将从胰岛素抵抗的定义、机制、影响因素、与糖尿病的关系及治疗等方面探讨。
一、胰岛素抵抗的定义胰岛素抵抗是指在相同胰岛素分泌下，胰岛素的作用降低，体内组织所需胰岛素量增加的现象，表现为胰岛素敏感性下降。
二、胰岛素抵抗的机制1. 胰岛素信号通路问题胰岛素抵抗最明显的特征是胰岛素信号通路异常。
胰岛素通过激活胰岛素受体（IR）发挥生理效应，IR在细胞膜上激活下游信号通路，包括胰岛素受体底物1（IRS-1）/胰岛素受体底物2（IRS-2）-- 磷酸化型PI3K，磷酸化型AKT，蛋白激酶C （PKC），胰岛素受体底物1相关蛋白（Skn），下游激酶增强信号，最终使胰岛素效应发挥。
胰岛素抵抗与上述信号通路异常密切相关。
IRS蛋白的磷酸化被多种因素包括肥胖，炎症因子所干扰，IRS磷酸化会抑制IRS蛋白的活性，影响了胰岛素信号的传递和胰岛素效应的发挥。
2. 脂肪组织的脂肪代谢和释放脂肪组织可以和肝脏，胰岛素并联作用，脂肪组织中的脂肪酸对胰岛素敏感性有较大贡献。
饮食中大量的饱和脂肪酸可以下调胰岛素受体表达，影响胰岛素作用。
脂肪组织分泌出的脂肪酸通过作用于肝脏、胰岛素敏感组织等，干扰生物体的正常代谢和糖、脂质留存等，对机体健康产生大的不利作用。
3. 肌肉的代谢和释放运动能够缓解肌肉组织胰岛素抵抗，提高糖代谢，缓解糖尿病患者症状；肥胖病人会出现交感神经功能下降、代谢抑制、肌酸酐清除率下降等现象，这些都会影响胰岛素敏感性和肌肉代谢状态。
三、影响胰岛素抵抗的因素1. 肥胖肥胖是胰岛素抵抗的原因之一，肥胖的发生会导致脂肪组织积累，脂肪组织中脂肪酸释放增多，对胰岛素敏感性产生影响。
2. 年龄随着年龄的增长，胰岛素分泌能力和胰岛素敏感性下降，所以老年人比青壮年更容易产生胰岛素抵抗的现象。
3. 饮食结构饮食中含高GI饮食和饱和脂肪酸的食物都会使得胰岛素抵抗增加，而高含纤维饮食和合适的饱和脂肪酸摄入有助于补充胰岛素敏感性。
内脏脂肪指数、脂质蓄积指数与2型糖尿病的关系
内脏脂肪指数、脂质蓄积指数与2型糖尿病的关系
陈停停;赵成玉
【期刊名称】《临床医学进展》
【年(卷),期】2022(12)4
【摘要】随着经济水平的提高,久坐不动和不健康饮食已成为我国城市居民的主要生活方式,内脏脂肪容易堆积,腹部肥胖已成为大多数人口的特征。
内脏脂肪堆积是引起胰岛素抵抗等多种代谢性疾病的重要原因之一,且2型糖尿病与腹型肥胖存在密切相关性,因此评价内脏脂肪堆积成为近年来的研究热点,传统的评价指标如体质量指数、腰围等,均有其相对局限性,而新型的评价指标如内脏脂肪指数和脂质蓄积指数对2型糖尿病的发生有一定预测价值。
因此,本篇综述就内脏脂肪指数和脂质蓄积指数与2型糖尿病的关系进行探讨。
【总页数】6页(P3350-3355)
【关键词】2型糖尿病;内脏脂肪指数;脂质蓄积指数
【作者】陈停停;赵成玉
【作者单位】青海大学西宁;青海大学附属医院老年医学科西宁
【正文语种】中文
【中图分类】R58
【相关文献】
1.新型体脂指数脂质蓄积指数和内脏脂肪指数的相关研究进展
2.成年人脂质蓄积指数、内脏脂肪指数与代谢综合征的相关性探析
3.脂质蓄积指数和内脏脂肪指数对
成年人代谢综合征的预测价值研究4.内脏脂肪指数、脂质蓄积指数与脑卒中高危人群颈动脉粥样硬化的相关性研究5.脂质蓄积指数、内脏脂肪指数对非酒精性脂肪性肝病的预测价值
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胰岛素抵抗与脂质代谢的关联
胰岛素抵抗与脂质代谢的关联胰岛素是一种由胰腺分泌的激素，其主要功能是调节血糖水平。
然而，胰岛素抵抗是一种病理状态，指的是机体组织细胞对胰岛素的反应减弱，导致胰岛素的生理作用减弱或失去。
胰岛素抵抗的产生与脂质代谢的异常有着密切关联。
一、胰岛素抵抗的机制胰岛素抵抗的机制涉及多个方面，包括基因因素、环境因素和生活方式等。
在基因因素方面，研究发现许多基因与胰岛素抵抗有关，如INSR、IRS1、PPARG等。
环境因素方面，肥胖、高胆固醇饮食、缺乏运动等都会增加胰岛素抵抗的风险。
此外，压力、睡眠不足、吸烟等也可能导致胰岛素抵抗的产生。
二、胰岛素抵抗与脂质代谢的关系1. 胰岛素抵抗与脂肪存储胰岛素抵抗使得胰岛素分泌受限，而胰岛素是促进脂肪合成的重要激素之一。
当胰岛素的作用受阻时，脂肪合成减少，同时脂肪分解增加，导致体内脂肪的积累增加，从而影响脂质代谢的平衡。
2. 胰岛素抵抗与脂肪分布胰岛素抵抗还与脂肪分布的异常有关。
通常来说，腹部肥胖的个体更容易出现胰岛素抵抗。
这是因为腹部脂肪组织内的脂肪细胞对胰岛素的敏感性较低，导致胰岛素的作用受限，进而影响到脂质代谢的平衡。
3. 胰岛素抵抗与血脂异常胰岛素抵抗对血脂代谢有着重要的影响。
一方面，胰岛素抵抗促使脂肪酸的释放增加，这会导致血脂水平的升高。
另一方面，胰岛素抵抗影响肝脏的胆固醇代谢，从而增加了胆固醇在体内的积累，导致血脂异常的发生。
4. 胰岛素抵抗与糖脂代谢紊乱胰岛素抵抗进一步加重了糖脂代谢的紊乱。
由于胰岛素抵抗导致胰岛素作用受限，机体对葡萄糖的利用能力降低，同时胰岛素对升糖激素的抑制作用减弱，导致血糖升高，久而久之会使得胰岛素分泌进一步增加，从而形成恶性循环。
三、如何改善胰岛素抵抗与脂质代谢1. 控制体重减轻体重是改善胰岛素抵抗与脂质代谢的重要方法之一。
通过合理的饮食控制和适当的运动，控制体重能够有效减少脂肪的蓄积，改善脂质代谢的紊乱。
2. 健康饮食合理的饮食结构对维持胰岛素敏感性和脂质代谢平衡至关重要。
胰岛素抵抗
胰岛素抵抗一概述胰岛素抵抗是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖的稳定。
胰岛素抵抗易导致代谢综合征和2型糖尿病。
50年代Yallow等应用放射免疫分析技术测定血浆胰岛素浓度，发现血浆胰岛素水平较低的病人胰岛素敏感性较高，而血浆胰岛素较高的人对胰岛素不敏感，由此提出了胰岛素抵抗的概念。
二病因1.遗传性因素胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变（如Glut4基因突变、葡萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等）。
2.肥胖肥胖是导致胰岛素抵抗最主要的原因，尤其是中心性肥胖。
肥胖主要与长期运动量不足和饮食能量摄人过多有关，2型糖尿病患者诊断时80%伴有肥胖。
3.疾病长期高血糖、高游离脂肪酸血症、某些药物如糖皮质激素、某些微量元素缺乏如铬和钒缺乏、妊娠和体内胰岛素拮抗激素增多等。
4.肿瘤坏死因子a（TNF-a）增多TNF-a活性增强可以促进脂肪分解引起血浆游离脂肪酸水平增高，从而导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症。
5.其他瘦素抵抗和脂联素水平的降低或活性减弱，骨骼肌细胞内甘油三酯含量增多，B细胞内胆固醇积聚过多造成其功能减退。
近年来尚发现脂肪细胞分泌的抵抗素可降低胰岛素刺激后的葡萄糖摄取，中和抵抗素后组织摄取葡萄糖回升。
三形式根据胰岛素剂量反应曲线，可以看出，胰岛素抵抗有三种形式：1.单纯曲线右移表示胰岛素的效应器官对胰岛素敏感性减低，需要增加胰岛素的剂量才能达到最大反应。
2.单纯曲线高度降低增加胰岛素的剂量也不能达到最大的反应高度，这提示靶器官对胰岛素的反应性降低。
3.同时伴有曲线右移及曲线最大高度的降低表明胰岛素敏感性和反应性均降低。
四检查1.空腹胰岛素空腹胰岛素是反映人群胰岛素抵抗的一个较好的指标。
2.正常血糖胰岛素钳夹技术这是目前公认的检测胰岛素抵抗的方法，并被认为是评价其他检测胰岛素抵抗方法的金标准。
2型糖尿病患者胰腺脂肪沉积的CT评估及与胰岛素抵抗的相关性
Ｉ 生 的主要 危 险因素 。Ｌｅｅ ａ 研 究 发 现脂 肪 Ｒ发 ｅ ｔ ｌ 胰 和脂肪 肝并 存 ，６ ９ ９ ． ％脂 肪肝 患者 具有 脂肪 胰 ， 脂 肪 胰也 可作 为脂 肪异 位沉 积 的初期 指 标 ， Ｉ 是 Ｒ的早
期标志。动物实验 ＿ 表明高脂 、 ３ 高糖饮食所致 的胰
度。
１３ Ｃ ． Ｔ值 的测 定
采 用 Ｇ ｌ 螺 旋 Ｃ Ｖ Ｔ） Ｅ ６排 Ｔ（ Ｃ
胰 Ｃ Ｔ差 值 评 判 Ｔ Ｄ 患 者 的 胰 腺 脂 肪 沉 积 程 度 ， ２Ｍ 分析 其 与 Ｉ Ｒ之间 的关 系 ， 为进 一步探 讨两 者 之 间 的 关 系提供 理论 依据 。
１ 材 料 与方法 １ １ 病 例 资料 ． ２１ ０ ０年 １ 一 ０ １年 ５月 在 我 院 月 ２１
胰 岛素抵抗 （ｎｕｉ ｓｔｎｅＩ 与 糖尿 病 、 ｉｓｌ ｒ ｉａｃ ， ｎ ｅｓ Ｒ） 肥 胖 、 血压 等多 种代 谢性 疾病 的发 生发 展 密切相 关 ， 高 是 心血 管疾 病 的 独立 危 险 因素 ¨ 。Ｉ 和胰 岛 Ｂ细 Ｊ Ｒ 胞 功 能 障碍 是 ２型糖 尿 病 （ｙｅ２ｄａｅ ｓｍ ｌｔｓ ｔｐ ｉｂｔ ｅｌ生 ， Ｔ Ｄ 的发展 进程 中起 在 ２Ｍ
一
定作用。
关键 词 ２型糖尿病 ； 脂肪沉积 ； 胰岛素抵抗 ； 螺旋 Ｃ Ｔ
中图分类号 Ｒ５ ９ ２ ８ ．
文献标识码 Ａ 文章编 号 １０ ００—１９ （０ ２ ０ ０ ０ — ４ ４ ２ ２ １ ）５— ６ １ ０
安徽 医科 大 学 学 报
Ａ ｔ ｎｖｒｔｔ ｄｃ ａｉＡ ｈ ｉ ２ １ ｙ４ （ ） ｃ Ｕ ｉ ｓａｉＭｅｉｎｌ ｎ ｕ ０ ２Ｍａ ；７ ５ ａ ｅｉ ｓ ｉ ｓ
2型糖尿病肾病不同时期的胰岛素抵抗分析
2型糖尿病肾病不同时期的胰岛素抵抗分析发表时间：2012-08-23T09:31:34.047Z 来源：《医药前沿》2012年第4期供稿作者：吴婉谊葛荣秀[导读] 2型糖尿病患者不同尿白蛋白与胰岛素抵抗关系关切，可能是糖尿病肾病的危险因子。
吴婉谊葛荣秀 ( 广东省第二人民医院肾内科 5 1 0 3 1 7 )【摘要】目的探讨血糖、血脂、胰岛素抵抗等因素与糖尿病肾病的关系。
方法选取2009年1月～2011年6月我院住院的2型糖尿病患者106例，根据尿蛋白排泄率分成3组：无白蛋白尿组43例，微量蛋白尿组40例，临床蛋白尿组23例。
测定血脂、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、尿微量白蛋白等指标。
结果与无白蛋白尿组比较、微量蛋白尿组、临床蛋白尿组血糖、血脂、尿微量白蛋白、胰岛素抵抗等指标差异具有显著性意义(P<0.05)。
尿微量白蛋白与空腹血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数、空腹β细胞功能指数、血脂显著相关(P<0.05)。
结论 2型糖尿病患者不同尿白蛋白与胰岛素抵抗关系关切，可能是糖尿病肾病的危险因子。
【关键词】2型糖尿病肾病胰岛素抵抗尿白蛋白糖尿病肾病是糖尿病严重的微血管并发症之一，是2型糖尿病患者的主要死亡原因之一，其发病机制复杂，包括肾小球血流动力学改变、生化代谢异常、细胞因子、氧化应激与遗传背景等多种因素影响。
胰岛素抵抗在2型糖尿病患者中普遍存在，是2型糖尿病糖尿病的重要病理生理基础，是代谢紊乱的中心环节。
为进一步认识糖尿病肾病与胰岛素抵抗的关系，我们检测了血糖、血脂、尿白蛋白排泄率等主要影响因素，探讨这些因素与糖尿病肾病的关系，从而为临床早期诊断治疗提供一定的依据。
1 临床资料1.1 一般资料选取2009年1月～2011年6月我院住院的2型糖尿病患者106例，诊断均符合1999年W HO糖尿病诊断标准，排除糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷等急性代谢紊乱、泌尿系感染、心力衰竭、发热、肿瘤等因素及非糖尿病导致的肾脏损害者，无高血压病，未使用血管紧张素转化酶抑制剂或其受体抑制剂。
2型糖尿病中胰岛素抵抗与UA、Hcy、A-FABP变化的关系
2型糖尿病中胰岛素抵抗与UA、Hcy、A-FABP变化的关系【摘要】本研究通过观察2型糖尿病患者、糖耐量异常及正常人群中胰岛素抵抗与尿酸（UA）、同型半胱氨酸（Hcy）、血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白（A-FABP）变化情况及相关性，从而得出结论：在糖尿病患者中，伴随脂肪、蛋白质、尿酸等代谢紊乱，本研究证实血脂、尿酸、蛋白质的代谢紊乱与胰岛素抵抗呈相关性。
【关键词】2型糖尿病；糖耐量异常；胰岛素抵抗糖尿病（diabetesmellitus，DM）是临床上常见的内分泌紊乱疾病，患者发病后临床上主要表现为“三多一少”症状，影响患者健康[1]。
数据报道显示[2]：2011年全国DM患者为3.66亿人，预计到2030年可能会增加到5.52亿人。
胰岛素抵抗（insulinresistance，IR）和β细胞分泌缺陷是2型糖尿病发病的主要环节。
文献报道显示：胰岛素抵抗与尿酸（UA）、同型半胱氨酸（Hcy）、血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白（A-FABP）等水平存在相关性，但是该结论尚未得到进一步证实。
为了探讨2型糖尿病患者、糖耐量异常及正常人群中胰岛素抵抗与UA、Hcy、A-FABP变化情况及相关性。
选取2014年3月-2016年6月医院诊治的2型糖尿病患者、糖耐量异常患者90例，报道如下。
1资料与方法1.1临床资料选取2014年3月-2016年6月医院诊治的2型糖尿病患者、糖耐量异常患者90例，设为2型糖尿病组和糖耐量异常组（n=45）。
2型糖尿病组45例，男24例，女21例，年龄（45-80）岁，平均（63.9±3.7）岁。
糖耐量异组45例，男23例，女22例，年龄（45-79）岁，平均（64.0±3.8）岁。
入选患者均符合1999年WHO糖尿病诊断及分型标准，患者均经过生化指标检查得到确诊。
选取同期入院健康体检的正常人群45例，设为对照组45例，男23例，女22例，年龄（46-80）岁，平均（64.1±3.9）岁。
胰岛素抵抗会肥胖的原理
胰岛素抵抗会肥胖的原理
胰岛素抵抗是指身体细胞对胰岛素的反应降低，导致胰岛素的生物活性降低。
胰岛素是一种由胰腺分泌的激素，其主要功能是调节血糖水平和促进葡萄糖的进入细胞。
当人体出现胰岛素抵抗时，胰岛素无法有效地将葡萄糖带入细胞，导致血糖水平升高。
为了应对血糖升高，胰岛素分泌量会增加，这可能导致高胰岛素水平。
然而，由于胰岛素的生物活性降低，即使胰岛素分泌增加，细胞仍然无法充分利用血液中的葡萄糖。
这种胰岛素抵抗的情况与肥胖之间存在一定的关联。
肥胖可能导致胰岛素抵抗，而胰岛素抵抗也可能加剧肥胖。
胰岛素抵抗会导致葡萄糖无法进入细胞，细胞为了获取能量会产生饥饿信号，引起食欲增加。
此外，胰岛素抵抗还会影响脂肪代谢，导致脂肪的合成和储存增加，进一步加重肥胖。
胰岛素抵抗的原因可能是多方面的，包括遗传因素、生活方式、饮食习惯和体重等。
控制体重、适度锻炼和饮食调整是管理胰岛素抵抗和肥胖的重要措施。
同时，如果您怀疑自己存在胰岛素抵抗或其他相关问题，建议咨询医生或专业医疗机构以获得准确的诊断和治疗建议。
初诊2型糖尿病患者胰腺脂肪沉积程度与胰岛素抵抗的关系
初诊2型糖尿病患者胰腺脂肪沉积程度与胰岛素抵抗的关系顾朋颖;康冬梅;姚慧;曹东兴;邓克学;王卫东【期刊名称】《中国临床保健杂志》【年(卷),期】2012(015)003【摘要】目的研究初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰腺脂肪沉积程度以及与胰岛素抵抗(IR)的关系.方法收集对照组(30例),T2DM非肥胖患者(20例),T2DM肥胖患者(30例),均接受上腹部CT检查,计算脾胰CT差值,评估胰腺脂肪沉积的程度.结果胰腺脂肪沉积程度在对照组[(4.29±3.39) Hu],T2DM患者[(8.56±6.15)Hu],T2DM肥胖患者[(8.10±5.82)Hu]内呈递增趋势(P＜0.01),胰腺脂肪沉积是胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的独立相关因素(P＜0.01).结论胰腺脂肪沉积与IR相关,可能参与T2DM的发展.【总页数】3页(P248-250)【作者】顾朋颖;康冬梅;姚慧;曹东兴;邓克学;王卫东【作者单位】安徽医科大学附属省立医院、安徽省立医院,老年内分泌科,合肥230001;安徽医科大学附属省立医院、安徽省立医院,老年内分泌科,合肥230001;安徽医科大学附属省立医院、安徽省立医院,老年内分泌科,合肥230001;安徽医科大学附属省立医院、安徽省立医院,影像科,合肥230001;安徽医科大学附属省立医院、安徽省立医院,影像科,合肥230001;安徽医科大学附属省立医院、安徽省立医院,老年内分泌科,合肥230001【正文语种】中文【中图分类】R587.1【相关文献】1.初诊2型糖尿病患者胰腺脂质沉积程度与脂代谢紊乱的相关性 [J], 刘燕;康冬梅;邓克学;方朝晖;顾朋颖;曹东兴;朱翔;姚慧2.1H MRS对初诊2型糖尿病患者胰腺脂肪沉积的量化及与胰岛β细胞功能的关系研究 [J], 刘朋;柴军;洪旭;尹洁;于恒池;苏天昊;张洁;史凯宁;靳二虎3.初诊2型糖尿病患者肝脏脂肪沉积的1HMRS量化及其与血清甘油三酯和胰岛素抵抗的关系研究 [J], 刘朋;靳二虎;张洁;洪旭;尹洁;于恒池;史凯宁;杨正汉4.2型糖尿病患者胰腺脂肪沉积的CT评估及与胰岛素抵抗的相关性 [J], 姚慧;康冬梅;刘燕;曹东兴;朱翔;顾朋颖;顾辨辨;邓克学;方朝晖5.血清P选择素、胰高血糖素样肽-1与初诊断2型糖尿病患者胰岛素抵抗的关系[J], Zhang Xuyan;Ding Sheng;Yang Fan因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
2型糖尿病患者肝脏脂肪含量与代谢因素的交互作用对血清肝酶的影响的开题报告
2型糖尿病患者肝脏脂肪含量与代谢因素的交互作用对血清肝酶的影响的开题报告
糖尿病是一种常见的代谢性疾病，其中2型糖尿病被认为是与生活
方式和环境因素有关的病症。
2型糖尿病患者在肝脏中脂肪的积累被视为一种常见的代谢异常。
肝脏脂肪的积累可与肝酶升高、胰岛素抵抗和氧
化应激等代谢因素相互作用，导致糖尿病并发症的发生和发展。
因此，
在2型糖尿病患者中，肝脏脂肪和代谢因素的相互作用对血清肝酶的影
响是一个重要的研究课题。
在先前的研究中，关于2型糖尿病患者肝脏脂肪和代谢因素相互作
用对血清肝酶的影响已经得到了一些初步的研究结果。
然而，这些研究
首先是观察性的，存在着较大的局限性。
因此，为了更好地理解肝脏脂
肪和代谢因素的相互作用对血清肝酶的影响，我们计划展开一项定量研究，以更好地评估整个病理机制的相互作用。
本研究计划纳入一定数量的2型糖尿病患者，并进行血清肝酶指标、肝脏脂肪含量和代谢指标的检测。
同时，我们还将分类讨论，以确定肝
脏脂肪含量和代谢指标对血清肝酶的影响。
我们将使用多元线性回归模
型进行分析，以明确各因素的贡献率以及它们之间的交互作用。
我们相信，通过这项研究，将深化对2型糖尿病患者代谢疾病和肝
脏脂肪含量对血清肝酶的影响的理解，并为研究它们的病理机制和预防
并发症提供有价值的数据。
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（ 收稿日期： ２ ０ １ ２ ０ ２ １ ０ ）
·论著·
初诊 ２型糖尿病患者胰腺脂肪沉积程度 与胰岛素抵抗的关系
顾朋颖 ａ ， 康冬梅 ａ ， 姚慧 ａ ， 曹东兴 ｂ ， 邓克学 ｂ ， 王卫东 ａ
（ 安徽医科大学附属省立医院、 安徽省立医院， ａ老年内分泌科， ｂ影像科， 合肥 ２ ３ ０ ０ ０ １ ）
·２ ４ ８ ·
中国临床保健杂志 ２ ０ １ ２年 ６月第 １ ５卷第 ３期 Ｃ ｈ ｉ ｎＪ Ｃ ｌ ｉ ｎＨ ｅ ａ ｌ ｔ ｈ ｃ ， Ｊ ｕ ｎ ｅ ２ ０ １ ２ ， Ｖ ｏ ｌ ． １ ５ ， Ｎ Ｏ ． ３
［ ５ ］ Ｐ ａ ｒ ｅ ｋ ｈＮ ， Ｖ ｅ ｎ ｋ ａ ｔ ｅ ｓ ｈＢ ， Ｃ ｒ ｏ ｓ ｓ Ｄ ， ｅ ｔ ａ ｌ ． Ｃ ａ ｒ ｄ ｉ ａ ｃｔ ｒ ｏ ｐ ｏ ｎ ｉ ｎＩ ｐ ｒ ｅ ｄ ｉ ｃ ｔ ｓｍ ｙ ｏ ｃ ａ ｒ ｄ ｉ ａ ｌ ｄ ｙ ｓ ｆ ｕ ｎ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎｉ ｎａ ｎ ｅ ｕ ｒ ｙ ｓ ｍ ａ ｌ ｓ ｕ ｂ ａ ｒ ａ ｃ ｈ ｎ ｏ ｉ ｄｈ ｅ ｍ ｏ ｒ ｒ ｈ ａ ｇ ｅ ［ Ｊ ］ ． ＪＡ ｍＣ ｏ ｌ ｌ Ｃ ａ ｒ ｄ ｉ ｏ ｌ ， ２ ０ ０ ０ ， ３ ６ （ ４ ） ： １ ３ ２ ８ １ ３ ３ ５ ． ［ ６ ］ Ｎ ａ ｒ ｅ ｄ ｉ Ｓ ， Ｌ ａ ｍ ｂ ｅ ｒ ｔ Ｇ ， Ｅ ｄ ｅ ｎＥ ， ｅ ｔ ａ ｌ ． Ｉ ｎ ｃ ｒ ｅ ａ ｓ ｅ ｄｓ ｙ ｍ ｐ ａ ｔ ｈ ｅ ｔ ｉ ｃ ｎ ｅ ｒ ｖ ｏ ｕ ｓａ ｃ ｔ ｉ ｖ ｉ ｔ ｙｉ ｎｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓｗ ｉ ｔ ｈｎ ｏ ｎ ｔ ｒ ａ ｕ ｍ ａ ｔ ｉ ｃｓ ｕ ｂ ａ ｒ ａ ｃ ｈ ［ Ｊ ］ ． Ｓ ｔ ｒ ｏ ｋ ｅ ， ２ ０ ０ ０ ， ３ １ （ ４ ） ： ９ ０ １ ９ ０ ６ ． ｎ ｏ ｉ ｄｈ ｅ ｍ ｏ ｒ ｒ ｈ ａ ｇ ｅ ［ ７ ］ Ｔ ｕ ｎ ｇＰ ， Ｋ ｏ ｐ ｅ ｌ ｎ ｉ ｋＡ ， Ｂ ａ ｎ ｋ ｉ Ｎ ， ｅ ｔ ａ ｌ ． Ｐ ｒ ｅ ｄ ｉ ｃ ｔ ｏ ｒ ｓｏ ｆ ｎ ｅ ｕ ｒ ｏ ｃ ａ ｒ ｄ ｉ ｏ ｇ ｅ ｎ ｉ ｃｉ ｎ ｊ ｕ ｒ ｙａ ｆ ｔ ｅ ｒｓ ｕ ｂ ａ ｒ ａ ｃ ｈ ｎ ｏ ｉ ｄｈ ｅ ｍ ｏ ｒ ｒ ｈ ａ ｇ ｅ ［ Ｊ ］ ． Ｓ ｔ ｒ ｏ ｋ ｅ ， ２ ０ ０ ４ ， ３ ５ （ ２ ） ： ５ ４ ８ ５ ５ ３ ．
［ 摘要］ 目的 研究初诊 ２型糖尿病（ Ｔ ２ Ｄ Ｍ） 患者胰腺脂肪沉积程度以及与胰岛素抵抗（ Ｉ Ｒ ） 的关系。 方法 收集对照组（ ３ ０例） ， Ｔ ２ Ｄ Ｍ 非肥胖患者（ ２ ０例） ， Ｔ ２ Ｄ Ｍ 肥胖患者（ ３ ０例） ， 均接受上腹部 Ｃ Ｔ检查， 计算 脾胰 Ｃ Ｔ差值， 评估胰腺脂肪沉积的程度。结果 胰腺脂肪沉积程度在对照组［ （ ４ ． ２ ９± ３ ． ３ ９ ）Ｈ ｕ ］ ， Ｔ ２ Ｄ Ｍ患 者［ （ ８ ． ５ ６± ６ ． １ ５ ）Ｈ ｕ ］ ， Ｔ ２ Ｄ Ｍ 肥胖患者［ （ ８ ． １ ０± ５ ． ８ ２ ）Ｈ ｕ ］ 内呈递增趋势（ Ｐ＜ ０ ． ０ １ ） ， 胰腺脂肪沉积是胰岛 Ｈ Ｏ Ｍ Ａ Ｉ Ｒ ）的独立相关因素（ Ｐ＜ ０ ． ０ １ ） 。结论 胰腺脂肪沉积与 Ｉ Ｒ相关， 可能参与 Ｔ ２ Ｄ Ｍ 的发 素抵抗指数（ 展。 ［ 关键词］ 糖尿病， ２型； 脂质贮积病 ／ 胰腺； 胰岛素抵抗； 体层摄影术， Ｘ线计算机 中图分类号： Ｒ ５ ８ ７ ． １ 文献标识码：Ａ Ｄ Ｏ Ｉ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ Ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ６ ７ ２ ６ ７ ９ ０ ． ２ ０ １ ２ ． ０ ３ ． ０ ０ ９ Ｔ ｈ ｅｃ ｏ ｒ ｒ ｅ ｌ ａ ｔ ｉ ｏ ｎｂ ｅ ｔ ｗ ｅ ｅ ｎｔ ｈ ｅ ｄ ｅ ｇ ｒ ｅ ｅ ｏ ｆ ｆ ａ ｔ ｄ ｅ ｐ ｏ ｓ ｉ ｔ ｉ ｏ ｎｉ ｎｔ ｈ ｅ ｐ ａ ｎ ｃ ｒ ｅ ａ ｓ ａ ｎ ｄｉ ｎ ｓ ｕ ｌ ｉ ｎｒ ｅ ｓ ｉ ｓ ｔ ａ ｎ ｃ ｅ ｉ ｎｎ ｅ ｗ ｌ ｙｄ ｉ ａ ｇ ｎ ｏ ｓ ｅ ｄ