主动脉夹层及其相关循环生物标志物
临床急性主动脉夹层病理生理学、发病机制、分型及治疗要点
临床急性主动脉夹层病理生理学、发病机制、分型及治疗要点概述主动脉壁分为三层：内膜（内层）、中膜和外膜（外层）。
主动脉夹层（AD）是一种急性过程，主动脉内膜撕裂导致内膜与中层分离，在已经存在的管腔（真管腔）上形成额外的主动脉管腔（假管腔）。
急性主动脉夹层（AAD）患者通常会突然出现严重“撕裂”性和放射性胸痛。
分型（1）根据Stanford分类：①累及升主动脉（无论是否累及主动脉弓和降主动脉）的AD为A型；②如果夹层累及主动脉弓而不累及升主动脉，则称为非A非B型；③只累及降主动脉的夹层为B型。
（2）根据DeBakey分类：①夹层累及升主动脉和降主动脉为1型；②夹层仅仅累及升主动脉为2型；③夹层累及胸降主动脉为3a型，夹层累及胸降主动脉和腹降主动脉为3b型。
A型AD不管是逆行还是顺行延伸，开放手术都是首选的治疗方法。
逆行延伸常累及非冠状窦，常导致右冠状窦与非冠状窦之间的主动脉瓣结合部脱垂，导致主动脉瓣反流。
夹层向冠状动脉开口延伸可导致冠状动脉阻塞。
右冠状动脉受累较常见。
经常观察到因液体穿过相邻假腔的薄壁渗入心包腔而导致心包积液。
三分之一的患者被诊断为无血流动力学意义的心包积液。
有证据表明，8%-31%的患者会发生由假腔破裂或广泛渗出引起的心包填塞。
AAD的侵入性治疗通常包括消除真假腔之间最近端的连通口，这通常是最初的撕裂口，包括三种策略（图2）：①切除各自的主动脉段，并用涤纶假体替代；②可以通过胸主动脉腔内修复术（TEVAR）和支架移植物植入来实现。
③可以通过植入混合假体，即冷冻大象鼻（FET）假体，来消除连通。
真假腔之间持续连通的数量和大小会影响假管腔血栓形成的程度以及新发灌注不良的风险。
治疗可能需要更大范围的TEVAR和在胸腹段植入未覆膜支架移植物。
图2 用于治疗AD的外科涤纶假体（A）、混合冷冻象鼻（B）和支架-移植物假体（C）所有类型的AD治疗都从药物治疗开始，且在外科或介入治疗后继续进行并伴随终生。
主动脉夹层文献
主动脉夹层，作为一种严重且危及生命的心血管疾病，一直以来都备受医学界的广泛关注。
近年来，随着医学研究的不断深入和技术的不断发展，关于主动脉夹层的相关文献也日益丰富。
本文旨在对近年来关于主动脉夹层的重要文献进行系统的梳理和综述，以期全面了解该疾病的发病机制、诊断方法、治疗策略以及最新的研究进展。
一、主动脉夹层的发病机制主动脉夹层的发病机制复杂多样，目前尚未完全阐明。
主要涉及以下几个方面：（一）动脉粥样硬化动脉粥样硬化是主动脉夹层发生的重要危险因素之一。
粥样斑块的破裂、溃疡形成以及内皮下基质的暴露，可激活凝血系统和炎症反应，导致血小板聚集、纤维蛋白沉积和血管壁的损伤，进而诱发主动脉夹层的形成。
（二）遗传性因素某些遗传性疾病，如马凡综合征、Ehlers-Danlos 综合征等，与主动脉夹层的发生密切相关。
这些遗传性疾病导致主动脉壁结构异常，弹性纤维和胶原纤维的代谢紊乱，使得主动脉壁薄弱，易于发生夹层破裂。
（三）高血压高血压是主动脉夹层最常见的诱发因素之一。
长期的高血压状态可使主动脉壁长期承受过高的压力，导致主动脉壁张力增加、弹性减退，易于发生夹层形成。
高血压还可引起血管内皮细胞功能损伤，促进炎症反应和血栓形成，进一步加重主动脉夹层的发展。
（四）其他因素除了上述因素外，主动脉峡部发育不良、妊娠、主动脉创伤、主动脉炎等也可能与主动脉夹层的发生有关。
二、主动脉夹层的诊断方法（一）临床表现主动脉夹层的临床表现多样，但典型的症状包括突发的剧烈胸痛，可向背部、腹部、腰部等部位放射，常伴有高血压、休克等症状。
然而，部分患者的临床表现不典型，容易误诊或漏诊。
（二）影像学检查1. 主动脉增强 CT：是目前诊断主动脉夹层的首选影像学方法。
能清晰显示主动脉的解剖结构、夹层的范围、破口位置以及真假腔的情况，对主动脉夹层的诊断具有极高的敏感性和特异性。
2. 磁共振成像（MRI）：MRI 具有良好的软组织分辨率，能够无创地显示主动脉夹层的形态、范围、真假腔以及血流情况，尤其对于主动脉根部病变的诊断具有优势。
主动脉夹层发生发展及治疗与凝血功能的研究进展
AD 手术方式可分为开放手术 渊单纯开放手术 和复合手术冤尧腔内手术两种袁近期文献提示两种术 式对凝血功能有着不同的影响遥 2.1 AD 开放手术及凝血功能 AD 开放手术会 剧烈激活凝血系统袁 导致凝血物质大量消耗遥 Liu 等咱14暂应用酶联免疫吸附试验和血栓弹力图分析 66 例急性 A 型 AD 并接受开放的主动脉弓置换术的 病例手术前后凝血指标后得出袁急性 A 型 AD 在手 术治疗后袁凝血因子和科杂志渊电子版冤曳圆园员8 年 6 月第 10 卷第 2 期 悦澡蚤灶 允 灾葬泽糟 杂怎则早 渊耘造藻糟贼则燥灶蚤糟 灾藻则泽蚤燥灶冤袁June 圆园员8袁灾燥造援10袁 晕燥援2
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小板功能受损不明显遥 Guan 等咱15暂的研究纳入了 62 例急性 A 型 AD 接受急诊开放的主动脉弓置换术 的病例袁分别采集诱导麻醉尧鼻咽温度达到最低尧鱼 精蛋白拮抗尧术后 4 小时和术后第 1 天 5 个时间点 的凝血功能袁结果手术和低温导致凝血因子尧血小 板计数逐渐减少尧 纤维蛋白原浓度及其功能均降 低曰而该学者之前的另一个研究中袁接受同样术式的 患者术前术后都展示出了低纤维蛋白原血症袁术后 水平经常低于 1.5 g/L袁 从而得出 AD 本身强烈激活凝 血系统袁在体外循环手术中被极大程度放大的结论咱10暂遥 2.2 AD 腔内手术及凝血功能 AD 腔内手术亦 会激活凝血系统袁凝血物质消耗不明显遥 Gorla 等咱16暂 研究了 133 例胸主动脉腔内修复术后 B 型急性主 动脉综合征患者渊包括 AD 和不典型 AD-壁间血肿 型冤凝血功能改变袁结果提示术后 24 小时 D-二聚 体达到峰值袁 而纤维蛋白原水平在 72 小时达到高 峰袁他们认为是由于植入过程中刺激内皮细胞分泌 白介素-6 从而导致肝脏分泌纤维蛋白原遥 李丹枫 等咱17暂纳入 40 例行覆膜支架植入术的 Stanford B 型 AD 患者袁随机分为抗凝血酶组和空白组遥 两组术 后纤维蛋白原尧D-二聚体尧 血小板计数均逐渐升 高袁但抗凝血酶组显著低于空白组渊P<0.05冤袁得出 Stanford B 型 AD 覆膜支架植入术患者凝血与纤溶 功能持续激活结论袁机体处于高凝状态袁而抗凝血 酶能减轻机体的这种状态遥 3 AD 与凝血系统生物标志物相关性
主动脉夹层
病例介绍患者，女，79岁，因“突发胸痛（持续时间不详）”入急诊科，胸痛放射至背部，伴随恶心、呕吐和大汗淋漓等症状，既往无心血管事件发生病史。
患者血流动力学平稳，双上肢血压130/70mmHg，心率60次/分，心电图无心肌缺血表现，心肌标志物水平正常。
胸腹部CT 检查诊断为Standford B型主动脉夹层。
静脉注射拉贝洛尔控制心率<60次/分，收缩压<120mmHg，并予以镇痛治疗。
3天后复查CT显示夹层稳定，假腔内进行性血栓形成。
随后数天内，患者心率和血压在静脉注射拉贝洛尔控制下均维持在目标范围内，拉贝洛尔剂量也逐渐减少。
6天后，患者突发剧烈胸腹部疼痛，并立即出现血流动力学不稳定，最终因夹层破裂死亡。
诊断和病情检查急性B型主动脉夹层是最常见的主动脉灾难性事件，致死率极高。
急性主动脉夹层（AoD）患者临床症状和体征变化多端，与其它更为常见的疾病形式相似，因此，对于存在AoD风险的患者应提高警惕，危险因素包括高血压，服用可卡因或其它兴奋剂，有胸主动脉瘤或AoD家族史，有遗传性胶原血管疾病（如马凡综合征或Ehlers-Danlos综合征）以及炎症性血管炎等。
大多数患者突发胸部、背部或腹部剧烈疼痛，可能出现放射痛或转移性疼痛。
这些症状有时可以缓解，但夹层相关并发症，例如心衰、无脉或其它血管缺如体征会持续存在。
AoD诊断方法包括超声心动图、腹部超声和CT，其中CT敏感性和特异性最高，但这些影像学技术相辅相成。
影像检查目的不单纯是诊断，还应阐明AoD解剖特征，包括是否涉及升主动脉，内膜撕裂的位置和数目，主动脉根部尺寸，肢体和终末器官的灌注情况，假腔的范围、行径和开放程度以及是否存在再次破裂等。
结合患者特征和临床症状，阐明AoD解剖特征有助于临床医生作出治疗决策。
治疗急性主动脉夹层无论属于何种类型，初始治疗都应包括稳定患者及控制血压和心率，减少对主动脉管壁的剪切应力。
β阻滞剂通过调节心室收缩速率、心率和血压等影响主动脉管壁应力。
血浆D-二聚体检测在急性主动脉夹层中的临床应用观察
血浆D-二聚体检测在急性主动脉夹层中的临床应用观察1. 引言1.1 研究背景主动脉夹层是一种严重的主动脉疾病，常见于中老年人群，病情急剧发展，病死率极高。
目前主动脉夹层的诊断主要依靠影像学检查，但其对于急性主动脉夹层的敏感性和特异性并不理想，容易漏诊或误诊。
血浆D-二聚体是一种常规检测项目，其作为纤溶系统激活的标志物，在循环血中能够及时反映出血栓形成和溶解的情况。
近年来，关于血浆D-二聚体在急性主动脉夹层中的临床应用研究日益增多，但不同研究结果存在差异，其准确性和可靠性有待进一步验证。
本研究旨在探讨血浆D-二聚体检测在急性主动脉夹层中的临床应用，旨在为主动脉夹层的早期诊断和治疗提供新的方法和参考依据。
1.2 研究目的研究目的为了探讨血浆D-二聚体检测在急性主动脉夹层中的临床应用情况，分析其在诊断、治疗和预后评估中的价值和局限性。
具体目的包括：1. 研究血浆D-二聚体在急性主动脉夹层患者中的表达水平及其与疾病严重程度的关联；2. 探讨血浆D-二聚体检测在急性主动脉夹层的早期诊断和鉴别诊断中的作用；3. 观察血浆D-二聚体在不同治疗方案下的变化规律，评估其在疗效监测和预后预测中的应用前景；4. 分析影响血浆D-二聚体检测结果的可能因素，以提高其临床应用的准确性和可靠性。
通过这些研究目的，旨在为急性主动脉夹层的诊断和治疗提供更准确、及时的辅助信息，促进患者的临床管理和预后改善。
1.3 研究意义急性主动脉夹层是一种危急情况，常常导致猝死和其他严重并发症。
对于早期诊断和治疗至关重要。
血浆D-二聚体是一种重要的生物标志物，其在血管内皮细胞受损后释放增加。
检测血浆D-二聚体对于早期诊断和定量评估急性主动脉夹层具有重要的临床意义。
研究表明，血浆D-二聚体水平与主动脉夹层的病情严重程度、预后及治疗效果密切相关。
通过检测血浆D-二聚体，可以帮助医生及时进行诊断和治疗决策，提高患者的生存率和减少并发症的发生率。
研究血浆D-二聚体在急性主动脉夹层中的临床应用具有显著的临床意义，对于优化治疗方案、改善预后效果具有重要的指导意义。
心脏标志物检测和临床应用专家讲座
一级：
1.疑似为ACS患者，应该依据临床症状、体征、心 电图和生物标志物进行早期危险分层。
2.肌钙蛋白I是进行危险分层首选标志物，假如可行， 全部疑似为ACS患者均应进行肌钙蛋白I检测。临 床症状符合ACS患者，肌钙蛋白I峰值超出参考阈 值，将预示其病死和缺血时间再发生率危险增加。
3.应在患者入院即刻并依据临床实际情况在入院后 进行一系列检测。对于大多数患者，应在入院即 刻及入院后6-9小时进行采血测定。
1.心脏挫伤或其它创伤，包含手术、消融、起搏等
2.急性或慢性心力衰竭
3.主动脉夹层
4.主动脉瓣膜病
5.肥厚型心肌病
6.快速或迟缓性心率失常，或心脏传导阻滞
7.心尖彭隆综合征
8.横纹肌溶解伴心脏损伤
9.肺栓塞、严重肺动脉高压
10.肾功效衰竭
11.急性神经系统疾病
12.浸润性疾病，如淀粉样病变、血色从容病硬皮病
急性心肌梗死时LD及同工酶应用标准
➢ 限制应用，不作常规检验，个案处理，主要用于排除 AMI诊疗。
➢ 胸痛发作24h后测定LD同工酶作为CK-MB补充。 ➢ CK-MB或cTnI阳性结果，没必要作LD及同工酶检测，因
LD在血中出现较迟，发病8-12h出现血中，48-72达峰值。 ➢ LD及同工酶对AMI敏感性和特异性较差。 ➢ 现已不作为诊疗心肌梗死标志物。
正常时血液循环中BNP水平比ANP低得多，BNP可使血管扩张，排
钠利尿。
CNP主要存在于血管，为内皮细胞所分泌，可扩张周围血管，
降低动脉压，抑制内皮素，但其钠利尿作用微弱。
已发觉利钠肽最少有3种受体（A, B, C），A及B受体可介
导利钠肽血管扩张剂钠利尿作用，C受体则主要是一个去除受体，
急性主动脉夹层的诊断模型构建及预后危险因素PPT演示课件
• 挑战与机遇并存：尽管急性主动脉夹层的研究取得了显著进展，但仍面临许多 挑战，如诊断难度大、治疗手段有限等。然而，随着科技的不断进步和医学研 究的深入，我们有理由相信未来能够克服这些挑战，为急性主动脉夹层患者带 来更好的治疗效果和生活质量。
数据来源
收集多中心、大样本的急性主动脉夹 层患者数据，包括临床表现、影像学 检查结果、实验室检查结果等。
数据预处理
对数据进行清洗、整理、标准化等预 处理，去除重复、无效数据，处理缺 失值和异常值，使数据符合模型构建 的要求。
特征提取与选择
特征提取
从患者数据中提取与急性主动脉夹层相关的特征，如年龄、性别、高血来自病史 、疼痛部位、影像学表现等。
急性主动脉夹层的诊断模
型构建及预后危险因素
汇报人：XXX
2024-01-11
• 引言 • 急性主动脉夹层诊断模型构建 • 预后危险因素分析 • 诊断模型与预后危险因素关联研究 • 临床研究与应用前景 • 结论与展望
01
引言
急性主动脉夹层概述
急性主动脉夹层定义
急性主动脉夹层是指主动脉壁内膜撕裂，血液进入主动脉 壁内形成真假两腔的病理改变，是一种严重的心血管急症 。
年龄
高龄患者通常预后较差 ，因为主动脉壁随年龄
增长而逐渐硬化。
性别
男性患者比例较高，但 女性患者在绝经后发病 率上升，预后相对较差
。
高血压
高血压是急性主动脉夹 层的主要危险因素，控 制血压对改善预后至关
重要。
《急性非创伤性胸痛生物标志物联合检测专家共识》要点
《急性非创伤性胸痛生物标志物联合检测专家共识》要点１前言1.1 急性胸痛诊断面临挑战急性胸痛是成人急诊就诊的最常见原因之一。
据统计，美国2010年有超过7百万胸痛患者至急诊科就诊，占急诊就诊总量的5.4％。
我国北京地区的横断面研究显示，胸痛患者占急诊就诊患者的4.7％。
急性胸痛病因构成复杂，病情千变万化，疾病谱危险程度跨度巨大，不仅包括急性冠脉综合征（ACS）、急性主动脉夹层（ADD）、急性肺栓塞（PE）及张力性气胸等致命性高危疾病，也包括胃食管反流、肋间神经痛、神经官能症等相对良性的低危疾病。
临床实践中，应强调“早期诊断、危险分层、正确分流、科学救治”。
对于急性胸痛，医生往往首先想到ACS，然而事实上仅仅不足5％的胸痛患者被明确诊断为ＳＴ段抬高型心肌梗死（STEMI），近25％的患者为非ST段抬高型ACS（NSTE-ACS）。
所以快速、准确地鉴别诊断心源性和非心源性胸痛是急诊处理的难点和重点。
即使在欧美国家，在急性胸痛的评估和管理方面也存在高危患者救治不利、低危患者过度诊治的问题。
急性胸痛患者优化处理、危险分层是临床诊治的关键。
早期、快速诊断治疗ACS、ADD、PE等致命性疾病，争取最佳抢救时机，改善患者临床预后，并尽快合理分流ACS低危人群及其他非致命性胸痛，避免不必要的检查和治疗，是目前急诊科医师面临的巨大挑战之一。
1.2 生物标志物在急性胸痛患者评估和管理中的作用近20年来，临床医师可获得的实验室知识急剧增多，能够应用的医学检验项目大量出现，生物标志物研究及临床应用发展迅速，已成为临床上评估急性胸痛患者的重要指标。
急性非创伤性胸痛急诊评估相关的生物标志物，如心肌损伤生物标志物、心脏功能生物标志物等，虽然均可通过中心实验室进行检测，但由于耗时较长且检测时间和地点相对固定，急诊患者多、病情重且流动性大，中心检测并不能完全满足急诊诊疗对胸痛患者快速实时诊断的强烈需求，因此，床旁检测技术（POCT)越来越凸显出它的巨大价值。
MicroRNA调控主动脉夹层发病的研究进展
MicroRNA调控主动脉夹层发病的研究进展邓钧安【期刊名称】《中国心血管病研究》【年(卷),期】2016(014)005【总页数】5页(P397-401)【关键词】主动脉夹层;MicroRNA;发病机制【作者】邓钧安【作者单位】421000 湖南省衡阳市,南华大学医学院【正文语种】中文【中图分类】R543.1主动脉夹层（aortic dissection，AD）是在主动脉中层出现变性、坏死等结构异常的基础上，当内膜撕裂后，血液流入中层形成假腔的血管疾病。
其发病率为 4～5 人/10 万人年[1，2]，一旦发病，死亡率极高，死亡原因是夹层破裂所致的大出血。
虽然目前主动脉夹层的具体发病机制尚未完全阐明，但越来越多的研究表明AD患者基因水平表达异常是发病的遗传学基础[3,4]。
近来的研究发现，microRNA（miRNA）在许多心血管疾病的发生及发展过程中起着重要作用，如调节细胞的分化、增殖及凋亡等过程[5]。
血管平滑肌细胞功能紊乱、细胞外基质成分异常、血管炎症、黏着斑表达异常及基因遗传变异等是主动脉夹层的发病基础[6,7]。
通过应用基因芯片技术，相关研究发现，胸主动脉夹层患者夹层组织与健康人主动脉组织的一些miRNA有显著的表达差异[8]。
这表明miRNA在主动脉夹层的发病机制中有着重要的意义。
现本文就miRNA调控AD发病机制的研究进展作一综述。
血管平滑肌细胞的稳态对维持正常主动脉功能起重要的作用，当血管平滑肌细胞内稳态改变时，例如由收缩型转变为分泌型，可改变动脉壁的机械结构，将促进急性主动脉夹层的发生[9,10]。
一些研究表明，miRNA是血管平滑肌细胞分化，表型转换、增殖，迁移及凋亡等重要的调节剂[11-13]，包括miRNA-21[14]、miRNA-143/145[15]及 miRNA-26a[16]等被认为可通过调节血管平滑肌而参与AD的发病。
1.1 MiRNA-21 MiRNA-21已被证明在血管平滑肌细胞表型的调控中起重要作用[17]。
CD31在主动脉夹层形成中的潜在作用及其研究进展
CD31在主动脉夹层形成中的潜在作用及其研究进展作者：刘展展韩利杰陈露来源：《赤峰学院学报·自然科学版》2020年第10期摘要：近年来，生活节奏日益加快，心源性猝死發生的比例逐渐升高，人类面临重要挑战，这其中法医病理学工作具有重要意义。
主动脉夹层是具有起病急骤、进展迅速、病史不详和死亡率高等特征的一类心源性猝死，易引起家属的质疑及医患纠纷。
目前主动脉夹层发生的分子病理学机制尚未完全阐明，CD31作为血管内皮细胞的一种特异性标记物，存在于血管内皮细胞及紧密连接处，对血管的生成和维持血管内膜结构稳定性起着重要作用。
本文综述CD31分子在主动脉夹层形成中的可能作用及潜在影响，为后续探讨主动脉夹层发生的分子病理学机制提供参考和借鉴。
关键词：法医病理学;主动脉夹层;PECAM-1/CD31;心源性猝死中图分类号：R654.4 文献标识码：A 文章编号：1673-260X（2020）10-0049-051 研究背景主动脉夹层（Aortic dissection，AD）又称主动脉夹层动脉瘤，是指主动脉内膜撕裂后，腔内的血液通过内膜破口进入动脉壁中层形成夹层血肿，并沿血管长轴方向扩展，形成动脉真、假腔病理改变的严重主动脉疾病[1]。
虽然主动脉夹层发率病占心源性猝死的比例较低，但其具有突发、起病急骤、进展迅速、不可预测和死亡率高等特征，是主动脉疾病中最凶险的急症。
据欧洲心脏学会统计，主动脉瘤和主动脉夹层年发病率为5/10-10/10万，全球病死率约2.78/10万[2]。
美国心脏协会2006年报道本病年发病率为25/100-30/100万[3]，中国流行病学数据显示主动脉夹层的年发病率约为2.8/10万[4]。
美国每年至少新发现主动脉夹层3000例，而我国由于人口基数大，主动脉夹层发病人数较欧美国家高，且仍呈上升趋势[5，6]。
因主动脉夹层破裂前常无明显的症状和体征，病史不详，抑或部分患者症状不典型而迅速发生死亡，往往引起家属的质疑，且容易造成医患纠纷，因此成为法医病理学工作的重要内容，这也从侧面反应出主动脉夹层的防治工作仍薄弱。
2021年主动脉夹层的最新诊治进展(全文)
2021年主动脉夹层的最新诊治进展（全文）主动脉夹层（Aortic Dissection，AD）是由于各种原因导致的主动脉内膜、中膜撕裂和分离，致使动脉管腔被分隔为真腔和假腔，属心血管系统的危急重症。
当病变累及主动脉及重要分支时，会出现器官供血障碍所致的临床表现[1]。
近年来，随着诊断水平日益提高和多学科技术的飞速进步，AD的诊出率不断提高，围手术期死亡率得到了明显下降。
欧洲心脏病协会最早于2001年发布了“主动脉疾病诊疗指南”，并于2014年对该指南作出修订。
中国医师协会心血管外科分会大血管外科专业委员会也于2017年发布了最新的《主动脉夹层诊断与治疗规范中国专家共识》，近年来也有不少相关的临床研究发布，因此本文拟对AD的最新诊治进展作一总结。
一、AD分型和分期为了更好指导临床治疗和评估预后，根据内膜破口位置及夹层累及的范围，目前国际上以DeBakey分型和Stanford分型应用最为广泛（图1）[2]。
DeBakey分型：I型：原发破口位于升主动脉或主动脉弓，夹层累及大部或全部胸升主动脉、主动脉弓、胸降主动脉、腹主动脉；Ⅱ型：原发破口位于升主动脉，夹层累及升主动脉，少数可累及主动脉弓；Ⅲ型：原发破口位于左锁骨下动脉以远，夹层范围局限于胸降主动脉为Ⅲa型，向下同时累及腹主动脉为Ⅲb型。
Stanford分型则根据升主动脉受累程度来区分，而升主动脉受累程度是确定适当管理策略的关键。
大约三分之二的主动脉夹层发生在升主动脉（TAAD），其余主要发生在左锁骨下动脉远端降主动脉（TBAD）[3]。
凡夹层累及升主动脉为Stanford A型（Type A AD，TAAD），相当于DeBakeyⅠ型和Ⅱ型；夹层仅累及胸降主动脉及其远端为Stanford B型（Type B AD，TBAD），相当于DeBakeyⅢ型[2]。
图1 AD Stanford分型及DeBakey分型上述两种分型主要反映夹层累及范围以及破口的位置，但是难以准确反映AD的病变程度和预后。
急性主动脉夹层患者主动脉组织和血浆中微小核糖核酸的差异表达
急性主动脉夹层患者主动脉组织和血浆中微小核糖核酸的差异表达王晓建;张澍;黄毕;樊晓寒;苏文君;张良;路天怡;田力;杨艳敏;惠汝太【摘要】Objective: We want to identify the new microRNAs (miRNAs) biomarker for diagnosing the patients with acute aortic dissection (AAD). n<br> Methods: Our work included 2 sets of groups.①AAD 1 tissue group, containing the aortic tissue of A type AAD patients and Control 1 group, containing the aortic tissue of the subjects without cardiovascular disease. n=4 in each group. ② AAD 2 plasma group, containing the plasma of A type AAD patients and Control 2 group, containing the plasma of the subjects without cardiovascular disease. n=20 in each group. The age and gender were strictly matched between the patients and control subjects. The miRNAs expression in ascending aortic tissue and plasma were examined by microarray analysis in 4 groups, and the results in 2 sets of groups were integrated to identify the differential expression of miRNAs in AAD patients. n<br> Results: The microarray analysis indicated that in AAD patients, the aortic tissue had 30 differentially expressed n<br> miRNAs, 13 of them were up-regulated and 17 were down-regulated;plasma had 93 differentially expressed miRNAs, 33 of them were up-regulated and 60 were down-regulated. With integrated analysis, 4 miRNAs expressions were increased in both aortic tissue and plasma as miR-4313, miR-933, miR-1281 and miR-1238. Compared with Control 1 group and Control 2 group, AAD 1 group and AAD 2 group showed up-regulated miR-4313 at1.5-fold and 42.4-fold, up-regulated miR-933 at 10.4-fold and 26.8-fold, up-regulated miR-1281 at 1.7-fold and 17.8-fold, up-regulated miR-1238 at 1.3-fold and 13.8-fold respectively. n<br> Conclusion: There were 4 differentially expressed miRNAs in both aortic tissue and plasma in AAD patients, which might be the potential biomarkers of AAD, while large sample investigation is needed.%目的：本研究旨在寻找新的可作为急性主动脉夹层（AAD）诊断标志物的微小核糖核酸(miRNAs)。
主动脉夹层鉴别诊断整理完全
主动脉夹层主动脉夹层(aortic dissection)是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进人主动脉中膜，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔分离的一种病理改变，因通常呈继发瘤样改变，故将其称为主动脉夹层动脉瘤。
美国本病年发病率为25---30/100万，国内无详细统计资料，但临床上近年来病例数有明显增加趋势。
临床特点为急性起病，突发剧烈疼痛、休克和血肿压迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血症状。
发病率与年龄呈正相关，50---70岁为高发年龄，男性较女性高发。
主动脉夹层是心血管疾病的灾难性危重急症，如不及时诊治，48小时内死亡率可高达50%。
主要致死原因为主动脉夹层动脉瘤破裂至胸、腹腔或者心包腔，进行性纵隔、腹膜后出血，以及急性心力衰竭或者肾衰竭等。
【病因、病理与发病机制】本病的基础病理变化是遗传或代谢性异常导致主动脉中层囊样退行性变，部分患者为伴有结缔组织异常的遗传性先天性心血管病，但大多数患者基本病因并不清楚。
研究资料认为囊性中层退行性变是结缔组织的遗传性缺损，使弹性硬蛋白(elasticin)在主动脉壁沉积进而使主动脉僵硬扩张，致中层弹力纤维断裂、平滑肌局灶性丧失和中层空泡变性并充满勃液样物质。
基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)活性增高，从而降解主动脉壁的结构蛋白，可能也是发病机制之一。
主动脉夹层动脉瘤绝大多数是由于主动脉内膜撕裂后血流进人中层，部分患者是由于中层滋养动脉破裂产生血肿后压力过高撕裂内膜所致。
内膜裂口多发生于主动脉应力最强的部位。
组织学可见主动脉中膜退行性改变，弹力纤维减少、断裂和平滑肌细胞减少等变化，慢性期可见纤维样改变。
高血压、动脉粥样硬化和增龄为主动脉夹层的重要易患因素，约3/4的主动脉夹层患者有高血压，先天性因素包括Marfan综合征、Ehlers-Danlos综合征、家族性胸主动脉瘤、二叶主动脉瓣疾病等。
D-二聚体、N-末端B型钠尿肽前体、心肌肌钙蛋白T对主动脉夹层的判断
D-二聚体、N-末端B型钠尿肽前体、心肌肌钙蛋白T对主动脉夹层的判断价值易竹荣发表时间：2017-05-16T14:59:37.840Z 来源：《航空军医》2017年第6期作者：易竹荣[导读] 探讨 D-二聚体、N-末端B型钠尿肽前体、心肌肌钙蛋白T对主动脉夹层的判断价值。
益阳市中心医院湖南益阳 413000 【摘要】目的：探讨 D-二聚体、N-末端B型钠尿肽前体、心肌肌钙蛋白T对主动脉夹层的判断价值。
方法：收集2014年2月~2016年12月我院主动脉夹层患者。
根据Stanford分型，主动脉夹层分为A型28例和B型22例，将患者分为18例研究组（出院时发生死亡）和32例对照组（出院时未发生死亡）。
对比（1）研究组和对照组入院时一般资料。
（2）研究组和对照组D-二聚体、N-末端B型钠尿肽前体、心肌肌钙蛋白T及降钙素原水平。
结果：（1）研究组和对照组一般资料（收缩压、舒张压、高血脂、高血压史、吸烟史、BMI）比较无差异（P>0.05）。
（2）研究组和对照组 D-二聚体、N-末端B型钠尿肽前体、心肌肌钙蛋白T比较有差异（P<0.05）。
结论：主动脉夹层是病情凶险、进展快，实验室指标D-二聚体、N-末端B型钠尿肽前体、心肌肌钙蛋白T可以在病变早期判断主动脉夹层的病变程度，为临床医生提供丰富的信息。
【关键词】D-二聚体；N-末端B型钠尿肽前体；心肌肌钙蛋白T；主动脉夹层主动脉夹层进展快、死亡率高。
病变发生后，造成主动脉壁内膜和中膜撕裂，主动脉腔内血液经撕裂口直接穿透入中层。
2014年美国心脏协会通过大规模流行病学调查显示全球主动脉夹层发生率达到17/100万，发病高峰年龄为60~70岁，男性发病率约为女性的2倍[1]。
疾病发生后患者早期血液动力学变化复杂，有部分患者表现为血压升高，原因与疼痛刺激儿茶酚胺释放有关，也有部分患者可出现低血压，原因与：失血性休克；心包积液或急性心包压塞；心肌梗死；急性充血性左心功能衰竭等因素有关。
Stanford A型主动脉夹层血管壁及外周血中热休克蛋白90的表达及意义
现代生物医学 Progress in Modern Biomedicine VoL21 NO.l JAN*2021doi: 10• 13241 /j .cnki.pmb.2021.01.002Stanford A型主动脉夹层血管壁及外周血中热休克蛋白90的表达及意义*袁瑞军赵志敏唐杨烽王国坤韩林徐志云△(海军军医大学第一附属医院心血管外科上海200433)摘要目的：探索热休克蛋白90(Heat shock protein 90, H SP90)在Stanford A型主动咏矢层（Aortic dissection, A D)血管壁组织中的 表达及其与平滑肌细胞（Smooth muscle cells, SM Cs)表型标志物的相关性。
方法：收集本院急性Stanford A型主动脉夹层患者病 变主动脉壁组织和外周血标本(A D组,20例），心脏移植供体等来源的正常主动脉壁组织和外周血标本（正常组，10例）;ELISA 法检测血浆H SP90含量；免疫组化染色检测H S P90的表达差异及定位;Western b lo t检测组织标本中蛋白的表达差异；应用 Spearman分析H SP90和SM C s表型标志物表达的相关性。
结果:A D患者血浆中H SP90的含量显著高于正常组（丨42.38±40.16 ng/mL vs. 54.99±24.46 ng/mL,P<0.01 )3相对于正常主动脉壁组织，主动脉夹层血管壁组织中H SP90表达明显升高，且主要分布在 血管壁中层细胞的胞浆中，分泌型SM C s标志物0P N的表达明显增多，而收缩型标志物ot-SMA表达则显著减少：H SP90和 ot-SM A的蛋白表达呈负相关（R2=0.677，P<0.01),和0P N呈正相关（R2=0.572,P<0.01 )。
结论：主动脉夹层患者的血管壁组织及外 周血中的H SP90含量明显升高，参与了主动脉夹层的发生发展3关键词：热休克蛋白90;表型转化；平滑肌细胞;主动脉夹层中图分类号：R-33;R543.1文献标识码:A文章编号：1673-6273(2021)01-08-05Expression and Significance of Heat Shock Protein 90 in the Aortic Wall and Peripheral Blood of Stanford Type A Aortic Dissection*YUAN Rui-jun, ZHAO Zhi-min, TANG Yang-feng, WANG Guo-kun, H A N Lin, XUZhi-yurr1 (Department o f C ardiovascular Surgery, The First Affiliated Hospital o f N aval Medical University, Shanghai, 200433, China)A B S T R A C T Objective:To investigate the expression o f heat shock protein 90 (HSP90) in the aortic wall o f Stanford type A aortic dissection (AD) and its relationship with the expressions of phenotype markers of smooth muscle cells (SMCs). Methods:The aortic wall tissue and peripheral blood samples from patients with Stanford Type A aortic dissection (AD group, 20) and donors for heart transplant (normal group, 10) were collected. Plasma HSP90 was detected by Elisa; Immunohistochemical staining was used to detect the difference o f HSP90 expression in paraffin sections o f the above tissue specimens. The protein expression levels were detected by Western blot. Spearman analysis was used to analyze the correlation between HSP90 expression and SMCs phenotype makers. Results:The plasma level o f HSP90 in patients with AD was significantly higher than that in the normal group (142.38±40.16 ng/mL vs 54.99±24.46 ng/mL, P<0.01). Compared with normal aortic walls, the protein expression level o f HSP90 in the aortic wall tissue o f AD was significantly increased and mainly concentrated in the cytoplasm o f SMCs in the medial wall. OPN, marker o f synthetic SMCs, was also increased, whereas a-SMA, marker o f contractile SMCs, was significantly decreased. There was a negative correlation between the protein expressions o f HSP90 and a-SMA (R2=0.677, P<0.01), and positive correlation between HSP90 and OPN (R2=0.572, P<0.0\). Conclusions:The expression o f HSP90 in the aortic wall o f AD and the level of HSP90 in the patient's blood were significantly increased, and was involved in the occurrence and development o f AD.Key words:Heat shock protein 90; Phenotype switch; Smooth muscle cells; Aortic dissectionChinese Library Classification (C L C):R-33; R543.1 Document code:AArticle ID: 1673-6273(2021)01-08-05的发病机制，探索疾病的预防、早期诊断和药物治疗手段，可有 °效提高疾病整体的治疗效率。
α-羟基丁酸脱氢酶与急性主动脉夹层
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心血管病学进展 ２０２２年 １１月第 ４３卷第 １１期 ＡｄｖＣａｒｄｉｏｖａｓｃＤｉｓ，Ｎｏｖｅｍｂｅｒ２０２２，Ｖｏｌ．４３，Ｎｏ．１１
【关键词】 α羟基丁酸脱氢酶；急性主动脉夹层；院内死亡率 【ＤＯＩ】１０１６１１０１９
ＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎＢｅｔｗｅｅｎαＨｙｄｒｏｘｙｂｕｔｙｒａｔｅＤｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅａｎｄＩｎＨｏｓｐｉｔａｌ ＣａｓｅＦａｔａｌｉｔｙＲａｔｅｉｎＰａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＡｃｕｔｅＡｏｒｔｉｃＤｉｓｓｅｃｔｉｏｎ
【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】 αＨｙｄｒｏｘｙｂｕｔｙｒａｔｅｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅ；Ａｃｕｔｅａｏｒｔｉｃｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ；Ｉｎｈｏｓｐｉｔａｌｍｏｒｔａｌｉｔｙ
急性主 动 脉 夹 层 （ａｃｕｔｅａｏｒｔｉｃｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ，ＡＡＤ）是 一种严重危及生命的心血管疾病，美国每年有 １万人 死于 该 病。 有 调 查 结 果［１２］显 示 入 院 前 死 亡 率 为 ２１％，住院期间死亡率为 ３２％。近期瑞典等欧洲国家 的研究［３］显示，ＡＡＤ的发病率增加了约 ７．２／１０万。然 而由于 ＡＡＤ症状差异大，缺乏特异性，有 ２５％～５０％ 的患者因为初诊时对预后估计不足导致较高的院内 死亡率（约 １２％）［４６］。ＣＴ和磁共振成像虽是快速准 确诊断 ＡＡＤ的金标准，但不能实时监测病情的发展， 然而生物标志物除了具有早期识别和诊断功能外，它 同时具有对患者预后的指示功能，生物标志物能辅助 ＡＡＤ的术前诊断和预测疾病的发展状况，能有效提高 手术治疗 成 功 率 和 预 后 生 存 率［７］。 近 年 已 报 道 发 现 与 ＡＡＤ相关的潜在预测和预后的生物标志物，如平滑 肌肌球蛋白重链、肌酸激酶 ＢＢ同工酶、心肌肌钙蛋白 Ｉ、弹性蛋白和 Ｄ二聚体等［８１０］，虽然 Ｄ二聚体的升高 增加了诊断 ＡＡＤ的可能性［１１］，但在临床诊断中很难 用 Ｄ二聚体把 ＡＡＤ患者从肺栓塞患者中剔除，有文 献［１２］报道确诊 ＡＡＤ后仍有患者 Ｄ二聚体呈阴性。因 此，如能寻找到更具特异性和敏感性的生物标志物且 可排除混杂因素，清晰地指示与预测 ＡＡＤ患者病情的 严重程度及预后，将对临床诊断和治疗产生十分重要 的影响。