第26章 神经系统的发生
第26篇治疗心力衰竭药物
毒的先兆。
第二十八页，编辑于星期二：十九点 十六分。
? 防治措施 ：
? 停药、补钾，严重者可用苯妥英钠、利多卡 因治疗；
? 对危及生命的极严重中毒者宜用地高辛抗体
Fab 片段作静脉注射抢救。
第二十九页，编辑于星期二：十九点 十六分。
第六节 治疗CHF的血管扩张药
三、利尿作用
强心苷改善心功能后，通过下列机制达到利尿作用。
⑴ 增加肾血流量
⑵ 增加肾小球的滤过量
第二十四页，编辑于星期二：十九点 十六分。
临床应用
强心苷 因治疗安全范围小 ，现多用于对利尿药、 ACE 抑制药、 ? 1受体阻断药疗效欠佳者。
一、对于以收缩功能障碍为主的 CHF患者 ，且伴房颤者 （见后页说明） 是最佳选择 。
止症状恶化，改善心功能。
2、剂量应从小开始 ，逐渐增加剂量；起效时间比较 慢； 与强心苷合并使用 ，可消除后者的负性肌力
作用。
第二十页，编辑于星期二：十九点 十六分。
第五节 强心苷类
是一类 选择性加强心肌收缩性 的苷 类化合物，临床应用治疗心血管疾病 历
史悠久 。
常用药物代表有：洋地黄毒苷 (Digitoxin)
第二十五页，编辑于星期二：十九点 十六分。
二、治疗某些心率失常
? 心房颤动 ：通过抑制房室结传导性，阻止心房 过多冲动进入心室，产生保护心室作用。
? 心房扑动 ：通过缩短心房肌不应期，将心房扑 动转变为房颤，然后抑制房室结传导产生治疗 作用。
? 阵发性室上性心动过速 ：强心苷可增强迷走神
经功能，降低心房的兴奋性而减慢心率。
4、抑制心肌及血管重构
5、降低交感神经活性
第26章 治疗充血性心力衰竭药物
强效利尿药 呋塞米(furosemide,呋喃苯胺酸) 中效利尿药 氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide) 弱效利尿药 螺内酯(spironolactone,安体舒通) 氨苯蝶啶(triamterene,三氨蝶呤)
【药理作用】 排钠利尿，减少循环血量和回心 血量，减轻心脏前负荷 排钠，降低血管对升压物质的反 应性，减轻心脏后负荷 【临床应用】 治疗充血性心力衰竭 （常规辅助性药物）
急性心功能不全短时有效 ，长期应用不 良反应多
ACE抑制药和血管紧张素Ⅱ受体 拮抗药
ACE抑制药 抑制ACE，减少血液循环中和局部组织中 AngⅡ的产生 增加缓激肽的水平 舒张血管，降低心 脏的前后负荷。 抑制心脏重构
治疗充血性心力衰竭（基础药物）
【治疗CHF特点】 1、减心脏负荷，抑制代偿性心肌肥厚 效果好； 2、缓解症状慢； 3、不良反应较多。
对正常人和CHF患者都有正性肌力作用， 但它只增加患者心的搏出量而不增加正常心 的搏出量。因为强心甙对正常人有收缩血管 提高外周阻力的作用，由此限制了心搏出量 的增加。然而在CHF患者中，强心甙已降低 了异常交感神经活性，因而这一收缩血管作 用难以发挥，使搏出量得以增加。
强心苷正性作用机制
强心苷
二、心律失常：（快速型室上性）
1 、心房纤颤：400-650 次/分,
强心苷: 兴奋迷走神经—负性频率作用—房室传导↓
—房室结中隐匿性传导↑—心室率↓
2、心房扑动：320-360次/分,
强心苷：心房有效不应期(ERP)↓—使扑动变为颤动
—隐匿性传导↑—心室率↓；
3、室上性阵发性心动过速：（现已少用)
强心苷：增强迷走神经功能，降低心房的兴奋性
药理学 第26章 抗心衰药
不良反应
发生率高、安全度小,个体差异大，诱因多。
胃肠道 厌食、恶心、呕吐等。注意与心衰未控制的症状相区别。
神经系统 眩晕、头痛、疲倦、失眠、色视障碍（黄视症、绿视症、复视等，应停药）。
心脏毒性 过速性心律失常
室性早搏、二联、三联律、阵发性心动过速甚至室颤。与心肌细胞内失K+有关。 过缓性心律失常
窦性心动过缓(<60bpm)、房室传导阻滞。
治疗某些心律失常
心房颤动（400-600次/分钟） 通过抑制房室传导，使较多冲动不能穿透房室结到达心室而隐匿在房室结中，减少心室 频率。
心房扑动（250-300次/分钟） 通过缩短心房不应期，加速折返，使房扑转为房颤，然后再发挥治疗房颤的作用。 颤动时的兴奋冲动较扑动为弱，易被强心苷抑制房室传导作用所阻断，可使心室率易于 控制。
不良反应预防 用药方案个体化 根据患者年龄、肾功能、心脏状况等制订用药方案，并根据临床反应调整剂量。 避免诱发因素 电解质紊乱：低K+、低血镁、高Ca2+等。K+可与强心苷竞争心肌细胞膜上受体。 疾病因素：甲低、严重心衰、严重心肌损害等易引起中毒。 肝、肾功能不全、老年人等也易中毒。 警惕中毒先兆症状 一定次数的室性早搏、窦性心动过缓（少于60bpm）、色视障碍等。 监测血药浓度：地高辛3ng／ml（中毒）
疗效佳，首选 瓣膜病、高血压病、先心病
易中毒，慎用 继发于甲亢、严重贫血、VitB1缺乏等的CHF，多伴有心肌能量代谢障碍 肺源性心脏病、严重心肌损伤、活动性心肌炎等，此时心肌缺氧 不但能量产生障碍，而且兴奋性增高易发生毒性反应。
禁用 机械阻塞性CHF，如缩窄性心包炎、心包积液、重度二尖瓣狭窄等基本无效，反而加重心 衰
不良反应治疗 及时停用强心苷 补K+ 轻者口服，重者静滴；可减少强心苷与受体结合，阻止毒性发展。 使用抗心律失常药 频发室早、室速： Phenytoin sodium 、 Lidocaine 窦性心动过缓、房室传导阻滞：Atropine 地高辛抗体 与强心苷有强大选择性结合力
第26章衰老免疫与免疫检验(免疫学)
用荧光显微镜检测信号。
（三）流式细胞计量-荧光原位杂交
Flow-FISH：细胞分离，DNA变性并与DNA探针杂交，洗去 多余探针，复染后用流式细胞计量术采集和分析。
（四）定量PCR法 与传统的印迹法相比，可靠、简便、快捷、 重复性好、样品用量少，可批处理样品。
谢 谢！
我们无法控制生命的长度，却能 拓展生命的宽度； 我们无法阻止衰老，但是可以延 长青春的活力！
限制性酶切割
限制片段 琼脂糖电泳
基因DNA
带有DNA片段的凝胶 转移DNA至膜上 凝胶 滤膜 转膜 杂交、显影 吸附有DNA片段的膜 Southern印迹杂交的技术流程
（二）荧光原位杂交
（fluorescentinsituhybridization） 标准的荧光原位杂交包括制作分裂中期的染色 体以及DNA变性，与异硫氰酸(FITC)或Cy3标 记的寡核苷酸探针杂交，用DAPI或EB复染，
功能
维持染色体结 构的稳定性和 完整性。
与T细胞的关系
特异性T细胞的 增生受限； CTL分化延迟。
（三）染色体端粒和衰老 端粒是由简单的富含T和G的DNA片 段的重复序列组成。人类端粒结构为染色 体末端重复上千次的TTAGGG序列所组成。 DNA聚合酶不能完成线性染色体末端DNA 的复制， 由于RNA引物的原因，DNA聚合酶一 定会留下染色体末端的一段DNA（一段端 粒）使其不被复制。那么真核细胞染色体 末端的端粒就会随着细胞分裂而缩短。这 个缩短的端粒传给子细胞后，随着细胞的 再次分裂进一步缩短。
端粒复制
dGTP 5’ ...TTGGGGTTGGGGTTGGGGTTG ...AACCCCAACCCC AACCCCAAC 3’ RNA template 3’ 5’ ...TTGGGGTTGGGGTTGGGGTTGGGGTT ...AACCCCAACCCC AACCCCAAC 3’ 3’
组胚教学大纲(8年制,第7版)
组织学与胚胎学教学大纲(供八年制临床医学专业使用)南方医科大学组织学与胚胎学教研室目录前言第14章消化管第1章组织学绪论第15章消化腺第2章上皮组织第16章呼吸系统第3章结缔组织第17章泌尿系统第4章血液第18章男性生殖系统第5章软骨和骨第19章女性生殖系统第6章肌组织第20章胚胎学绪论第7章神经组织第21章胚胎发生总论第8章神经系统第22章颜面和四肢的发生第9章眼和耳第23章消化系统和呼吸系统的发生第10章循环系统第24章泌尿系统和生殖系统的发生第11章皮肤第25章心血管系统的发生第12章免疫系统第26章神经系统、眼和耳的发生第13章内分泌系统前言本大纲以卫生部“十一五”规划教材《组织学与胚胎学(第7版)》为依据，规定了我校八年制临床医学专业的本学科的教学要求。
由于该专业的教学目标主要是培养高级临床医生，而组织学与胚胎学是十分基础的学科，所以，本学科的教学重点是对学生以后学习其它医学基础学科和临床学科（特别是病理学、生理学、产科学）最有用的知识。
按照这一原则，本大纲将教科书内容分为三级：1．掌握。
是课堂上主要讲授、学生重点学习的内容，也是考试的主要内容。
2．熟悉。
是课堂上选择性讲授、学生必须阅读的内容，在考试的范围内。
3．了解。
是课堂上选择性讲授、学生应当浏览的内容（包括插入框的内容），不在考试范围内。
在要求掌握和熟悉的内容中，如教师未于课堂讲授，则学生必须自学。
此外，教师可酌情讲授学科的新进展。
学生在获取知识的同时，要学会对书本内容进行分析和归纳，提取精华；要注意培养对组织形态的观察能力和空间思维能力。
根据学校的教学计划，本学科为80学时，理论课与实习课学时比约为5：4。
理论课通过教师讲课、课堂讨论等方式进行；实习课通过观察标本，观看幻灯片、录相片等方式进行。
第1章组织学绪论掌握：组织学的定义与研究内容；组织、嗜酸性、嗜碱性的概念；组织学学习方法的要点。
熟悉：石蜡切片和超薄切片技术的原理和主要过程，HE染色，PAS反应。
药理学第26章整理
第二十六章治疗心力衰竭的药物心力衰竭（HF）是由各种心脏疾病导致心功能不全的一种临床综合征。
心力衰竭时通常伴有体循环和（或）肺循环的被动性充血，故又称充血性心力衰竭。
心力衰竭按发生过程可分为急性和慢性心力衰竭两种。
第一节心力衰竭的病理生理学及治疗心力衰竭药物的分类一、心力衰竭的病理生理学（一）心力衰竭时心肌功能及结构变化1.心肌功能变化心力衰竭是各种心脏疾病导致的心肌受损，表现为左心、右心或全心功能障碍。
大多数患者以收缩性心力衰竭为主，心肌收缩力减弱，心输出量减少，射血分数明显下降，组织器官灌流不足，其对正性肌力药物反应良好。
少数患者以舒张功能障碍为主，主要是心室的充盈异常，心室舒张受限和不协调，心室顺应性降低，心输出量减少，心室舒张末期压增高，体循环和（或）肺循环淤血，其射血分数下降不明显甚至可维持正常，对正性肌力药物反应差。
极少数由贫血、甲状腺功能亢进、动静脉瘘等所致的心力衰竭，心输出量并不减少甚或增高，表现为高输出量心力衰竭，该类患者用本章讨论的治疗心力衰竭的药物难以奏效。
2.心脏结构变化心力衰竭发病过程中，心肌处在长期的超负荷状态，心肌缺血、缺氧、心肌细胞能量生成障碍，心肌过度牵张，心肌细胞内Ca2+超载等病理生理改变引发心肌细胞肥大、心肌细胞凋亡，心肌细胞外基质堆积，胶原量增加，胶原网受到破坏，心肌组织纤维化等，心肌组织发生重构，表现为心肌肥厚、心腔扩大、心脏的收缩功能和舒张功能障碍。
（二）心力衰竭时神经内分泌变化1.交感神经系统激活心力衰竭时，心肌收缩力减弱、心输出量下降，交感神经系统活性会反射性增高。
这些变化在心衰早期可起到一定的代偿作用，但长期的交感神经系统的激活可使心肌后负荷及耗氧量增加，促进心肌肥厚，诱发心律失常甚至猝死。
此外，高浓度的去甲肾上腺素尚可直接导致心肌细胞凋亡、坏死，使病情恶化。
2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活心力衰竭时，肾血流量减少，RAAS被激活，RAAS的激活在心功能不全早期有一定的代偿作用，长期的RAAS 激活，使全身小动脉强烈收缩，促进肾上腺皮质释放醛固酮而致水钠潴留、低钾，增加心脏的负荷而加重心力衰竭。
内科学习题：第26 章肝性脑病
第26章肝性脑病一、A型题：在每小题给出的A、B、C、D四个选项中，只有一项是最符合题目要求的。
890.下列哪项不是肝性脑病的病因？A.病毒性肝炎肝硬化B.严重胆道感染C.上消化道出血D.肝硬化891.肝性脑病的脑性毒物主要是A.尿素B.NH3-C. NH4+D.谷氨酰胺892.氨是促发肝性脑病最主要的神经毒素，体内产生氨的主要部位是A.消化道B.肾脏C.肌肉D.肝893.关于氨对中枢神经系统毒性作用的叙述，错误的是A.干扰脑细胞的三拨酸循环，使大脑细胞.的能扯供应不足B.增加脑对中性氨基酸的摄取，这些氨基酸对脑功能具有抑制作用C.直接干扰神经的电活动D.谷氨酸的合成增加导致脑星形细胞和神经元细胞肿胀894.假性神经递质包括A.酪氨酸苯丙氨酸B.酪胺苯乙胺C. 13经酪胺苯乙醇胺D.酪胺、苯乙醇胺895.女,53岁。
腹痛腹胀低热4周，表情淡漠嗜睡1天。
腹部B超示：肝实质弥漫性病变、脾大及腹水。
对该患者诊断最有意义的阳性体征是A.键反射亢进B.Babinski征阳性C.扑翼样震颤阳性D.腹壁反射消失896.与肝性脑病患者睡眠倒错有关的神经递质是A. -y-氨基丁酸B.色氨酸C.去甲肾上腺紊D.苯乙醵胺897.关于肝性脑病临床特点的叙述，错误的是A.轻微肝性脑病无任何临床症状B.脑电图表现为节律变快C.慢性肝性脑病常发生干肝硬化、门体分流术后D.慢性肝性脑病多有明显诱因.下列哪项不是肝性脑病3期的临床表现？A.肌张力增高B.不能唤醒C.锥体束征阳性D.脑电图有三相波.男，45岁。
反复肝功能异常多年，尿少、双下肢水肿2年，加重2周。
口服吹塞米20mg,3次/口，尿量由500ml/d增至3500ml/d。
1天来昏睡，呼之有反应。
患者意识障碍最可能的原因是A.脑血管意外B.肝肺综合征C.肝性脑病D,肝肾综合征.关于肝性脑病的诊断，正确的是A.有些肝性脑病易被误诊为精神病B.能正确回答问题时可排除肝性脑病C.脑电图正常时可排除肝性脑病D.无扑翼样震颤时可排除肝性脑病898.关千肝性脑病的治疗，不正确的是A.给予肥皂水灌肠.B. 口服新寄素C.禁用速效巴比妥类药物镇静D.积极纠正电解质和酸碱失衡.男，50岁。
第26章 肾上腺皮质激素类药物(药理学人民卫生出版社第8版)
4）心血管系统: 长期应用，由于钠、水潴留和血脂升高
可引起高血压和动脉粥样硬化。
5）骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓 、自 发性骨折、延缓生长发育等。
6）中枢: 惊厥、癫痫、精神失常
111
库 欣 综 合 征 患 者
Moon-shaped face
7个月 ，8450g，114/52mmHg
Effets secondaires des Corticoïdes
【药理作用】
（1）抗炎作用 （2）免疫抑制作用与抗过敏作用 （3）抗休克作用
（4）对物质代谢的影响
（5）其它作用: 允许作用、血液与造血系统、中枢神经系统、
骨骼和骨骼肌、消化系统、退热作用等。
(1) 抗炎作用
①对抗各种原因所致炎症（物理、化学、生物、免疫等） ②炎症初期红、肿、热、痛症状减轻;
炎症后期延缓肉芽组织生成，防止瘢痕形成。 ③同时可降低机体的防御功能，导致感染扩散、阻碍创口愈合。
作用途径
诱导淋巴细胞核DNA降解 影响淋巴细胞的物质代谢 诱导淋巴细胞凋亡 抑制核转录因子NF-κB活性
2）抗过敏作用
在免疫过程中，由于抗原-抗体反应引起肥大细胞脱颗粒而释放组胺 、5-羟色胺、过敏性慢反应物质和缓激肽等，从而引起一系列过敏性反 应症状。糖皮质激素被认为能减少上述过敏介质的产生，抑制因过敏反 应而产生的病理变化，从而减轻过敏性症状。
心源性休克: 须结合病因治疗；
低血容量性休克: 补液补电解质等效果不佳时，合用超大剂
量皮质激素
4）替代疗法： 用于急、慢性肾上腺皮质功能不全者，脑垂体
前叶功能减退及肾上腺次全切除术后，皮质激素分泌不足的患者。
5）局部应用: 如接触性皮炎、湿疹、结膜炎、角膜炎、肛门搔
第26章第二节拒绝毒品
杜寨中学高效课堂——参与式课堂集体备课第26章珍爱生命课题第二节拒绝毒品设计者张奋玲王建慧讲授者授课班级授课时数 1 课型新授课教学目标1. 能说出常见的毒品的种类和危害。
2. 了解世界各国的禁毒措施。
3. 了解贩毒分子诱惑青少年吸毒的伎俩。
4. 通过对毒品的认识，让青少年形成“拒绝毒品，珍爱生命”的意识，形成自我保护的意识，培养他们投身于禁毒宣传行列的小主人翁神圣使命感。
教学重点说出常见的毒品及其危害。
教学难点学生能在课后积极宣传毒品危害,培养他们爱国情操.教学方法观察，讨论，阅读。
通过观看有关录像，使学生耳闻目染触目惊心的吸毒危害教学资源准备有关资料，制作课件教学过程教师活动学生活动评注一、资料导入[投影]背景资料：目前，毒品滥用已遍及全球五大洲200多个国家和地区，吸毒者超过2亿人，吸毒成瘾高达5000万之众。
据WHO估计，全球每年吸毒和毒品犯罪相干致死的人数到达百万，已成为许多国家仅次于心脑血管疾病和恶性肿瘤的第三大死因。
而中国累计登记在册的吸毒人员就达105万人。
截止2004年年底我国现有吸毒人员79.1万名，比2003年上升6.8%，在吸毒人员中，35岁以下的青少年占到70%。
那毒品是什么，常见的毒品种类有哪些，为什么有这么多人死于毒品，吸食毒品究竟有什么危害，今天就让我们带着这些问题一起来学习十九章第二节：拒绝毒品二、新课讲授（一）认识毒品1毒品的种类投影：常见的毒品类型教师简单介绍各种毒品。
（过渡）这些都是常见的毒品种类，其中有些毒品产生于看似美丽的花朵，有些有令人眼花缭乱的外包装，这些不起眼的东西又是如何对人体产生严重的危害的呢？2.毒品的危害（1）投影相干的图片和录像（2）讨论：毒品的危害学生一起来观看这些背景资料看了这些资料你有何感想学生发表各自的感想学生观看学生观看图片和录像小组讨论：毒品的以确凿的数据和事例引起学生对毒品的注意，激发学生对新内容的兴趣，提高学习的积极性。
26第26章 循证眼科学
静脉血栓不良事件发生率贝伐单抗治 疗组高于雷珠单抗治疗组，但差异无统计 学意义（OR=3.08, 95% CI, 0.83～11.39,
P=0.09）。
贝伐单抗组严重的全身性不良事件发 生率高于雷珠单抗组，差异有统计学意义 （OR=1.30, 95% CI, 1.05～1.61,
P=0.02）。
❖ 玻璃体腔注射贝伐单抗治疗湿性AMD 具有与雷珠单抗相似的疗效，而且具 有明显的价格优势
16m3s—16m53s
❖ 考虑到患者的经济承受能力，我们给患 者建议使用贝伐单临抗床治实疗践其决眼策疾
16m3s—16m53s
❖ 目前面临的主要问题一是绝大多数人没
有利用国外最佳的证据为我国眼科患者
服务
问题与展望
❖ 1996，David Sackett： ※ 谨慎地、明确地、明智地应用所能获得的 最好研究结果（证据）以确定对患者的治 疗措施。
30s—1m19s
❖ 1999，Minckler：
※ Evidence-based ophthalmology，EBO. 循证医学及循证眼科学？
Evidence-Based
6m20s-7m 33s
❖ 循证眼科学则建立在目前所能提供的最佳 证据基础上，既重视个人临床经验又强调 采用现有的最佳研究证据，系统地记录治 疗结果，从而提高对疾病诊断、治疗及预 后的准确性和效果。
6m20s-7m 33s
第二节 循证眼科学的研究方法
7m33s-7m40s
循证眼科学的临床决策过程
9m02s-9m49s
❖ 既往双眼健康，无糖尿病、高血压等系统 性疾病史。
❖ 眼部检查：Vod=0.05，Vos=0.1，矫正均不 增加，眼压正常，双眼人工晶状体位置正 常，双眼视神经乳头边界清楚，双眼黄斑 部区见出血及渗出，经FFA、ICGA及OCT检 查证实为湿性AMD。
药理学26第二十六章 子宫平滑肌兴奋药和子宫平滑肌松驰药
2．其他：缩宫素可刺激乳腺腺泡周围的肌上皮细胞收缩促 进乳汁排出。
【临床应用】 1.催产和引产：对胎位正常，无产道障碍的宫缩无力性难 产，可用小剂量缩宫素促进分娩；对于死胎，过期妊娠或 妊娠合并严重疾病（如心脏病）等需提前终止妊娠者，可 用小剂量缩宫素做引产。 2.产后止血：发生产后出血时，应立即肌内或者皮下注射 较大剂量缩宫素，使子宫迅速产生强直性收缩，压迫子宫 肌层内血管而止血。由于其作用时间较短，故应加用麦角 制剂使子宫维持收缩状态。 3.催乳：可在喂奶前2~3分钟，用滴鼻剂滴鼻或经鼻喷雾 给药，经粘膜吸收后，可促进乳汁排出。
缩宫素（Oxytocin，催产素）
缩宫素最早是从动物的神经垂体中提取，现在为人工合成。 【体内过程】 口服极易被消化液所破坏，滴鼻则很快经鼻粘 膜吸收，也可采用肌注、静注的方式给药。经肝、肾代谢， 肾排泄，极少量是原形物。
【药理作用】 1．子宫平滑肌：缩宫素选择性地兴奋子宫平滑肌，对子宫 平滑肌的收缩力及收缩频率的影响与剂量大小和子宫的生 理状态有直接的关系。①剂量：小剂量缩宫素可使子宫产 生节律性收缩，类似于正常分娩，有利于胎儿的娩出；大 剂量则引起子宫的强直性收缩，不利于胎儿和母体的生命 安全。②子宫的生理状态：雌激素可以提高子宫对缩宫素 的敏感性，而妊娠早期孕激素水平高，妊娠后期雌激素水 平逐渐升高，因此妊娠早期子宫对缩宫素不敏感，中后期 时则敏感性逐渐增高，临产时达到高峰。
【药理作用】
1．兴奋子宫：能选择性兴奋子宫平滑肌， 以麦角新碱的作用为最强。对妊娠子宫比 对未孕子宫作用强，临产时及产后子宫最 敏感，其对子宫平滑肌的收缩作用较缩宫 素强且持久。由于对子宫体及子宫颈的作 用无明显的选择性，所以不利于胎儿的娩 出，因此仅用于催产引产。 2．收缩血管：麦角毒和麦角胺能收缩末 梢血管，但大剂量使用会损伤血管内皮细 胞，从而造成血栓和肢端坏疽的出现。 3．阻断α受体：氨基酸麦角碱类能阻断α 受体，可翻转肾上腺素的升压作用。
第26章 解热镇痛抗炎药
痛风药
1
19:10
解热镇痛抗炎药概述 • 解热镇痛抗炎药(antipyretic analgesic)为一类具有解热、镇痛药理 作用，同时还有显著抗炎、抗风湿作用 的药物。 • 为了与肾上腺皮质激素及其衍生物抗炎 药区别，又称为非甾体抗炎药（ nonsteroidal anti-inflammatory drugs, NSAIDs）
• 大剂量可能抑制血管壁中前列环素生成，易促 进血小板聚集和血栓形成。
18
19:10
TXA2
a
Plt 聚集 收缩血管
PGIb2 a Plt
抑制Plt聚集 扩张血管 b 血管内皮细胞
19 19:10
[不良反应]
1．胃肠道反应
• 上腹不适，恶心、呕吐及厌食较常见。 • 大剂量长期服用，可致胃溃疡或胃出血口 服或诱发加重溃疡发作。 • 因直接刺激胃粘膜和抑制PGs合成而引起。 • 米索前列醇
30
19:10
• 抗痛风药通过抑制尿酸合成或促进尿酸排 泄而发挥作用
• 痛风急性发作主要采用秋水仙碱和NSAIDs ，慢性痛风常用丙磺舒和别嘌醇等。
31
19:10
秋水仙碱（colchicine）
• 对急性痛风性关节炎有选择性消炎作用。
• 对慢性痛风、一般性疼痛及其他类型关节 炎无作用。 • 对血中尿酸浓度及尿酸的排泄没有影响， 其作用是抑制急性发作时的粒细胞浸润， 降低尿酸在关节沉积。
冷热刺激
下丘脑前部视前区温度敏感神经元
信号传入
影响体温调节中枢
冷刺激 热刺激
产热散热 保持体温恒定
产热散热
6
19:10
致热原与发热
ห้องสมุดไป่ตู้感染原和细菌内毒素等外源性致热源
医学微生物学课件第26章虫媒病毒-2024鲜版
2024/3/27
8
流行特征
地域性
虫媒病毒的流行具有明显的地域 性，主要分布在热带、亚热带地
区。
2024/3/27
季节性
虫媒病毒的流行受季节影响，主要 在温暖、潮湿的季节流行。
人群普遍易感
人群对虫媒病毒普遍易感，但不同 年龄段和免疫力水平的人群易感性 存在差异。
9
影响因素
气候条件
温度、湿度、降雨量等气候条件 对虫媒病毒的传播和流行具有重
医学微生物学课件第 26章虫媒病毒
2024/3/27
1
contents
目录
• 虫媒病毒概述 • 虫媒病毒的传播与流行 • 常见虫媒病毒及其所致疾病 • 诊断与防治原则 • 实验室检查与案例分析 • 总结与展望
2024/3/27
2
01
虫媒病毒概述
2024/3/27
3
定义与分类
定义
虫媒病毒是一类通过节肢动物（如蚊、蝇、蜱等）叮咬传播给人类的病毒。
分类
根据病毒的基因组类型和结构，虫媒病毒可分为DNA病毒和RNA病毒两大类。 其中，RNA病毒又可分为正链RNA病毒、负链RNA病毒和双链RNA病毒。
2024/3/27
4
生物学特性
01
02
03
病毒形态
虫媒病毒多为球形或近似 球形，直径一般在20-300 纳米之间。
2024/3/27
基因组
虫媒病毒的基因组可以是 单链或双链RNA，也可以 是DNA。基因组编码病毒 的结构蛋白和非结构蛋白。
实验室检测
02
通过采集患者的血液、脑脊液等样本，利用病毒分离、核酸检
测、抗体检测等方法，确定病原体类型。
流行病学史
26章抗心衰药
（β受体阻断药） 心肌1-受体下调 心肌收缩力↓ 顺应性↓
心肌肥大、变形 前负荷↑ （利尿药，醛固酮受体拮抗剂） 心室重构 (ACEI，AT1拮抗药) 静脉淤血 体循环淤血（右心功能不全）
肺循环淤血（左心功能不全）
二、CHF的病理生理机制及药物作用环节
3. G蛋白耦联受体激酶（GRKs）活性增加
不饱和内酯环 Lactone ring
OH
CH 3
17
O
O
H
CH 3 H O 3
C B
14
D
A
苷元 aglycone
(正性肌力)
OH
（C3 、C14) – OH；C17具β C 18 H 31 O 5 三分子洋地黄毒糖 tri-digitoxose 构型。否则苷 元失去强心作 (↑苷元的作用强度和时间） 用。
大量的醛固酮除保钠排钾外，尚有明显的促生 长作用，可促进成纤维细胞的增殖，刺激蛋白 质与胶原蛋白的合成，引起心血管重构。 临床研究证实：在常规治疗的基础上，加用螺 内酯可明显降低CHF病死率，防止左室肥厚 能有效拮抗RAAS激活所致的醛固酮水平↑,增 强利尿效果并防止失钾，
§3
利尿药（Diuretics）
只能磷酸化已被激动剂占领并与G蛋白耦联的受 体，该磷酸化受体又与阻碍素（抑制蛋白）结 合而与G蛋白脱耦联，使受体减敏。
以减轻NA 2.β1受体与兴奋性Gs脱耦联或减敏 对心肌的损 害 Gs 数量↓ 或活性↓,而抑制性Gi数量↑或 活性↑,Gs/Gi 比值↓,使心脏对β1受体激动 药的反应性↓;同时AC活性↓, cAMP↓, 细胞内Ca2+↓, 心肌收缩力↓；
【抗CHF的作用机制】
改善血流动力学：降低全身血管阻力，使心排 血量↑，心率↓，降低左室充盈压和舒张期末压 及肾血管阻力，增加肾血流量；还可降低室壁 肌张力，改善心脏的舒张功能。
脑科学与神经生物学
脑科学与神经生物学第一章：脑科学的概述脑科学是研究人类大脑的一门学科，它包括了从细胞层面到函数层面的研究。
脑科学是一门跨学科的学科，涉及了生物学、心理学、计算科学和物理学等领域。
脑科学主要研究大脑是如何工作的，以及大脑和行为、认知以及情感之间的相互关系。
第二章：神经元的结构和功能神经元是神经系统的基本单位。
神经元通常由细胞体、树突和轴突三个部分组成。
细胞体是神经元主体的部分，负责将来自其他神经元的信息进行综合和分析。
树突则将信息传递到神经元的细胞体。
轴突负责从神经元传递信息到其他神经元、肌肉或腺体。
神经元的功能是将信息从一个神经元传递到另一个神经元。
第三章：神经系统的结构和功能神经系统分为中枢神经系统和周围神经系统两个部分。
中枢神经系统包括大脑和脊髓。
它负责接收和处理来自周围神经系统的信息，并且控制身体的运动和行为。
周围神经系统则是与身体内部和外部的世界进行联系的部分。
它将信息传递到中枢神经系统，并且控制身体的运动和反应。
第四章：神经传递和神经调节神经传递是神经元之间的信息传递过程。
当神经元接收到一个刺激时，会发生神经兴奋，并且会依次传递下去。
一旦信息到达另一个神经元，信息再次被激活，然后传递到下一步。
神经调节则是指神经系统对身体各个方面的调节功能。
神经调节通过通过调节神经元之间的信息传递，来控制身体的各个方面如血压、心率和消化等功能。
第五章：记忆和学习记忆是指我们在过去学习和经历中的知识和技能的储存和回忆。
学习和记忆的基础是神经元之间的链接和信息传递。
神经元会在一次兴奋之后增加他们之间的连接性，形成纠缠和加强，从而固定记忆的储存。
我们将一个新技能学习到行为中时，神经元之间的联系会被加强。
记忆和学习的研究是脑科学的重要领域。
第六章：神经科学的未来随着技术的不断发展，脑科学研究也在进入到一个新的时代。
现代技术如功能磁共振成像和计算机模拟已经消纳到脑科学的研究领域中。
这些技术使我们更清楚地了解大脑的组织和功能。
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第26章神经系统的发生一、选择题[A型题]1.下列关于脑的发育的描述，错误的是（）A.前脑泡发育成大脑半球和间脑B.后脑分化为脑桥C.菱脑泡分化为后脑和末脑D.神经管头段膨大形成3个原始脑泡E.末脑分化为小脑和延髓2.在胚胎发育中,小脑来源于（）A.前脑B.后脑C.中脑D.间脑E.末脑3.下列关于神经管发生的描述，错误的是（）A.脊索的背侧外胚层增厚呈板状，称神经板B.神经嵴是由神经管背侧正中隆起形成C.神经板中轴处凹陷形成神经沟D神经板受脊索的诱导而产生E.神经沟封闭成为神经管4.下列关于神经管分化的描述,错误的是（）A.神经管是由单层扁平上皮分化而来B.神经管内界膜中没有细胞分布C.神经管的外界膜属于一种基膜D.部分神经上皮细胞迁至神经上皮外侧形成套层E.神经管的边缘层位于套层的外侧5.下列由成神经胶质细胞分化而来的细胞是（）A.施万细胞和星形胶质细胞B.星形胶质细胞和小胶质细胞C.少突胶质细胞和小胶质细胞D.少突胶质细胞和星形胶质细胞E.星形胶质细胞和室管膜细胞6.大脑皮质在发育过程中最先出现的是（）A.新皮质B.旧皮质C.古皮质D.听皮质E.嗅皮质7.下列关于拉待克囊的描述，情误的是（）A.来源于口凹顶的外胚层上皮B.于胚胎第4周开始形成C.为腺垂体的原基D可以分化为第四脑室的一部分E.与神经垂体芽协同形成脑垂体8.下列结构并非由神经峭分化而来的是（）A脑神经节B.脊神经节C.神经垂体D.肾上腺髓质E.坐骨神经9.下列结构能诱导形成神经板的是（）A.神经嵴B.脊索C.脊柱D.神经节E.神经根10.小胶质细胞来源于（）A.成神经细胞B.成神经胶质细胞C.单核细胞D.淋巴细胞E.室管膜细胞[B/型/题](11~16题共用备选答案)A.神经嵴内的成神经胶质细胞B.神经管中的成神经胶质细胞C.血液中的单核细胞D.基板内的成神经细胞E.翼板内的成神经细胞11.能分化为运动神经元的是( )12.能分化为中间神经元的是（）13.能分化为施万细胞的是( )14.能分化为星形胶质细胞的是 ( )15.能分化为小胶质细胞的是（）16能分化为少突胶质细胞的是（）[X型题]17.下列关于脑泡分化的描述，正确的是（）A.端脑来源于前脑泡B.间脑来源于中脑泡C.菱脑泡可分化为后脑和末脑D.后脑可演变为脑桥和小脑E.中脑泡演变为中脑18.在脊髓分化过程中（）A.边缘层分化为脊髓白质B.翼板分化为后角C.基板分化为前角D.顶板分化为侧角E.底板分化为侧角19.成神经胶质细胞分化为（）A.少突胶质细胞B.小胶质细胞C.原浆性星形胶质细胞D.纤维性星形胶质细胞E.卫星细胞20.神经管缺陷可导致（）A.无脑畸形B.脑积水C.脊髓裂D.脊膜膨出E.脊髓脊膜膨出21.菱脑泡可演变为（）A.端脑B.间脑C.后脑D.末脑E.中脑22.参与垂体发育的结构有（）A.神经垂体芽B.视杯C.视柄D.拉特克囊E.视杯边缘部二、名词解释1.神经上皮2.神经板3.神经管4.神经嶙5.套层6.拉特克囊7.脑积水三、填空题1.神经管壁最初由___上皮构成，以后演变为___上皮，称神经上皮。
神经上皮内外各有一层基膜，外层较厚，称___；内层较薄，称___。
2.成神经胶质细胞先分化为___和___，再由前者分化为___和___星形胶质细胞，后者分化为___。
小胶质细胞的形成较晚，来源于血液中的___。
3.脑由神经管的头段演变而来，第4周末，神经管头段膨大形成三个脑泡，从头至尾依次为___、___和___。
4.大脑皮质的发生分三个阶段，依次为___、___和___。
5.神经孔未能闭合会引起脑和脊髓发育的异常。
其中前神经孔未闭会形成__;后神经孔未闭会形成___。
四、论述题1.试述脊髓形成的过程。
2. 什么是神经嵴，它形成哪些结构与细胞？[参考答案]一、选择题【A型题】1.E2.B3.B4.A5.D6.C7.D8.C9.B 10.C[B型题]11.D 12. E 13.A 14.B 15.C 16.B[X型题]17. ACDE 18.ABC 19.ACD 20. ACDE 21.CD 22.AD1.E[解析]脑室由三个脑泡(前脑泡、中脑泡和菱脑泡)发育而来。
其中前脑泡的头端形成左右两个端脑，以后演变为两个大脑半球;前脑泡的尾端则形成间脑。
中脑泡演变为中脑。
菱脑泡的头段演变为后脑,尾段演变为末脑,后脑再演变为脑桥和小脑,末脑演变为延髓。
3.B[解析]在脊索的诱导下其背侧外胚层增厚呈板状，称神经板。
神经板随后发育为神经沟，神经沟前后逐渐闭合形成神经管,在这个过程中一部分细胞向神经管的背外侧迁移，后来形成两条纵行的细胞索,称神经嵴。
4. A[解析]神经管壁最初由单层柱状上皮(构成，以后演变为假复层柱状上皮，称神经上皮。
神经上皮内外各有一层基膜，.外层较厚、称外界膜:内层较薄，称内界膜。
神经上皮分化后形成两层，即外侧的套层和内侧的室管膜层，套层的外周还将形成细胞稀少的边缘层。
5.D 解析] 成胶质细胞可以分化为少突胶质细胞和星形胶质细胞。
6. C[解标]大脑皮质的发生分三个阶段，依次为古皮质、旧皮质和新皮质。
7.DI解析]腺垂体来源于胚胎时期口凹的表面外胚层;胚胎第4周，口凹背侧顶部的外胚层上皮向深部凹陷形成一囊状突起，叫拉特克囊，最后发育为腺垂体。
8.C[解析]神经嵴细胞可以分化为各种神经节、肾上腺髓质，滤泡旁细胞、黑素细胞以及周围神神经中的胶质细胞。
17.ACDE【解析】!脑室由三个脑泡(前脑泡、中脑泡和菱脑泡)发有而来。
其中前脑泡的头端形成左右两个端脑，以后演变为两个大脑半球; 前脑泡的尾端则形成同脑。
中脑泡演变为中脑。
菱脑泡的头段演变为后脑,尾段演变为末脑，后脑再演变为脑桥和小脑,末脑演变为延髓。
18. ABC[解析]脊髓由神经管的尾段分化而来。
神经管的管腔演化为脊髓中央管,套层分化为脊髓灰质,边缘层分化为脊髓白质。
由于套层中成神经细胞和成神经胶质细胞的增生，神经管左右侧壁迅速增厚,在腹侧份形成左右两个基板，在背侧份则形成左右两个翼板。
基板形成脊髓灰质的前角,其中的成神经细胞分化成躯体运动神经元;翼板形成脊髓灰质的后角,其中的成神经细胞分化为中间神经元。
19 .ACD【解析】随着成神经细胞的分化，成神经胶质细胞分化为成星形胶质细胞和成少突胶质细胞。
成星行胶质细胞可分化为原浆性星形质细胞和纤维性星形胶质细胞，成少突胶质细胞分化为少突胶质细胞。
小胶质细胞来源于血液单核细胞。
20. ACDE【解析】第4周末时，如神经沟两端神经孔未能闭合，会导致脑和脊髓发育异常。
神经管缺陷可导致无脑畸形、脊髓裂和脊膜膨出、脊髓背膜膨出。
二、名词解释1.神经上皮:构成神经板单层柱状上皮和神经管的假复层柱状上皮，后分化为神经组织。
2.神经板:在脊索突和脊索的诱导下，胚盘背侧中线的外胚层增厚，形成的一个头端宽尾端窄的椭圆形细胞板。
3.神经管:神经沟在枕节平面开始闭合，闭合向头尾两端进展,第4周末神经沟完全封闭形成的一条神经上皮管。
其头段将分化为脑，尾段将分化为脊髓。
4.神经嵴:不参与神经管形成的神经板外侧缘的细胞在神经管背外侧形成的两条纵行细胞索，是周围神经系统的原基。
5.套层:在神经上皮分化过程中，成神经细胞迁至神经上皮外层构成的新的细胞层。
6.拉特克囊:胚胎4周时，原始口凹顶部外胚层上皮细胞增生、向深部凹陷形成的一个囊状结构，以后分化为腺垂体。
7.脑积水:由于脑室系统发育障碍、脑脊液生成和吸收失去平衡引起的颅内脑脊液异常增多。
由于中脑水管和室间孔狭窄或闭锁引起者最常见。
三、填空题1.单层柱状假复层柱状外界膜内界膜2.成星形胶质细胞成少突胶质细胞原浆性纤维性少突胶质细胞单核细胞3.前脑泡中脑泡菱脑泡4.古皮质旧皮质新皮质5.无脑畸形脊髓裂四、论述题1.试述脊髓形成的过程。
答：脊髓由神经管的尾段分化而来。
神经管的套层分化为脊髓灰质，边缘层分化为白质，管腔演化为中央管。
神经管的两侧壁由于套层中成神经细胞和成神经胶质细胞的增生而迅速增厚，腹侧部增厚形成左、右基板，背侧部增厚形成左、右翼板。
基板形成灰质前角,其中的成神经细胞分化为驱体运动神经元。
翼板形成灰质后角,成神经细胞分化为中间神经元。
若干成神经细胞聚集于基板和翼板之间,形成侧角，成神经细胞分化为内脏传出神经元。
边缘层由于灰质内神经细胞突起的生长和神经胶质细胞的产生而增厚，发育为白质。
2.什么是神经嵴，它形成哪些结构与细胞?答：在神经管形成过程中,神经褶边缘的一部分细胞向神经管的背外侧迁移，后来形成两条纵行的细胞索，称神经嵴。
大部分神经嵴细胞继续向两侧迁移,并聚集成细胞团，分化为脑、脊神绍节;胸部神经嵴细胞迁移至背主动脉的背外侧形成两列节段性排列的交感神经节;部分神经嵴细胞迁移至肾上腺，分化为肾上腺髓质。