低钾血症的诊断和鉴别诊断最终版
低钾血症的诊断与鉴别诊断
汇报人：日期:CATALOGUE 目录•概述•诊断•鉴别诊断•治疗与预防•临床案例分析01概述•低钾血症是指血清钾浓度低于3.5mmol/L的一种病理生理状态。
长期饮食不良或禁食可能导致钾摄入不足。
摄入不足丢失过多分布异常长期使用利尿剂、透析、肾小管酸中毒等可导致钾丢失过多。
重度溶血、大量输血、缺氧、酸中毒等可导致钾分布异常，使血清钾降低。
030201内分泌系统低钾可导致原发性醛固酮增多症、甲状腺功能亢进等症状。
泌尿系统低钾可导致肾小管上皮细胞变性坏死，出现急性肾功能障碍。
消化系统低钾可导致肠蠕动减慢、便秘、腹胀等症状。
神经肌肉系统低钾可导致肌肉无力、抽搐、麻木、疼痛等症状。
心血管系统低钾可导致心律失常、心肌收缩力减弱、血压下降等症状。
低钾血症的临床表现02诊断采集患者的病史，包括起病时间、症状、既往史和家族史等。
询问患者是否有导致低钾血症的病因，如长期饮食不良、呕吐、腹泻等。
了解患者是否有其他伴随症状，如肌肉无力、心律失常等。
病史采集检查患者的肌肉力量和肌张力，以评估神经肌肉功能。
检查患者的心脏听诊和触诊，以评估心脏情况。
检查患者的生命体征，如体温、心率、血压等。
体格检查实验室检查进行电解质检查，以测定血清钾浓度。
进行肾功能检查，以了解肾脏功能。
03鉴别诊断常伴有低渗性脱水的症状，如皮肤弹性降低、口渴、尿量减少等。
与低钾血症不同的是，低钠血症对心脏传导系统的影响较小。
低钠血症常导致神经肌肉兴奋性增高，出现肌肉痉挛、手足抽搐等表现。
与低钾血症不同的是，低钙血症对心脏传导系统的影响较小。
低钙血症与其他电解质紊乱的鉴别肾功能不全时，肾小管上皮细胞功能受损，导致钾重吸收障碍，从而引起低钾血症。
需通过肾功能检查、尿常规等手段进行鉴别诊断。
甲状腺功能亢进时，机体新陈代谢亢进，包括钾离子的消耗增多，可导致低钾血症。
需通过甲状腺功能检查、TRH兴奋试验等手段进行鉴别诊断。
与其他疾病的鉴别甲状腺功能亢进肾功能不全医生采集病史时不够详细，导致对患者的病情了解不全面，容易误诊为其他疾病。
临床低钾血症诊断标准、发生原因、诊断措施及治疗要点
临床低钾血症诊断标准、发生原因、诊断措施及治疗要点临床上血清钾低于3.5mmol/L时称为低钾血症，其中血钾在3.0-3.5 mmol/L 者为轻度低钾血症，2.5-3.0 mmol/L 为中度低钾血症，<2.5 mmol/L 为重度低钾血症，血清钾 <2.0mmol/L 可危及生命。
低钾血症发生原因低钾血症诊断低钾血症治疗排除假性低钾→确定低钾病因，治疗原发病→补钾原则和方案 1.见尿补钾：人体 90% 的钾经肾脏排出，故当少尿或无尿时，补钾需慎重，防止高钾血症，一般要求尿量 >500 mL/24 h 或 30～40 mL/h，但若患者重度缺钾，随时可能危及生命，可以不见尿补钾，在心电监护下补钾。
2.用于补钾的药物：临床上可用于补钾的药物有氯化钾，枸橼酸钾，醋酸钾，谷氨酸钾，门冬氨酸钾镁等，其中氯化钾最为常见。
但是需要注意的是，补钾不代表补充氯化钾，以氯化钾为例，换算公式如下表：表1 氯化钾的换算公式3.补钾浓度≤40 mmol/L：40 mmol/L 的钾约相当于 3 g/L KCl，即临床上 KCl 的输注浓度通常不超过 3‰，即 500 mL 生理盐水只能加 10% KCl 15 mL（1.5 g）。
4.补钾速度 <20 mmol/h：换算为 KCl，即 <1.5 g/h KCl（10% KCl 每小时不超过 15 mL）。
5.补钾治疗时，每日 KCl 总量控制在 200 mmol（相当于氯化钾 15 g）以内，对于重度低钾血症需要 3~4 天的时间才能补足血钾。
6.补钾量参照血清钾水平，估计补钾量轻度缺钾：血清钾3.0～3.5mmol/L，可补充钾 100 mmol（相当于氯化钾8g），口服药物补充；中度缺钾：血清钾 2.5～3.0 mmol/L，可补充钾 300 mmol（相当于氯化钾24g），口服＋静脉联合；重度缺钾：血清钾 2.0～2.5 mmol/L，可补充钾 500 mmol（相当于氯化钾40g），静脉补钾为主，口服补钾为辅。
低钾血症诊断与鉴别诊断课件
诊断标准
血钾浓度低于3
实验室检查：血钾、 血钠、血钙等指标
鉴别诊断：与其他 疾病如高钾血症、 低钠血症等相区别
临床表现：肌肉无 力、心律失常、恶 心呕吐等
影像学检查：心 电图、X线等
3
低钾血症鉴别诊断
低钾血症与其他疾病的鉴别
肌肉注射补钾：如氯 化钾、枸橼酸钾等
补钾注意事项
01
补钾速度：不宜过快，以免引起高 02
补钾剂量：根据病情和血钾水平调
钾血症
整
03
补钾途径：口服、静脉补钾均可， 04
补钾时机：在纠正低钾血症的同时，
但需注意静脉补钾的浓度和速度
注意其他电解质和酸碱平衡的调整
谢谢
病综合征等
3
胃肠道疾病：胃肠 道疾病导致钾吸收 障碍，如腹泻、呕
吐等
4
药物影响：长期使 用某些药物，如利 尿剂、皮质激素等， 可能导致钾流失过
多
5
内分泌疾病：内分 泌疾病导致钾代谢 异常，如甲状腺功 能亢进、肾上腺皮
质功能亢进等
2
低钾血症诊断
临床表现
肌肉无力：四肢无力， 肌肉酸痛，严重者可 出现呼吸困难
04
高钠血症：血钠 浓度高于正常值， 可引起口渴、多 尿、水肿等症状
05
低钙血症：血钙 浓度低于正常值， 可引起肌肉痉挛、
抽搐等症状
06
高钙血症：血钙 浓度高于正常值， 可引起恶心、呕 吐、便秘等症状
07
低镁血症：血镁 浓度低于正常值， 可引起肌肉痉挛、
抽搐等症状
08
高镁血症：血镁 浓度高于正常值， 可引起恶心、呕 吐、腹泻等症状
低钾血症的诊断与鉴别诊断
低钾血症的血清钾浓度降低，而低钠血症的血清 钠浓度降低。
05
低钾血症的治疗与护理
治疗措施
口服补钾
静脉补钾
轻度低钾血症可给予口服补钾，如氯化钾缓 释片、枸橼酸钾颗粒等。
对于重度低钾血症，需及时静脉补钾，可选 用10%氯化钾注射液或枸橼酸钾等。
纠正病因
监测血钾
针对引起低钾血症的病因ຫໍສະໝຸດ 行相应治疗，如 停用排钾药物、控制感染等。
在补钾过程中，需密切监测血钾变化，以免 补钾过度导致高钾血症。
护理措施
休息与活动
低钾血症患者应适当休息，避免剧 烈运动，以免加重肌肉无力症状。
饮食护理
给予富含钾的食物，如香蕉、橘子 、土豆等，促进钾的摄入。
心理护理
低钾血症患者往往存在焦虑、恐惧 等不良情绪，医护人员应给予关心 和安慰，缓解患者的不良情绪。
3
U波
低钾血症患者心电图上还可出现U波，这是低钾 血症的特征性表现。
04
低钾血症的鉴别诊断
与高钾血症鉴别
症状时间
01
高钾血症常表现为急性或亚急性症状，而低钾血症通常为慢性
症状。
神经肌肉症状
02
高钾血症可能导致肌肉无力、感觉异常和呼吸困难，而低钾血
症则表现为肌肉疼痛和抽筋。
心电图表现
03
高钾血症可导致T波高尖，P波消失，而低钾血症则表现为T波
2023
低钾血症的诊断与鉴别诊 断
目 录
• 引言 • 低钾血症的病史和症状 • 低钾血症的诊断 • 低钾血症的鉴别诊断 • 低钾血症的治疗与护理
01
引言
目的和背景
低钾血症是临床常见的一种电解质紊乱，对患者的生命健康 产生严重影响。
低钾血症的诊断和鉴别诊断
定期检查血液
定期进行血液检查，以及时发 现低钾血症并进行干预。
结论和总结
低钾血症是一种常见的血液异常，可能导致多种症状和体征。通过及时的诊断和恰当的处理，可以减少低钾血 症对健康的影响，并提高生活质量。
判断 正常 轻度低钾血症 中度低钾血症 重度低钾血症
低钾血症与其他疾病的鉴别诊断
1 高钠血症
低钾血症可能与高钠血症症状相似，因此需要进行钠和钾的血液检测以鉴别。
2 糖尿病酮症酸中毒
低钾血症和酮症酸中毒可引起相似的症状，如呕吐和腹痛。
3 甲状腺功能亢进
甲状腺功能亢进可能导致钾排出增加，引发低钾血症症状。
低钾血症的常见症状和体征
肌肉痉挛
低钾血症可导致肌肉痉挛，特别是四肢和腹肌。
疲劳和虚弱感
钾是维持身体正常肌肉和神经功能所必需的，低钾血症可导致疲劳和虚弱感。
心律失常
低钾血症可能引发心律失常，包括心跳过速或心律不齐。
低钾血症的诊断标准
血清钾浓度 ≥ 3.5 m m o l/L 3.0- 3.5 m m o l/L 2.5- 3.0 m m o l/L < 2.5 m m o l/L
低钾血症的处理方法
1
静脉补钾
2
中度或重度低钾血症病例需要通过静脉
输液补钾。
3
口服补钾
对于轻度低钾血症病例，可通过口服含 钾的药物进行补充。
治疗病因
同时治疗导致低钾血症的原因，如调整 药物剂量或治疗肾脏疾病。
低钾血症的预防与控制
饮食均衡
确保摄入含钾丰富的食物，如 香蕉、菠菜和土豆。
限制利尿剂
减少利尿剂的使用，以减少钾 的排出。
低钾血症的诊断和鉴别诊 断
低钾血症是一种常见的血液异常，可能导致多种症状和体征。本文将探讨低 钾血症的诊断标准、与其他疾病的鉴别诊断、处理方法以及预防与控制方法。
低钾血症的诊断与鉴别诊断
低钾血症的儿童特点和诊断要点
儿童低钾血症的表现和诊断要点可能与成人有所不同，包括生长发育延迟、食欲不振、排尿困难和乏力等症状。
1 生长发育延迟
身高和体重增长迟缓。
3 排尿困难
尿量减少或排尿困难。
力。
3
其他电解质紊乱
例如高钠血症、高钙血症或低钙血症等。
2 心律失常
心跳不规则或过缓等心律 失常症状。
3 疲劳
全身乏力和疲倦感。
4 食欲不振
食欲减退或厌食症状。
5 尿量减少
尿量明显减少或停止。
低钾血症的实验室检查
通过一系列实验室检查，可以确定低钾血症的存在并进一步了解病因。
血清钾浓度
通过血液检查确定钾离子浓度 低于正常范围。
尿钾排泄率
测量尿液中的钾排泄量，可帮 助评估肾脏对钾调节的功能。
其他实验室指标
例如酸碱平衡和电解质紊乱指 标的测量，以帮助确定低钾血 症的病因。
其他可能引起低钾血症的疾病
除了常见的病因之外，还有其他一些疾病可能导致低钾血症，如肾上腺皮质功能减退症、酸中毒 和代谢性碱中毒等。
肾上腺皮质功能减退症
肾上腺皮质激素分泌不足，导致醛固酮减少，钠排出增多，钾排出增少。
酸中毒
2 食欲不振
食欲减退或拒食。
4 乏力
全身乏力或活动力下降。
低钾血症的鉴别诊断
在诊断低钾血症时，需要与其他可能导致相似症状的疾病进行鉴别，例如肾上腺皮质功能亢进症、肾功能障碍 以及其他电解质紊乱等。
1
肾上腺皮质功能亢进症
肾上腺皮质过度激活，导致醛固酮增多，
肾功能障碍
2
低钾血症急诊鉴别诊疗指南
低钾血症急诊鉴别诊疗指南【临床表现】1．基本表现低钾血症，血清钾浓度<3.5mmo1／L，血清钾<3.0mmol／L可出现症状。
2．可能症状软弱，乏力，肢体瘫痪；呼吸困难(呼吸肌麻痹)；肌肉痛性痉挛。
恶心．呕吐，便秘，腹胀；心律不齐。
3．体格检查要点(1)生命体征：脉搏、血压、呼吸频率。
(2)心脏：心率、节律。
(3)腹部：外形、肠呜音。
(4)神经系统；肌力、腱反射。
4．问诊要点患者年龄，酗酒史；肌无力程度，有无呼吸困难，伴随症状；最近服药史，类似发作史，甲亢病史，肾脏病和消化道病史等。
【病因及主要病理生理改变】1．低钾血症病因(1)钾摄人不足：胃肠道梗阻、意识障碍、术后长时间禁食等摄人障碍性疾病；营养性钾摄人不足。
(2)肾脏丢失：长期连续或过量使用利尿剂，肾小管损害，醛固酮增多症，糖尿病酮症酸中毒，低镁血症，及代谢性碱中毒。
(3)胃肠道丢失：严重腹泻呕吐，滥用导泻药物，肠道造瘘。
(4)皮肤丢失：大量出汗。
(5)钾进人细胞内：低钾性周期性麻痹，碱中毒，胰岛素过量．口受体兴奋剂．钡中毒。
(6)粗制生棉油中毒。
2．低钾血症对机体的影响(1)细胞内外钾浓度梯度增加1)肌肉无力：骨骼肌细胞、神经元超极化阻滞。
2)心律失常：心肌兴奋性和异位起搏点自律性增高、传性降低。
(2)缺钾影响细胞功能。
【急诊处理】1．基本处理(1)建立静脉通路，补液，纠正酸碱平衡。
(2)心电监护直至血钾正常，症状缓解。
(3)室颤、室性心动过速、心室停搏者心肺复苏。
2．补钾(1)口服补钾：优先选择口服补钾，增加饮食钾的摄人，10％枸橼酸钾。
(2)静脉补钾适应证：如严重心律失常、肌无力者不能口服补钾。
lO％氯化钾，15％氯化钾。
紧急情况下中心静脉补钾。
应反复复查血钾，注意尿量和肾功能。
3．病因治疗。
【留观指征】1．血钾<3．Ommol／l，。
2．有低钾血症症状。
【住院指征】1．血钾<2．5mmol／L。
2．严重心律失常。
临床低钾血症疾病诊断思路及治疗要点
临床低钾血症疾病诊断思路及治疗要点一、诊断思路一旦实验室检查提示有低钾血症，应测定尿钾和酸碱状态以鉴别诊断。
1. 尿钾：血钾低于3.5 mmol/L 时，24 h 尿钾大于2.5 mmol，随机尿钾/尿肌酐（K/C）＞1.5 mmol 或 15 mmol/g，提示肾性失钾。
2. 尿氯：低钾伴尿氯浓度低于 25 mmol/L 时，常提示存在呕吐。
如果尿氯＞40 mmol/L，需要评估是否使用利尿剂，同时血压正常，需要考虑 Bartter 综合征、Gitelman 综合征。
3. 酸碱状态：①低钾伴代谢性酸中毒多见于肾小管酸中毒、糖尿病酮症酸中毒、失盐性肾病等；②低钾伴代谢性碱中毒多见于使用利尿剂、呕吐伴有容量不足、某种原因引起的盐皮质激素分泌过多、或者是某种遗传性疾病（如 Liddle 综合征、Bartter 综合征、Gitelman 综合征）。
4. 电解质测定：低钾伴碱血症、低血镁同时伴低尿钙要考虑Gitelman 综合征。
Fanconi 综合征常伴有明显的低磷血症，可伴高钙血症。
Ⅰ型肾小管酸中毒亦有高尿钙存在，5. 尿常规检查：远端肾小管酸中毒和醛固酮增多症时，尿 pH 常为碱性或中性。
严重的肾小管酸中毒时，尿 pH 可降至 5.5 以下，而且还可出现尿糖和尿氨基酸阳性。
失钾性肾病时可出现肾小管性蛋白尿等。
Fanconi 综合征可有尿氨基酸和尿糖阳性。
6. 血浆肾素、醛固酮活性：低钾伴血浆醛固酮水平升高而肾素活性降低的患者，应考虑原发性醛固酮增多症。
两者同时升高应考虑继发性醛固酮增多症，如肾动脉狭窄、肾素瘤等。
两者都降低可能为17α-羟化酶缺乏症或甘草摄入增多所致。
7. 其他内分泌功能检查：甲状腺功能检查可以排查甲亢所致的低钾血症。
血皮质醇高，提示 Cushing 综合征，根据血 ATCH 水平进一步分析血皮质醇增多的原因。
图 1 低钾血症的诊断思路二、治疗要点低钾血症治疗的关键在于去除病因，防止并发症和补钾治疗。
低钾血症的诊断和鉴别诊断PPT课件
纠正病因
针对引起低钾血症的病因 进行治疗，如停用排钾药 物、治疗甲亢等。
预防措施
均衡饮食
保持饮食均衡，摄入足够 的钾元素。富含钾的食物 包括香蕉、土豆、蘑菇等 。
控制药物
避免长期使用排钾药物， 如利尿剂等。如有需要， 应在医生指导下使用。
定期检查
对于有低钾血症家族史或 长期腹泻、呕吐等症状的 人群，应定期进行血钾检 测。
检查患者的肌肉力量、心脏 听诊等。
根据收集的病史和体格检查 结果，初步判断是否为低钾
血症。
进行必要的实验室检查以确 诊低钾血症。
排除其他可能导致类似症状 的疾病。
03 鉴别诊断
与其他相似疾病的鉴别
周期性麻痹
低钾血症常表现为肌肉无力，周期性麻痹也常有肌肉无力症状，但周期性麻痹通常有反复发作的 特点，而低钾血症则为持续性。
低钾血症的危害
总结词
低钾血症对心血管系统、肌肉和神经系统的危害尤为突出，可导致心律失常、心肌梗死 等严重后果。
详细描述
低钾血症对心血管系统的危害尤为显著，可引起心肌兴奋性增高、传导性降低和心率失 常。严重低钾血症可能导致心肌坏死和心肌梗死，危及生命。此外，低钾血症还可引起 肌肉无力、肌腱反射减弱或消失等症状，影响患者的活动能力。神经系统方面，低钾血
患者基本信息
年龄、性别、病史等。
症状表现
肌肉无力、心律失常、恶心呕吐等。
检查结果
血钾水平降低，心电图异常等。
病例分析与讨论
诊断依据
根据症状、检查结果和病史，判 断是否为低钾血症。
鉴别诊断
与其他可能导致类似症状的疾病进 行区分，如周期性瘫痪、醛固酮增 多症等。
治疗建议
根据病情制定相应的治疗方案，如 补钾、病因治疗等。
低钾血症的诊断模板
继发性醛固酮增多：肾素 瘤、肾动脉狭窄、恶性高 血压、Bartter综合征
原发性醛固 酮增多症
根据病因对低血钾进行鉴别
甲状腺功能亢进
病因
甲状腺高功能腺瘤、甲状腺癌、多结节性毒性甲状腺肿 及亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎早期 机制 体内过量的甲状腺素刺激细胞膜上的钠钾酶,使钠钾转运加速, 血钾向细胞内转移，血钾降低，总钾不低。 临床特点 甲亢引起的周期性瘫痪，多见于亚裔成年男性，甲亢症状可轻可重。 常以双侧对称性肌无力起病，活动后加重，以双下肢为主。 劳累、进食高钠、富含碳水化合物的食物及使用胰岛素后可诱发， 发作时血钾降低，尿钾正常。 本病可自限，休息或补钾后可缓解。
Bartter综合征
之二
临床特点 临床上以低氯低钾性碱中毒，伴高醛固酮、高肾素血症，但无 高血压和水肿为特征。成人Bartter综合征，临床症状较轻， 醛固酮可以正常。先天者可伴有智力发育障碍。 典型表现 突发和反复发作或持续性的肌无力，少数病例有厌食、呕吐、 腹胀、便秘、多尿、烦渴、手足抽搐，偶可有高血钙、高尿钙、 低血镁、高尿酸血症，并可引起肾石、痛风和肾衰竭等。 肾脏病理 肾小球球旁器明显增生，肾小管上皮细胞可有低钾性空泡变性， 肾髓质部间质炎症细胞浸润，电镜下小球旁器细胞内分泌颗粒 增多。
低钾血症
• 血清钾<3.5mmol/L • >2.5mmol/L 很少发生症状 • <2mmol/L肌无力，软瘫 • 心电图出现异常早
，导致阿斯综合征
– 早期出现心率增快，房性或室性期前收缩 – ST段降低，T波平坦，倒置，u波出现，T波与u波相连成驼峰状 – 出现多源性室性早搏或室性心动过速，严重者心室扑动或颤动，心跳骤停
测尿钾
确定血PH 不定 肾间质－小管病、 低血镁、锂盐 >20mmol/L 测血压 正常 利尿药 Bartter综合征 低钾性软病 测血醛固酮 高醛固酮 低肾素 原发醛固 高肾素 肾素瘤 肾动脉狭窄 恶性高血压 正常或低醛固酮 正常或高肾素 库欣综合征 ACTH分泌过多 应用甘草制剂 高血压 酸中毒 肾小管酸中毒 糖尿病酸中毒
低钾血症的诊断及鉴别诊断护理课件
总结词
低钾血症的症状包括肌无力、心律失常、腹胀和便秘等。
详细描述
肌无力是低钾血症最常见的症状，通常表现为四肢无力、呼 吸肌无力等。心律失常也是常见的症状，可能出现心悸、胸 闷等症状。此外，低钾血症还可能导致消化系统症状，如腹 胀、恶心、呕吐和便秘等。
02
低钾血症的诊断
实验室检查
血清钾测定
心电图检查
消化系统症状
可能出现恶心、呕吐、食 欲不振和肠麻痹等消化系 统症状。
诊断标准
血清钾低于3.5mmol/L。 临床表现符合低钾血症的症状和体征。
心电图出现低钾血症的特征性改变。
03
低钾血症的鉴别诊断
与其他电解质紊乱的鉴别
鉴别低钠血症
低钠血症表现为恶心、呕 吐、头痛、乏力等，但无 肌无力表现，心电图也无 低钾表现。
避免过度出汗
避免在高温环境下长时 间工作或运动，及时补
充水分和电解质。
控制原发性疾病
积极治疗原发性疾病， 如肾脏疾病、内分泌疾 病等，以降低低钾血症
的发生风险。
定期体检
定期进行电解质检查， 以便及时发现低钾血症
。
控制方法
01
02
03
04
药物治疗
在医生指导下使用钾盐补充剂 ，如氯化钾缓释片。
饮食调整
低钾血症患者的血清钾水平通常低于 3.5mmol/L。
可能出现T波降低、变宽或倒置，以 及U波出现等异常表现。
尿液检查
尿液中钾的排泄量减少，尿比重降低 。
临床表现
01
02
03
肌肉无力
低钾血症患者可能会出现 肌肉无力，严重时可导致 呼吸困难、吞咽困难和窒 息。
心率异常
可能出现心动过速、心律 不齐或心搏骤停等心脏症 状。
低钾血症的诊断和鉴别诊断(病例)课件
病因和分類
缺鉀性低鉀血症 機體總鉀量、細胞內鉀和血清鉀均降低
轉移性低鉀血症 細胞外鉀轉移至細胞內 體內總鉀量正常，細胞內鉀增多，血清鉀降低
稀釋性低鉀血症 細胞外液水瀦留 血清鉀相對降低，機體總鉀量和細胞內鉀正常
缺鉀性低鉀血症
攝入不足：昏迷、消化道梗阻、手術後長時間禁食或厭食症
轉移性低鉀血症
酸中毒恢復期、堿中毒 糖尿病酮症酸中毒或高血糖高滲狀態胰島素治療過程中 低鉀性週期性癱瘓：
家族性低血鉀性週期性癱瘓、特發性週期性癱瘓 伴隨Graves病的週期性癱瘓 嚴重疾病急性應激狀態兒茶酚胺分泌增多 葉酸、維生素B12治療貧血過程中新生紅細胞迅速利用鉀 反復輸入冷存紅細胞 棉籽油（棉酚，gossypol）中毒、鋇中毒
（3）藥物性：①排鉀性利尿劑：如速尿、利尿酸、噻嗪類、乙醯唑胺等；②滲透性利尿劑：甘露醇、高滲糖液等；③某 些抗生素，如青黴素、慶大黴素、羧苄西林、多粘菌素B等；④補鈉過多。
（4）堿中毒、酸中毒恢復期。
3．其他失鉀：大面積燒傷、放腹水、腹腔引流、腹膜透析、 不適當的血液透析等
缺鉀性低鉀血症（腎臟失鉀）
血鈉 142.4 （mmol/L）尿鈉 68.3 ↓（mmol/24h）
鉀 2.64↓
鉀 36.6 ↑
氯 96.7
氯 37.1 ↓
CO2結合力36.4 mmol/L pH 7.433
PRA （ ng/ml·h）基礎 0.01 ↓ 激發 0.15 ↓
Ald （ pg/ml） 33.5
46.9
尿Ald （μg/24h） 0.80 ↓
良性腫瘤，起病緩慢，臨床表現與原醛症相似 高血壓極為嚴重（可達260/200 mmHg）
腫瘤一般較小，超聲檢查診斷率較低 腎上腺核素掃描、CT或MRI定位診斷 選擇性腎靜脈採樣測定腎素水準
低钾血症的诊断和鉴别诊断
规律作息
01
保持充足的睡眠和规律的作息时间，有助于维持正常的内分泌
系统和代谢功能。
适量运动
02
适当的运动可以促进新陈代谢和血液循环，有助于维持血钾的
正常水平。
戒烟限酒
03
戒烟限酒可以减少对身体的刺激和损伤，有助于预防低钾血症
。
定期检查
定期检测血钾
定期进行血液检查，监测血钾水平，以便及时发现低钾血症。
症状
常见症状包括肌肉无力、疲劳、 心律失常、肠麻痹、恶心、呕吐 、便秘、呼吸困难等。严重低钾 血症可能导致心脏骤停和死亡。
低钾血症的病因
钾离子摄入不足
钾离子分布异常
长期饮食中缺乏足够的钾，如长期低 钾饮食或肠道吸收障碍。
如大量输注葡萄糖溶液，导致细胞外 钾离子转移至细胞内，引起低钾血症 。
钾离子丢失过多
其他电解质检查
低钾血症常伴随低镁血症和低钙血 症。
临床表现
肌肉无力
最早出现的症状，表现 为四肢软弱无力，严重 者可累及躯干和呼吸肌
。
心脏症状
可能出现心律失常，如 房性或室性早搏，严重
者可出现室性停搏。
消化系统症状
可能出现恶心、呕吐、 厌食、腹胀等症状。
神经系统症状
可能出现精神萎靡、反 应迟钝、嗜睡等症状。
常见原因包括碱中毒、使用某些药物（如胰岛素、葡萄糖等）、细胞内钾移出等。
诊断要点包括了解病史、体格检查和实验室检查，排除其他可能导致类似症状的疾 病。
其他电解质紊乱
其他电解质紊乱如低钠血症、低 钙血症等也可能表现出类似低钾
血症的症状。
鉴别诊断需要综合考虑患者临床 表现、实验室检查结果和其他相
关指标。
2023
低钾血症发病机制、诊断病史、症状、查体及鉴别诊断
低钾血症发病机制、诊断病史、症状、查体
及鉴别诊断
低钾血症是血浆中钾离子浓度低于正常范围的情况。
正常人血清
钾的浓度为3.5-5.5mmo1/1o
出现低钾血症的原因包括：钾离子在细胞内外的重新分布、肾脏或胃肠道丢失、摄入减少。
问病史
①有无钾摄入减少史；
②有无经胃肠道及皮肤丢失史；
③有无使用特殊性药物；
④有无治疗贫血；
（5）有无慢性肾脏疾病或恶性高血压、肝硬化、腹水、心衰等。
问症状
①有无低血钾症状。
低钾血症表现为骨骼和心肌细胞功能异常，与动作电位产生的改变或肾小管细胞功能的改变有关。
②有无疾病伴随症状。
查体
除低钾血症本身所致的症状外，应该注意患者有无其他特殊的临床体征。
如向心性肥胖、皮肤紫纹及高血压提示皮质醇增多症。
如心率快、甲状腺肿大及突眼提示可能为Graves病。
鉴别低钾原因。
低钾血症的诊断和鉴别诊断最终版
入院诊断：
低钾查因
2021/3/10
2
低钾血症（hypokalemia）
——血清K+浓度＜3.5 mmol/L 血清K+的浓度 正常值 3.5—5.5mmol/L，
总体K+缺乏
总体钾K+正常 K+在细胞内外重新分布
出汗过多：如高温作业等
肾性丢失： 尿K+>20mmol/d，提示存在肾性失钾
血K+<3.5mmol/l,尿K+>30mmol/d 血K+<3.0mmol/l,尿K+>25mmol/d
尿K+排出增多
2021/3/10
12
肾性失K+
1.醛固酮和有醛固酮样作用物质的分泌增多 原发性醛固酮增多症 继发性ALD增多症：恶性高血压、肾性高血压、肾素瘤、Bartter syn 糖皮质激素过多：Cushing syn、异位ACTH syn、外源性GC使用 先天性肾上腺增生症：可分泌非ALD的盐皮质激素 肾上腺酶缺陷：11-羟类固醇脱氢酶缺陷，皮质醇向脱氢皮质酮的 转化障碍，前者与ALD受体结合而发挥ALD的作用（假性）
35
谢谢
2021/3/10
36
教学资料
• 资料仅供参考
血镁正常 血醛固酮0.4nmol/L(正常值0.05-0.25nmol/L卧位） 24小时尿醛固酮 198ug/24h(正常值6.8-86ug/24h卧位） 肾素6780ng/L/h,血管紧张素Ⅱ125.5ng/L 双肾、肾上腺CT：左侧肾上腺内支增生，
左肾上极小囊肿
低血钾诊断及处理整理.doc
..病史诊断:1.血清钾的测定血钾低于3.5mmol/L有诊断意义。
2．临床表现1)缺钾性低钠血症:a.骨骼肌表现一般血清钾<3.0mmol/L时，患者感疲乏、软弱、乏力;<2.5mmol/L时，全身肌无力，肢体软瘫，腱反射减弱或消失。
b.消化系统表现恶心、呕吐、厌食、腹胀、便秘、肠蠕动减弱或消失、肠麻痹等。
c.中枢神经系统表现萎靡不振、反响迟钝、定向力障碍、嗜睡、昏迷。
d.循环系统表现早起使心肌应激性增强，心动过速，可有房性、室性期前收缩；严重者呈低钾性心肌病，心肌坏死、纤维化。
e.泌尿系统表现长期或严重失钾可导致肾小管细胞变性，坏死。
尿浓缩功能差，口渴多饮，夜尿多。
进而发生失钾性肾病，出现蛋白尿、管型尿。
f.代谢系统紊乱表现钾缺乏时细胞内缺钾，细胞外钠离子和氢离子进入细胞内，肾远端小管钾离子和钠离子交换减少，而钠离子和氢离子交换增多，故导致代谢性碱中毒及细胞内酸中毒，及反常性酸性尿。
2〕转移性低钾血症:周期性瘫痪多发生于半夜或凌晨，表现为发作性软瘫或肢体软弱无力，多以双下肢为主。
1-2小时达顶峰，一般持续数小时，个别可长达数日。
3〕稀释性低钾血症:见于水过多或水中毒3、特异性心电图表现：低T波、Q-T间期延长和U波，辅助诊断。
低钾血症主要根据病史及临床表现即可诊断。
血钾低于3.5mmol/L有诊断意义。
心电图检查可以作为辅助性检查手段。
治疗补钾量：1.轻度缺钾：3.0-3.5mmol/L 可补充钾100 mmol〔相当于氯化钾8.0g〕2.中度缺钾：3.0-2.5mmol/L 可补充钾300 mmol 〔相当于氯化钾24g〕3.重度缺钾：2.5-2.0mmol/L 可补充钾500 mmol 〔相当于氯化钾40g〕轻者鼓励选择饮食及口服药物补钾，否那么选择静脉补钾。
分次补钾，每天补钾量40-80mmol(3-6g)。
根据病情可增加，但一般每日补钾不超过200 mmol〔15g 氯化钾〕为宜。
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大便情 况，慢 性呕吐、 腹泻
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尿量， 有无夜 尿增多， 烦渴， 多饮
原发病 的相关 症状
诊断思路
是否为转移性低钾血症
是否系钾摄入不足所致 是否存在肾性失钾，尿钾测定
酸碱平衡
是否伴高血压
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低钾血症的诊断和鉴别诊断
吴永和
陈× ×，男性，46岁，因“反复四肢乏力20余年，加重4年，再 发1月余”入院。4年前四肢乏力，无法行走，伴腹胀，外院查血钾 2.5mmol/L，无呕吐、腹泻，无多食、易饥、怕热、多汗，无肥胖、 皮肤紫纹。无多饮、多尿、夜尿增多。 入院查体：P 66次/分，BP100/60 mmHg,BMI17kg/m2,双侧甲状腺Ⅰ肿
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低钾血症：血K+<3.5mmol/L
如胰岛素治疗、周麻、Graves病 等，注意原发病病史及实验室检查
骨骼肌
血K+3.0-3.5mmol/L 时，可无症状，或仅有乏力
血K+<2.5mmol/L，可出现肌麻痹、软瘫，
下肢肌受累为主，严重时可累及驱干、上肢、甚至呼吸肌麻痹
平滑肌
无力或麻痹, 腹胀,便秘, 排尿困难,严重者可出现尿潴留,肠麻痹
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低血钾的临床表现
泌尿系统
肾小管受损 缺钾性肾病
近端小管发生空泡变性，肾间质炎症和纤维化
对水的重吸收能力下降 多尿、 口渴
肾小管浓缩、氨合成、泌氢、Cl-的重吸收功能 均可受影响 导致代谢性碱中毒
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低血钾的临床表现
体格检查： 腱反射低下，肌无力，甚至麻痹 肠胃胀气，肠鸣音降低 原发病的表现
总体K+缺乏
低钾血症
总体钾K+正常 K+在细胞内外重新分布
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钾代谢
1.来源： 食物 生理需要量 3g/天
2.分布：细胞中 90%
骨和软骨中 8%，
细胞外 2% 钾是细胞内的主要阳离子 3. 排泄
20%
80%
消化道 皮肤
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如：代碱、远端型肾小管酸中毒、DKA时酮体升高、应用大剂量的
青霉素 4. 其他：
Liddle 综合征，
Bartter综合征，Gitelman综合征， 应用两性霉素B、氨基糖苷类抗生素、 低镁血症等 LOGO
三、分布异常
钾进入细胞内，体内总钾并不缺乏 ①代谢性碱中毒,钾进入细胞内,尿钾排泄增多
肾性失K+
1.醛固酮和有醛固酮样作用物质的分泌增多 原发性醛固酮增多症
继发性ALD增多症：恶性高血压、肾性高血压、肾素瘤、Bartter
syn 糖皮质激素过多：Cushing syn、异位ACTH syn、外源性GC使用
先天性肾上腺增生症：可分泌非ALD的盐皮质激素
肾上腺酶缺陷：11-羟类固醇脱氢酶缺陷，皮质醇向用（假性）
②激素异常:
胰岛素治疗; Graves病；甲状腺素激活Na+ -K+ATP酶有关 应激状态时儿茶酚胺分泌增加; 应用β 2-肾上腺素能激动剂或α -肾上腺素能拮抗剂; ③周期性低钾麻痹
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④大量细胞生成,对钾的需求量增加。 应用维生素B12治疗巨幼细胞贫血
胃肠道丢失：严重呕吐、腹泻，长期胃肠减压、胃液引流等
出汗过多：如高温作业等 肾性丢失： 尿K+>20mmol/d，提示存在肾性失钾 血K+<3.5mmol/l,尿K+>30mmol/d 血K+<3.0mmol/l,尿K+>25mmol/d
尿K+排出增多
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LOGO
肾性失K+
2.远端肾小管液流量增加或Na浓度升高：
肾小管液K+浓度 K+重吸收减少
Na+吸收增多
K+分泌增多
如用利尿剂、渗透利尿剂、失盐性肾病、急性肾衰的多尿期、 肾梗阻解除的早期
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3.远端肾小管液中不被重吸收的阴离子增多 使管腔侧负电位下降 K+分泌增加。
肾 多摄多排
少摄少排 不摄也排
低血钾的临床表现
低钾血症以累及电兴奋组织即心脏和肌肉为主。 临床表现出现与否取决于：
血钾下降的程度和速度
其他伴随的电解质和酸碱失衡
起病常较隐匿，
一般当血清K+浓度＜3.0mmol/L ，才开始出现症状
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低血钾的临床表现
大，心、肺、腹查体无特殊，四肢肌力、肌张力正常
入院后查急诊生化血K+1.8mmol/L,Na136mmol/L，CO2 31mmol/L。 入院诊断：
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低钾血症（hypokalemia）
——血清K+浓度＜3.5 mmol/L 血清K+的浓度 正常值 3.5—5.5mmol/L，
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低钾病因
一.摄入不足：见于不能进食、 偏食和厌食的病人 ， 摄入不足
较少作为单独病因引起低钾血症
二.丢失过多：非肾性丢失 肾性丢失 低钾血症 丢失过多 分布异常
三.分布异常
肾性丢失 LOGO
非肾性丢失
二、丢失过多： 非肾性丢失：
心血管系统
心肌病变或心力衰竭加重
易引起洋地黄中毒
引起心律失常； 早搏，阵发性心动过速，心室颤动，甚至心跳骤停 心电图改变： T波低平，出现U波，TU融合，ST段压低，QT间期延长
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低血钾的临床表现
GM-CSF治疗粒细胞减少症
⑤大量输注红细胞 低温保存的红细胞内钾丢失可达50%以上，输入体内后大量钾进 入细胞内 ⑥钡盐中毒、棉子油和棉酚中毒 阻断细胞膜钾通道，钾的细胞外流减少
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低钾血症诊断步骤
有无低钾血症？ 导致低钾的病 因
详细病史采集、体格检查、必要的实验室检查非常重要