动脉粥样硬化
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病变特征:
动脉内膜的脂质沉积, SMC 和胶原纤维增生, 伴有坏死、钙化的病变。
动脉硬化是一组动脉硬化性疾病, 包括AS, 动脉中膜钙化和细动脉硬化。以AS最常见, 最重要。主要累及弹力型A(如主A)和弹力肌型A(如冠状A、脑A)。
一、危险因素
1. 高脂血症(hyperlipemia):
重要危险因素之一
〔5〕动脉瘤形成：破裂→大出血
(三) 主要动脉的病变
1. 主A AS：
〔1〕 部位：好发于主A后壁及分支开口处，腹主A>胸主A>主A弓>升主A
〔2〕 病变：常见粥样斑块及其继发改变〔溃疡、钙化、出血等〕
2. 冠状A AS： 冠心病(后面重点讲解)
通过板书绘图的方式帮助同学们理解其病理变化特点。
密切联系临床
◆后果：
左室前壁→急性心包填塞
间隔→左室血→右室→右心功能不全
左室乳头肌→急性二尖瓣关闭不全→左心衰
② 室壁瘤ventricular aneurysm：
常见愈合期，亦可急性期。受压而膨胀
部位：左室前壁近心尖处
后果：心衰附壁血栓形成，瘤壁破裂
③ 附壁血栓形成mural thrombosis：
心内膜受累→粗糙→血栓形成→脱落
3.病变：
贫血性梗死，黄色or灰红，枯燥，形状不规那么，梗死后6小时肉眼才能识别，梗死后2小时出现镜下改变。
4.生化改变：
GOT谷草转氨酶，LDH乳酸脱氧酶，GPT和CPK↑对诊断有帮助
5.合并症
① 心脏破裂：
◆急性心梗严重合并症，多1-3天或1周内〔2周内均可发生〕
◆好发部位：
左心室下1/3处，室间隔乳头肌
教学内容
批注
1. 损伤应答学说和炎症学说
目前普遍承受认为: AS斑块是EC对多种损伤因素修复性反响的结果
损伤因素: 机械、LDL、高胆固醇血症、免疫作用、过氧化脂质、吸烟等
2. 脂源性学说
3. 平滑肌致突变学说
4. 巨噬C受体缺失学说
三、病理变化
主要累及大、中动脉 (弹力型、弹力肌型动脉)
(一) 好发部位:
〔2〕 病变：AS性固缩肾
5. 四肢A AS:
〔1〕 部位: 下肢A多见且严重。
〔2〕 病变:
血管狭窄→缺血→间歇性跛行 (claudication)
血栓形成→闭塞→坏疽
6. 肠系膜A AS:
狭窄→腹痛、腹胀、发热
阻塞→肠梗死
四、冠状动脉AS及冠心病
(一)冠状动脉粥样硬化症
1. 病变分布特点：
左侧>右侧，大支>小支，近端>远端
杂志：
1.临床与实验病理学杂志
2.中国组织工程研究
1.中国病理学网.pathology./
2.华夏病理学网.ipathology./
思
考
与
练
习
1. 表达冠状动脉粥样硬化的主要病变部位及后果。
2. 分析高血压病、动脉粥样硬化症与冠心病三者之间的关系。
〔2〕透壁性心梗 transmural myocardial infarction
典型心梗类型：
累及心壁三层，常呈片状，较大。未累及全层，仅深达室壁2/3以上→厚层梗死
通过病例导入,启发同学们的学习兴趣,密切联系临床。
教学内容
批 注
② 部位
常见：近心尖部、左室前壁、室间隔前2/3〔前降支供血区〕
其次：LV后壁、室间隔后1/3、右心室〔右冠状A供血区〕
① LDL/LDL-C 、VLDL、甘油三酯、胆固醇→与AS正相关
② HDL/HDL-C、apoA-I →抗AS发病作用
2. 高血压: 高血压患者与同龄、性别组比→发病早、重
3. 吸烟:
→内皮损伤、CO↑→内皮释放PDGE↑、SMC移行、增生，使LDL氧化
4. 糖尿病和高胰岛素血症:
高血糖→LDL糖基化→ox-LDL→高甘油三脂血症
高胰岛素→A壁SMC↑、HDL↓
5. 遗传因素: 约200种基因可能对脂质的摄取、 代谢、排泄产生影响。 HDL受体基因突变→家族性高胆固醇血症
6. 年龄与性别：
〔1〕 年龄: 年龄↑→接触致AS因素时机多
动脉壁本身增生性改变
〔2〕 性别: 雌激素影响脂质代谢→降低胆固醇水平, 绝经后与男性一样
二、发病机制
左冠状A 前降支>右冠状A主干>左主干>左旋支
2. 病变特点：切面呈新月形，斑块位于心肌侧，偏心性狭窄
四级：Ⅰ 25%以下 Ⅱ 26-50%
Ⅲ 51-75% Ⅳ 76%以上
3. 冠状A疾病引起的心肌供血缺乏——缺血性心脏病
好发部位
教学内容
批注
(二)冠状动脉粥样硬化性心脏病〔coronary heart disease，CHD〕
〔1〕心内膜下心肌梗死subendocardial myocardial infarction
① 概念：指梗死区仅累及心室壁内侧1/3心肌，并涉及乳头肌及肉柱
② 病变：多个大小不定的灶状坏死，散在于左心室壁
③ 环状梗死：〔circumferential infarction〕累及整个左心室内膜下心肌
★心绞痛
1. 心肌急性,暂时性缺血缺氧,出现阵发性心前区疼痛或紧迫感，疼痛常放射到左肩和左臂，持续十几秒到几分钟；口含硝酸甘油可缓解。
2.临床分型
〔1〕稳定型劳累性心绞痛：
心绞痛性质、强度、部位、发作次数和诱因等在1-3日内无明显改变者，多伴稳定的冠状A AS狭窄〔>75%〕
〔2〕恶化性劳累性心绞痛：
③ 少量TC、WBC
〔3〕 形成过程：
脂质↑→Mφ、SMC吞噬 →泡沫C (两种来源)
〔4〕 结局: 一种可逆病变
青年、儿童也可出现,可自行消退
2. 纤维斑块〔fibrous plaque〕：
〔1〕 肉眼: 灰黄色, 蜡滴样, 隆起斑块
〔2〕 镜下
重点讲解病理变化。
注意泡沫细胞的讲解,同时提醒同学们总结wenku.baidu.com噬细胞源性的细胞。
底部及边源: 肉芽组织
外周: 淋巴细胞 + 泡沫细胞
③ 中膜: 不同程度萎缩→变薄
4. 继发改变及后果:
纤维斑块及粥样斑块根底上
〔1〕 斑块内出血:
大量→动脉急性完全闭塞〔如冠状A→心肌堵塞〕
〔2〕 斑块破裂:
常见于腹主A下段、髂A、股A
〔3〕 血栓形成：
动脉腔阻塞→相应器官梗死
〔4〕钙化：动脉壁变硬、脆
↓↓
机化 栓塞
④ 急性心包炎：2-4天，急性浆液纤
维素性心包炎
⑤ 其它：
密切联系临床
教学内容
批注
◆心力衰竭：
心肌收缩力↓→左心衰竭
◆心源性休克：
梗死面积>40%→输出量↓↓→休克
◆心律失常：
传导系统受累或电生理紊乱所致
参考资料
参考书
1.X玉华主编.病理学.XX：第四军医大学，2006
2.陈瑞芬主编.病理学彩色图谱.XX：科学，2006
难点：动脉粥样硬化症的根本病变及发病机制
教具
教学方法
启发式教学 适当举例
教学过程设计
时间分配
直接导入,
一、导入
二、讲授内容
1．动脉粥样硬化
危险因素
发病机制
病理变化
2．动脉粥样硬化及冠心病
冠状动脉粥样硬化
冠心病
三、小结
5分钟
80分钟
40分钟
40分钟
5分钟
教学内容
批注
动脉粥样硬化(atherosclerosis , AS)
腹主A下段、冠状A、肾A、胸主A、颈内及脑A
(二) 根本病变
1. 脂纹(fatty streak):
早期病变
〔1〕 肉眼: 淡黄色条纹, 1-2mm, 长短不一, 位于主A分枝开口处,或帽针头大小,稍隆起
〔2〕 镜下:
① 泡沫细胞(foam cell) 多为巨噬C源性, 少量肌源性
② SMC及较多细胞外基质
教学内容
批 注
3. 颈A、脑A AS：
〔1〕 好发部位：颈内A起始部、基底A、大脑中A及Willis动脉环
〔2〕 病变:
① 脑萎缩：血管狭窄→缺血
② 脑软化：血栓形成→闭塞，多见于颞叶、内囊、尾状核、豆状核、丘脑
③ 脑出血：AS→小动脉瘤→血压↑时→破裂出血
4. 肾A AS:
〔1〕 部位：肾A开口处或主干近侧端
章节名称
心血管系统疾病
本节内容
动脉粥样硬化
教
学
目
的
及
要
求
知识目标：
1．掌握动脉粥样硬化的根本病变。
2．熟悉动脉粥样硬化的后果，心绞痛、心肌梗死的概念、病变特点及结局。
能力目标：
1．会描述动脉粥样硬化的病理变化特点。
2．能解释动脉粥样硬化、心绞痛、心肌梗死的临床病理联系。
教
学
重
点
及
难
点
重点：动脉粥样硬化症的根本病变
稳定型心绞痛在3个月内疼痛频率、程度、时限、诱因经常变动，进展性加重
〔3〕自发型变异型心绞痛：
多在休息或梦醒时发作，冠状A发作性痉挛引起。ECG：S-T段反而抬高
★心肌梗死〔myocardial infarction，MI〕
1. 概念：冠状A供血区持续缺血缺氧→较大范围的心肌坏死
2. 类型：95%心梗发生在左心室，特别是左前降支占50%
教学内容
批注
外表: 纤维帽 〔SMC+细胞外基质+胶原纤维〕
② 深层: 脂质+增生SMC、Mφ、泡沫C+基质
3. 粥样斑块 Atheromatous plaque or atheroma
〔1〕 肉眼:
大小不等
黄白色斑块
〔2〕 镜下:
① 外表: 纤维帽〔胶原纤维玻璃样变性, SMC埋于细胞外基质中〕
② 深层: 大量无定形坏死物〔脂 质、胆固醇结晶〕
动脉内膜的脂质沉积, SMC 和胶原纤维增生, 伴有坏死、钙化的病变。
动脉硬化是一组动脉硬化性疾病, 包括AS, 动脉中膜钙化和细动脉硬化。以AS最常见, 最重要。主要累及弹力型A(如主A)和弹力肌型A(如冠状A、脑A)。
一、危险因素
1. 高脂血症(hyperlipemia):
重要危险因素之一
〔5〕动脉瘤形成：破裂→大出血
(三) 主要动脉的病变
1. 主A AS：
〔1〕 部位：好发于主A后壁及分支开口处，腹主A>胸主A>主A弓>升主A
〔2〕 病变：常见粥样斑块及其继发改变〔溃疡、钙化、出血等〕
2. 冠状A AS： 冠心病(后面重点讲解)
通过板书绘图的方式帮助同学们理解其病理变化特点。
密切联系临床
◆后果：
左室前壁→急性心包填塞
间隔→左室血→右室→右心功能不全
左室乳头肌→急性二尖瓣关闭不全→左心衰
② 室壁瘤ventricular aneurysm：
常见愈合期，亦可急性期。受压而膨胀
部位：左室前壁近心尖处
后果：心衰附壁血栓形成，瘤壁破裂
③ 附壁血栓形成mural thrombosis：
心内膜受累→粗糙→血栓形成→脱落
3.病变：
贫血性梗死，黄色or灰红，枯燥，形状不规那么，梗死后6小时肉眼才能识别，梗死后2小时出现镜下改变。
4.生化改变：
GOT谷草转氨酶，LDH乳酸脱氧酶，GPT和CPK↑对诊断有帮助
5.合并症
① 心脏破裂：
◆急性心梗严重合并症，多1-3天或1周内〔2周内均可发生〕
◆好发部位：
左心室下1/3处，室间隔乳头肌
教学内容
批注
1. 损伤应答学说和炎症学说
目前普遍承受认为: AS斑块是EC对多种损伤因素修复性反响的结果
损伤因素: 机械、LDL、高胆固醇血症、免疫作用、过氧化脂质、吸烟等
2. 脂源性学说
3. 平滑肌致突变学说
4. 巨噬C受体缺失学说
三、病理变化
主要累及大、中动脉 (弹力型、弹力肌型动脉)
(一) 好发部位:
〔2〕 病变：AS性固缩肾
5. 四肢A AS:
〔1〕 部位: 下肢A多见且严重。
〔2〕 病变:
血管狭窄→缺血→间歇性跛行 (claudication)
血栓形成→闭塞→坏疽
6. 肠系膜A AS:
狭窄→腹痛、腹胀、发热
阻塞→肠梗死
四、冠状动脉AS及冠心病
(一)冠状动脉粥样硬化症
1. 病变分布特点：
左侧>右侧，大支>小支，近端>远端
杂志：
1.临床与实验病理学杂志
2.中国组织工程研究
1.中国病理学网.pathology./
2.华夏病理学网.ipathology./
思
考
与
练
习
1. 表达冠状动脉粥样硬化的主要病变部位及后果。
2. 分析高血压病、动脉粥样硬化症与冠心病三者之间的关系。
〔2〕透壁性心梗 transmural myocardial infarction
典型心梗类型：
累及心壁三层，常呈片状，较大。未累及全层，仅深达室壁2/3以上→厚层梗死
通过病例导入,启发同学们的学习兴趣,密切联系临床。
教学内容
批 注
② 部位
常见：近心尖部、左室前壁、室间隔前2/3〔前降支供血区〕
其次：LV后壁、室间隔后1/3、右心室〔右冠状A供血区〕
① LDL/LDL-C 、VLDL、甘油三酯、胆固醇→与AS正相关
② HDL/HDL-C、apoA-I →抗AS发病作用
2. 高血压: 高血压患者与同龄、性别组比→发病早、重
3. 吸烟:
→内皮损伤、CO↑→内皮释放PDGE↑、SMC移行、增生，使LDL氧化
4. 糖尿病和高胰岛素血症:
高血糖→LDL糖基化→ox-LDL→高甘油三脂血症
高胰岛素→A壁SMC↑、HDL↓
5. 遗传因素: 约200种基因可能对脂质的摄取、 代谢、排泄产生影响。 HDL受体基因突变→家族性高胆固醇血症
6. 年龄与性别：
〔1〕 年龄: 年龄↑→接触致AS因素时机多
动脉壁本身增生性改变
〔2〕 性别: 雌激素影响脂质代谢→降低胆固醇水平, 绝经后与男性一样
二、发病机制
左冠状A 前降支>右冠状A主干>左主干>左旋支
2. 病变特点：切面呈新月形，斑块位于心肌侧，偏心性狭窄
四级：Ⅰ 25%以下 Ⅱ 26-50%
Ⅲ 51-75% Ⅳ 76%以上
3. 冠状A疾病引起的心肌供血缺乏——缺血性心脏病
好发部位
教学内容
批注
(二)冠状动脉粥样硬化性心脏病〔coronary heart disease，CHD〕
〔1〕心内膜下心肌梗死subendocardial myocardial infarction
① 概念：指梗死区仅累及心室壁内侧1/3心肌，并涉及乳头肌及肉柱
② 病变：多个大小不定的灶状坏死，散在于左心室壁
③ 环状梗死：〔circumferential infarction〕累及整个左心室内膜下心肌
★心绞痛
1. 心肌急性,暂时性缺血缺氧,出现阵发性心前区疼痛或紧迫感，疼痛常放射到左肩和左臂，持续十几秒到几分钟；口含硝酸甘油可缓解。
2.临床分型
〔1〕稳定型劳累性心绞痛：
心绞痛性质、强度、部位、发作次数和诱因等在1-3日内无明显改变者，多伴稳定的冠状A AS狭窄〔>75%〕
〔2〕恶化性劳累性心绞痛：
③ 少量TC、WBC
〔3〕 形成过程：
脂质↑→Mφ、SMC吞噬 →泡沫C (两种来源)
〔4〕 结局: 一种可逆病变
青年、儿童也可出现,可自行消退
2. 纤维斑块〔fibrous plaque〕：
〔1〕 肉眼: 灰黄色, 蜡滴样, 隆起斑块
〔2〕 镜下
重点讲解病理变化。
注意泡沫细胞的讲解,同时提醒同学们总结wenku.baidu.com噬细胞源性的细胞。
底部及边源: 肉芽组织
外周: 淋巴细胞 + 泡沫细胞
③ 中膜: 不同程度萎缩→变薄
4. 继发改变及后果:
纤维斑块及粥样斑块根底上
〔1〕 斑块内出血:
大量→动脉急性完全闭塞〔如冠状A→心肌堵塞〕
〔2〕 斑块破裂:
常见于腹主A下段、髂A、股A
〔3〕 血栓形成：
动脉腔阻塞→相应器官梗死
〔4〕钙化：动脉壁变硬、脆
↓↓
机化 栓塞
④ 急性心包炎：2-4天，急性浆液纤
维素性心包炎
⑤ 其它：
密切联系临床
教学内容
批注
◆心力衰竭：
心肌收缩力↓→左心衰竭
◆心源性休克：
梗死面积>40%→输出量↓↓→休克
◆心律失常：
传导系统受累或电生理紊乱所致
参考资料
参考书
1.X玉华主编.病理学.XX：第四军医大学，2006
2.陈瑞芬主编.病理学彩色图谱.XX：科学，2006
难点：动脉粥样硬化症的根本病变及发病机制
教具
教学方法
启发式教学 适当举例
教学过程设计
时间分配
直接导入,
一、导入
二、讲授内容
1．动脉粥样硬化
危险因素
发病机制
病理变化
2．动脉粥样硬化及冠心病
冠状动脉粥样硬化
冠心病
三、小结
5分钟
80分钟
40分钟
40分钟
5分钟
教学内容
批注
动脉粥样硬化(atherosclerosis , AS)
腹主A下段、冠状A、肾A、胸主A、颈内及脑A
(二) 根本病变
1. 脂纹(fatty streak):
早期病变
〔1〕 肉眼: 淡黄色条纹, 1-2mm, 长短不一, 位于主A分枝开口处,或帽针头大小,稍隆起
〔2〕 镜下:
① 泡沫细胞(foam cell) 多为巨噬C源性, 少量肌源性
② SMC及较多细胞外基质
教学内容
批 注
3. 颈A、脑A AS：
〔1〕 好发部位：颈内A起始部、基底A、大脑中A及Willis动脉环
〔2〕 病变:
① 脑萎缩：血管狭窄→缺血
② 脑软化：血栓形成→闭塞，多见于颞叶、内囊、尾状核、豆状核、丘脑
③ 脑出血：AS→小动脉瘤→血压↑时→破裂出血
4. 肾A AS:
〔1〕 部位：肾A开口处或主干近侧端
章节名称
心血管系统疾病
本节内容
动脉粥样硬化
教
学
目
的
及
要
求
知识目标：
1．掌握动脉粥样硬化的根本病变。
2．熟悉动脉粥样硬化的后果，心绞痛、心肌梗死的概念、病变特点及结局。
能力目标：
1．会描述动脉粥样硬化的病理变化特点。
2．能解释动脉粥样硬化、心绞痛、心肌梗死的临床病理联系。
教
学
重
点
及
难
点
重点：动脉粥样硬化症的根本病变
稳定型心绞痛在3个月内疼痛频率、程度、时限、诱因经常变动，进展性加重
〔3〕自发型变异型心绞痛：
多在休息或梦醒时发作，冠状A发作性痉挛引起。ECG：S-T段反而抬高
★心肌梗死〔myocardial infarction，MI〕
1. 概念：冠状A供血区持续缺血缺氧→较大范围的心肌坏死
2. 类型：95%心梗发生在左心室，特别是左前降支占50%
教学内容
批注
外表: 纤维帽 〔SMC+细胞外基质+胶原纤维〕
② 深层: 脂质+增生SMC、Mφ、泡沫C+基质
3. 粥样斑块 Atheromatous plaque or atheroma
〔1〕 肉眼:
大小不等
黄白色斑块
〔2〕 镜下:
① 外表: 纤维帽〔胶原纤维玻璃样变性, SMC埋于细胞外基质中〕
② 深层: 大量无定形坏死物〔脂 质、胆固醇结晶〕