Picroside II_对抗缺氧复氧(HR)损伤诱导的氧化应激_39012-20-9_Apexbio

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成纤维细胞生长因子21对缺氧复氧心肌细胞的保护作用及机制研究

西部医学2019 年 3 月第 31 卷第 3 期 M edJW estC hin a ，M arch2019，Vol. 31，No. 3.343 .•论著•成纤维细胞生长因子21对缺氧复氧心肌细胞的保护作用及机制研究！许卫攀吴勇波张凯陈志强蔡振璇(鄂东医疗集团黄石市中心医院心血管内科•湖北理工学院附属医院，湖北黄石435000)【摘要】目的探讨成纤维细胞生长因子2K F G F 21)对缺氧复氧（H /R )心肌细胞的保护作用及对P I3K /A K T 通路的影响’方法重组腺病毒载体A d-FG F21诱导原代心肌细胞过表达F G F 21腺病毒转染心肌细胞后构建H /R 损伤模型（3h 缺氧联合3h 复氧）实验分为对照组（C on 组）、H /R 组、H /R +A d -G F P 组、H /R +A d -F G F 21组4组’心肌细胞存活率评估细胞损伤程度；SO D /M D A 检测联合D H E 荧光染色评估氧化应激反应（ROS );流式细胞术评估细胞凋亡；W estern b lo t 检测相关蛋白水平’在机制探讨实验中给予P I3K /A K T 抑制{ (L Y 294002)进行干预’结果与Con 组相比，H /R 损伤后F G F21蛋白表达显著下调，并伴随心肌细胞活性降低、R O S 与凋亡反应激活’腺病毒介导的心肌细胞过表达F G F 21能够明显抑制H /R 损伤，表现为细胞活力、R O S 与凋亡反应均有不同程度改善’F G F 21心肌细胞过表达能够增加P I3K /A K T 磷酸化水平，而抑制P I3K /A K T 通路后F G F21过表达介导的细胞保护功能被逆转’结论 F G F 21主要通过P I3K /A K T 依赖性途径改善心肌细胞H /R 损伤’【关键词】 FG F21;缺氧复氧；凋亡；氧化应激；PI3K ;AK T 【中图分类号】R541. 6 【文献标志码】 A doi:10. 3969/+. issn. 1672-3511. 2019. 03. 004The protective effects and potential mechanisms ofFGF21 on myocardial hypoxia/reoxygenation injuryXU W eipan ，WU Yongbo , ZHANG Kai, CHEN Zhiqiang , CAI Zhenxuan(.Department o f C ardiology，H uangshi Central H ospital o f Edong Healthcare G roup ，The A ffilia te d H ospital o f Hubei Polytechnic U niversity ， H uangshi 435000，H ubei ，China')【Abstract 】Objective To m easure the roles of fibroblast grow th factor 21 (FG F21) on hypoxia/reoxygenation (H /R )-treated cardiomyocytes and the potential mechanisms. Methods A denoviral vector encoding FGF21used to elevate F GF21 in cultured neonatal rat cardiomyocytes. T he experim ents were assigned into four g roups ： control g ro up ，H /R g roup ，H /R d A d -G F P group and H /R d Ad-FGF21 group. Three hours of hypoxia and 3h of reoxygenation were perform ed to cause H /R injury followed after viral transfection. Cell viability was detected by CCK-8 assay.T he apoptosis，ROS and molecular alternations were system atically estim ated. M oreover，the specific P I3K /A K T inhibitor (LY 294002) was added in mechanistic detections. Results In com parison w ith the control group ， H /R resulted in the dow n-regulation of FGF21 followed by the w orsened cardiom yocytes dam age，as exhibited by the decrease of viability and the prom otion of ROS and apoptosis. H ow ever，above param eters induced by H /R were attenu expression. M echanistic experim ents showed that FGF21 elevation enhanced the levels of p -P l3P I3K /A K T w ith its specific inhibitor LY294002 dampened the H /R -lim ited effects of FGF21. Conclusion FGF21 am eliorates myocardial H /R injury in part via a Pl3K /A K T -dependent way.【Keywords 】 F G F21； H /R ； A poptosis ； R O S ； P I3K ； A K T患病人数预计已达1100万[1]。

对氧磷介导氧化应激损伤人脐静脉内皮细胞

中南医学科学杂志２０１８年５月第４６卷第３期
ＤＯＩ:１０�� １５９７２ / ｊ�� ｃｎｋｉ�� ４３￣１５０９ / ｒ�� ２０１８�� ０３�� ０１０
２７１ ��论著:基础医学��
对氧磷介导氧化应激损伤人脐静脉内皮细胞
６００ μｍ) 组ＨＵＶＥＣｓ变化不明显ꎬ ＰＯ ( １２００ꎬ ２４００ μｍ) 组细胞内空泡与碎片较明显且细胞间排列稀疏ꎬ２４００ μｍ组细胞皱缩明显ꎬ空泡与裂解碎片增多ꎮ 溶媒对照组 ( ＤＭＳＯ组) 对比空白对照组细胞形态没有明显改变ꎮ
收稿期:２０１７－０３－１９ꎻ修回日期:２０１８－０１－２６基金项目:湖南省中医药科研计划重点项目( ＮＯ.２０１３１４) . ∗ 通讯作者ꎬＥ￣ｍａｉｌ:５１６５２６２８１＠ｑｑ.ｃｏｍ.
克隆抗体ꎬ抗Ｂａｘ兔单克隆抗体购于万类生物科技ꎻ 抗 α￣Ｔｕｂｌｉｎ兔单克隆抗体购于上海瓦兰生物科技ꎻ辣根过氧化物酶标记羊抗兔ＩｇＧꎬ辣根过氧化物酶标记羊抗鼠ＩｇＧ购于北京康为世纪生物技术有限公司ꎻ乳酸脱氢酶( ｌａｃｔａｔｅｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅꎬＬＤＨ) 试剂盒ꎬ丙二醛(Ｍａｌｏｎａｌｄｅｈｙｄｅꎬ ＭＤＡ) 试剂盒ꎬ 超氧化物歧化酶 (ＳｕｐｅｒｏｘｉｄｅＤｉｓｍｕｔａｓｅꎬＳＯＤ) 试剂盒购于中国南京建诚生物技术有限公司ꎮ １.３ＰＯ刺激ＨＵＶＥＣｓ氧化应激损伤模型建立ＰＯ刺激ＨＵＶＥＣｓ氧化应激损伤量效关系实验:取９０％融合状态时ＨＵＶＥＣｓ空白对照组、不同浓度ＰＯ (３００ꎬ６００ꎬ９００ꎬ１２００ꎬ２４００ μｍ) 组和溶媒对照组 (０.１％ＤＭＳＯ) 培养２４ｈ( 每组６个平行孔) ꎮ ＰＯ刺激ＨＵＶＥＣｓ氧化应激损伤时效关系:通过ＰＯ量效关系实验ꎬ选取最佳ＰＯ刺激终浓度(１２００ μｍ) 为ＰＯ时效关系的条件ꎬ待ＨＵＶＥＣｓ９０％融合状态时ꎬ 用１２００ μｍＰＯ处理ＨＵＶＥＣｓꎬ分为０ꎬ６ꎬ１２ꎬ２４ｈ四组( 每组６个平行孔ꎬ其中０ｈ组为含有０.１％ＤＭＳＯ培养基) ꎮ １.４数据分析用Ｇｒａｐｈｐａｄｐｒｉｓｍ５软件对数据进行分析ꎬ用均数±标准差表示ꎮ 多组数据平均值的差异用单因素方差分析检验ꎬ以Ｐ < ０.０５认为差异有统计学意义ꎮ

纳米递送系统在脊髓损伤中的研究进展

·综述·纳米递送系统在脊髓损伤中的研究进展叶启航1，李艺2,3，张云梦1，叶军明2,3作者单位1.赣南医科大学第一临床医学院江西赣州3410002.赣南医科大学第一附属医院麻醉手术中心江西赣州3410003.赣州市麻醉学重点实验室江西赣州341000基金项目国家科学自然基金（原位注射bFGF-E CM-HP 温敏型水凝胶治疗脊髓损伤的作用和作用机制，No.81760230）；江西省科学自然基金（近红外光响应PDA-HP 水凝胶改善线粒体功能的脊髓损伤光热治疗研究，No.20224BAB 216047）收稿日期2023-06-15通讯作者叶军明yjm7798@sina.com摘要脊髓损伤（spinal cord injury ，SCI ）是一种严重的神经系统疾病，其主要的临床治疗包括急救处理、手术、药物治疗和康复治疗。

常规的药物治疗存在难以穿越血脊髓屏障（blood-spinal cord barrier ，BSCB ）、不能靶向受损的神经组织的问题。

纳米递送系统具有良好的可控释放特性和靶向脊髓组织的能力，可以克服常规给药方式的不足，通过精细化设计组装和外表修饰赋予纳米递送系统出众的治疗效果。

本文综述了在SCI 中纳米粒子用于药物递送的研究进展，并着重介绍在SCI 药物递送系统中的靶向策略及具有运用前景的纳米粒子及其各自特性与局限性，以及将纳米递送技术应用于临床SCI 修复领域所需克服的努力与障碍。

关键词脊髓损伤；纳米粒子；靶向治疗；纳米递送中图分类号R741；R744文献标识码A DOI 10.16780/ki.sjssgncj.20230415本文引用格式：叶启航,李艺,张云梦,叶军明.纳米递送系统在脊髓损伤中的研究进展[J].神经损伤与功能重建,2024,19(1):45-50.Research Progress of Nano Delivery Systems in Spinal Cord Injury YE Qihang 1,LI Yi 2,3,ZHANGYunmeng 1,YE Junming 2,3.1.The First Clinical School of Gannan Medical University,Jiangxi 341000,China;2.Anesthesia Surgery Center,the First Affiliated Hospital of Gannan Medical University,Jiangxi 341000,China;3.Ganzhou Key Laboratory of Anesthesiology,Jiangxi 341000,ChinaAbstract Spinal cord injury (SCI)is a severe neurological condition.The primary clinical interventions include emergency treatment,surgical procedures,drug therapy,and rehabilitation programs.However,Conventional drug therapy is difficult to cross the Blood-spinal cord barrier (BSCB)and cannot target damaged nerve tissue.In contrast,nano-drug delivery systems offer controlled release properties and can precisely target spinal cord tissue,thereby overcoming the limitations of traditional drug therapies.Through exquisite design,assembly and external modification,the nanomedical drug delivery system has outstanding therapeutic effects.This paper reviews the current research status of Nanoparticles for drug delivery in SCI.Furthermore,this article emphasizes the targeting strategies utilized in drug delivery systems for spinal cord injury,as well as the potential of nanoparticles and their respective characteristics and limitations.Finally,the efforts and obstacles to be overcome in the application of nanoparticle drug delivery technology in the field of clinical SCI repair are discussed.Keywords spinal cord injury;nanoparticles;targeted therapy;nano delivery1脊髓损伤1.1流行病学SCI 是指因创伤或疾病导致的脊髓功能障碍性损伤。

肾性贫血中红细胞生成刺激剂(ESA)和缺氧诱导因子-脯氨酰羟化酶抑制剂(HIF-PHI)治疗

• 在动物模型中，对CKD贫血和炎症性贫血的治疗有效
• 在动物模型中观察到降血压作用(HIF参与血管舒缩控制)
• 目前处于2 期试验中
HIF-PHI的利弊
• 优势
▪ 口服给药，从而避免了注射带来的不适和疼痛
▪ 与ESA疗法相比，达到血红蛋白目标时血浆EPO
水平低，从而减少由EPO造成的心血管疾病
▪ 抑制肝脏铁调素的产生及其对铁动员的不利影响，
治疗益处。与所有医疗一样，需要临床判断，根据患者特征考虑个性化
Hb目标
HIF稳定剂
• 缺氧诱导因子(HIF)通路的发现代表了医学领域的一个开创性时
刻，在2019年获得了诺贝尔生理学或医学奖，该通路已被用于
开发HIF稳定剂，新药可能成为治疗CKD贫血的重要方案
HIF
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所有组织中均存在
由α和β亚基组成的异源二聚体
▪ β亚基始终存在
▪ α亚基有3种亚型：HIF-1α、HIF-2α和HIF-3α，其中任何一种都可
以与β亚基结合
① HIF-1α mRNA在组织表达普遍存在
② HIF-2α的mRNA表达主要在脑、心脏、肺、肾(间质和肾小球
肾细胞)、肝脏、胰腺和肠道，主要参与上调EPO基因表达和激活缺氧
调节HIF靶基因
HIF对红细胞生成作用
• ① HIF上调二价金属转运蛋白1(DMT1)和十二指
肠细胞色素B(DcytB)，增加肠道对铁的吸收
• ② 转铁蛋白将Fe转运至骨髓中的转铁蛋白受体
• ③ Fe从转铁蛋白释放到发育中的红细胞中
• ④ HIF上调促红细胞生成素(EPO)受体(EPO-R)和

丹皮酚对缺氧复氧诱导H9c2心肌细胞损伤的保护作用机制研究

丹皮酚对缺氧复氧诱导H9c2心肌细胞损伤的保护作用机制研究毛智姚;郑继锋;赵士棋【期刊名称】《心脑血管病防治》【年(卷),期】2022(22)2【摘要】目的评估丹皮酚对H9c2细胞内活性氧(ROS)水平调节作用并探讨其潜在机制。

方法通过缺氧/复氧诱导方法建立心肌缺血/再灌注损伤细胞模型。

根据H9c2细胞是否用丹皮酚(10μmol/L)预处理分为空白对照组、模型组、治疗组;根据乳腺癌易感基因1(BRCA1)-siRNA或control-siRNA转染H9c2细胞分为实验组和阴性对照组。

通过流式细胞检测仪检测细胞内ROS水平,使用商业试剂盒检测总抗氧化能酶(T-AOC)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,实时荧光定量聚合酶链式反应法和蛋白质印迹评估BRCA1和Nrf 2转录因子表达水平;使用RNA干扰技术验证丹皮酚可能通过BRCA1调控细胞内ROS水平。

结果治疗组细胞中ROS的水平明显低于模型组,SOD和T-AOC水平明显高于模型组,BRCA1和Nrf 2转录因子mRNA表达水平明显高于模型组(P <0.05)。

使用siRNA阻断BRCA1表达后实验组ROS水平明显高于阴性对照组,Nrf 2转录因子、谷胱甘肽S-转移酶(GST)mRNA和T-AOC水平明显低于阴性对照组(t=5.862、7.630、5.706、5.914,P <0.05)。

结论丹皮酚可显著抑制H9c2细胞内ROS水平,提高细胞抗氧化能力,其可能作用机制是通过BRCA1基因依赖的Nrf 2抗氧化信号通路。

【总页数】4页(P19-22)【作者】毛智姚;郑继锋;赵士棋【作者单位】蚌埠医学院研究生院;浙江省嘉兴市第二医院心血管内科【正文语种】中文【中图分类】R73【相关文献】1.丹酚酸B对缺氧复氧诱导H9c2心肌细胞损伤的保护作用机制研究2.花旗松素通过抑制NF-κB信号通路对缺氧复氧诱导H9c2心肌细胞损伤的保护作用3.茶多酚对H9C2大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用机制4.活血解毒中药配伍对缺氧/复氧诱导H9C2心肌细胞自噬损伤的保护机制5.参附注射液诱导H9C2大鼠心肌细胞热休克蛋白22表达并减轻缺氧/复氧损伤的研究因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

氧化苦参碱改善缺氧缺血引起的HaCaT细胞氧化应激损伤

2021年 3 月 Mar. 2021
氧化苦参碱改善缺氧缺血引起的 HaCaT 细胞氧化应激损伤
刘淑丹，张飞燕，郭松林，梁雪云，陈冬梅
(宁夏医科大学总医院干细胞研究所宁夏回族自治区干细胞与再生医学重点实验室，宁夏银川 750004)
摘要：曰的探讨氧化苦参碱（OMT) 对缺氧缺血环境下角质形成细胞损伤的保护作用方法选择体外培养的
理使 HaCaT 细胞中 TGF-pi 信号通路蛋白 T G F -p i(1 .1 5 ± 0 .14， />= 0 .0 1 0 )、p-SM AD3(0.
0.112) 表达
上调，凋亡信号蛋白 Caspase-3(0.37±0.045，户= 0 .0 0 1 )、Cleaved-Caspase 3 (0.54± 0.03， P = 0.108) 蛋白相对表达量较
收稿日期：2020-l丨- 丨9 ; 网络出版时间：2021-03-ll 20:18:08 网络出版地址： http :///kcms/detai1/37.1390. R.20210311.1450.002.html 基金项目：国家自然科学基金（8 丨％0 3 5 5 );宁夏自然科学基金（2018AAC03丨47) 通信作者：陈冬梅。E-mail:chendml981@
蛋白的表达量结果与 N C 组相比，H I 组 H aC aT细胞 K i6 7 阳性率 [ ( 13.52± 2.89)% ，P < 0.001) [和线粒体膜电
位降低（0.54±0.03，/ >< 0 .0 0 1 )，凋亡细胞数量（13.83±0.81，/>< 0 .0 0 1 )、尺0 8 水平（164.31士丨6 .9 3 ,/>< 0 .0 0 1 )升高，细

脑源性神经营养因子保护 H2 O2诱导的氧化损伤血管内皮细胞

脑源性神经营养因子保护 H2 O2诱导的氧化损伤血管内皮细胞王诗才;陈太军;黄美松;朱少铭【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2015(000)008【摘要】目的：研究脑源性神经营养因子（brain－derivedneurotrophicfactor，BDNF）对过氧化氢（H2O2）诱导的氧化损伤血管内皮细胞的保护作用及其作用机制。

方法：离体培养人脐静脉血管内皮细胞（ human umbilical vein endothelial cells， HUVECs），建立H2O2致HUVECs氧化损伤模型后，利用不同浓度（1、10和100μg／L）BDNF处理HUVECs，同时设置未损伤对照组、H2 O2损伤后PBS处理组和TrkB inhibitor组（同时加入100μg／L BDNF和1∶1000的TrkB inhibitor）。

利用MTT方法检测各组细胞存活率；同时测定各组细胞中乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（ MDA）、超氧化物歧化酶（ SOD ）和还原型谷胱甘肽（ GSH ）水平变化；ELISA 方法检测各组细胞分泌一氧化氮（NO）、内皮素1（ET－1）及细胞间黏附分子1（ICAM－1）的浓度变化；流式细胞术检测各组细胞中活性氧簇（ROS）含量及细胞凋亡的变化；Westernblot 检测各组细胞中 TrkB、p－TrkB、cleaved caspase－3、Bcl－2及 Bax 的蛋白水平。

结果：与未损伤组相比，经H2 O2氧化损伤后，PBS处理组的HUVECs存活率显著下降，LDH和MDA含量显著上升而SOD和GSH的活性显著下降，细胞中NO分泌功能显著降低而ET－1和ICAM－1的分泌浓度则显著增加，ROS的含量和细胞凋亡率均显著上升，cleaved caspase－3和Bax的蛋白水平显著上升，Bcl－2蛋白表达则显著下降；与PBS处理组相比，不同浓度BDNF处理组中HUVECs的存活率逐渐上升，LDH和MDA含量逐渐下降，而SOD和GSH活性逐渐上升，细胞中的NO分泌量显著上升而ET－1和ICAM－1分泌量逐渐下降；ROS含量和细胞凋亡率则逐渐下降，TrkB和p－TrkB水平均显著上升，cleaved caspase－3和Bax的蛋白水平逐渐下降而Bcl－2蛋白表达逐渐上升，但BDNF的作用均受到TrkB inhibitor的抑制。

抑制线粒体活性氧自由基可减轻高糖诱导的心肌细胞焦亡和铁死亡

抑制线粒体活性氧自由基可减轻高糖诱导的心肌细胞焦亡和铁死亡一、本文概述本文旨在探讨抑制线粒体活性氧自由基（Reactive Oxygen Species, ROS）对减轻高糖诱导的心肌细胞焦亡（Pyroptosis）和铁死亡（Ferroptosis）的影响。

我们将从线粒体ROS的产生及其在心肌细胞死亡中的角色开始讨论，然后详细阐述高糖环境下心肌细胞焦亡和铁死亡的发生机制，以及如何通过抑制线粒体ROS活性来减轻这两种死亡过程。

我们还将探讨可能的分子机制，为未来的心血管疾病治疗提供新的视角和潜在的治疗策略。

二、材料与方法本实验采用成熟的心肌细胞系（如H9c2细胞或原代心肌细胞）作为实验对象。

高糖培养基（如D-葡萄糖）、线粒体活性氧自由基抑制剂（如MitoTEMPO）、细胞焦亡检测试剂盒、铁死亡检测试剂盒、抗氧化剂（如N-乙酰半胱氨酸，NAC）、Western Blot所需抗体及试剂等。

细胞培养箱、超净工作台、倒置显微镜、流式细胞仪、Western Blot电泳及转膜设备、酶标仪等。

将心肌细胞以适当密度接种于培养瓶中，待细胞贴壁生长至适宜密度后，更换为含高糖的培养基进行诱导处理。

同时，设立对照组、抑制剂处理组（加入MitoTEMPO）及抗氧化剂处理组（加入NAC）。

根据细胞焦亡检测试剂盒和铁死亡检测试剂盒的说明书，分别进行细胞焦亡和铁死亡的检测。

通过流式细胞仪分析各组细胞焦亡和铁死亡的比例。

收集处理后的细胞，提取总蛋白并进行Western Blot分析。

检测与细胞焦亡和铁死亡相关的关键蛋白表达水平，如NLRPCaspase-Gasdermin D等。

实验数据以均数±标准差（Mean±SD）表示，采用SPSS软件进行统计分析。

多组间的比较采用单因素方差分析（ANOVA），以P<05为差异有统计学意义。

通过以上实验设计与方法，我们旨在探究抑制线粒体活性氧自由基对高糖诱导的心肌细胞焦亡和铁死亡的影响，为防治高糖环境下心肌细胞损伤提供新的思路与策略。

氧化苦参碱对氧糖剥夺／复糖复氧损伤星形胶质细胞AMPK／mTOR途径及自噬的影响

网络出版时间：２０２３－１２－０１１６：００：４６　网络出版地址：ｈｔｔｐｓ：／／ｌｉｎｋ．ｃｎｋｉ．ｎｅｔ／ｕｒｌｉｄ／３４．１０８６．Ｒ．２０２３１１３０．１３２２．０４０氧化苦参碱对氧糖剥夺／复糖复氧损伤星形胶质细胞ＡＭＰＫ／ｍＴＯＲ途径及自噬的影响崔明宇，卢金莹，于　露，王宇彤，边　疆，王　高，杨新霞，杨　菁（锦州医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室，辽宁锦州　１２１００１）收稿日期：２０２３－０６－１４，修回日期：２０２３－０８－２０基金项目：辽宁省教育厅面上项目（Ｎｏ２０２１ＬＪＫＺ０８２３）；锦州医科大学一流学科建设项目（Ｎｏ２０２２０３Ｌ２０７）作者简介：崔明宇（１９７１－），男，学士，高级实验师，研究方向：神经药理学，Ｅｍａｉｌ：１５４３８９７５７４＠ｑｑ．ｃｏｍ；杨　菁（１９６７－），男，博士，教授，研究方向：神经药理学，通信作者，Ｅｍａｉｌ：ｙａｎｇｊｉｎｇ＠ｊｚｍｕ．ｅｄｕ．ｃｎｄｏｉ：１０．１２３６０／ＣＰＢ２０２３０６０３９文献标志码：Ａ文章编号：１００１－１９７８（２０２３）１２－２３３１－０８中国图书分类号：Ｒ２８４１；Ｒ３２２８１；Ｒ３２９２４；Ｒ３９２；Ｒ８５２１５摘要：目的　探讨ＡＭＰＫ／ｍＴＯＲ通路调节的自噬在氧化苦参碱（ｏｘｙｍａｔｒｉｎｅ，ＯＭＴ）抑制氧糖剥夺／复糖复氧（ｏｘｙｇｅｎ－ｇｌｕｃｏｓｅｄｅｐｒｉｖａｔｉｏｎａｎｄｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ，ＯＧＤ／Ｒ）对星形胶质细胞（ａｓｔｒｏｃｙｔｅ，ＡＳ）损伤中的作用。

方法　将分离纯化ＡＳ随机分为对照组（ＣＯＮ组）、模型组（ＯＧＤ／Ｒ组）和ＯＧＤ／Ｒ＋ＯＭＴ组（０１、０２、０４ｍｍｏｌ·Ｌ－１）。

ＭＴＴ法检测细胞存活率；Ｈｏｅｃｈｓｔ３３３４２和ＡｎｎｅｘｉｎＶＦＩＴＣ法检测细胞凋亡；流式细胞仪检测细胞活性氧（ｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓ，ＲＯＳ）含量；Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ法检测ｐＡＭＰＫ、ＡＭＰＫ、ｐｍＴＯＲ、ｍＴＯＲ、Ｂｅｃｌｉｎ１、ＬＣ３Ｂ、ｐ６２和β ａｃｔｉｎ的表达。

缺氧诱导因子研究的进展

2023-10-28CATALOGUE 目录•缺氧诱导因子的基本介绍•缺氧诱导因子在生理病理过程中的作用•缺氧诱导因子研究的实验方法与技术•缺氧诱导因子研究的临床应用与前景•总结与展望01缺氧诱导因子的基本介绍缺氧诱导因子的定义缺氧诱导因子（HIF）是一种转录因子，它能够响应细胞缺氧的刺激，并激活一系列与缺氧适应相关的基因表达。

HIF是由α和β两个亚基组成的异二聚体，其中α亚基负责调节HIF的稳定性，β亚基则负责调节HIF的活性。

缺氧诱导因子的作用机制当细胞处于缺氧状态时，HIF的α亚基会被脯氨酸羟化酶羟化，进而被泛素-蛋白酶体系统降解，使得HIF的稳定性降低。

被降解的HIF的α亚基与β亚基分离，然后通过与激活蛋白（HIF-1β/ARNT）重新结合形成具有活性的HIF二聚体。

有活性的HIF二聚体能够进入细胞核，与靶基因的启动子结合，从而激活一系列与缺氧适应相关的基因表达。

HIF的研究起源于20世纪90年代，早期的研究主要集中在低氧条件下HIF 的表达和功能。

随着研究的深入，人们发现HIF在肿瘤、心血管疾病、神经系统疾病等多种疾病中发挥重要作用，因此对HIF的研究逐渐扩展到各种疾病的治疗和预防。

目前，对HIF的研究已经深入到分子机制和基因调控水平，同时也涌现出许多针对HIF的治疗策略，如抑制脯氨酸羟化酶、抑制泛素-蛋白酶体系统等。

缺氧诱导因子的研究历史与现状02缺氧诱导因子在生理病理过程中的作用缺氧诱导因子与呼吸循环系统总结词缺氧诱导因子在呼吸循环系统中具有重要调节作用详细描述缺氧诱导因子（HIF）是一种转录因子，在低氧环境下可诱导多种基因表达，以适应缺氧环境。

在呼吸循环系统中，HIF可调节红细胞生成、血管生成、血压以及心脏功能等。

HIF参与能量代谢的调节并具有重要生物学意义详细描述在能量代谢过程中，HIF可诱导与糖酵解、脂肪酸氧化以及线粒体生物合成等相关的基因表达，以适应缺氧环境下的能量需求。

总结词HIF对免疫系统具有重要影响和生物学意义详细描述HIF不仅参与免疫细胞的激活和分化，还可调节炎症反应以及抗感染能力。

法国海岸松树皮提取物碧萝芷对长链游离脂肪酸诱导的巨噬细胞perilipin2基因表达的影响

法国海岸松树皮提取物碧萝芷对长链游离脂肪酸诱导的巨噬细胞perilipin2基因表达的影响范斌;杜强;谷剑秋;张锦【期刊名称】《中国医科大学学报》【年(卷),期】2011(040)007【摘要】Abstract Objective To investigate the effect of Pycnogenol on oleic acid-induced perilipin2 expression in macrophages. Methods Realtime PCR and Western blot were performed to detect perilipin2 expression. Transient transfection and luciferase assay were employed to measure perilipin2 promoter activity. Results Oleic acid significantly induced perilipiti2 expression in a dose-and time-dependent manner in macrophages; oleic acid markedly enhanced perilipin2 promoter activity; Pycnogenol significantly suppressed oleic acid-induced perihpin2 expression and promoter activity. Conclusion For the first time,we demonstrated that Pycnogenol significantly suppressed oleic acid-induced perilipin2 expression and promoter activity.%目的研究碧萝芷(PYC)对油酸诱导的巨噬细胞perilipin2表达的影响及其相关分子机制.方法应用Real-time PCR 和Western blot测定油酸及PYC对perilipin2 mRNA和蛋白水平表达影响.应用荧光素酶活性分析方法检测油酸及PYC时perilipin2启动子活性的影响.结果油酸以剂量和浓度依赖方式上调perilipin2 mRNA和蛋白水平表达,并促进perilipin2启动子活性.PYC以剂量依赖方式抑制了油酸诱导的perilipin2表达及启动子活性.结论PYC抑制了巨噬细胞中油酸诱导的perilipin2的表达.PYC通过抑制perilipin2启动子活性,从而直接抑制perilipin2的表达.【总页数】5页(P611-615)【作者】范斌;杜强;谷剑秋;张锦【作者单位】中国医科大学附属盛京医院神经内科,沈阳110004;中国医科大学附属盛京医院内分泌科,沈阳110004;中国医科大学附属第一医院内分泌科,沈阳110001;中国医科大学附属第一医院内分泌科,沈阳110001【正文语种】中文【中图分类】R363【相关文献】1.碧萝芷通过下调 ERK 磷酸化及自噬水平抑制TGF-β1诱导的肝星状细胞活化 [J], 杨淑娟;何英利;马晓华;姜娜2.松树皮提取碧萝芷天然抗氧剂的研究 [J], 宋金表;周维纯3.碧萝芷对乳腺癌MCF-7细胞增殖、迁移和转移的影响 [J], Yang Chunshu;Qin Guangyuan;Zheng Xinyu4.碧萝芷对老年大鼠脂质过氧化作用的影响 [J], 陈世伟;张丁;刘翠娥;张杰;王海玉;孟光;张焱;陈炳卿5.碧萝芷提取物对肉糜的抗氧化研究 [J], 任大勇;王迪;刘宏妍;唐书泽因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

Olig2介导槲皮素促缺氧复氧损伤OPCs增殖和分化的作用的开题报告

Olig2介导槲皮素促缺氧复氧损伤OPCs增殖和分化的作用的开题报告题目：Olig2介导槲皮素促缺氧复氧损伤OPCs增殖和分化的作用摘要：慢性缺氧复氧损伤对中枢神经系统带来很多不良影响，采用药物促进损伤区域的神经元再生和修复是一种有前途的治疗方法。

槲皮素一种具有抗氧化、抗炎和抗缺血作用的天然多酚化合物，在多种细胞和动物模型中表现出明显的保护效应，但其促进缺氧复氧损伤区域OPCs （Oligodendrocyte progenitor cells）增殖和分化的机制尚未被完全探明。

本研究旨在探究Olig2（一种重要的OLIG家族成员）在槲皮素促进OPCs 增殖和分化中的调节作用，为今后槲皮素应用于神经系统疾病的治疗提供基础研究支持。

关键词：慢性缺氧复氧损伤，槲皮素，OPCs，Olig2，增殖，分化背景：慢性缺氧复氧损伤是一种严重影响神经系统功能的疾病，导致神经元的死亡和功能障碍。

目前，药物治疗是改善慢性缺氧复氧损伤的有效方法之一。

槲皮素是一种作为一种多酚化合物，已被证明其具有一定的抗氧化、抗炎和抗缺血功能。

在先前的研究中，已经发现槲皮素具有促进神经元的存活、增殖和分化的作用，但是其作用于OPCs的机制仍然不清楚。

方法：本实验将采用小鼠一侧大脑中动脉供血阻塞和去除缺血区域的方法制作慢性缺氧复氧损伤模型。

将小鼠随机分为对照组、慢性缺氧复氧损伤组和槲皮素组。

将槲皮素溶液经过胶体金，酰化剂和生物素处理后采用刻蚀法处理到纳米级结构的晶片上，构建出单晶体动态光散射系统，实现槲皮素的分子水平解析。

分别在慢性缺氧复氧损伤后给予不同时期的槲皮素干预，并进行双荧光染色技术、免疫组化、qPCR和Western blot等多项技术，分别检测Olig2的表达情况，以及槲皮素对OPCs增殖和分化的影响。

预期结果：本研究将揭示Olig2在槲皮素促进OPCs增殖和分化中的调节作用，有望为槲皮素治疗慢性缺氧复氧损伤提供新的分子靶点，对推动神经系统修复研究将具有较为重要的意义。

YTHDF1对缺氧复氧损伤后H9c2心肌细胞凋亡及氧化应激的影响

YTHDF1对缺氧复氧损伤后H9c2心肌细胞凋亡及氧化应激的影响涅鲁排尔·热依木江;金颖;罗荔;张雅玲;刘刚;李雪;罗梅【期刊名称】《国际老年医学杂志》【年(卷),期】2024(45)1【摘要】目的探讨含YTH域家族蛋白1(YTHDF1)对缺氧复氧(H/R)条件下H9c2细胞凋亡和氧化应激的影响。

方法用H9c2细胞构建H/R模型,并用YTHDF1小干扰RNA(siRNA)和过表达质粒转染细胞,采用MTT比色法测定细胞活力,并用赫斯特染色及流式细胞术测定细胞凋亡及细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和细胞培养基上清中乳酸脱氢酶(LDH)活性,Western blot法测定细胞中YTHDF1、cleaved caspase-3、Bax和FasL的蛋白水平,比较对照组(control 组)、H/R组、YTHDF1基因干扰和过表达组H9c2细胞凋亡和氧化损伤情况。

结果H/R损伤后LDH活性和MDA含量明显升高(P<0.05),SOD活性和细胞活力显著降低(P<0.05),H/R处理后H9c2细胞中YTHDF1的蛋白水平均显著升高(P<0.05);YTHDF1干扰减轻了H/R损伤引起的形态学变化,YTHDF1过表达增加了H/R损伤引起的细胞形态变化;H/R损伤处理后cleaved caspase-3、Bax和FasL蛋白表达显著高于control组(P<0.05);H/R+YTHDF1-siRNA组cleaved caspase-3、Bax和FasL的蛋白水平显著低于H/R组(P<0.05),H/R+pcDNA3.1-YTHDF1组cleaved caspase-3、Bax和FasL蛋白水平显著高于H/R组(P<0.05)。

结论下调YTHDF1可以抑制H/R处理的H9c2细胞cleaved caspase-3、Bax和FasL蛋白水平的上调并降低H/R处理的心肌细胞氧化损伤。

下调XBP1s通过Sirt3_SOD2_mtROS轴减轻缺氧_复氧诱导的肾小管上皮细胞衰老

· 论著·下调XBP1s 通过Sirt3/SOD2/mtROS 轴减轻缺氧/复氧诱导的肾小管上皮细胞衰老彭宣　倪海强　顾世琦　宫念樵【摘要】　目的探讨剪接型X-盒结合蛋白1（XBP1s ）在缺氧/复氧（H/R ）诱导的原代肾小管上皮细胞衰老中的作用及机制。

方法将原代肾小管上皮细胞分为空白对照组（NC 组）、H/R 组、空载腺病毒阴性对照组（Ad-shNC 组）、靶向沉默XBP1s 腺病毒组（Ad-shXBP1s 组）、空载腺病毒+H/R 处理组（Ad-shNC+H/R 组）、靶向沉默XBP1s 腺病毒+H/R 处理组（Ad-shXBP1s+H/R 组）。

检测NC 组、H/R 组、Ad-shNC 组、Ad-shXBP1s 组XBP1s 的表达情况。

检测Ad-shNC 组、Ad-shNC+H/R 组、Ad-shXBP1s+H/R 组β-半乳糖苷酶染色情况，细胞衰老标志物p53、p21、γH2AX 表达情况，氧化应激相关指标活性氧（ROS ）、丙二醛（MDA ）和超DOI: 10.3969/j.issn.1674-7445.2023186基金项目：国家自然科学基金（82170772、82370759）；湖北陈孝平科技发展基金会青年科学专项基金（CXPJJH122001-2210）作者单位： 430030　武汉，华中科技大学同济医学院附属同济医院器官移植研究所器官移植教育部重点实验室国家卫生健康委员会器官移植重点实验室中国医学科学院器官移植重点实验室作者简介：彭宣（ORCID 0000-0001-6766-8185），硕士研究生，研究方向为肾移植、缺血-再灌注损伤，Email ：******************通信作者：宫念樵（ORCID 0000-0001-7634-1440），教授，主任医师，博士研究生导师，研究方向为器官移植、移植免疫、干细胞治疗，Email ：***************第 15 卷　第 1 期器官移植Vol. 15　No.1　2024 年 1 月Organ Transplantation Jan. 2024　氧化物歧化酶（SOD）水平。

心脏微血管内皮细胞缺氧复氧时氧化应激时效研究

心脏微血管内皮细胞缺氧复氧时氧化应激时效研究鲁诗史;郑付春;李振鹏;李伟秋;徐涵;张艳美【期刊名称】《汕头大学医学院学报》【年(卷),期】2014(0)4【摘要】目的：研究不同缺氧复氧（H/R）时程下,心脏微血管内皮细胞内氧化应激的时效变化。

方法：原代培养大鼠心脏微血管内皮细胞。

采用制备缺氧液与氮气饱和相结合方法制造细胞缺氧模型,复氧换用无血清DMEM培养基。

培养的心脏微血管内皮细胞分为对照组和H∶1～4/R∶1 h组。

用荧光显微镜、流式细胞仪定性或定量观测细胞内活性氧（ROS）水平。

TBA法测定细胞内脂质过氧化产物丙二醛（MDA）产量。

噻唑蓝法检测细胞生存率。

结果：在H1～3 h内（R均为1 h）,细胞内ROS、MDA生成逐渐增加,H∶3 h/R∶1 h组ROS、MDA浓度最高,H∶4 h/R∶1 h组较H∶3 h/R∶1 h组ROS浓度降低（P〈0.05）,与对照组比,ROS、MDA浓度仍显著增加（P〈0.05）。

细胞存活率随H/R时间延长逐渐降低。

结论：H/R可造成心脏微血管内皮细胞内氧化应激水平增加,且在一定时程内呈进行性加重。

【总页数】5页(P193-196)【关键词】心脏微血管内皮细胞;缺氧复氧;氧化应激;活性氧【作者】鲁诗史;郑付春;李振鹏;李伟秋;徐涵;张艳美【作者单位】汕头大学医学院药理学教研室;汕头大学医学院第一附属医院药剂科;汕头大学医学院第二附属医院骨科;汕头大学医学院分析细胞实验室【正文语种】中文【中图分类】R363【相关文献】1.钙拮抗剂调节钙非依赖磷脂酶A2拮抗心脏微血管内皮细胞缺氧/复氧损伤的研究 [J], 周巧玲;王远航;林泓;汪彬;石刚刚;郑付春2.碘化N-正丁基氟哌啶醇对大鼠心脏微血管内皮细胞缺氧复氧损伤保护机制的研究 [J], 周燕琼;张艳美;高分飞;黄展勤;陈一村;郑燕珊;石刚刚3.二氮嗪预先给药对大鼠心肌微血管内皮细胞缺氧复氧时缺氧诱导因子-1α mRNA 和p53mRNA表达的影响 [J], 陈瑾;曾苏;康焕菊;沈施仁4.黄芪多糖对缺氧/复氧人心脏微血管内皮细胞凋亡、细胞周期的影响 [J], 范宗静;李星星;崔杰;吴旸;刘金民5.碘化N-正丁基氟哌啶醇上调AMPK磷酸化抗心脏微血管内皮细胞缺氧复氧损伤的研究 [J], 陆兵儿;石刚刚因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

miR-93-5p对缺氧

miR-93-5p对缺氧/复氧H9c2心肌细胞凋亡的作用机制研究刘斌,刘娜,曹广林摘要目的:探讨miR-93-5p对缺氧/复氧(H/R)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的作用机制㊂方法:取对数生长期的H9c2心肌细胞用于实验,将细胞分为control组㊁H/R组㊁miR-NC组㊁miR-93-5p mimic组㊂miR-NC组转染miR-93-5p阴性对照片段50μmol/L,miR-93-5p mimic 组转染miR-93-5p模拟物㊂24h后,除control组外,H/R组㊁miR-NC组㊁miR-93-5p mimic组建立H/R模型㊂2h后采用聚合酶链式反应(PCR)法检测心肌细胞中miR-93-5p表达水平,噻唑蓝(MTT)比色法检测心肌细胞存活率,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,二硫双硝基苯甲酸定量法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)㊁白细胞介素-1β(IL-1β)㊁白细胞介素-6(IL-6)含量,蛋白免疫印迹法检测活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Cleaved Caspase-3)㊁B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)㊁Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达㊂结果:与control组比较,H/R组miR-93-5p表达㊁心肌细胞存活率㊁SOD和GSH-Px活性㊁Bcl-2蛋白表达降低,心肌细胞凋亡率㊁MDA㊁TNF-α㊁IL-1β㊁IL-6㊁Cleaved Caspase-3和Bax蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与H/R组和miR-NC组比较,miR-93-5p mimic组miR-93-5p表达㊁心肌细胞存活率㊁SOD和GSH-Px活性㊁Bcl-2蛋白表达升高,心肌细胞凋亡率㊁MDA㊁TNF-α㊁IL-1β㊁IL-6㊁Cleaved Caspase-3和Bax蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05)㊂结论:miR-93-5p通过降低H/R心肌细胞的炎症和氧化应激水平,发挥抗细胞凋亡作用㊂关键词心肌细胞凋亡;miR-93-5p;缺氧/复氧;实验研究d o i:10.12102/j.i s s n.1672-1349.2023.21.011随着生活方式的改变和生活节奏的加快,心血管疾病的发生率逐渐趋于年轻化㊂心肌缺血再灌注损伤造成的心肌细胞凋亡和线粒体功能障碍是心肌缺血再灌注病人发生心力衰竭的主要原因[1]㊂研究表明,降低炎症反应和氧化应激水平可明显减少心肌细胞凋亡,改善线粒体功能障碍[2]㊂miRNA是一种单链非编码RNA,研究发现,多种miRNA参与调节心肌缺血再灌注损伤[3-5],miRNA-93-5p对脓毒症造成的心肌损伤以及糖尿病肾病等具有保护作用[6-7]㊂本研究旨在探讨miR-93-5p在缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)心肌细胞中的作用㊂1材料与方法1.1细胞系大鼠H9c2心肌细胞购自中国科学院上海细胞生物学研究所㊂1.2试剂及仪器超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)㊁丙二醛(malondialdehyde,MDA)㊁谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)试剂盒购自南京建成生物工程研究所;白细胞介素(interleukin,IL)-6㊁基金项目河北省2020年度医学科学研究课题计划(No.20200283)作者单位沧州市人民医院(河北沧州061000),E-mail:luxtqg@163. com引用信息刘斌,刘娜,曹广林.miR-93-5p对缺氧/复氧H9c2心肌细胞凋亡的作用机制研究[J].中西医结合心脑血管病杂志,2023,21(21): 3931-3935.IL-1β㊁肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒购自武汉博士德生物有限公司;miR-93-5p阴性对照片段以及miR-93-5p mimic购自上海吉玛制药技术有限公司;miR-93-5p和U6的聚合酶链式反应(PCR)引物序列购自中国广州锐博公司;兔抗大鼠活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 (cysteinyl aspartate specificproteinase-3,Caspase-3)㊁B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)㊁Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2associated X protein,Bax)㊁甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)一抗购自英国Abcam公司;辣根过氧化物酶(HRP)标记的山羊抗兔二抗购自美国Sigma公司;DMEM培养基购自北京华美试剂公司;超净工作台购自沈阳市医疗器械二厂;培养箱购自美国NAPCO公司㊂1.3分组及给药将H9c2心肌细胞接种到含有10%胎牛血清的DMEM培养基中进行培养,置于37ħ5%CO2的恒温培养箱中孵育,当细胞融合度达到90%时,进行传代㊂取第4代对数生长期的细胞用于实验㊂将细胞分为对照组(control组)㊁H/R组㊁miR-93-5p阴性对照组(miR-NC组)㊁miR-93-5p模拟物组(miR-93-5p mimic 组)㊂miR-NC组转染miR-93-5p阴性对照片段50μmol/L,miR-93-5p mimic组转染miR-93-5p模拟物50μmol/L㊂24h后,除control组外,其余3组建立H/R 模型㊂首先,将不含血清和糖的DMEM培养基用混合气体(95%N2和5%CO2)平衡2h制备饱和缺氧液,将心肌细胞中原有的培养液弃掉,加入饱和过的缺氧液,并放置在37ħ含有95%N2和5%CO2的培养箱中培养10h,建立缺氧模型㊂10h后,弃掉缺氧液,加入含糖和10%胎牛血清的DMEM培养基,置于37ħ含有95%O2和5%CO2的培养箱中,培养2h,建立复氧模型㊂control组心肌细胞置于含糖和10%胎牛血清的DMEM培养基中培养,置于37ħ含有95%O2和5%CO2的培养箱中孵育㊂1.4实时荧光定量PCR(qRT-PCR)测定miR-93-5p 的表达水平复氧结束后,弃去细胞培养液,磷酸缓冲盐溶液(PBS)清洗2次,Trizol试剂完全裂解细胞,细胞裂解液用氯仿抽提,异丙醇沉淀后,收集总RNA㊂紫外分光光度计鉴定RNA浓度和纯度㊂取1μL样品进行反转录,荧光定量PCR仪进行扩增,反应条件为95ħ2min; 95ħ30s;58ħ40s;共40个循环㊂所有样品均进行5次重复操作㊂以U6作为内参,采用2-әәCt法计算miR-93-5p的相对表达水平㊂miR-93-5p的引物序列见表1㊂表1基因及引物序列基因引物序列miR-93-5p正向:5'-ATCTGCCGTTGATGCTGA-3'反向:5'-CTGGCTATCATCGCGTGC-3'U6正向:5'-CTGACCTAGCGTGAGCTA-3'反向:5'-CGATGGACCAGTAGCGCT-3'1.5噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率各组心肌细胞复氧结束后,MTT比色法检测心肌细胞存活率㊂将细胞制成细胞悬液,接种于96孔板中,每孔3000个细胞,每孔中再加入5mg/mL的MTT 溶液20μL,37ħ培养箱中孵育4h㊂弃去上层清液后,每孔再加入200μL的二甲基亚砜,振荡孵育10 min后,放置在酶标仪上,设定波长为490nm,测定A 值,参照试剂盒说明书指定标准曲线,根据标准曲线计算心肌细胞存活率㊂细胞存活率=(实验组A值/对照组A值)ˑ100%㊂1.6流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率各组心肌细胞复氧结束后,胰酶消化细胞,PBS 洗涤重悬,加入500μL缓冲液混匀,取100μL细胞悬液加入膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)孵育10min,然后加入碘化丙啶(PI)孵育15min㊂使用流式细胞仪和Flowjo软件分析心肌细胞凋亡率㊂1.7氧化应激损伤指标检测各组心肌细胞复氧结束后,弃掉细胞培养基,收集细胞,冰浴中用超声细胞粉碎仪处理30s,之后,4ħ下3500r/min离心10min,收集上清㊂根据各试剂盒说明书,用紫外-可见分光光度计平行测定各组细胞裂解液中SOD㊁GSH-Px活性和MDA含量㊂黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,硫代巴比妥酸法测定MDA含量,二硫双硝基苯甲酸定量法检测GSH-Px活性㊂1.8ELISA检测炎性因子TNF-α㊁IL-1β㊁IL-6表达各组心肌细胞复氧结束后,收集上清液检测炎性因子TNF-α㊁IL-1β㊁IL-6表达㊂首先,用包被液稀释包被抗原,最适浓度为5~20μg/mL,450nm波长处测定A值,根据说明书建立标准曲线,由标准曲线计算含量㊂反应板每孔各加入0.3mL,37ħ水浴2h,弃掉包被液,加入洗涤缓冲液洗涤㊂每孔加入经稀释过的待测上清液0.2mL,37ħ水浴2h㊂洗涤后,每孔加入稀释过的酶结合物0.2μL,37ħ水浴2h㊂洗涤后,加入邻苯二胺溶液0.2μL,室温静置30min,每孔加入0.05μL终止液㊂酶标仪波长调至490nm处,测量A值㊂1.9蛋白免疫印迹法检测心肌细胞中蛋白表达各组心肌细胞复氧结束后,弃去上清液,预冷过的PBS洗涤各组细胞,各洗3次,加入50μL的RIPA裂解液,置于冰上30min,4ħ下12000r/min离心10 min,收集上清液,二喹啉甲酸(BCA)法测定蛋白浓度㊂按照实验分组依次加入各蛋白样品20μL,120V恒压电泳,直至溴酚蓝达到凝胶底部,结束电泳㊂采用聚偏二氟乙烯(PVDF)膜,0.3A恒流湿转2h,室温封闭1h,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Cleaved Caspase-3)㊁Bcl-2㊁Bax㊁GAPDH一抗4ħ孵育过夜,二抗(1ʒ5000)室温孵育2h,增强化学发光试剂(enhanced chemiluminescence, ECL)法显色,Image J软件分析蛋白条带灰度值,以目的蛋白条带灰度值与GAPDH蛋白条带灰度值的比值为目的蛋白的相对表达量㊂1.10统计学处理采用SPSS21.0软件进行统计学分析㊂符合正态分布的定量资料以均数ʃ标准差(xʃs)表示,多组间比较采用单因素方差分析,两组间比较采用LSD-t检验㊂以P<0.05为差异有统计学意义㊂2结果2.1各组心肌细胞中miR-93-5p表达比较各组miR-93-5p表达比较,差异有统计学意义(P<0.001)㊂与control组比较,H/R组miR-93-5p表达降低(P<0.05);与H/R组比较,miR-93-5p mimic 组miR-93-5p表达升高(P<0.05);与miR-NC组比较,miR-93-5p mimic组miR-93-5p表达升高(P<0.05)㊂详见表2㊂表2各组心肌细胞中miR-93-5p表达比较(xʃs)组别样本量miR-93-5p control组516.63ʃ4.22H/R组58.74ʃ3.17①miR-NC组59.16ʃ4.32①miR-93-5p mimic组525.30ʃ3.74①②③注:F=20.056,P<0.001㊂与control组比较,①P<0.05;与H/R组比较,②P<0.05;与miR-NC组比较,③P<0.05㊂2.2各组心肌细胞存活率比较各组心肌细胞存活率比较,差异有统计学意义(P<0.001)㊂与control组比较,H/R组心肌细胞存活率降低(P<0.05);与H/R组比较,miR-93-5p mimic 组心肌细胞存活率升高(P<0.05);与miR-NC组比较,miR-93-5p mimic组心肌细胞存活率升高(P<0.05)㊂详见表3㊂表3各组心肌细胞存活率比较(xʃs)单位:%组别样本量心肌细胞存活率control组5100.00H/R组547.62ʃ5.44①miR-NC组550.18ʃ6.25①miR-93-5p mimic组586.47ʃ6.51①②③注:F=98.128,P<0.001㊂与control组比较,①P<0.05;与H/R组比较,②P<0.05;与miR-NC组比较,③P<0.05㊂2.3各组心肌细胞凋亡率比较各组心肌细胞凋亡率比较,差异有统计学意义(P<0.001)㊂与control组比较,H/R组心肌细胞凋亡率升高(P<0.05);与H/R组比较,miR-93-5p mimic 组心肌细胞凋亡率降低(P<0.05);与miR-NC组比较, miR-93-5p mimic组心肌细胞凋亡率降低(P<0.05)㊂详图1㊁表4㊂图1流式细胞仪检测各组心肌细胞凋亡情况表4各组心肌细胞凋亡率比较(xʃs)单位:%组别样本量心肌细胞凋亡率control组5 2.68ʃ0.33H/R组525.49ʃ0.54①miR-NC组524.83ʃ0.57①miR-93-5p mimic组510.50ʃ0.48①②③注:F=2620.066,P<0.001㊂与control组比较,①P<0.05;与H/R组比较,②P<0.05;与miR-NC组比较,③P<0.05㊂2.4各组氧化应激指标SOD㊁MDA㊁GSH-Px水平比较各组SOD㊁GSH-Px㊁MDA水平比较,差异均有统计学意义(P<0.001)㊂与control组比较,H/R组SOD㊁GSH-Px水平降低,MDA水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与H/R组㊁miR-NC组比较,miR-93-5p mimic组SOD㊁GSH-Px水平升高,MDA水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)㊂详见表5㊂表5各组氧化应激指标SOD㊁MDA㊁GSH-Px表达比较(xʃs)组别样本量SOD(U/L)MDA(nmol/L)GSH-Px(U/L) control组5173.48ʃ23.6646.77ʃ8.29163.42ʃ20.38 H/R组593.79ʃ22.43①112.58ʃ9.47①86.47ʃ18.29①miR-NC组594.68ʃ21.54①110.84ʃ10.02①85.62ʃ18.14①miR-93-5p mimic组5132.29ʃ25.37①②③83.17ʃ8.06①②③128.75ʃ21.34①②③F值13.17258.65518.276P<0.001<0.001<0.001注:与control组比较,①P<0.05;与H/R组比较,②P<0.05;与miR-NC组比较,③P<0.05㊂2.5各组炎性因子TNF-α㊁IL-1β㊁IL-6水平比较各组TNF-α㊁IL-1β㊁IL-6水平比较,差异均有统计学意义(P<0.001)㊂与control组比较,H/R组TNF-α㊁IL-1β㊁IL-6水平升高(P<0.05);与H/R组㊁miR-NC组比较,miR-93-5p mimic组TNF-α㊁IL-1β㊁IL-6水平降低(P< 0.05)㊂详见表6㊂表6各组炎性因子TNF-α㊁IL-1β㊁IL-6水平比较(xʃs)单位:ng/L 组别样本量TNF-αIL-1βIL-6 control组556.27ʃ8.2448.24ʃ6.7343.90ʃ6.47H/R组5147.62ʃ9.77①122.75ʃ8.66①135.64ʃ7.45①miR-NC组5142.58ʃ9.64①120.38ʃ7.47①132.18ʃ7.22①miR-93-5p mimic组593.80ʃ8.51①②③79.63ʃ6.82①②③88.36ʃ8.64①②③F值240.456114.305166.218P<0.001<0.001<0.001注:与control组比较,①P<0.05;与H/R组比较,②P<0.05;与miR-NC组比较,③P<0.05㊂2.6各组心肌细胞中Cleaved Caspase-3㊁Bcl-2㊁Bax 蛋白表达比较各组心肌细胞中Cleaved Caspase-3㊁Bcl-2㊁Bax 蛋白表达比较,差异均有统计学意义(P<0.001)㊂与control组比较,H/R组Cleaved Caspase-3㊁Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与H/R组㊁miR-NC组比较,miR-93-5p mimic组Cleaved Caspase-3㊁Bax蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05)㊂详见表7㊁图2㊂表7各组心肌细胞中Cleaved Caspase-3㊁Bcl-2㊁Bax蛋白表达水平比较(xʃs)组别样本量Cleaved Caspase-3蛋白Bcl-2蛋白Bax蛋白control组50.25ʃ0.03 1.07ʃ0.050.55ʃ0.03 H/R组50.94ʃ0.05①0.54ʃ0.04① 1.23ʃ0.05①miR-NC组50.88ʃ0.04①0.58ʃ0.04① 1.18ʃ0.05①miR-93-5p mimic组50.49ʃ0.04①②③0.95ʃ0.05①②③0.85ʃ0.05①②③F值325.455171.138239.107P<0.001<0.001<0.001注:与control组比较,①P<0.05;与H/R组比较,②P<0.05;与miR-NC组比较,③P<0.05㊂图2各组心肌细胞中Cleaved Caspase-3㊁Bcl-2㊁Bax蛋白表达条带图(A为control组;B为H/R组;C为miR-NC组;D为miR-93-5p mimic组)3讨论缺血再灌注时心肌细胞由长时间的缺血缺氧状态到吸入大量的氧气和营养物质,导致线粒体功能损伤,活性氧过度产生,氧化应激水平升高,诱导心肌细胞凋亡㊂心肌细胞损伤触发炎症反应,大量炎性因子释放,进一步加重心肌细胞凋亡㊂过度的炎症反应和氧化应激水平引起细胞凋亡㊁纤维化和细胞自噬[8-11],抑制炎症和氧化应激水平可减少心肌缺血再灌注或H/R诱导的心肌细胞凋亡[12]㊂既往研究表明,miR-93-5p通过调节Toll样受体4(TLR4)/髓分化因子88(MyD88)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路抑制脂多糖造成的炎症反应,改善急性肺损伤[13]㊂本研究通过建立H/R心肌细胞模型,探讨miR-93-5p对H/R造成的心肌细胞损伤的影响㊂SOD和GSH-Px是广泛存在于细胞内的一类抗氧化酶,线粒体损伤时,过度产生活性氧,使氧化应激水平升高,而GSH-Px可有效清除活性氧,保护线粒体结构和功能完整㊂SOD具有清除超氧阴离子的作用,保护细胞免受损伤,其活性的高低间接反映机体清除氧自由基的能力[14],而MDA水平则间接反映氧自由基对细胞损伤的程度㊂心肌细胞损伤触发TNF-α的释放,进一步刺激炎性因子的分泌,如IL-1β㊁IL-6㊁黏附分子等,而促炎因子的大量分泌,会进一步加重心肌损伤㊂在本研究中,心肌缺血再灌注时,SOD和GSH-Px活性降低,MDA水平升高,炎性因子TNF-α㊁IL-1β和IL-6水平升高,由于活性氧和氧自由基清除受到阻碍,以及促炎因子大量释放,导致心肌细胞存活率降低㊁凋亡率升高㊂miR-93-5p参与调节多种生理过程,如高糖诱导的细胞增殖㊁迁移㊁纤维化及心肌细胞凋亡等[15-16]㊂为了探讨miR-93-5p对H/R造成的心肌细胞损伤是否具有保护作用,采用miR-93-5p mimic孵育心肌细胞后,建立H/R模型㊂实验结果显示,miR-93-5p 过表达增强SOD㊁GSH-Px活性,降低MDA以及炎性因子TNF-α㊁IL-1β和IL-6水平,心肌细胞存活率升高,凋亡率降低,表明,miR-93-5p通过降低氧化应激水平和炎症反应,改善H/R诱导的心肌细胞损伤㊂细胞凋亡受到促凋亡蛋白和抗凋亡蛋白的共同调控,两类凋亡蛋白失衡,导致细胞凋亡发生㊂Caspase 家族是一组半胱氨酸蛋白酶,在调节细胞凋亡的过程中发挥重要作用,其中Caspase-3位于凋亡级联反应的关键位置,是重要的凋亡蛋白酶㊂Bcl-2家族同样是调节细胞凋亡的重要家族,Bcl-2通过干扰细胞色素C 的释放,阻断Caspase蛋白酶的激活,抑制细胞凋亡㊂Bax作为Bcl-2家族重要的促凋亡蛋白,其表达水平与细胞凋亡密切相关㊂Bax是线粒体膜上离子通道的组成部分,可以使细胞色素C穿过线粒体膜,激活Caspase-3,促进细胞凋亡[17]㊂本实验通过蛋白免疫印迹法检测凋亡蛋白表达情况,H/R使心肌细胞中Cleaved Caspase-3㊁Bax蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达降低,miR-93-5p过表达使Cleaved Caspase-3㊁Bax 蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高㊂本实验结果表明,miR-93-5p通过调节凋亡相关蛋白表达,抑制细胞凋亡㊂综上所述,miR-93-5p可有效抑制H/R诱导的细胞凋亡,可能是通过调节凋亡相关蛋白表达,抑制炎症反应和降低氧化应激水平发挥作用,为临床治疗心肌缺血再灌注提供理论支持㊂参考文献:[1]LIAO C L,LIU Y,HUANG M Z,et al.Retraction note:myocardialischemia reperfusion injury is alleviated by curcumin-peptidehydrogel via upregulating autophagy and protectingmitochondrial function[J].Stem Cell Research&Therapy,2022,13(1):51.[2]LIU X,BIAN H,DOU Q L,et al.Ginkgetin alleviates inflammation,oxidative stress,and apoptosis induced by hypoxia/reoxygenationin H9c2cells via Caspase-3dependent pathway[J].BioMedResearch International,2020,2020:1928410.[3]CHENG N,LI L B,WU Y B,et al.microRNA-30e up-regulationalleviates myocardial ischemia-reperfusion injury and promotesventricular remodeling via SOX9repression[J].MolecularImmunology,2021,130:96-103.[4]ZHANG M,WANG J Y,LI L,et al.miR-506alleviates myocardialischemia-reperfusion injury via targeting PI3K/AKT[J].EuropeanReview for Medical and Pharmacological Sciences,2020,24(24):12896-12903.[5]CHENG H,YAN W.miR-433regulates myocardial ischemiareperfusion injury by targeting NDRG4via the PI3K/Akt pathway[J].Shock,2020,54(6):802-809.[6]SHAN B,LI J Y,LIU Y J,et al.LncRNA H19inhibits theprogression of sepsis-induced myocardial injury via regulation ofthe miR-93-5p/SORBS2axis[J].Inflammation,2021,44(1):344-357.[7]YANG J D,SHEN Y,YANG X,et al.Silencing of long noncodingRNA XIST protects against renal interstitial fibrosis in diabeticnephropathy via microRNA-93-5p-mediated inhibition of CDKN1A[J].American Journal of Physiology Renal Physiology,2019,317(5):F1350-F1358.[8]DU J X,WANG G J,LUO H Y,et al.JNK-IN-8treatment alleviateslipopolysaccharide-induced acute lung injury via suppression ofinflammation and oxidative stress regulated by JNK/NF-κBsignaling[J].Molecular Medicine Reports,2020,23(2):150. [9]YOU S B,QIAN J C,SUN C C,et al.An Aza resveratrol-chalconederivative6b protects mice against diabetic cardiomyopathy byalleviating inflammation and oxidative stress[J].Journal ofCellular and Molecular Medicine,2018,22(3):1931-1943. [10]LI Z,FENG H H,HAN L,et al.Chicoric acid ameliorateinflammation and oxidative stress in Lipopolysaccharide and d-galactosamine induced acute liver injury[J].Journal of Cellularand Molecular Medicine,2020,24(5):3022-3033.[11]YU P,MA S C,DAI X C,et al.Elabela alleviates myocardialischemia reperfusion-induced apoptosis,fibrosis andmitochondrial dysfunction through PI3K/AKT signaling[J].American Journal of Translational Research,2020,12(8):4467-4477.[12]LIANG H Q,LI F J,LI H X,et al.Overexpression of lncRNA HULCattenuates myocardial ischemia/reperfusion injury in rat modelsand apoptosis of hypoxia/reoxygenation cardiomyocytes viatargeting miR-377-5p through NLRP3/caspase-1/IL-1βsignalingpathway inhibition[J].Immunological Investigations,2021,50(8):925-938.[13]GAO H,XIAO D Q,GAO L B,et al.microRNA-93contributes to thesuppression of lung inflammatory responses in LPS-inducedacute lung injury in mice via the TLR4/MyD88/NF-κB signalingpathway[J].International Journal of Molecular Medicine,2020,46(2):561-570.[14]TIWARI M K,JENA N R,MISHRA P C.Mechanisms of scavengingsuperoxide,hydroxyl,nitrogen dioxide and methoxy radicals byallicin:catalytic role of superoxide dismutase in scavengingsuperoxide radical[J].Journal of Chemical Sciences,2018,130(8):1-17.[15]LI J Z,ZHAO Q,JIN X H,et al.Silencing of LncRNA PVT1inhibitsthe proliferation,migration and fibrosis of high glucose-inducedmouse mesangial cells via targeting microRNA-93-5p[J].Bioscience Reports,2020,40(5):BSR20194427.[16]LV J,ZHU Y,YAO S.LncRNAMORT is upregulated in myocardialinfarction and promotes the apoptosis of cardiomyocyte bydownregulating miR-93[J].BMC Cardiovasc Disord,2020,20(1):247.[17]CAMPBELL K J,TAIT S W G.Targeting Bcl-2regulated apoptosisin cancer[J].Open Biology,2018,8(5):180002.(收稿日期:2022-01-25)(本文编辑郭怀印)。

环氧化物酶-2与缺氧诱导因子-1a在肺癌组织中的表达及临床意义

环氧化物酶-2与缺氧诱导因子-1a在肺癌组织中的表达及临床意义简介肺癌是全球范围内最常见的恶性肿瘤之一，也是最常见的死亡原因之一。

缺氧是肺癌组织中的重要生理特征之一，并且可能通过调节许多生物分子来影响肿瘤的发展和进程。

环氧化物酶-2（EPHX2）和缺氧诱导因子-1a（HIF-1a）是在肿瘤发展和进程中扮演关键角色的生物分子。

环氧化物酶-2（EPHX2）的作用环氧化物酶-2（EPHX2）是一种细胞浆酶，含有两个亚型EPHX2A和EPHX2B。

在人体中，它主要参与对芳香环氧化合物（如苯并芘）的代谢。

EPHX2的过度表达会导致芳香环氧化合物转化成致癌物，从而增加罹患癌症的风险。

然而，一些研究表明，在肺癌中，EPHX2的表达与预后和生存率之间存在反比关系。

缺氧诱导因子-1a（HIF-1a）的作用缺氧诱导因子-1a（HIF-1a）是组成HIF-1复合物的一个亚基，它是一个活性转录因子，参与许多生理过程，包括细胞生存、氧化应激、炎症等。

缺氧环境可以诱导HIF-1a的表达，从而进一步激活它的下游靶基因，包括一些与肿瘤相关的基因。

环氧化物酶-2（EPHX2）和缺氧诱导因子-1a（HIF-1a）在肺癌中的表达许多研究已经发现，肺癌组织中EPHX2和HIF-1a的表达水平均高于正常肺组织。

EPHX2和HIF-1a的共同作用可能协同促进肺癌细胞的增殖、侵袭和转移。

此外，一些研究表明，EPHX2和HIF-1a的表达水平还与肺癌的临床病理特征和预后相关。

环氧化物酶-2（EPHX2）和缺氧诱导因子-1a（HIF-1a）在肺癌中的临床意义在肺癌治疗方面，使用EPHX2抑制剂可能会成为一种新的治疗方法，因为它可以抑制肺癌细胞的生长和侵袭。

HIF-1a也成为一个研究热点，因为它可以作为靶向治疗的潜在目标。

尽管目前针对HIF-1a的靶向药物研究尚处于早期阶段，但相信未来的研究将会突破当前的障碍。

结论肺癌是世界范围内最常见的恶性肿瘤之一，缺氧是肺癌组织中的重要特征之一。

虾青素对缺氧复氧心肌细胞的保护作用及机制研究

虾青素对缺氧复氧心肌细胞的保护作用及机制研究柯晓霞;许卫攀;陈志强;吴勇波【期刊名称】《现代中药研究与实践》【年(卷),期】2018(032)002【摘要】目的探讨虾青素(Astaxanthin,AST)对缺氧复氧(H/R)心肌细胞保护作用及对PI3K/AKT/HMGB1通路影响.方法原代心肌细胞随机分为3组:对照组、H/R 组与H/R+AST处理组;机制探讨中给予PI3K/AKT抑制剂(LY294002)干预.4h缺氧联合6h复氧构建H/R损伤,按分组情况给予AST处理.检测心肌细胞存活率、心肌损伤酶与促炎症介质含量;SOD/MDA联合DHE探针观察氧化应激;流式细胞术检测凋亡;Western blotting检测蛋白表达.结果 AST改善H/R诱导的心肌细胞损伤,表现为细胞活性上调、LDH/CK-MB酶含量降低.此外,AST可减轻心肌细胞凋亡、抑制IL-6/TNF-α释放、降低ROS产生、增加SOD活性并下调MDA含量.在机制研究中,AST激活PI3K/AKT并抑制HMGB1表达,而阻断PI3K/AKT后AST心肌保护功能被逆转.结论 AST通过PI3K/AKT/HMGB1依赖性途径在H/R心肌细胞中发挥保护功能.【总页数】5页(P19-22,26)【作者】柯晓霞;许卫攀;陈志强;吴勇波【作者单位】鄂东医疗集团黄石市中心医院心血管内科(湖北理工学院附属医院),湖北黄石 435000;鄂东医疗集团黄石市中心医院心血管内科(湖北理工学院附属医院),湖北黄石 435000;鄂东医疗集团黄石市中心医院心血管内科(湖北理工学院附属医院),湖北黄石 435000;鄂东医疗集团黄石市中心医院心血管内科(湖北理工学院附属医院),湖北黄石 435000【正文语种】中文【中图分类】R285【相关文献】1.虾青素对过氧化氢损伤心肌细胞的保护作用 [J], 葛晓平;汪云开2.虾青素对肝纤维化大鼠的保护作用及机制研究 [J], 刘恩强;陈果;廖修用;许美凤;魏贵玉;罗小平3.成纤维细胞生长因子21对缺氧复氧心肌细胞的保护作用及机制研究 [J], 许卫攀;吴勇波;张凯;陈志强;蔡振璇4.虾青素预处理对大鼠急性脑梗死神经功能的保护作用及机制研究 [J], 王琳; 徐倩; 王明圣5.胰高血糖素样肽1对H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用及机制研究 [J], 张由建;范卫东;吴玉国因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

ptgs2氧化应激

ptgs2氧化应激PTGS2氧化应激引言：氧化应激是生物体在正常代谢过程中产生的氧自由基和其他活性氧化物质与抗氧化防御系统之间的失衡，从而导致细胞和组织损伤的一种状态。

氧化应激与多种疾病的发生和发展密切相关，其中PTGS2是氧化应激过程中的重要调节因子之一。

本文将详细介绍PTGS2的功能及其在氧化应激过程中的作用。

一、PTGS2的基本概述PTGS2，又称环氧合酶2（prostaglandin-endoperoxide synthase 2），是一种酶类蛋白，通过催化花生四烯酸（arachidonic acid）转化为前列腺素H2（prostaglandin H2），从而参与炎症反应和其他生理过程。

PTGS2主要存在于炎症细胞、肿瘤细胞以及损伤组织中。

二、PTGS2在氧化应激中的作用1. 氧化应激引发PTGS2的表达增加氧化应激会引起PTGS2的表达增加，进而导致前列腺素产生增加。

研究发现，氧化应激可以通过激活转录因子NF-κB等途径，促使PTGS2的基因转录和翻译。

这使得PTGS2在氧化应激损伤过程中发挥着重要的调节作用。

2. PTGS2介导氧化应激引起的炎症反应氧化应激引发的炎症反应是氧化应激损伤的重要表现之一。

PTGS2作为炎症反应的关键调节因子之一，通过合成前列腺素等炎症介质，参与炎症反应的调节和传导。

研究表明，PTGS2介导的炎症反应在氧化应激损伤中起到了重要的作用。

3. PTGS2参与氧化应激诱导的细胞凋亡氧化应激可引起细胞内氧自由基的增加，从而诱导细胞凋亡。

PTGS2在氧化应激诱导的细胞凋亡过程中发挥着重要的调节作用。

研究发现，PTGS2通过合成前列腺素等信号分子，参与细胞凋亡的调节和传导。

4. PTGS2与氧化应激相关疾病的关系PTGS2在氧化应激相关疾病的发生和发展中起到重要的作用。

例如，炎症性疾病、肿瘤等疾病的发生和发展与氧化应激密切相关，而PTGS2作为炎症反应的关键调节因子，参与了这些疾病的发生和发展过程。